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105 / PATOLOGÍA DE LA REGIÓN ORAL

La piel y la mucosa de los labios están delimitadas por el reborde rojo. La mucosa que se visualiza al examinar la cara es una mucosa queratinizada y seca; la mucosa de la superficie interna de los labios es una mucosa no queratinizada y húmeda.

La mucosa bucal (incluyendo la mucosa alveolar no queratinizada y la mucosa vestibular) suele ser lisa, húmeda y de color rosado. En esta región se pueden encontrar elementos inocuos, como la línea alba (una línea blanca y fina, generalmente bilateral, a la altura del plano oclusal, en donde se muerde la mejilla), los gránulos de Fordyce (que también pueden aparecer en los labios) y un nevo esponjoso blanco (unos pliegues gruesos y blancos sobre la mayor parte de la mucosa bucal, excepto en las encías). Su conocimiento e identificación evita muchas biopsias y angustias innecesarias. Los orificios de salida de los conductos parotídeos se localizan a la altura del primer molar superior a ambos lados.

Una distribución anormal de la mucosa oral queratinizada y no queratinizada requiere una atención muy especial. Si el paciente utiliza una prótesis completa o parcial, se la debe quitar para poder examinar los tejidos blandos subyacentes. Normalmente, el epitelio queratinizado recubre la superficie vestibular de los labios, el dorso de la lengua, el paladar duro y el tejido gingival alrededor de la base de las coronas dentales y sobre el hueso alveolar que cubre parte de las raíces de los dientes. La mucosa no queratinizada se localiza sobre el hueso alveolar más alejado de las coronas dentales, en el interior de los labios, en las mejillas, en los lados y la superficie inferior de la lengua, en el paladar duro y en el suelo de la boca. El tejido queratinizado que se desarrolla en una zona normalmente no queratinizada presenta un aspecto blanquecino. Esta anomalía, denominada leucoplaquia, obliga a practicar una biopsia, ya que puede tratarse de una lesión precancerosa.

El paladar interviene en la resonancia vocal y la articulación normales. El paladar duro anterior es la zona de la papila incisiva situada por detrás de los incisivos centrales. Detrás del mismo se encuentran las arrugas, unos pliegues duros que evitan que los alimentos se deslicen cuando la lengua se mueve por debajo. El paladar blando, sin tejido óseo, debe ascender simétricamente cuando el paciente dice «ah».

La úvula cuelga en la línea media en el extremo más posterior del paladar blando. Su longitud varía considerablemente. Una úvula alargada o un exceso de tejido velofaríngeo da lugar a ronquidos, y en algunos casos puede favorecer la apnea obstructiva del sueño (v. Síndromes de apnea del sueño, en cap. 173).

La superficie dorsal de la lengua está cubierta por numerosas elevaciones de color blanquecino, las papilas filiformes. Intercaladas entre ellas se pueden encontrar unas prominencias aisladas de color rojizo, las papilas fungiformes, más abundantes en la parte anterior de la lengua. Las papilas circunvaladas son considerablemente mayores y ocupan una posición más posterior. No sobresalen de la lengua, sino que están rodeadas por un surco. Las papilas foliadas forman una serie de pliegues hendidos y paralelos en los bordes laterales de la lengua, cerca de los pilares anteriores de las fauces. Tienen una longitud variable y se pueden confundir fácilmente con algunas lesiones. Las amígdalas linguales forman parte del anillo de Waldeyer y se localizan en la parte posterior de la lengua.

Los nervios linguales (ramas de los quintos nervios craneales) se encargan de la inervación sensorial general, y las fibras de la cuerda del tímpano (de los séptimos nervios craneales) inervan las papilas gustativas de los dos tercios anteriores de la lengua. Los nervios glosofaríngeos (novenos nervios craneales) transmiten las sensaciones del tacto y el gusto de la zona situada por detrás de las papilas circunvaladas. Para valorar la integridad de los nervios se puede examinar el sentido del gusto en ambos lados del dorso de la lengua con azúcar, sal, vinagre y quinina. Los receptores para los sabores dulces y salados se localizan en la punta de la lengua y sus alrededores; para los sabores ácidos, en los laterales, y para los sabores amargos, en la parte más posterior de la lengua. Los nervios hipoglosos (duodécimos nervios craneales) controlan el movimiento de la lengua.

