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119 / REACCIONES A LA LUZ SOLAR

La piel puede responder a un exceso de luz solar de varias formas: con quemadura, con cambios crónicos (elastosis solar) o con fotosensibilidad.

Exposición al sol

Aunque el sol emite radiaciones eletromagnéticas ultravioleta (UV) de amplio espectro (UVA de 320 a 400 nm; UVB de 280 a 320 nm; UVC de 10 a 280 nm), sólo los UVA y los UVB alcanzan la superficie de la tierra. Las características y la cantidad de dichas radiaciones varían mucho con las estaciones y con los cambios atmosféricos. La exposición a la luz solar depende de muchos factores, como la vestimenta, el estilo de vida, el trabajo y los factores geográficos, como la altitud y la latitud.

Los rayos que producen quemaduras (<320 nm) son filtrados por el cristal (las ventanas) y en mayor medida por el humo y la niebla. Las nubes pueden ser atravesadas por gran cantidad de radiaciones que producen quemaduras solares, igual que la niebla y 30 cm de agua clara, produciendo lesiones graves en personas que no sospechan esta exposición. La nieve, la arena y el cielo brillante aumentan la exposición al reflejar los rayos. El ozono de la estratosfera, responsable de filtrar las radiaciones UV de onda corta, ha sido destruido por los clorofluorocarbonos producidos por el hombre (en refrigerantes y aerosoles), con la consiguiente exposición inadvertida a los UVA y UVB.

Fisiopatología

Las lámparas bronceadoras emplean luz artificial de tipo UVA más que UVB, pero cabe esperar algunos efectos perjudiciales a largo plazo. Incluso las fuentes de luz que contienen exclusivamente UVA pueden afectar negativamente a la piel.

Tras la exposición al sol, la epidermis se engrosa y los melanocitos empiezan a producir melanina más deprisa, consiguiendo un cierto grado de protección natural frente a una futura exposición. Además, la exposición determina alteraciones funcionales en las células de Langerhans epidérmicas (con importancia inmunológica).

La reactividad de las personas al sol es muy distinta. En la piel de los albinos no se produce pigmentación debido a un defecto en el metabolismo de la melanina; tampoco en las zonas de vitíligo, por la ausencia de melanocitos. Los pacientes de raza negra y de razas distintas a la blanca son menos sensibles a la exposición solar que los pacientes de piel clara, pero no son inmunes a los efectos del sol y pueden sufrir quemaduras solares cuando se exponen de forma prolongada. Las personas rubias o pelirrojas tienen un riesgo especial. En muchos pacientes de pelo claro la melanina se deposita de forma irregular, produciendo las pecas.

QUEMADURA SOLAR

Las quemaduras solares se producen por la exposición excesiva de la piel a los rayos UVB (280 a 320 nm). Se producen signos y síntomas en 1 a 24 h, que, salvo en los casos graves, alcanzan su pico máximo a las 72 h. Los cambios cutáneos van desde un eritema leve con descamación evanescente a dolor, tumefacción, dolor en la piel y ampollas. Las quemaduras que afectan a la parte distal de las piernas, sobre todo la región pretibial, resultan especialmente molestas y su curación suele ser lenta. Se pueden producir síntomas constitucionales (fiebre, escalofríos, debilidad, shock), igual que con las quemaduras térmicas, si se quema una gran parte de la superficie corporal; estos síntomas se pueden deber a la liberación de interleucina-1.

Las complicaciones tardías más frecuentes son la infección secundaria, la pigmentaciónparcheada y erupciones de tipo miliaria (v.cap. 124). La piel exfoliada puede mostrar una especial sensibilidad al sol durante uno o varios años.

Profilaxis

Las precauciones sencillas permiten evitar la mayor parte de las quemaduras solares graves. No se debe producir exposición al sol brillante demedio día al principio del verano durante >30min, aunque se tenga una piel oscura. En las zonas templadas se considera menos peligrosa la exposición antes de las 10 de la mañana y después de las 3 de la tarde, porque en este momento se filtran más radiaciones responsables de las quemaduras. La niebla no reduce el riesgo, que aumenta con la altitud elevada.

