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129 / TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA

Cada año se administran 15 millones de transfusiones en Estados Unidos. La decisión de transfundir depende de un juicio clínico, que requiere sopesar los posibles beneficios y los riesgos conocidos frente a los tratamientos alternativos. En la actualidad, las transfusiones son, probablemente, más seguras que nunca, pero el riesgo, así como la percepción del mismo y el temor a la transmisión de enfermedades del público, obligan a obtener el consentimiento informado del paciente.

RECOGIDA DE LA SANGRE

En Estados Unidos, la FDA y, en ocasiones, alguna autoridad sanitaria local o estatal, establece normas nacionales y regula la recogida, el almacenamiento y el transporte de la sangre y sus componentes. El estudio de un donante incluye una entrevista de salud y un cuestionario extenso, la medición de la temperatura, la frecuencia cardíaca y la PA y una determinación de Hb. Algunos donantes potenciales pueden ser rechazados, temporal o permanentemente (v. tabla 129-1). Algunos de estos criterios protegen a los donantes de los posibles efectos adversos de la donación; otros protegen al receptor. La donación se limita a una cada 56 d. Con raras excepciones, los donantes no son retribuidos.

Donación estándar. Una unidad de 450 ml de sangre completa se recoge en una bolsa de plástico que contiene un conservante anticoagulante. La sangre completa o los hematíes conservados con citrato-fosfato-dextrosa-adenina puede almacenarse durante 35 d. Los hematíes pueden almacenarse durante 42 d si se añade una solución conservante de adenina-suero salino.

Autotransfusión. Cuando la situación lo permite, la sangre más segura para transfundir es la del propio paciente. En las semanas previas a una intervención quirúrgica programada, se recogen 3-4 U de sangre y se administran suplementos de hierro al paciente. Estas unidades pueden utilizarse durante la cirugía o después de ella. También existen métodos especiales para obtener y autotransfundir sangre tras un traumatismo y durante intervenciones quirúrgicas.

PRUEBAS PRETRANSFUSIONALES

Los donantes de sangre se estudian para determinar su idoneidad para la transfusión y su compatibilidad con el receptor. Las pruebas que se realizan incluyen la tipificación ABO y Rh(D), la investigación de anticuerpos y el análisis de marcadores de enfermedades infecciosas, que comprende el estudio de sífilis, antígeno de superficie de la hepatitis B, ALT, antígeno p24 del VIH-1 y anticuerpos frente al core de la hepatitis B, los virus linfotrópicos de células T humanas (HTLV-I y II), virus de la hepatitis C y VIH-1 y VIH-2 (v.también Transmisión de enfermedades víricas, más adelante).

PRUEBAS DE COMPATIBILIDAD

La tipificación ABO de la sangre del donante y el receptor se realiza para evitar la transfusión dehematíes incompatibles (v. fig. 129-1 y tabla129-2). Como norma, la sangre seleccionada para la transfusión debe ser del mismo grupo ABO que la del receptor. En situaciones urgentes o cuando el tipo ABO correcto es dudoso, pueden emplearse hematíes del grupo O (no sangre completa: v.Reacción transfusional hemolítica aguda, más adelante) para pacientes de cualquier tipo ABO.

 

La tipificación Rh determina si el factor Rh Rh0(D) está presente (Rh-positivo) o ausente (Rh-negativo) en los hematíes. Los pacientes Rh-negativos siempre deben recibir sangre Rh-negativa, excepto en situaciones de urgencia vital en que no se disponga de este tipo de sangre. Los individuos Rh-positivos pueden recibir sangre Rh-positiva y Rh-negativa. En ocasiones, los hematíes de algunas personas Rh-positivas reaccionan débilmente en la prueba de tipificación Rh estándar (D débil, o Du, positivo), pero siguen considerándose Rh-positivas.

La investigación de anticuerpos antieritrocitarios irregulares se realiza rutinariamente en las muestras pretransfusionales procedentes de futuros receptores y de forma prenatal en las muestras maternas. Los anticuerpos irregulares son específicos para antígenos de grupos sanguíneos eritrocitarios diferentes del A y el B, como Rh0(D), Kell (K) o Duffy (Fya). Su detección precoz es importante porque pueden causar enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN, v. cap. 260) y reacciones transfusionales graves, así como complicar y retrasar en gran medida las pruebas de compatibilidad y la obtención de sangre compatible.

