(Eccema)

Los autores no se ponen de acuerdo sobre la utilización de los términos eccema y dermatitis como sinónimos. Con frecuencia se emplea el término eccema para aludir a las dermatitis vesiculosas, pero otros autores reservan su uso para las dermatitis crónicas; otros las denominan dermatitis espongióticas, ya que una de sus características histológicas es la espongiosis (edema intraepidérmico).

Los irritantes primarios pueden lesionar la piel normal o irritar una dermatitis preexistente. Los cambios reconocibles clínicamente se pueden observar a los pocos minutos de la exposición a irritantes potentes (como ácidos, fenoles, álcalis) o varias semanas después de la exposición a irritantes débiles o suaves (jabón, detergentes, acetona o incluso agua). Los mecanismos mediante los que las distintas sustancias lesionan la piel son distintos: por ejemplo, los detergentes activan los queratinocitos y hacen que liberen citocinas inflamatorias.

Los pacientes con dermatitis por contacto alérgica pueden desarrollar una alergia frente a sustancias que llevan años empleando o frente a los fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades dermatológicas. Los alergenos son captados por las células de Langerhans (una pequeña subpoblación de células epidérmicas), que los presentan a las células T. Las citocinas liberadas por los queratinocitos y las células de Langerhans también contribuyen a las reacciones de sensibilización, que pueden tardar entre 6 y 10 d en el caso de sensibilizantes potentes, como la hiedra venenosa, y años si los sensibilizantes son débiles. Cuando los pacientes se vuelven a exponer a las sustancias sensibilizantes, desarrollan prurito y dermatitis en 4 a 12 h.

Los ingredientes de los fármacos tópicos representan una causa fundamental de dermatitis por contacto alérgica (v. tabla 111-1). Otras sustancias implicadas habitualmente son las plantas (hiedra venenosa), los sensibilizantes empleados en la fabricación de zapatos y ropa, los compuestos metálicos, los tintes y los cosméticos. Asimismo, muchos productos industriales pueden producir dermatosis ocupacionales, y la alergia a los aceleradores de caucho y a los guantes de látex representa un problema importante en el caso de los profesionales sanitarios. La alergia a los preservativos de látex impide que algunos hombres los empleen.

La dermatitis por contacto puede ir desde un enrojecimiento transitorio a una tumefacción grave con ampollas, siendo frecuente la formación de ampollas y el prurito. Esta lesión se puede localizar en cualquier zona de la piel expuesta al irritante o agente sensibilizante (incluidos los que llegan por vía aérea). La dermatitis por contacto se caracteriza por limitarse al lugar de contacto inicialmente, aunque posteriormente se puede extender.

El curso evolutivo es variable. Si se retira el agente causante, desaparece el eritema en días a semanas y las vesículas se secan. Las vesículas y las ampollas se pueden romper, con posterior exudación y formación de costras. Cuando desaparece la inflamación, se puede presentar descamación y engrosamiento temporal de la piel. La exposición mantenida al agente causal o las complicaciones en la evolución (irritación o alergia a un fármaco tópico, excoriación, infección) pueden perpetuar la dermatitis.

La dermatitis por contacto se puede parecer a otros tipos de dermatitis. El diagnóstico es más sencillo cuando se observan los cambios cutáneos típicos y existen antecedentes de exposición, pero la confirmación exige un interrogatorio exhaustivo y pruebas de sensibilidad con parches. En el interrogatorio resulta esencial obtener información sobre la ocupación del paciente, sus actividades de ocio, las ocupaciones caseras, las vacaciones, la ropa empleada, el uso de fármacos tópicos, el uso de cosméticos y las actividades del cónyuge. Es útil conocer las características de los irritantes o alergenos tópicos y la distribución característica de las lesiones. La localización de la lesión inicial también puede aportar información esencial sobre la causa.

La susceptibilidad es genética, pero la enfermedad se desencadena por diversos factores y agentes ambientales. Numerosos alimentos y sustancias inhaladas producen reacciones eritematosas y ronchas en las pruebas intradérmicas o con el rascado, pero estas reacciones no suelen ser específicas. Generalmente la eliminación de la sustancia no determina remisiones, salvo en algunos pacientes jóvenes. Los pacientes con dermatitis atópica suelen tener niveles séricos de anticuerpos reagínicos (IgE) elevados, eosinofilia periférica y niveles elevados de AMPc fosfodiesterasa en los leucocitos, aunque se desconoce la significación etiológica de estos hallazgos.