Los compuestos en crema o gel de ácido aminobenzoico al 5% (PABA) o sus ésteres en etilalcohol previenen las quemaduras. Tardan unos 30min en unirse con firmeza a la piel, por lo que se deben aplicar de 30 a 60 min antes de la exposición al sol para evitar que el sudor o el agua los eliminen. El PABA produce en pocas ocasiones una dermatitis de contacto alérgica o fotoalérgica. Los pacientes que no toleran este compuesto o sus ésteres pueden emplear antranilato, salicilatos, cinamato e incluso una pantalla solar de benzofenona, aunque esta última se considera un filtro más eficaz frente a los rayos UVA. También se comercializan lociones más eficaces compuestas de un éster de PABA y una benzofenona. En Estados Unidos la FDA clasifica los filtros solares con un factor de protección solar (FPS), de modo que cuanto mayor sea éste mejor es la protección. Se suelen recomendar los filtros cuyo factor sea 15 o más. Sin embargo, los pacientes con reacciones farmacológicas de fotosensibilidad pueden quedar protegidos de modo insuficiente con estos productos. Se han desarrollado filtros solares que protegen del efecto de la radiación UVA. Los compuestos opacos con óxido de cinc o dióxido de titanio bloquean la radiación de una forma física e impiden que llegue a la piel. Estos compuestos pueden resultar aceptables estéticamente cuando se colorean con compuestos como las sales de hierro.

Tratamiento

Se debe evitar la exposición al sol hasta que se cure la quemadura aguda. Los esteroides tópicos no resultan más eficaces que las compresas de agua corriente fría para aliviar los síntomas de la quemadura solar. Se deben evitar los ungüentos y lociones que contengan anestésicos locales (benzocaína) y otros fármacos sensibilizantes, dado el riesgo de dermatitis de contacto alérgica (v. cap. 111).

El tratamiento precoz de las quemaduras solares graves y extensas con un esteroide sistémico (20 a 30 mg de prednisona v.o. 2/d durante 4 d en los adolescentes y adultos) puede aliviar las molestias, aunque su uso es discutido.

EFECTOS CRÓNICOS DE LA LUZ SOLAR

La exposición crónica al sol hace envejecer la piel (dermatoheliosis, envejecimiento extrínseco) y suele producir arrugas y elastosis (coloración amarillenta con pequeños nódulos amarillos) e hiperpigmentación parcheada. Los efectos atróficos producidos en algunos pacientes se parecen a los asociados a la radioterapia (dermatitis crónica por irradiación).

Las queratosis actínicas son lesiones queratósicas precancerosas, que se producen como consecuencia de una exposición al sol durante muchos años. El riesgo aumenta en los pacientes rubios o pelirrojos y en los que tienen una piel de tipos I y II de Fitzpatrick (v. tabla 119-1), mientras que los pacientes de raza negra no suelen desarrollar estas lesiones.

Las queratosis suelen ser rosadas, de límites mal definidos, y descamativas o costrosas a la palpación, aunque pueden ser de color gris claro o más oscuras. Se plantea el diagnóstico diferencial con las queratosis seborreicas pigmentadas verrucosas (v. cap. 125), cuyo número y tamaño aumentan con la edad, aunque también se producen en áreas no expuestas de la piel y no se consideran premalignas.

La incidencia de carcinoma escamoso y de células basales (v. cap. 126) en las personas depiel clara y rubios es directamente proporcional a la cantidad de exposición solar anual en la zona. Dichas lesiones se producen con especial frecuencia en los pacientes que se expusieron mucho al sol en la infancia y la adolescencia y en los deportistas, granjeros, rancheros, marineros y personas que toman el sol con frecuencia. También se está produciendo un incremento en la incidencia de melanomas (v. cap. 126), posiblemente también por la exposición creciente al sol.

Tratamiento

Si sólo hay algunas queratosis actínicas, la crioterapia (congelación con nitrógeno líquido) se considera el tratamiento más rápido y satisfactorio. Si existen demasiadas lesiones para congelarlas, se puede aplicar 5-fluorouracilo (5-FU) tópico en la zona afectada, por la noche o dos veces al día, durante 2 a 4 sem, obteniendo muy buenos resultados. Cuando las lesiones se localizan en la cara, muchos médicos prefieren la solución de 5-FU en propilenglicol al 1%, mientras que otros se inclinan por la crema de 5-FU al 2 a 5%. El tratamiento con 5-FU determina una reacción breve de enrojecimiento, descamación y quemazón, que suele afectar a zonas que no presentaban queratosis actínicas. Si la reacción es demasiado rápida, se puede interrumpir el tratamiento durante 2 o 3d. El tratamiento tópico con 5-FU no se asocia con ningún efecto adverso, salvo esta reacción antiestética y molesta, que se puede disimular con cosméticos y suprimir con esteroides tópicos. No se debe emplear el 5-FU para tratar los carcinomas de células basales, excepto en los de tipo superficial multifocales demostrados con biopsia.