La prueba de la antiglobulina indirecta (prueba de Coombs indirecta) es el método que se emplea para detectar los anticuerpos antieritrocitarios irregulares. Los hematíes reactivos se mezclan con el suero del paciente, se incuban, se lavan, se añade globulina antihumana y se observa si aparece aglutinación. Esta prueba puede ser positiva en presencia de un anticuerpo de grupo irregular o cuando un anticuerpo libre (no unido a hematíe) está presente en anemias hemolíticas autoinmunes (v. cap. 127). Una vez que se detecta un anticuerpo, se determina su especificidad. El conocimiento de la especificidad del anticuerpo es útil para valorar su relevancia clínica, seleccionar sangre compatible y tratar la EHRN.

La prueba de la antiglobulina directa (prueba de Coombs directa) detecta anticuerpos que recubren los hematíes del paciente in vivo. Los hematíes lavados se tratan directamente con globulina antihumana y se observa si se produce aglutinación. No existe incubación con suero in vitro. Una prueba positiva, si se correlaciona con los hallazgos clínicos, sugiere la presencia de anemia hemolítica, reacción transfusional o EHRN.

La titulación de anticuerpos se lleva a cabo cuando se identifica un anticuerpo antieritrocitario irregular clínicamente significativo en el suero de una mujer gestante o en un paciente con anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos fríos. Si bien el título de anticuerpos maternos se correlaciona, realmente, de forma escasa con la gravedad de la enfermedad hemolítica en el feto incompatible, suele emplearse como parte del algoritmo terapéutico de la EHRN.

La adición de pruebas de compatibilidad (pruebas cruzadas) a la tipificación ABO/Rh y a la investigación de anticuerpos aumenta la detección de incompatibilidad en sólo un 0,01%. En un receptor con un anticuerpo antieritrocitario clínicamente significativo, se seleccionan las unidades de hematíes del donante negativas para el correspondiente antígeno y se estudia a continuación su compatibilidad mediante una antiglobulina cruzada utilizando suero del receptor, hematíes del donante y globulina antihumana. En los receptores sin anticuerpos antieritrocitarios clínicamente significativos, la existencia de una compatibilidad inmediata, la cual omite la fase antiglobulínica, confirma la compatibilidad ABO.

PRUEBAS BREVES

Una transfusión de urgencia puede imposibilitar la realización de todas las pruebas de compatibilidad. Cuando el tiempo lo permite (se requieren aproximadamente 10 min), puede proporcionarse sangre con especificidad de grupo ABO/Rh. En situaciones más urgentes, se transfunden hematíes del grupo O si se desconoce el tipo ABO y sangre Rh-negativa si lo que se desconoce es el tipo Rh.

Pueden solicitarse «grupo y cribado» en circunstancias en que no es probable que se requiera la transfusión, como en las intervenciones quirúrgicas programadas. Se determina el grupo ABO/Rh del paciente y se realiza una investigación de anticuerpos. Si ésta resulta negativa y el paciente necesita sangre, pueden administrarse hematíes compatibles o específicos de grupo ABO/Rh sin pasar la fase antiglobulínica de las pruebas cruzadas. Si se comprueba la presencia de anticuerpos irregulares, es necesario seleccionar la sangre y hacer pruebas apropiadas.

PRODUCTOS DERIVADOS DELASANGRE

La sangre completa, fuente de todos los componentes sanguíneos, se considera en la actualidad un material sin refinar en vez de un medio de transfusión. La sangre completa puede utilizarse cuando se requiere una mejoría de la capacidad de transporte de O2 con expansión de volumen, como en los casos de pérdidas masivas y rápidas de sangre. También se emplea en las exanguinotransfusiones.

Los hematíes se consideran habitualmente el componente de elección para restituir la Hb. Aceptando que los pacientes isovolémicos pueden presentar una capacidad de transporte de O2 adecuada con valores de Hb bajos de hasta 70 g/l, los médicos deben tener en cuenta la edad del paciente, la causa y el grado de la anemia, la estabilidad circulatoria y el estado del corazón, los pulmones y los vasos sanguíneos antes de transfundir. Cuando sólo se requiere expansión de volumen, pueden emplearse otros líquidos de forma simultánea o separada.

Los hematíes congelados se utilizan principalmente en pacientes que poseen múltiples anticuerpos de grupos sanguíneos o anticuerpos frente a antígenos de alta frecuencia.