El suelo de la boca termina anteriormente cerca de la línea media a la altura de la desembocadura del conducto de Wharton, que drena las glándulas submaxilar y sublingual ipsilaterales.

Las glándulas salivares mayores son las glándulas parótidas, submaxilares y sublinguales, todas ellas en número par. La mayor parte de la superficie de la mucosa oral contiene numerosas glándulas salivares mucosecretoras de pequeño tamaño. Al palpar el suelo de la boca con ambas manos se puede detectar la posible presencia de glándulas sublinguales y submandibulares anormales. El aumento de tamaño de la parótida se palpa fundamentalmente por delante de la oreja o por encima de la rama mandibular.

Son muchos los trastornos que pueden afectar a la región oral (v. tabla 105-1 y otras secciones del Manual). Las lesiones benignas de la región oral suelen ser bilaterales; las neoplasias orales bilaterales son muy poco frecuentes. En el capítulo 261 se analizan el labio leporino y el paladar hendido.

INFLAMACIÓN DE LA MUCOSA ORAL

Las inflamaciones de la boca se pueden deber a infecciones, enfermedades sistémicas o agentes físicos. Cuando la inflamación es muy extensa recibe el nombre de estomatitis.

Infecciones bacterianas. Normalmente, el agente causal es un estreptococo. Mycobacterium tuberculosis puede producir úlceras orales por inoculación a partir del esputo procedente de los pulmones. La sífilis puede producir un chancro primario. Si no se trata, la sífilis puede producir lesiones mucosas secundarias y un goma terciario (v. cap. 164). Neisseria gonorrhoeae produce úlceras y ardor en las encías y la lengua, además de faringitis. La actinomicosis cervicofacial (maxilares abultados) puede parecer una infección micótica, pero es de origen bacteriano (v. Actinomicosis, en cap. 157). Los gránulos amarillos (de «azufre») en el exudado purulento son patognomónicos.

La noma (estomatitis gangrenosa) es una infección bacteriana inespecífica, causada fundamentalmente por espiroquetas, que provoca una importante destrucción tisular (que puede abarcar todo el espesor del tejido) en una persona debilitada. Se puede considerar como una forma extrema de gingivitis ulcerosa necrosante aguda (v. cap. 106), que normalmente afecta sólo a las encías.

Infecciones víricas. Las infecciones víricas son muy frecuentes en la boca. Algunas pueden alcanzar una gran relevancia clínica, especialmente en los pacientes inmunocomprometidos. Más adelante analizaremos las infecciones por el virus del herpes.

Infecciones micóticas. Candida albicans y otras especies parecidas forman parte de la flora oral normal. Pueden desarrollarse de manera excesiva en personas que reciben antibióticos (especialmente de amplio espectro) o corticosteroides y en pacientes debilitados, como los enfermos de SIDA. La candidiasis recuerda por su aspecto al requesón; al desprender las lesiones, queda una superficie sangrante en carne viva. Las formas erosiva y eritematosa crónica son más difíciles de reconocer (v. también Candidiasis, en cap. 113). Las lesiones orales y paraorales son poco frecuentes en la blastomicosis, la histoplasmosis, la coccidioidomicosis, la criptococosis (fundamentalmente en pacientes debilitados) y la mucormicosis (especialmente en los senos de los diabéticos: v. cap. 158).

Enfermedades sistémicas. La escarlatina produce una lengua con aspecto de fresa debido a la hipertrofia de las papilas fungiformes. La pelagra da lugar a una lengua lisa con un color rojo intenso, dolores bucales y úlceras mucosas. También pueden aparecer lesiones hemorrágicas en la boca en el eritema multiforme (v. más adelante), el escorbuto, la leucemia, la púrpura trombocitopénica y los trastornos plaquetarios. La estomatitis urémica se acompaña de hemorragias sin provocación, reducción de la salivación y un olor amoniacal. El síndrome del ganglio linfático mucocutáneo (síndrome de Kawasaki) afecta a los niños, provocando un eritema de los labios y la mucosa oral (v. Síndrome de Kawasaki en el cap. 265).