Se han ensayado diversos tratamientos combinados, como exfoliantes químicos, ácidos a-hidroxi tópicos, 5-FU y tretinoína, con el fin de mejorar el aspecto estético de las lesiones solares crónicas. Estudios doble ciego controlados con placebo parecen confirmar la utilidad de los ácidos a-hidroxi tópicos, la tretinoína y los exfoliantes químicos para reducir las arrugas, la pigmentación irregular, la aspereza y la laxitud, aunque no las telangiectasias. Otra alternativa terapéutica consiste en regularizar la superficie con láser.

FOTOSENSIBILIDAD

Además de los efectos agudos y crónicos de la luz solar ya descritos, se han observado una serie de reacciones poco habituales a los pocos minutos de la exposición solar, que incluyen áreas de eritema o dermatitis franca, lesiones como urticaria y eritema polimorfo, ampollas y pápulas crónicas engrosadas y descamativas.

La urticaria solar se desarrolla en zonas expuestas al sol en minutos. Si se exponen áreas extensas de la piel durante intervalos largos, se pueden producir síntomas sistémicos, como síncope, mareo o dificultad respiratoria. Se puede dividir este proceso en seis tipos en función del espectro de acción UV y los resultados obtenidos con las pruebas de transferencia pasiva y pasiva inversa. El tratamiento de la urticaria solar puede ser difícil e incluye bloqueantes H1, antipalúdicos, filtros solares tópicos y luz ultravioleta-psoralenos (PUVA).

Numerosos factores, muchos desconocidos, pueden contribuir a la fotosensibilidad. Si la causa no es evidente, se debe valorar en todos los pacientes con fotosensibilidad la presencia de un lupus eritematoso sistémico o cutáneo. El xeroderma pigmentoso y algunas porfirias pueden asociarse con fotosensibilidad. El tipo más frecuente de porfiria, la cutánea tarda, se produce en adultos y presenta dos formas: una esporádica y otra hereditaria autosómica dominante (v. cap. 14). Este tipo de porfiria se debe a un defecto en la enzima urogén descarboxilasa y se caracteriza por fragilidad de la piel y presencia de acné miliar en el dorso de las manos y la superficie extensora de los antebrazos. Con frecuencia se observan hiperpigmentación facial e hipertricosis.

Una serie de fármacos orales (sulfonamidas, tetraciclinas, tiazidas, griseofulvina, psoralenos) pueden causar fotosensibilidad, aunque es poco frecuente. También se puede producir fotosensibilidad por contacto o aplicación de diversas sustancias, como colonias y perfumes que contengan bergamota, las sulfonamidas, el alquitrán de hulla, los jabones que contengan salicilanilidas halogenadas y determinadas plantas (perejil, césped) (v. también cap. 111).

Las erupciones polimorfas lumínicas son reacciones poco habituales a la luz que no parecen asociadas con enfermedades sistémicas ni con fármacos. Las erupciones se producen en zonas expuestas al sol, unos 2 a 5 d después de la exposición. Las lesiones son de tipo papular o placas, dermatitis, urticaria o eritema polimorfo. Se observan con más frecuencia en personas de climas fríos que se exponen por primera vez al sol de primavera o verano, que en los pacientes que se exponen al sol todo el año. La inmunofluorescencia directa de las lesiones y de la piel normal es negativa. El diagnóstico se realiza por exclusión, lo que a veces obliga a reproducir las lesiones con luz artificial o natural, cuando el paciente no emplea ningún fármaco.

Profilaxis y tratamiento

El paciente debe evitar la exposición solar y usar ropas protectoras (sombrero, camisa de manga larga) cuando salga a la calle. En ocasiones los filtros solares resultan útiles (v. Quemaduras, más atrás), pero esto no implica que no se deba evitar el sol.

También se debe tratar la causa subyacente cuando sea posible. Las erupciones polimorfas lumínicas que cursan como pápulas, placas o dermatitis pueden responder a los esteroides tópicos. La hidroxicloroquina puede ser útil, sobre todo en la forma en placa. Dado el riesgo de toxicidad ocular, un oftalmólogo debe valorar al paciente midiendo los campos visuales. En este proceso y en el lupus eritematoso cutáneo, la administración prolongada (2 a 4 meses) de 200 a 400 mg/d de hidroxicloroquina v.o. suele reducir o hacer desaparecer la fotosensibilidad y se puede intentar cuando se necesita tratamiento y los filtros solares no resultan eficaces. Resulta paradójico que dosis bajas de PUVA también prevengan algunos casos de erupciones lumínicas polimorfas cuando se emplean varias veces antes de la exposición solar; este compuesto no se debe emplear en los pacientes con lupus eritematoso.