Los hematíes lavados quedan prácticamente libres de resiDuos plasmáticos y de la mayor parte de leucocitos y plaquetas. En general, son idóneos para pacientes que presentan reacciones graves al plasma (p. ej., alergias graves o inmunización IgA: v. Deficiencia selectiva de IgA, cap.147). En los pacientes con inmunización IgA es preferible el empleo de sangre obtenida de donantes con deficiencia de IgA.

Los hematíes filtrados de leucocitos se preparan utilizando filtros especiales que eliminan más del 99,9% de los leucocitos y han sustituido en gran medida a los hematíes lavados cuando se quieren evitar las reacciones transfusionales febriles repetidas, si bien estos últimos pueden ser útiles en los casos producidos por la presencia de niveles elevados de citocinas en la sangre almacenada. Los hematíes filtrados de leucocitos también previenen la infección por citomegalovirus asociada a la transfusión y la aloinmunización a plaquetas.

Los concentrados de plaquetas se emplean para prevenir las hemorragias en trombocitopenias intensas (recuento de plaquetas <10.000/ml) o las hemorragias relacionadas con trombocitopenias menos graves. En ocasiones son necesarios en pacientes quirúrgicos que muestran tendencia a sangrar tras transfusiones masivas o períodos prolongados bajo circulación extracorpórea. Un concentrado de plaquetas incrementa el recuento plaquetario en unas 10.000/ml y la hemostasia adecuada se alcanza con recuentos de aproximadamente 50.000/ml. Por esta razón, en los adultos suelen utilizarse entre seis y ocho concentrados de plaquetas obtenidos de donantes aleatorios.

Cada vez se preparan más plaquetas mediante dispositivos automáticos que recogen las plaquetas (u otras células) y devuelven los componentes innecesarios (p. ej., hematíes y plasma) al donante (citaféresis). Este procedimiento requiere más tiempo que la donación de sangre completa, pero proporciona un número suficiente de plaquetas para la transfusión de un adulto a partir de un único donante.

Determinados pacientes no responden a las transfusiones de plaquetas, debido posiblemente a secuestro esplénico o al consumo inmediato por parte de anticuerpos frente a antígenos específicos plaquetarios o HLA. Estos últimos pacientes pueden responder a plaquetas obtenidas mediante citaféresis (aféresis plaquetaria) de un pariente consanguíneo que no se considere donante potencial de médula ósea o de donantes seleccionados mediante pruebas cruzadas plaquetarias o pruebas de compatibilidad HLA. La aloinmunización puede reducirse por medio de la transfusión de hematíes y concentrados de plaquetas filtrados de leucocitos.

El plasma fresco congelado (PFC) es una fuente no concentrada de todos los factores de la coagulación sin plaquetas. Sus indicaciones aprobadas son la corrección de hemorragias secundarias a deficiencias de factores para las que no existen factores sustitutivos específicos, los estados de deficiencia de múltiples factores (p. ej., coagulación intravascular diseminada [CID], insuficiencia hepática) y la neutralización urgente de warfarina. El PFC puede ser un complemento de los hematíes cuando no se dispone de sangre completa para la exanguinotransfusión. El PFC no debe utilizarse con el único propósito de expandir volumen (es preferible emplear soluciones de coloides o cristaloides).

El crioprecipitado de factor antihemofílico (factor VIII) es un concentrado preparado a partir de PFC. Cada concentrado suele contener factor XIII, aproximadamente 80 U de factor VIII y factor vIii:FVW más 250 mg de fibrinógeno. Aunque se utilizó originalmente para tratar la hemofilia, la enfermedad de von Willebrand y la CID, se emplea en la actualidad como fuente de fibrinógeno en la cirugía cardiotorácica («goma de fibrina») y en urgencias obstétricas. En general, no debe utilizarse para otras indicaciones. (El tratamiento de elección de la hemofilia y la enfermedad de von Willebrand incluye actualmente los concentrados de factor recombinante o vírico inactivado y el acetato de desmopresina [DDAVP].)

Los granulocitos pueden utilizarse cuando se produce una sepsis en un paciente con neutropenia profunda (leucocitos <500/ml) que no responde a antibióticos. Los granulocitos deben administrarse en las primeras 24 h tras su recogida; no obstante, las pruebas de detección rutinaria de infecciones por VIH, hepatitis, HTLV y sífilis pueden estar inconclusas antes de la perfusión. Debido a los avances del tratamiento antibiótico, raras veces se emplean los granulocitos.