Otras causas. La estomatitits puede ser secundaria a una hipovitaminosis (especialmente a la carencia de las vitaminas de grupo B o la vitamina C), a una anemia ferropénica con disfagia (como en el síndrome de Plummer-Vinson) o a una agranulocitosis. Las mordeduras en las mejillas, la respiración bucal, los dientes mellados, los aparatos ortodóncicos, las prótesis mal adaptadas o los biberones con tetinas duras o muy largas pueden producir lesiones locales en la mucosa. La xerostomía (v. Manifestaciones orales de las enfermedades sistémicas, en cap. 103) favorece las infecciones bucales. La estomatitis puede deberse a un consumo excesivo de alcohol, tabaco, comidas calientes o especias, y también a una sensibilización a los ingredientes del dentífrico, los enjuagues bucales, los colorantes de los dulces, el lápiz de labios o, con menor frecuencia, las dentaduras acrílicas. También pueden provocar lesiones orales la exposición ocasional a tintes, metales pesados, vapores ácidos o polvos de metales o minerales, y el uso de fármacos como los yoduros y los barbitúricos (que pueden provocar el síndrome de Stevens-Johnson). En algunas ocasiones se puede producir una estomatitis de contacto por sensibilidad a los materiales dentales. La acrodinia puede ser secundaria a una reacción tóxica al mercurio o a una hipersensibilidad a diferentes sustancias; actualmente, la exposición al mercurio es muy poco frecuente. La acrodinia afecta a los niños y se caracteriza por la aparición de úlceras orales, salivación abundante, bruxismo (rechinar de dientes) y caída de los dientes.

La estomatitis seudomembranosa (membranosa) es una reacción inflamatoria que produce un exudado de tipo membranoso y puede deberse a sustancias químicas irritantes (como el oro y los yoduros) o a bacterias (como estreptococos, estafilococos, gonococos o Corynebacterium diphtheriae). También puede producir fiebre, adenopatías y malestar.

INFECCIONES POR EL VIRUS DEL HERPES

El herpes simple primario (que se suele contraer durante la infancia) provoca una gingivoestomatitis herpética aguda. Normalmente se debe al virus del herpes simple tipo 1, pero también se puede deber al virus del tipo 2 en caso de contacto orogenital. Produce inicialmente unas vesículas de pequeño tamaño que se rompen rápidamente formando úlceras. Cuando las lesiones son localizadas en un primer momento, pueden recordar a la estomatitis aftosa, pero el herpes primario afecta siempre a la encía adherida y también puede afectar a otros tejidos, mientras que la estomatitis aftosa nunca afecta a la encía adherida. El herpes suele producir fiebre y dolor. Las dificultades para comer y beber pueden inducir una deshidratación. La infección suele durar entre 10 y 14 d. A continuación, el virus migra al ganglio semilunar y se puede reactivar con el estrés, los cambios en el sistema inmunitario o un traumatismo.

El tratamiento es sintomático. Incluye la administración de analgésicos sistémicos (p. ej., paracetamol) y la aplicación directa de anestésicos tópicos con una torunda de algodón (p. ej., diclonina líquida al 0,5% o pomada de benzocaína al 2-20%). Cuando la infección está muy extendida, se puede usar lidocaína viscosa al 5% en un enjuague bucal 5 min antes de las comidas. (Nota: El paciente no debe ingerir la lidocaína, ya que anestesia la orofaringe, la hipofaringe y posiblemente la epiglotis. En los niños hay que vigilar la posible aparición de signos de aspiración.)

Los brotes de herpes simple secundario producen úlceras frías en el reborde rojo del labio o, con mucha menor frecuencia, úlceras en la mucosa del paladar duro. Normalmente, el paciente experimenta una sensación prodrómica, que suele consistir en un hormigueo o quemazón en el labio. El tratamiento con aciclovir oral (200 mg 5 veces al día) durante la fase prodrómica puede reducir la duración y la intensidad del brote. El aciclovir tópico no sirve para nada. Se puede reducir en un día la duración de las lesiones aplicando una crema de penciclovir al 1% cada 2 h mientras el paciente está despierto. La aplicación debe comenzar durante la fase prodrómica o inmediatamente después de la aparición de la primera lesión.