La dermatitis atópica puede debutar en los primeros meses de la vida, con lesiones rojas, exudativas y costrosas en la cara, el cuero cabelludo, la zona del pañal y las extremidades. En niños mayores y adultos pueden ser lesiones más localizadas y crónicas, siendo típicas las lesiones por liquenificación y el eritema en la región antecubital, en la fosa poplítea y en los párpados, el cuello y las muñecas. El curso no se puede predecir, pues aunque la dermatitis suele mejorar hacia los 3 o 4 años de edad, se producen frecuentes exacerbaciones a lo largo de la infancia, la adolescencia y la juventud.

El prurito es constante y el consiguiente rascado y frotamiento de las lesiones conduce al círculo vicioso prurito-picor-eritema-prurito. La dermatitis se puede generalizar (v. más adelante), siendo frecuentes las infecciones bacterianas secundarias y las linfadenitis regionales. El uso frecuente de fármacos recetados o autoadministrados expone al paciente a numerosos alergenos tópicos, de modo que una dermatitis por contacto puede agravar y complicar la dermatitis atópica, lo mismo que la sequedad generalizada de la piel que se suele observar en estos pacientes. Es frecuente la intolerancia a los irritantes ambientales primarios; factores como el estrés emocional, los cambios de temperatura o humedad ambientales, las infecciones bacterianas de la piel, los aromatizantes, los suavizantes textiles y la ropa de lana pueden determinar exacerbaciones.

Los pacientes con dermatitis atópica de larga evolución pueden desarrollar cataratas a los 20 a 30 años. Estas cataratas pueden ser características de la atopia o asociarse al uso prolongado de esteroides tópicos o sistémicos. La infección por virus del herpes simple puede producir en los pacientes atópicos una erupción vesiculosa generalizada y dolorosa, y en ocasiones una grave enfermedad febril (eccema herpético).

La presencia de ácaros del polvo doméstico en la cama, los muebles tapizados y las alfombras puede exacerbar significativamente la dermatitis atópica.

El diagnóstico se basa en la distribución y duración de las lesiones, siendo frecuentes los antecedentes familiares de dermatitis atópica y la presencia de liquenificación. Antes de llegar al diagnóstico definitivo de dermatitis atópica, el médico tiene que explorar al paciente varias veces, ya que resulta extremadamente difícil distinguir esta entidad de la dermatitis seborreica en los niños y de la dermatitis por contacto a cualquier edad. El médico evitará atribuir todos los posteriores problemas cutáneos del paciente a una diátesis atópica.

Se deben evitar en la medida de lo posible los agentes precipitantes y los fármacos tópicos complejos. El tratamiento más eficaz son las cremas o los ungüentos de esteroides aplicados tres veces al día. Dado el elevado coste de los esteroides tópicos, puede resultar aconsejable aplicar también vaselina blanca, aceite vegetal hidrogenado (como el empleado para cocinar) o vaselina hidrófila (salvo que el paciente sea alérgico a la lanonina). La aplicación de estos emolientes entre las de esteroides contribuye a mantener la piel hidratada, que resulta esencial. Se debe evitar el uso prolongado o extenso de cremas o ungüentos de esteroides potentes en los lactantes, dado el riesgo de supresión suprarrenal.

Es preciso reducir el número de baños al mínimo cuando exacerben los síntomas, y no se debe aplicar jabón en las zonas afectadas por la dermatitis, ya que reseca e irrita la piel. El aceite contribuye a lubricar la piel y se deben aplicar los esteroides o los ungüentos emolientes a los 3 min de bañarse, antes de que se seque la piel, para aumentar su eficacia.

