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101 / ENFERMEDADES DEL NERVIO ÓPTICO Y LAS VÍAS ÓPTICAS

PAPILEDEMA

(Papila congestiva)

Tumefacción de la cabeza del nervio óptico debido a aumento de la presión intracraneal.

El papiledema casi siempre es bilateral y aparece en tumores y abscesos cerebrales, traumatismos o hemorragias encefálicas, meningitis, adherencias aracnoideas, trombosis del seno cavernoso o de los senos durales, encefalitis, lesiones cerebrales ocupantes de espacio, enfermedad hipertensiva grave y enfisema pulmonar. El papiledema también puede presentarse en el seudotumor cerebral, que suele ser menos grave que otras causas. Al ser el papiledema un signo de presión intracraneal elevada, su hallazgo obliga a un estudio más profundo o a una intervención de manera inmediata.

La visión no se afecta inicialmente y no aparecen escotomas, aunque hay un aumento de la mancha ciega. El grado de elevación de la papila se determina comparando la lente más positiva necesaria para enfocar la porción sobreelevada del disco con la utilizada para ver con nitidez la porción no afectada de la retina. Suele observarse dilatación y tortuosidad de las venas retinianas, hiperemia del disco y hemorragias retinianas peripapilares, pero no en la periferia. La ausencia de alteraciones en las arteriolas y una TA normal distinguen el papiledema por tumor cerebral del debido a hipertensión. Si no se reduce la presión intracraneal, puede producirse una atrofia óptica secundaria con pérdida de visión.

PAPILITIS

(Neuritis óptica)

Inflamación o infarto de la porción del nervio óptico visible oftalmoscópicamente.

La papilitis suele ser unilateral, dependiendo de la etiología. Ocurren focos de inflamación en el interior y en los alrededores del nervio óptico en las siguientes situaciones: en enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple, después de enfermedades virales, a consecuencia de un infarto parcial o completo de la cabeza del nervio óptico en la arteritis temporal u otras enfermedades oclusivas de los vasos ciliares, por metástasis tumorales en la cabeza del nervio óptico, por ciertos agentes químicos (p. ej., plomo, metanol), tras picaduras de abeja, en meningitis o en la sífilis. En muchos casos no se consigue averiguar la causa a pesar de un estudio exhaustivo.

Una causa importante de papilitis en pacientes >60 años es la arteritis craneal de células gigantes (Arteritis temporal, v. cap. 50).

Síntomas, signos y diagnóstico

El síntoma principal es la pérdida de visión, que varía desde un pequeño escotoma central o paracentral hasta la ceguera completa, alcanzado su máximo grado tras 1-2 d. Normalmente está disminuido el reflejo fotomotor directo cuando se compara con la pupila del otro ojo. La oftalmoscopia revela hiperemia y/o edema de la papila en estadios precoces y cambios más notorios en fases avanzadas. La retina se edematiza alrededor del disco y sus vasos se ingurgitan; pueden verse algunos exudados y hemorragias en las inmediaciones de la papila.

Los pacientes con arteritis craneal de células gigantes pueden presentar papilitis en un ojo, malestar y aumento de la VSG. Puede producirse una afectación muy rápida de la papila del otro ojo, originando ceguera bilateral. El diagnóstico se confirma mediante biopsia de la arteria temporal.

Pronóstico y tratamiento

Si se produce una remisión espontánea o se soluciona la causa en los momentos iniciales, se suele restaurar la visión; de otro modo, se desarrolla atrofia óptica posneurítica con un grado variable de pérdida de visión, dependiendo de la etiología.

El tratamiento con corticoides, sistémicos (p.ej., prednisona 60 mg/d o más v.o.) o retrobulbares (p. ej., acetato de metilprednisolona 20mg), puede ser útil si se conoce la etiología. Deben evitarse en casos idiopáticos. El tratamiento con corticoides de la arteritis craneal de células gigantes es muy efectivo; véase también capítulo 50.

NEURITIS RETROBULBAR

Inflamación de la porción orbitaria del nervio óptico, normalmente unilateral.

Muchos casos se deben a esclerosis múltiple, y algunos a las mismas causas que provocan papilitis, siendo más frecuentes los casos idiopáticos. Los síntomas principales son la disminución de visión (de manera similar a las papilitis) y el dolor al mover el ojo. En contraste con la papilitis, el fondo suele ser completamente normal, aunque en ocasiones se ve una leve hiperemia del disco. Puede producirse la remisión espontánea, con restauración de la visión normal, en 2-8 sem. En algunos casos, persisten un escotoma central y palidez de la porción temporal de la papila. También es muy frecuente que exista mejoría, aunque sin alcanzar la situación previa. Pueden producirse recidivas, especialmente en la esclerosis múltiple. Cada brote aumenta el daño visual y la palidez temporal residuales, pudiendo producirse atrofia óptica y ceguera completa permanentes.