El herpes zóster secundario puede producir lesiones intraorales (v. Infecciones por el virus del herpes, en cap. 162). Es una posibilidad poco frecuente, pero se debe pensar en este trastorno cuando se observa una distribución unilateral y muy circunscrita de las lesiones herpetiformes. Nunca aparece una lesión intraoral primaria prodrómica.

ESTOMATITIS AFTOSA RECIDIVANTE

(Úlceras aftosas recidivantes, úlceras bucales)

Generalmente, las lesiones aftosas menores (<1 cm de diámetro, normalmente <5 mm) son aisladas o aparecen formando pequeños grupos y curan sin dejar cicatriz. Son unas lesiones circulares blancas rodeadas por un reborde eritematoso. La zona central está formada por células epiteliales necróticas y restos celulares que, al desprenderse, dejan al descubierto una base rojiza. Las lesiones aftosas mayores (periadenitis mucosa necrótica recidivante) son lesiones de más de 1 cm de diámetro. Persisten durante semanas y dejan una cicatriz al curar. Pueden recidivar cada varios años o aparecer de forma continuada, con la formación de nuevas lesiones antes de que hayan curado las precedentes.

Las lesiones aftosas aparecen sobre el tejido móvil, generalmente no queratinizado (p. ej., en la superficie interna de los labios y sobre la mucosa bucal y alveolar, la lengua, el paladar blando, la orofaringe y el suelo de la boca), lo que las distingue de las lesiones herpéticas, que pueden presentar inicialmente un aspecto parecido pero que aparecen también en las zonas de mucosa queratinizada inmóvil de la boca (es decir, las encías y el paladar duro). Las úlceras aftosas son desproporcionadamente dolorosas para su tamaño. El dolor tiende a remitir al cabo de 4-5 d, y las lesiones cicatrizan en 10-14 d.

Tratamiento

Normalmente no se requiere ningún tratamiento. La aplicación de un anestésico tópico, como lidocaína viscosa al 2% (5 ml o una cucharadita) en un enjuague oral cada 3 h o antes de las comidas, proporciona un alivio pasajero y facilita la ingestión de los alimentos. La aplicación cuatro veces al día de una pasta protectora para la mucosa a base de carboximetilcelulosa (Orabase, con o sin triamcinolona al 0,1%) evita que los dientes, las prótesis y los líquidos orales irriten las úlceras. También alivia las molestias y favorece la cicatrización. También se puede recurrir a la cauterización química o física para mitigar el dolor. Se han utilizado barras de nitrato de plata, pero la aplicación de energía pulsátil, de baja intensidad (2-3 vatios) desenfocada de un láser de anhídrido carbónico, proporciona un alivio casi instantáneo. Las lesiones aftosas menores no suelen recidivar en una zona previamente tratada con láser.

Si el brote de aftas es más extenso, el paciente puede mantener en la boca una suspensión de tetraciclina de 125 mg/ml (que se prepara disolviendo el contenido de una cápsula en una cucharadita de agua) durante 1 o 2 min, escupiéndola a continuación. Este tratamiento se puede repetir cuatro veces al día hasta que remitan los síntomas, normalmente al cabo de 1 d. El paciente también puede mantener en la boca una suspensión oral de tetraciclina (250 mg cuatro veces al día durante 10 d) durante 2-5 min, y tragarla a continuación. El tratamiento precoz, iniciado cuando el paciente experimenta un pródromo, puede atajar el brote aftoso. No se debe administrar tetraciclina a los niños menores de 9 años, ya que puede pigmentar los dientes en desarrollo. Otra posibilidad son los enjuagues bucales con una cucharada de clorohexidina al 0,12% durante 30 seg dos veces al día. Estos enjuagues también pueden oscurecer los dientes, pero el odontólogo puede eliminar las manchas con relativa facilidad en los pacientes jóvenes que no han sufrido una exposición radicular importante.