Los antihistamínicos también alivian, pero suelen determinar sedación y efectos anticolinérgicos. La doxepina, un compuesto tricíclico de dibenzoxepina, es un antihistamínico muy activo con un efecto psicoterapéutico útil en los pacientes con prurito. La dosis inicial es 25 a 50 mg v.o. en el momento de acostarse. Se puede aplicar crema de doxepina al 5% 4/d, pero la absorción percutánea puede producir síntomas sistémicos. La administración de clorhidrato de hidroxicina 3/d o 4/d (en el caso de los niños 2 mg/kg/d en dosis divididas cada 6 h) también puede ser útil. Se pueden administrar de 25 a 50 mg de difenhidramina en el momento de acostarse, ya que el prurito suele empeorar en este momento del día.

Se deben mantener las uñas lo más cortas posible, para evitar las excoriaciones y sobreinfecciones secundarias. El tratamiento de estas últimas se suele realizar con penicilina resistente a penicilinasa por v. o. o una cefalosporina 4/d.

Los esteroides orales se considerarán como un recurso último y, si se necesitan, se deben emplear en ciclos de 1 o 2 sem. El uso prolongado de esteroides sistémicos se asocia con retraso en el crecimiento y osteoporosis, entre otros efectos secundarios, siendo frecuentes las exacerbaciones por rebote después de interrumpir el tratamiento. La utilización en días alternos de los esteroides (p. ej., 20 a 40 mg por la mañana en días alternos en el caso de los adultos) puede reducir los efectos secundarios. Se debe mantener varias semanas la dosis inicial e irla reduciendo al tiempo que se empiezan a aplicar fármacos tópicos.

En los casos muy extensos, recalcitrantes o incapacitantes, se ha demostrado la utilidad de tratamientos experimentales como la ciclosporina oral emulsionada (1,5 a 2,5 mg/kg 2/d en adultos). El tacrolimo es un ungüento inmunosupresor tópico sin efectos sistémicos, que puede resultar útil en niños y adultos con dermatitis atópica grave. Los inhibidores de la fosfodiesterasa 4 recientemente desarrollados pueden convertirse en un tratamiento útil.

Si la dermatitis atópica se resiste al tratamiento domiciliario, se puede conseguir una mejoría más rápida mediante el ingreso hospitalario, que permite una vigilancia dermatológica y psicológica más estrecha, modificando además el ambiente del paciente.

A pesar de su nombre, la composición y la producción del sebo suele ser normal. Esta enfermedad se localiza en zonas de la piel ricas en glándulas sebáceas grandes y la inflamación se debe a la reacción corporal contra los Pityrosporum y los productos que degradan el sebo.

Los síntomas se desarrollan de modo gradual y la dermatitis suele ser aparente sólo por la presencia de una descamación difusa seca o grasienta en el cuero cabelludo (caspa) con prurito de gravedad variable. En las formas graves de la enfermedad se observan pápulas descamativas amarillo-rojizas a lo largo de la línea del cuero cabelludo, por detrás de las orejas, en los conductos auditivos externos, en las cejas, sobre el puente de la nariz, en los pliegues nasolabiales y sobre el esternón. También se puede producir blefaritis marginal con costras secas amarillentas e irritación de la conjuntiva. La dermatitis seborreica no produce caída de cabello.

Los recién nacidos pueden desarrollar una dermatitis seborreica con una lesión costrosa amarilla gruesa en el cuero cabelludo («gorro del lactante»), fisuras y descamación amarillenta detrás de las orejas, pápulas rojizas faciales y exantema del pañal persistente. Los niños mayores pueden presentar placas descamativas, gruesas, adherentes en el cuero cabelludo que llegan a alcanzar 1 a 2 cm de diámetro.

La incidencia y la gravedad de este proceso parecen ser modificadas por factores genéticos, por el estrés físico o emocional y por el clima (empeorando en invierno). La dermatitis seborreica puede anteceder a la psoriasis o desarrollarse simultáneamente.

Los pacientes con enfermedades neurológicas (sobre todo la enfermedad de Parkinson) o infección por VIH pueden desarrollar formas graves de dermatitis seborreica. La generalización de esta enfermedad es muy poco frecuente (v. más adelante). El pronóstico es mejor que el de la dermatitis atópica y el tratamiento más eficaz.