La inmunoglobulina Rh (IgRh) debe administrarse a una madre Rh-negativa inmediatamente después de un aborto o un parto (recién nacido vivo o muerto), a menos que el neonato sea Rh0(D) y du negativo, que el suero de la madre ya contenga anti-Rh0(D) o que la madre rehúse. La dosis estándar de IgRh intramuscular (300 mg) previene la sensibilización por hemorragia fetomaterna (HFM) de hasta 30 ml de sangre completa. Es necesario identificar a las mujeres con HFM superior a 30 ml para calcular la dosis que se requiere para evitar la sensibilización mediante una prueba de cribado con roseta que, en caso de ser positiva, se sigue de una prueba cuantitativa (p. ej., Kleihauer-Betke). El empleo intravenoso de IgRh se encuentra limitado principalmente al tratamiento de la púrpura trombocitopénica idiopática en personas Rh-positivas o cuando está contraindicada la administración intramuscular (p. ej., hemorragia intramuscular).

TÉCNICA

Atención: Antes de comenzar cualquier transfusión deben comprobarse, al lado de la cama del paciente, la pulsera de identificación de éste, la etiqueta de la unidad de sangre y el informe de compatibilidad, para asegurarse de que la sangre corresponde al receptor, que es compatible y que el componente es correcto.

El empleo de una aguja de calibre 18 o mayor evita la lesión mecánica de los hematíes. Siempre debe utilizarse un filtro para la perfusión de cualquier componente sanguíneo. Sólo debe permitirse el suero salino al 0,9% i.v. en la bolsa de sangre o en los mismos tubos que la sangre. Las soluciones hipotónicas lisan los hematíes y disminuyen su supervivencia y el calcio en solución de Ringer puede provocar aglutinación.

La transfusión de 1 U de sangre o de componentes sanguíneos debe completarse en 4 h o menos; las transfusiones prolongadas incrementan el riesgo de crecimiento bacteriano. Si la transfusión debe administrarse de manera lenta a causa de insuficiencia cardíaca o hipervolemia, pueden dividirse las unidades en alícuotas más pequeñas en el banco de sangre. En el caso de niños, 1 U de sangre puede proporcionarse en alícuotas estériles de pequeña cantidad utilizadas durante varios días, con lo que se reduce la exposición del donante.

Resulta esencial una observación atenta durante los primeros 15 min y debe incluirse un registro de temperatura, PA, pulso y frecuencia respiratoria. Debe mantenerse una observación periódica durante y después de la transfusión, en que debe valorarse el balance de líquido. El paciente debe mantenerse en un ambiente cálido y bien cubierto para evitar escalofríos, que podrían interpretarse como una reacción. No se aconseja la práctica de transfusiones programadas durante la noche.

COMPLICACIONES

Si un acontecimiento inesperado (distinto de una urticaria localizada) parece estar relacionado con una transfusión, debe suspenderse ésta inmediatamente, debe mantenerse permeable la vía i.v. con suero salino normal y se debe notificar al banco de sangre para que se inicie una investigación. No debe reiniciarse la transfusión de la unidad en cuestión ni comenzarse la de cualquier otra unidad previamente problemática. A menos que la necesidad sea urgente, es conveniente retrasar la transfusión hasta que se conozca el motivo de la reacción. Si se necesita una transfusión inmediata antes del término de la investigación, se deben emplear hematíes del grupo O-negativo.

REACCIONES HEMOLÍTICAS

La hemólisis de los hematíes del donante o el receptor (habitualmente los primeros) durante o después de la transfusión puede deberse a incompatibilidad ABO/Rh, a plasma incompatible, a hematíes hemolizados o frágiles (p. ej., por sobrecalentamiento de la sangre almacenada o por contacto con soluciones i.v. inadecuadas) o a inyecciones de soluciones no isotónicas. La reacción es más intensa cuando los anticuerpos en el plasma del receptor hemolizan los hematíes del donante incompatible.

Reacción transfusional hemolítica aguda

La incompatibilidad ABO es la causa más frecuente de reacción transfusional hemolítica aguda (RTHA). La presencia de anticuerpos frente a antígenos de grupos sanguíneos diferentes del ABO también puede originar una RTHA.