El tratamiento para los episodios más graves de aftas menores o mayores consiste en la administración tópica y sistémica de corticosteroides (p. ej., enjuague y expectoración con una cucharada de elixir de dexametasona de 0,5 mg/5 ml después de las comidas y al acostarse durante 5 d; prednisona, 40 mg/d v.o. inicialmente, reduciendo progresivamente la dosis a lo largo de 10 d). La lidocaína viscosa proporciona algún alivio. Para las lesiones aftosas mayores se puede aplicar un gel tópico de fluocinonida al 0,05% tres veces al día. También se puede preparar un enjuague bucal paliativo con 40 ml de elixir Dimetapp, 80 ml de Kaopectate y 120 ml de agua destilada. Se debe agitar bien antes de usar. El paciente mantiene en la boca una cucharada de esta solución durante 1-2 min, escupiéndola a continuación. Se debe usar según las necesidades.

ERITEMA ORAL MULTIFORME

Estomatitis aguda dolorosa caracterizada por lesiones hemorrágicas difusas en los labios y la mucosa oral, normalmente con síntomas constitucionales.

Pueden aparecer lesiones orales, oculares y genitales al mismo tiempo que otras lesiones dérmicas; el eritema puede ser muy extenso, incluso sin las lesiones dérmicas (v. también Eritema multiforme, en cap. 118).

Síntomas, signos y diagnóstico

Los síntomas prodrómicos pueden incluir rinitis y sinusitis. En un primer momento se forman numerosas vesículas. A continuación aparecen síntomas constitucionales intensos (fiebre, malestar, artralgias) que suelen persistir durante 4 o 5 d. Al remitir estos síntomas, se desarrollan las úlceras hemorrágicas diseminadas, típicas de esta enfermedad. Los labios suelen presentar un aspecto sanguinolento y costroso, pero, a diferencia del pénfigo y el penfigoide, las encías no suelen estar afectadas.

Es necesario diferenciar el eritema multiforme de la estomatitis alérgica, la estomatitis herpética aguda primaria y, con menor frecuencia (en adultos), el pénfigo; todos estos trastornos pueden provocar síntomas constitucionales parecidos. Normalmente, la anamnesis permite diferenciar las estomatitis alérgicas.

Tratamiento

En la fase aguda se pueden usar para las lesiones orales corticosteroides sistémicos (10 mg de prednisona oral tres veces al día durante 5 d) o elixir de dexametasona de 0,5 mg/5 ml (una cucharadita cuatro veces al día durante 5 d) en forma de enjuague bucal deglutido. También se puede usar cinco o seis veces al día un enjuague bucal templado de solución de bicarbonato sódico al 10%, así como comprimidos, pomadas o soluciones anestésicas (como lidocaína viscosa al 2%). Las lesiones de los labios se pueden recubrir con vaselina. Sin la corticoterapia, las lesiones pueden persistir durante 3-8 sem o más. Cuando las lesiones intraorales dificultan la ingestión de los alimentos, se puede recurrir a una dieta líquida o en puré, pero la deshidratación puede requerir hidroterapia i.v. Las lesiones mejoran rápidamente con el tratamiento y suelen curar sin dejar cicatrices. No son frecuentes las recidivas.

NEOPLASIAS

Los tumores de la cavidad oral y la faringe constituyen más del 2% de todas las neoplasias diagnosticadas y provocan el 1,5% de las muertes por cáncer (v. también cap. 89). El índice de supervivencia a los 5 años en los pacientes con carcinoma epidermoide (la lesión más frecuente de la cavidad oral) es del 68% sin afectación ganglionar y del 25% con metástasis en los ganglios locales. Otras neoplasias posibles son el queratoacantoma (benigno), el carcinoma verrucoso (una lesión exofítica de crecimiento lento, generalmente bien diferenciada, que no metastatiza o lo hace tardíamente), el sarcoma, el carcinoma mucoepidermoide y el melanoma maligno, cuya localización intraoral más frecuente es el paladar.