En los adultos se deben emplear piritiona de cinc, sulfuro de selenio, azufre y ácido salicílico o champú de brea a diario o días alternos hasta que se controle la caspa y posteriormente aplicarse dos veces a la semana. Se puede frotar el cuero cabelludo u otras zonas corporales con vello con una loción de esteroides (como la solución de acetónido de fluocinolona al 0,01% o la loción de acetónido de triamcinolona al 0,025%) dos veces al día hasta controlar el enrojecimiento y la descamación. Si los champús no son eficaces por sí solos, se puede aplicar una crema de hidrocortisona al 1% dos o tres veces al día para conseguir un alivio rápido de la dermatitis seborreica en las regiones retroauriculares, los pliegues nasolabiales, los márgenes palpebrales y el puente de la nariz; posteriormente se aplica la crema una vez al día si fuera necesario. El mejor glucocorticoide tópico para la dermatitis seborreica facial es la crema de hidrocortisona, ya que los esteroides fluorados pueden producir efectos secundarios (telangiectasias, atrofia, dermatitis perioral). En algunos pacientes la aplicación de crema de ketoconazol al 2% u otros imidazoles dos veces al día durante 1 a 2 sem permite conseguir una remisión de varios meses.

En los lactantes se emplea un champú infantil a diario y se aplica crema de hidrocortisona al 1% dos veces al día. En las lesiones gruesas del cuero cabelludo en niños pequeños se puede aplicar ácido salicílico al 2% en aceite de oliva o un gel de corticosteroides en las zonas afectadas a la hora de acostarse y frotar con un cepillo de dientes. El cuero cabelludo se lava diariamente con champú hasta eliminar la costra.

Proceso de causa desconocida, que suele producirse en pacientes de mediana edad y se asocia con sequedad de piel, sobre todo en invierno.

Las lesiones discoides debutan en forma de placas pruriginosas de vesículas y pápulas confluyentes que posteriormente exudan suero y forman costras. Las lesiones son eruptivas y diseminadas, con tendencia a acumularse en las superficies extensoras de las extremidades y en las nalgas, aunque pueden aparecer también en el tronco. Se pueden producir exacerbaciones y remisiones, que se localizan habitualmente en los mismos lugares que las lesiones previas ya curadas.

No se conoce un tratamiento que resulte eficaz siempre. Se pueden administrar antibióticos orales (250 mg de cloxacilina o cefalexina 4/d) de modo empírico, además de compresas empapadas en agua corriente, sobre todo cuando las lesiones exuden y tengan pus. Las lesiones menos inflamatorias pueden responder a 250 mg v.o. de tetraciclina 4/d, que tiene un efecto beneficioso (aunque no necesariamente antibacteriano). Se debe aplicar una crema o ungüento de esteroides tres veces al día. A la hora de acostarse se puede aplicar una crema de esteroides con un vendaje compresivo con película de polietileno o con una venda impregnada en flurandrenolida. Las inyecciones intralesionales de esteroides pueden resultar beneficiosas para las escasas lesiones que no respondan al tratamiento. Cuando las lesiones sean extensas, recidivantes o resistentes, se pueden emplear la radiación ultravioleta B sola o ultravioleta A con psolarenos. En algunas ocasiones se necesitan esteroides orales, aunque se debe evitar su uso prolongado. Parece razonable empezar el tratamiento con 40 mg de prednisona en días alternos para reducir los efectos secundarios. En los casos muy graves se han empleado dosis bajas de ciclosporina oral (3 a 5 mg/kg/d) a nivel experimental.

Las manos y los pies son zonas de asiento frecuente de erupciones inflamatorias: las manos por estar sometidas a traumatismos químicos y mecánicos y los pies por las condiciones de humedad de los zapatos. Estas erupciones se suelen cronificar y resultan incapacitantes desde el punto de vista personal o laboral.

La dermatitis por contacto (v. más atrás) es una afección frecuente. Muchos alergenos o irritantes (cáusticos, jabones fuertes, detergentes, disolventes orgánicos, polvo de los aspiradores, fármacos tópicos) pueden causar o perpetuar la dermatitis. Algunas veces se produce una dermatitis por contacto de aspecto urticariforme en 10 a 20 min como respuesta a un alimento fresco. En cualquier dermatitis de los pies se debe poner el máximo empeño posible en demostrar con pruebas cutáneas la sensibilidad a algún componente de los zapatos, porque si existe dicha sensibilización se limitan las posibilidades de elegir calzado.