Tratamiento

El tratamiento con corticoides debe ser supervisado por un neurólogo o un oftalmólogo, ya que existe una compleja relación entre la dosis de esteroides y la mejoría de visión, la recidiva de la neuritis óptica y la incidencia posterior de esclerosis múltiple. El tratamiento sólo con corticoides orales puede originar una mayor tasa de recidivas de la neuritis.

AMBLIOPÍA TÓXICA

(Ambliopía nutricional)

Reducción de agudeza visual que se cree debida a una reacción tóxica en la porción orbitaria (del haz papilomacular) del nervio óptico.

La ambliopía tóxica se solapa con la neuritis retrobulbar. Suele ser bilateral y con frecuencia se ve en pacientes que abusan del alcohol o el tabaco. En el primer caso, la malnutrición puede ser la verdadera causa subyacente. Son raros los casos comprobados de ambliopía por tabaco.

En 1992 se produjo en Cuba una epidemia de neuropatía óptica y periférica que se parecía a la descrita en prisioneros de guerra malnutridos. Aunque no se identificó una toxina o un déficit nutricional específico, había mayor riesgo dependiente de la dosis en fumadores de cigarros y en pacientes que consumían mucha mandioca. Se encontró que los pacientes con alta ingesta dietética de productos animales y vitaminas del complejo B presentaban menor riesgo. La epidemia se controló con la distribución de vitaminas A y del complejo B a la población, lo que sugiere una interacción entre déficits nutricionales y toxinas ambientales. También pueden causar daño del nervio óptico el plomo, el metanol, el cloranfenicol, la digital, el etambutol y otros muchos productos químicos.

Síntomas y signos

Se desarrollan durante días o semanas oscurecimiento visual, fotofobia y molestias oculares. Un pequeño escotoma inicialmente central o paracentral se extiende lentamente hasta afectar de forma típica la fijación y la mancha ciega (escotoma centrocecal), con disminución progresiva de visión. Puede hacerse absoluto y provocar ceguera. No suelen verse alteraciones en el fondo, salvo en ocasiones una palidez temporal de la papila en casos avanzados.

La ambliopía nutricional puede asociarse a otros trastornos carenciales (p. ej., síndrome de Strachan: polineuropatía y dermatitis orogenital).

Tratamiento

La visión puede mejorar si se elimina en seguida la causa, a menos que exista atrofia óptica. En intoxicaciones por plomo debe usarse tratamiento quelante. En formas idiopáticas, el tratamiento con vitamina B oral o parenteral puede revertir los síntomas antes de que la ambliopía sea muy grave.

ATROFIA ÓPTICA

Atrofia del nervio óptico.

En la atrofia óptica primaria (normalmente debida a patologías distantes del nervio óptico) la papila es blanca o grisácea y bien delimitada. Se puede ver claramente la lámina cribosa en el fondo de la excavación fisiológica y la retina suele ser normal. En la atrofia óptica secundaria (normalmente debida a patología de la cabeza del nervio óptico), el disco es de un color blanquecino sucio, sus límites son irregulares y poco definidos y está cubierto por tejido glial que oculta la lámina cribosa.

La pérdida visual es más o menos proporcional al grado de atrofia del nervio y puede variar de una pequeña pérdida de visión hasta la ceguera completa sin reflejo pupilar a la luz.

La atrofia óptica es un signo de enfermedad crónica del nervio óptico más que un diagnóstico en sí misma; su presencia exige estudiar la causa. La resolución de ciertos procesos patológicos puede acompañarse de una recuperación visual espectacular (p. ej., pueden desaparecer los defectos de agudeza visual y del campo tras eliminar la compresión del nervio óptico debida a un tumor).

LESIONES DE LA VÍA ÓPTICA SUPERIOR

El lugar de la lesión a lo largo de la vía óptica fija las alteraciones del campo visual (v.fig. 101-1). Las lesiones del nervio óptico causan trastornos visuales que se limitan al ojo afectado. Las lesiones quiasmáticas afectan a la visión bilateralmente; así, al situarse por encima o por debajo (p. ej., un adenoma hipofisario) del quiasma, destruyen las fibras nerviosas procedentes de la mitad interna (nasal) de ambas retinas, originando defectos en los campos visuales temporales (hemianopsia bitemporal). Las lesiones de la cintilla óptica, las radiaciones ópticas y la corteza cerebral producen hemianopsia homónima, con pérdida de función en las mitades derecha o izquierda de ambos campos visuales de forma contralateral. Este tipo de hemianopsias es más frecuente y suele deberse a tumores cerebrales o accidentes cerebrovasculares. El tratamiento es el de la lesión primaria.