Los motivos habituales son errores en el etiquetado de la muestra pretransfusional del receptor en el momento de la recogida o errores en la identificación del receptor inmediatamente antes de la transfusión, y no errores de laboratorio. Por esta razón, al investigar una sospecha de RTHA, uno de los primeros pasos consiste en una nueva comprobación de las identificaciones de la muestra y el paciente. En caso de existir confusión con respecto al grupo ABO del paciente, deben transfundirse concentrados de hematíes del grupo O hasta que se resuelva el problema.

Síntomas y signos

La gravedad de la RTHA depende del grado de incompatibilidad, la cantidad de sangre administrada, la velocidad de administración y la integridad renal, hepática y cardíaca. Suele desarrollarse una fase aguda en la primera hora tras el comienzo de la transfusión, pero puede aparecer más tarde, durante o inmediatamente después de la transfusión. La instauración es, por lo general, brusca. El paciente puede referir malestar y ansiedad, o no tener síntomas. Puede haber dificultad respiratoria, fiebre, escalofríos, rubor facial y dolor intenso, sobre todo en la región lumbar. Pueden surgir signos de shock con pulso débil y rápido, piel fría y húmeda, disnea, descenso de la PA, náuseas y vómitos. Puede hallarse Hb libre en plasma y orina; de igual manera, los niveles de haptoglobina son muy bajos o indetectables. A continuación se produce elevación de la bilirrubina sérica e ictericia clínica.

durante la anestesia general puede ocurrir una RTHA, en cuyo caso la mayoría de los síntomas están enmascarados. El único indicio puede ser una hemorragia incontrolable en los lugares de incisión y en las mucosas, debida a una CID asociada.

Tras la fase aguda, el paciente puede seguir uno de estos cursos: desaparición de los síntomas, oliguria temporal con retención leve de nitrógeno seguida de recuperación completa y oliguria más persistente, seguida posiblemente de anuria, uremia y fallecimiento tras 5-14 d si no se instaura el tratamiento con prontitud. El pronóstico depende principalmente de la gravedad de la reacción. La recuperación suele estar marcada por una diuresis con eliminación de los productos nitrogenados de desecho retenidos; es inhabitual una lesión renal permanente significativa. La oliguria prolongada y el shock son signos de pronóstico ominoso.

Profilaxis y tratamiento

La mejor manera de prevenir una RTHA consiste en la comprobación cuidadosa de la compatibilidad y la exactitud del componente sanguíneo y de la identificación del receptor. Si se sospecha una RTHA, debe detenerse la transfusión y comenzar de forma inmediata el tratamiento de apoyo.

El objetivo inicial del tratamiento radica en alcanzar y mantener una PA y un flujo sanguíneo renal adecuados. La sueroterapia inicial consiste en administrar suero salino al 0,9% i.v. Debe solicitarse consulta con un nefrólogo lo antes posible, sobre todo si no se produce respuesta diurética tras 2-3 h de tratamiento, lo cual puede indicar necrosis tubular aguda, en cuyo caso puede estar contraindicada la sueroterapia y los diuréticos.

El tratamiento diurético inicial incluye 40-80mg de furosemida (1-2 mg/kg en niños), ajustándolo según la respuesta. Debe mantenerse un flujo urinario superior a 100 ml/h durante el primer día. Pueden administrarse 20 g de manitol, un diurético osmótico, en un bolo i.v. (p. ej., 100ml/min de una solución al 20%) y seguir a un ritmo de 10-15 ml/min hasta que se hayan administrado 1.000 ml (200 g).

Los fármacos antihipertensivos deben administrarse con precaución y están contraindicados los medicamentos presores que reducen el flujo sanguíneo renal. Generalmente se administran 2-5mg/kg/min de dopamina.

Reacción transfusional hemolítica tardía

En ocasiones, un paciente sensibilizado frente a un antígeno eritrocitario presenta niveles muy bajos de anticuerpos y pruebas pretransfusionales negativas. Tras la transfusión de hematíes que portan este antígeno puede generarse una respuesta de recuerdo (a menudo en 1-2 sem) y provocar una reacción transfusional hemolítica tardía (RTHT). La RTHT consiste en un Hto decreciente, fiebre y una ligera elevación de la bilirrubina. La RTHT se manifiesta raras veces por la hemólisis intensa y clínicamente significativa de una RTHA; generalmente transcurre sin ser identificada y suele ser autolimitada. Habitualmente, sólo hay destrucción de las células transfundidas (con el antígeno); por tanto, la sospecha clínica puede ser un descenso inexplicable de la Hb con respecto al nivel pretransfusional que acontece 1-2 sem después de la transfusión.