CARCINOMA EPIDERMOIDE

Aproximadamente un 38% de todos los carcinomas epidermoides intraorales aparecen en el labio inferior. El índice global de supervivencia a los 5 años es del 90% y las metástasis son poco frecuentes. El carcinoma del labio superior suele ser más agresivo. El tratamiento consiste en la resección quirúrgica. Cuando el labio presenta zonas extensas con cambios premalignos se puede proceder al rasurado quirúrgico del mismo o utilizar un láser para eliminar toda la mucosa afectada. A partir de ese momento, el paciente debe usar cremas protectoras contra el sol y dejar de fumar.

El 11% de los carcinomas epidermoides intraorales se desarrollan en el paladar y la región amigdalina. El índice de supervivencia a los 5 años es del 68% si los pacientes reciben tratamiento antes de que el tumor afecte a los ganglios linfáticos, pero sólo del 17% una vez que los ganglios están afectados. El tratamiento consiste fundamentalmente en la radioterapia.

El 40% de los carcinomas epidermoides intraorales aparecen en el suelo de la boca o en la lengua. Los principales factores de riesgo son el tabaquismo (especialmente con más de dos paquetes al día) y el consumo de alcohol; el riesgo aumenta considerablemente con más de seis tragos de licor de 86o, dos vasos de vino o cuatro vasos de cerveza al día. El consumo de alcohol y tabaco parece tener un efecto sinérgico. Es esencial suprimir los factores de riesgo para poder prevenir las recidivas. El 30% de los pacientes que siguen fumando y bebiendo desarrollan una nueva lesión primaria, mientras que el porcentaje es sólo del 13% entre aquellos que abandonan estos hábitos. El carcinoma epidermoide de la lengua puede deberse también al síndrome de Plummer-Vinson, a la sífilis o a los traumatismos crónicos. En las zonas de eritroplaquia o leucoplaquia pueden aparecer lesiones orales, que pueden ser exofíticas o ulceradas. Ambos tipos son indurados y firmes, presentan un reborde saliente y justifican una biopsia, especialmente cuando son pigmentados. La localización más frecuente en la lengua es el borde lateral del tercio medio; las lesiones anteriores son más fáciles de identificar y suelen estar mejor diferenciadas; por consiguiente, tienen más probabilidades de curación que las lesiones posteriores. El índice de supervivencia a los 5 años del carcinoma de lengua localizado (sin afectación ganglionar) es del 50%, aproximadamente. El del carcinoma localizado del suelo de la boca es del 65%, pero desciende al 20% en caso de metástasis ganglionares. El tratamiento de las lesiones linguales puede ser la resección quirúrgica, la radioterapia o una combinación de ambas. Para determinar el grado de afectación ganglionar puede ser necesaria una disección cervical. Debido a la anatomía del suelo de la boca, a menudo se utiliza únicamente la radioterapia. Las metástasis a distancia son poco frecuentes; por esta razón, no se suele recurrir a la quimioterapia. Cuando existen metástasis, suelen aparecer en el pulmón, el hueso, el corazón y el pericardio.

NEOPLASIAS DE LAS GLÁNDULAS SALIVARES

Las neoplasias de glándulas salivares más frecuentes son las de las glándulas parótidas (85%), seguidas por las de glándulas submandibulares y las de glándulas menores. Solo un 1% de las neoplasias aparecen en las glándulas sublinguales. La mayoría de ellas (75-80%) son benignas, de crecimiento lento, móviles, indoloras, y normalmente forman nódulos solitarios bajo la piel o la mucosa normales. En ocasiones, cuando son de tipo quístico, son más firmes. La neoplasia más frecuente es el adenoma pleomorfo benigno (tumor mixto), que afecta fundamentalmente a mujeres mayores de 40 años. Este tumor puede experimentar una degeneración maligna, produciendo un carcinoma mixto. El tratamiento es quirúrgico. El índice de recidivas es elevado cuando la resección es incompleta. Otros tumores benignos de las glándulas salivares son el adenoma monomorfo, el oncocitoma y el cistoadenoma linfomatoso papilar. No suelen recidivar ni degenerar.

