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123 / TRASTORNOS DE LA PIGMENTACIÓN

Hipopigmentación

Una disminución adquirida o congénita en la producción de melanina.

Los tres tipos de lesiones hipopigmentadas más frecuentes son el vitíligo, el albinismo y la hipopigmentación postinflamatoria.

El vitíligo afecta al 1-2% de la población. Su causa se ignora; suele ser adquirido, pero a veces es familiar (autosómico dominante con penetrancia incompleta y expresión variable). Puede producirse después de un traumatismo físico poco habitual, sobre todo en la cabeza. La asociación de este proceso con la enfermedad de Addison, la diabetes mellitus, la anemia perniciosa y la disfunción tiroidea, así como la elevada incidencia de anticuerpos séricos contra la tiroglobulina, las células adrenales y las células parietales, ha llevado a plantear una base inmunológica y neuroquímica para este proceso. Algunos pacientes tienen anticuerpos contra la melanina.

El vitíligo se caracteriza por áreas despigmentadas, habitualmente bien delimitadas y simétricas, producidas por la ausencia de melanocitos. La despigmentación puede limitarse a una o dos manchas o cubrir casi toda la superficie cutánea. El pelo de las zonas lesionadas suele ser blanco. Las lesiones cutáneas se acentúan con luz de Wood y son más susceptibles a las quemaduras solares, por lo que se deben emplear ropas protectoras, evitar la exposición al sol y aplicar de forma repetida filtros solares con un factor de protección de 15 como mínimo.

El tratamiento intenta evitar la desfiguración estética. A veces se emplean esteroides tópicos. Se han usado los psoralenos tópicos y orales con radiación ultravioleta A (PUVA), pero el tratamiento es prolongado y sus resultados son variables. Se puede usar quelina, un furanocromo, asociado con PUVA. Sin embargo, se necesitan de 100 a 200 tratamientos para conseguir resultados satisfactorios. La melagenena, un extracto de la placenta humana, ha obtenido un éxito variable en India y Extremo Oriente. Cuando la curación es dudosa, resultan mucho más eficaces para todos los pacientes los cosméticos que cubren las lesiones. Las lesiones pequeñas se pueden disimular con cremas cosméticas o soluciones pigmentantes que no se eliminen al vestirse y que duren varios días.

El albinismo es un proceso poco frecuente, herediario -autosómico recesivo-, en el que existen melanocitos pero no sintetizan melanina. Presenta varias formas. En el albinismo tirosinasa negativo, el pelo es blanco, la piel pálida y los ojos rosados, siendo frecuentes el nistagmo y las alteraciones de la refracción. Los albinos sufren quemaduras solares con facilidad y suelen desarrollar cánceres de piel (v. cap. 126). Por ello deben evitar la luz solar, emplear gafas de sol y utilizar un filtro solar con protección 15 como mínimo durante las horas del día.

La hipopigmentación postinflamatoria se produce después de determinadas enfermedades inflamatorias (sobre todo dermatosis ampollosas), quemaduras e infecciones cutáneas y aparece en cicatrices y piel atrófica. Aunque se reduce la pigmentación, la piel no muestra el aspecto blanquecino nacarado del vitíligo y se puede repigmentar espontáneamente. Los cosméticos consiguen disimular las lesiones de forma satisfactoria.

HIPERPIGMENTACIÓN

Pigmentación aumentada de forma anómala.

El aumento en el depósito de melanina que produce hiperpigmentación se puede deber a alteraciones hormonales (enfermedad de Addison, embarazo, uso de anticonceptivos orales). La hiperpigmentación también se puede producir por el depósito de hierro, en la hemocromatosis, o de plata (argiria). La aplicación prolongada (durante años) de hidroquinona se considera una causa poco frecuente de ocronosis local. La exposición a la luz solar acentúa la pigmentación cutánea.

El melasma (cloasma) cursa con placas de hiperpigmentación pardo-oscuras, bien delimitadas, simétricas, localizadas en la cara (habitualmente la frente, las sienes y las prominencias malares). El melasma suele afectar a mujeres gestantes (melasma del embarazo, máscara del embarazo) y en las que toman anticonceptivos orales. Puede aparecer de modo idiopático en mujeres no gestantes y en varones de piel oscura. La hiperpigmentación asociada a la gestación desaparece lentamente y de forma incompleta después del parto o cuando se interrumpe el uso o la producción de estrógenos.

El tratamiento con hidroquinona al 2-4% en base de crema o de alcohol con glicol, aplicada 2/d y asociada con una fotoprotección estricta (filtro solar con factor de protección de 15 como mínimo y evitar la exposición excesiva al sol), reduce la hiperpigmentación. Se debe ensayar la hidroquinona detrás de las orejas o en una zona pequeña del antebrazo antes de aplicarla a la cara, dado el riesgo de dermatitis. El efecto de la hidroquinona aumenta con la aplicación asociada de tretinoína al 0,1% tópica. Se puede reducir la melanosis epidérmica y, en menos medida, la pigmentación dérmica.

La hiperpigmentación de la piel inducida por fármacos no es infrecuente. Se puede producir hiperpigmentación postinflamatoria después de diversas dermatosis, inducidas por fármacos o no. Se suele producir hiperpigmentación después de un liquen plano y de las reacciones farmacológicas liquenoides. Las erupciones fijas medicamentosas determinan característicamente focos anulares de hiperpigmentación. Otros fármacos que producen esta alteración son la amiodarona, las tetraciclinas, la minociclina, la bleomicina, la ciclofosfamida y los antipalúdicos (cloroquina y quinacrina). La clorpromazina y otras fenotiazinas pueden producir una coloración azulgrisácea de la piel de zonas expuestas al sol. Se puede presentar una coloración por depósito de metales pesados cuando los fármacos contienen plata (argiria), oro (quiriasis), mercurio (hidrargirosis) y bismuto. En la actualidad ya sólo se usan compuestos con oro y bismuto.