REACCIONES FEBRILES

Consisten en una elevación de la temperatura de, al menos, 1 ºC, escalofríos y, a veces, cefalea y dolor de espalda. Todas las reacciones febriles deben investigarse, ya que la fiebre y los escalofríos también anuncian la aparición de una reacción transfusional hemolítica grave.

En algunas personas politransfundidas o multíparas aparecen anticuerpos dirigidos contra HLA leucocitarios. Éstos pueden reaccionar con los leucocitos en transfusiones posteriores, causando signos y síntomas durante o poco después de las mismas. Si los síntomas recidivan con el uso de sangre compatible, las transfusiones posteriores deben filtrarse de forma especial para eliminar los leucocitos.

Algunas veces, las reacciones febriles son resultado de la liberación de citocinas por los leucocitos durante su almacenamiento, sobre todo en los concentrados de plaquetas. La retirada de los leucocitos antes del almacenamiento previene esta complicación. Las respuestas febriles leves no suelen requerir nada más que la administración de un antipirético (p. ej., paracetamol) antes de la siguiente transfusión. Alrededor de uno de cada ocho receptores experimenta una segunda reacción febril. Los receptores que padecen más de una reacción febril deben recibir hemoderivados filtrados de leucocitos.

REACCIONES ALÉRGICAS

Las reacciones alérgicas a un componente desconocido de la sangre del donante son frecuentes y suelen deberse a alergenos presentes en el plasma del donante o, más raramente, a anticuerpos de un donante alérgico. Estas reacciones son, por lo general, leves y cursan con urticaria, edema, mareos esporádicos y cefalea, durante o inmediatamente después de la transfusión. Con menor frecuencia aparecen disnea, sibilancias e incontinencia, indicando un espasmo generalizado de la musculatura lisa. En raras ocasiones se produce anafilaxia.

Al paciente con antecedentes de alergias o de una reacción transfusional alérgica se le puede administrar un antihistamínico con fines profilácticos inmediatamente antes o al comienzo de la transfusión (p. ej., 50 mg de difenhidramina v.o. o i.v.). Los medicamentos nunca deben mezclarse con la sangre. Si se produce una reacción alérgica debe detenerse la transfusión. Los casos leves suelen controlarse con un antihistamínico (p. ej., 50 mg de difenhidramina i.v.), de manera que puede reanudarse la transfusión. En las reacciones más graves (p. ej., anafilaxia en un receptor con deficiencia de IgA) debe administrarse adrenalina, 0,5-1 ml de solución al 1:1.000 s.c. (o, en urgencias extremas, 0,05-0,2 ml de solución al 1:1.000 diluida al 1:10.000 en inyección lenta i.v.). En ocasiones puede requerirse la administración de un corticoide (p. ej., fosfato sódico de dexametasona, 4-20 mg i.v.) y debe iniciarse la investigación de la reacción transfusional; no deben efectuarse más transfusiones hasta que se complete dicha investigación.

SOBRECARGA CIRCULATORIA

Cuando la reserva cardíaca es deficiente, por ejemplo, en casos de cardiopatía con anemia, las transfusiones pueden elevar la presión venosa y originar insuficiencia cardíaca aguda.

La sangre completa está contraindicada. Puede evitarse la elevación de la presión venosa con la perfusión de los hematíes a velocidad lenta. Han de observarse los signos de aumento de la presión venosa o de congestión pulmonar en los pacientes. La transfusión debe interrumpirse y comenzar en seguida el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda (v.comentario sobre el tratamiento del edema agudo de pulmón en cap. 203) en caso de aparecer ésta.

LESIÓN PULMONAR AGUDA

La lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (LPART) es una complicación infrecuente provocada por anticuerpos antileucocitarios presentes en el plasma del donante que aglutinan y degranulan los leucocitos del receptor en el interior del pulmón. Se desarrollan síntomas respiratorios agudos y la radiografía de tórax muestra un patrón característico de edema pulmonar no cardiogénico. El tratamiento general de apoyo conduce generalmente a la recuperación sin secuelas duraderas.

EMBOLIA AÉREA

La transfusión de grandes cantidades de aire al interior de una vena produce un burbujeo de la sangre en el corazón con la consiguiente ineficacia de bombeo, lo que desencadena insuficiencia cardíaca. La embolia aérea es en gran parte una complicación de la perfusión de la sangre a presión, pero también puede producirse cuando se cambia un equipo i.v. o se drena equívocamente una bolsa de sangre de plástico. El tratamiento requiere inclinar al paciente sobre su lado izquierdo, con la cabeza hacia abajo, para permitir la salida de aire en pequeñas cantidades simultáneamente de la aurícula derecha.