Las neoplasias malignas de glándulas salivares (20-25%) se caracterizan por un crecimiento rápido o brusco. Son firmes, nodulares y generalmente bien adheridas a los tejidos adyacentes, pero suelen presentar unos límites mal definidos. Producen con frecuencia dolores y alteraciones neurales; con el tiempo, pueden ulcerar la piel o la mucosa que las recubre. El carcinoma mucoepidermoide es la neoplasia maligna más frecuente; generalmente afecta a personas de 20 a 60 años. Suele aparecer en una glándula salivar menor del paladar; se debe considerar que cualquier masa retromolar inexplicada es un carcinoma mucoepidermoide mientras no se demuestre lo contrario. Este tumor se puede desarrollar en la profundidad del hueso, a menudo en la pared de un quiste dentario. Todos los tipos de carcinoma mucoepidermoide pueden metastatizar. El índice de supervivencia a los 5 años es del 95% para el tipo menos grave, que afecta fundamentalmente a las células mucosas, y del 50% para el tipo de mayor gravedad, que suele afectar a las células epidermoides. El tratamiento consiste en una resección amplia con radioterapia postoperatoria.

El carcinoma quístico adenoide (cilindroma) es el tumor maligno más frecuente de las glándulas salivares menores. El tratamiento consiste en una resección quirúrgica extensa, aunque son frecuentes las recidivas locales. También puede producir metástasis pulmonares y la muerte.

El carcinoma de células acinares es un tumor frecuente de la glándula parótida que afecta a personas de 50-60 años. El pronóstico es favorable tras una resección amplia. El carcinoma mixto suele ser un adenocarcinoma que se desarrolla a partir de un tumor mixto benigno preexistente. Únicamente metastatiza su componente carcinomatoso.

La radioterapia para los tumores de cabeza y cuello tiene efectos indeseables. Una dosis de unos 40 Gy anula de forma permanente la función de cualquier glándula salivar afectada por la radiación. Dosis superiores a 60 Gy pueden comprometer la irrigación sanguínea del hueso, especialmente del maxilar inferior, y también pueden producir osteorradionecrosis (v. cap. 292). La radioterapia también produce mucositis oral y quema la piel superficial. La quimioterapia (y la mucositis que suele provocar) induce a menudo una xerostomía. Sin embargo, las glándulas salivares suelen recuperar en parte su capacidad funcional varias semanas después de la conclusión de la quimioterapia.

NEOPLASIAS MAXILARES

En las promneurias óseas (rodete palatino, comneuria mentoniana) de ambos maxilares se pueden desarrollar masas óseas proliferativas; son benignas y sólo causan problemas cuando dificultan la asistencia odontológica. La presencia de múltiples osteomas en las radiografías sugiere un posible síndrome de Gardner (v. Poliposis familiares, en cap. 34).

Si no se detectan en un primer momento mediante las radiografías, los tumores maxilares se diagnostican clínicamente debido a que su crecimiento provoca una hinchazón de la cara, el paladar o el proceso alveolar (la zona del maxilar que rodea los dientes). Producen sensibilidad ósea y un dolor intenso que se origina en el hueso afectado. El ameloblastoma, el tumor odontogénico epitelial más frecuente, suele desarrollarse en la parte posterior del maxilar inferior; es un tumor lentamente invasivo, pero no suele producir metástasis. En las radiografías se suele visualizar como una imagen radiotransparente multiloculada o en pompas de jabón. El tratamiento consiste en una resección quirúrgica agresiva. El odontoma es el tumor odontogénico más frecuente; se desarrolla a partir del folículo o los tejidos dentales y suele aparecer en el maxilar inferior de personas jóvenes. Los odontomas incluyen los odontomas fibrosos y los cementomas. La ausencia de un molar puede indicar la existencia de un odontoma compuesto. El odontoma no suele requerir tratamiento, aunque se puede resecar si el diagnóstico es dudoso. En los maxilares también se pueden desarrollar osteosarcomas, tumores de células gigantes, tumores de Ewing, mielomas múltiples y distintos tumores metastásicos. El tratamiento es el mismo que para los tumores que se desarrollan en otros huesos.