El eccema de las amas de casa, que afecta a las personas que suelen sumergir las manos en el agua, tiene varias causas. Empeora al lavar los platos, la ropa y bañar a los bebés, porque la exposición repetida a cualquier detergente, incluso débil, y al agua o sudar llevando guantes de goma puede irritar la piel dermatítica o causar una dermatitis por contacto marginal.

El ponfólix es una enfermedad crónica que se caracteriza por la aparición de vesículas profundas pruriginosas en las palmas, la cara lateral de los dedos y las plantas. Las vesículas suelen experimentar descamación, enrojecimiento y exudación. Este proceso se denomina también dishidrosis, un nombre confuso ya que la sudación puede ser normal, reducida o excesiva. Aunque la mayor parte de los casos se consideran idiopáticos, siempre se debe descartar una causa (infección fúngica, reacción alérgica, atopia).

La psoriasis de las manos puede debutar en el dorso como pápulas o placas descamativas, gruesas, plateadas características, pero las lesiones palmares pueden ser atípicas. Aunque el piqueteado ungueal suele indicar psoriasis, esta lesión se puede producir en cualquier dermatitis.

Las erupciones pustulosas recalcitrantes de las palmas y las plantas consisten típicamente en pústulas profundas estériles de causa desconocida que resisten al tratamiento y se pueden asociar con psoriasis en otras áreas (psoriasis pustulosa o de Barber).

El diagnóstico se realiza mediante el estudio microscópico de un raspado de la lesión en una solución de hidróxido de potasio al 20%. El tratamiento se debe orientar a la supresión de la causa, siempre que sea posible. Los principios generales de tratamiento recogidos en la tabla 111-2 resultan útiles cuando no se encuentra ninguna causa específica.

El inicio puede ser insidioso o rápido. Toda la superficie cutánea se vuelve roja, descamativa, engrosada y, en ocasiones, costrosa. El prurito puede ser intenso o estar ausente por completo. Se suele perder el aspecto característico de cualquier dermatitis primaria. Cuando la dermatitis exfoliativa es producida por enfermedades como la psoriasis, la micosis fungoide o la pitiriasis rubra pilaris, se pueden reconocer áreas de piel normal. Es frecuente la linfadenopatía superficial generalizada, pero la biopsia muestra en general una linfadenitis benigna.

El paciente puede notar frío y tener una temperatura alta por una excesiva pérdida de calor derivada del aumento del flujo cutáneo. La dermatitis exfoliativa generalizada también se asocia con pérdida de peso, hipoproteinemia, hipocalcemia, deficiencia de hierro o insuficiencia cardíaca de alto gasto (en los pacientes con una compensación cardíaca en el límite).

Se deben realizar todos los esfuerzos posibles por determinar la causa. Pueden resultar útiles los antecedentes o signos de una dermatitis primaria. La biopsia no suele ser útil, aunque se pueden diagnosticar un pénfigo foliáceo o una micosis fungoide en la biopsia cutánea o un linfoma en la biopsia ganglionar. El síndrome de Sézary se diagnostica con una extensión de sangre.

La enfermedad puede amenazar la vida del paciente y suele obligar a la hospitalización. Como la historia no permite descartar las erupciones farmacológicas ni la dermatitis por contacto, se deben interrumpir todos los fármacos posibles o cambiar aquellos que sean fundamentales por otras sustancias distintas químicamente. La aplicación de vaselina después de los baños con agua corriente consigue un alivio temporal de los síntomas. El tratamiento local posterior es el mismo que para la dermatitis por contacto (v. más atrás).

Sólo se deben emplear los esteroides orales cuando fracasan otras medidas. Se administran de 40 a 60 mg/d de prednisona y a los 10 d se empieza a administrar el fármaco en días alternos. En general se suele reducir la dosis más, pero si no se identifica una causa asociada, será necesario un tratamiento prolongado con este fármaco.