TOXICIDAD POR CITRATO Y K+

La toxicidad por citrato y K+ no suele tener importancia incluso en caso de transfusión masiva; no obstante, esta toxicidad puede ser mayor en presencia de hipotermia. Los pacientes con insuficiencia hepática pueden ser incapaces de metabolizar el citrato y los que padecen insuficiencia renal crónica pueden tener elevaciones de K+ si se les transfunde sangre almacenada durante más de 1 sem (la acumulación de K+ suele ser insignificante en la sangre almacenada durante menos de 1 sem). La hemólisis mecánica durante la transfusión puede incrementar la concentración de K+.

ENFERMEDAD DEL INJERTO CONTRA EL HUÉSPED

La enfermedad del injerto contra el huésped (EICH) se produce generalmente por el injerto de linfocitos inmunocompetentes procedentes de un trasplante de médula ósea en pacientes inmunodeprimidos (v. cap. 149). Sin embargo, incluso pequeñas cantidades de linfocitos viables en transfusiones de sangre o hemoderivados son capaces de dividirse espontáneamente y producir EICH en receptores inmunodeprimidos. La prevención se realiza mediante la irradiación de todos los productos sanguíneos que se pretenda transfundir a tales pacientes.

La EICH se manifiesta en ocasiones en pacientes inmunocompetentes que reciben sangre de un donante homocigoto para un haplotipo HLA (generalmente un familiar cercano) para el que el paciente es heterocigoto. Por ello, se recomienda la irradiación preventiva en donaciones de sangre de familiares de primer grado. También se requiere si se transfunden componentes con compatibilidad HLA, excepto células madres.

COMPLICACIONES DE LA TRANSFUSIÓN MASIVA

La transfusión masiva se define como la transfusión de, al menos, un volumen sanguíneo en 24h (p. ej., 10 U de sangre completa en un adulto de 70 kg). Cuando un paciente recibe un volumen tan grande de sangre almacenada, la propia sangre del paciente puede estar, de hecho, «sustituida», quedando alrededor de sólo un tercio de los componentes sanguíneos originales; por esta razón, puede producirse hemodilución.

En situaciones no complicadas por hipotensión prolongada o CID, la complicación más probable es la trombocitopenia dilucional. La sangre almacenada no contiene plaquetas plenamente funcionales. Pueden producirse hemorragias en la microcirculación (hemorragias en sábana y continuas anómalas en superficies cruentas y de corte). En general, son suficientes entre seis y ocho concentrados de plaquetas para corregir esta hemorragia en un adulto. Dado que los factores de la coagulación no están disminuidos de manera significativa, no se necesita PFC. Una complicación similar provocada por plaquetas no funcionales, más que por trombocitopenia, puede surgir en pacientes sometidos a circulación extracorpórea durante más de 2 h; si aparece hemorragia en la microcirculación, no deben administrarse plaquetas hasta que se haya interrumpido el bombeo.

La hipotermia debida a la transfusión rápida de grandes cantidades de sangre fría puede producir arritmias y parada cardíaca. La hipotermia se evita mediante el empleo de un equipo i.v. que incluya un dispositivo de intercambio térmico diseñado específicamente para calentar la sangre ligeramente. Otros medios de calentamiento de sangre están contraindicados por la posibilidad de lesión eritrocitaria y hemólisis.

CONTAMINACIÓN BACTERIANA

Puede aparecer contaminación bacteriana, posiblemente debida a una técnica aséptica inadecuada durante la recogida o a bacteriemia asintomática transitoria en el donante. La refrigeración de los hematíes suele limitar el crecimiento bacteriano excepto en el caso de microorganismos criofílicos como Yersinia sp., lo cual puede producir niveles peligrosos de endotoxina. Todas las unidades de hematíes se inspeccionan a diario y antes de su administración para detectar crecimiento bacteriano, que se pone de manifiesto por un cambio de coloración. Dado que los concentrados de plaquetas se almacenan a temperatura ambiente, tienen un mayor potencial de crecimiento bacteriano y de producción de endotoxina en caso de contaminarse. Para minimizar este crecimiento, el almacenamiento se limita a 5 d.