La erupción se suele localizar en el tobillo y cursa con edema, eritema, descamación leve y coloración parduzca. El edema y las venas varicosas son frecuentes. Esta enfermedad suele pasar desapercibida por su escasa sintomatología, lo que puede determinar un aumento progresivo de los síntomas, con posible sobreinfección bacteriana y eventual ulceración. La causa puede ser el depósito de fibrina perivascular y los reflejos vasoconstrictores anómalos en los vasos pequeños, en lugar de la propia estasis venosa.

Hay que elevar los tobillos por encima del corazón en reposo (para favorecer el retorno venoso y evitar el edema tisular), llevar medias de compresión adecuadas y realizar tratamiento tópico. Sin embargo, estas medidas carecen de utilidad si no se mejora la circulación venosa. El tipo de tratamiento tópico depende del estadio de la enfermedad. En la dermatitis de estasis aguda se deben aplicar compresas empapadas en agua corriente, primero de forma continua y luego de modo intermitente. Cuando la lesión es purulenta resulta preferible un vendaje hidrocoloide más absorbente. En las formas menos agudas de dermatitis se debe aplicar una crema o ungüento de esteroides tres veces al día o incorporada en una pasta de óxido de cinc.

Las úlceras se deben tratar con compresas o vendajes blandos (pasta de óxido de cinc), aunque otros tipos de vendajes también son muy eficaces. Las úlceras se pueden curar en los pacientes ambulatorios con la bota de pasta de Unna (gelatina de cinc), con un vendaje de gelatina de cinc menos complejo o con unos novedosos apósitos coloides, todos disponibles en el mercado. Los apósitos coloides más absorbentes son más caros y se utilizan bajo un soporte elástico, resultando más eficaces que la bota de pasta de Unna. Hay que cambiar el apósito cada 2 o 3 d, pero cuando desaparece el edema y se cura la úlcera es suficiente con cambiarlo dos veces a la semana. Cuando se cura la lesión, se debe aplicar una media elástica antes de que el paciente se levante por las mañanas.

Los antibióticos orales son útiles cuando existe celulitis, mientras que los antibióticos tópicos son ineficaces y suelen producir dermatitis por contacto. Cuando desaparecen el edema y la inflamación, pueden resultar útiles los injertos cutáneos de grosor medio.

No se deben utilizar los fármacos complejos ni varios fármacos tópicos ni tampoco los remedios sin receta, ya que la piel es más sensible a los irritantes directos en la dermatitis de estasis y se puede sensibilizar ante agentes tópicos (antibióticos, anestésicos, excipientes de los fármacos tópicos, sobre todo lanolina o alcoholes de la lana).

(Dermatitis localizada por rascado; neurodermatitis)

La enfermedad es un círculo vicioso de prurito que genera rascado que a su vez genera prurito. La alergia no parece implicada y se produce más en mujeres que en hombres, debutando entre los 20 y los 50 años. Es raro que se presente en la raza negra, siendo frecuente en los asiáticos e indios americanos.

En esta enfermedad una zona de la piel se vuelve pruriginosa sin irritación previa ni razón aparente. Las zonas afectadas con mayor frecuencia son la nuca, los brazos y las piernas. El rascado enérgico sólo consigue un alivio transitorio del prurito o incluso lo exacerba. El prurito aumenta con la tensión y el estrés, convirtiendo el rascado en una costumbre inadvertida. Su curso evolutivo es crónico.

Es necesario enseñar al paciente que rascarse y frotarse provoca las alteraciones cutáneas. Se debe interrumpir el círculo vicioso prurito-rascado. El prurito se puede controlar bien con esteroides tópicos; se puede emplear una crema, aunque es preferible un apósito quirúrgico impregnado en flurandrenolida (se aplica por la mañana y se cambia por la noche), ya que evita el rascado. Las zonas pequeñas se pueden infiltrar localmente con un esteroide de acción prolongada como el acetónido de triamcinolona, 2,5 mg/ml (diluido en suero salino), 0,3 ml/cm2 de lesión, que se puede repetir cada 3 a 4 sem. Pueden resultar útiles los antihistamínicos de tipo H1 o 10 mg de doxepina en el momento de acostarse, que se pueden aumentar hasta 25 a 50 mg/d en función de la tolerancia.