Es raro que la sífilis se transmita a través de la sangre fresca. El almacenamiento de la sangre durante 96 h o más a 4-10 ºC destruye las espiroquetas. Las regulaciones federales requieren un TSS en toda sangre de donante, pero a menudo los donantes infecciosos son seronegativos porque la prueba no detecta el estado de espiroquetemia. Los receptores de unidades infectadas pueden desarrollar el característico exantema secundario.

TRANSMISIÓN DE ENFERMEDADES VÍRICAS

La hepatitis puede surgir tras la transfusión de cualquier producto sanguíneo. El riesgo se ha reducido notablemente gracias al empleo de las pruebas actuales de detección de infecciones, a la inactivación vírica y al uso de concentrados de factor recombinante. La albúmina sérica y las fracciones proteicas plasmáticas que se han tratado con calor durante su fabricación no son, con raras excepciones, infecciosas. Las pruebas de laboratorio de hepatitis que se requieren en toda sangre de donante son el antígeno de superficie de la hepatitis B, el anticuerpo anticore de la hepatitis B, el anticuerpo frente a la hepatitis C y la ALT sérica. Los riesgos calculados de resultados falsos negativos al aplicarlos sobre sangre de donante son de 1:63.000 para la hepatitis B y de 1:103.000 para la hepatitis C. La hepatitis A (hepatitis infecciosa) no es una causa significativa de hepatitis asociada a transfusión debido a que su fase virémica transitoria y la enfermedad clínica posterior excluyen, probablemente, la donación de sangre.

La infección por el VIH en Estados Unidos está causada casi en su totalidad por el VIH-1, si bien el VIH-2 también es motivo de preocupación. Se requieren pruebas de detección de anticuerpos de ambas cepas. La determinación del antígeno p24 del VIH-1 también se exige en toda sangre procedente de donantes. Además, a los donantes de sangre se les entrega un cuestionario sobre las conductas que suponen un riesgo elevado de padecer infección por el VIH. El VIH-0 no se ha identificado entre los donantes de sangre, pero las pruebas de anticuerpos frente al VIH se han mejorado para detectar esta cepa. El riesgo calculado de un resultado falso negativo al investigar la sangre de un donante es de 1:676.000. Algunos casos se han producido a partir de donantes en una fase seronegativa infecciosa temprana.

El citomegalovirus (CMV) puede transmitirse por los leucocitos de la sangre transfundida. Generalmente sus efectos son nulos o leves, por lo que no se requiere un análisis rutinario de anticuerpos anti-CMV en la sangre de los donantes. Sin embargo, el CMV puede producir enfermedad grave o incluso mortal en pacientes inmunodeprimidos, quienes probablemente deben recibir productos sanguíneos CMV-negativos procedentes de donantes sin anticuerpos anti-CMV o filtrados de leucocitos (en los que se han retirado más del 99,9% de los leucocitos). Se considera que el PFC, que prácticamente no contiene leucocitos intactos, no implica riesgo de transmisión del CMV.

El virus linfotrópico de células T humanas tipo I (HTLV-I), que puede ocasionar leucemia/linfoma de células T del adulto, mielopatía asociada a HTLV-I y paraparesia espástica tropical, provoca seroconversión postransfusional en algunos receptores. Toda la sangre procedente de donantes se analiza para detectar la posible presencia de anticuerpos frente a HTLV-I y II. El riesgo calculado de resultados falsos negativos al analizar la sangre de un donante es de 1:641.000.

No se ha comunicado ningún caso de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob ni de encefalitis espongiforme bovina transmitidos por transfusión, si bien la práctica habitual excluye de la donación a toda persona que haya recibido hormona del crecimiento de origen humano o un trasplante de duramadre o que tenga un familiar afectado por la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.

INFECCIÓN PARASITARIA

El paludismo se transmite con facilidad a través de hematíes infectados. Muchos donantes ignoran que están afectados de paludismo, el cual puede ser latente y transmisible durante 10-15años. El almacenamiento no aumenta la seguridad de la sangre. A todos los futuros donantes se les debe preguntar si padecen paludismo o si han estado en alguna región donde esta enfermedad es prevalente. Los donantes que hayan sido diagnosticados de paludismo o que sean inmigrantes, refugiados o habitantes de países en que el paludismo se considera endémico se rechazan durante tres años y los viajantes a países endémicos se rechazan durante un año. Babesia ha sido responsable de algunos casos de enfermedad transmitida mediante transfusión.

AFINIDAD POR EL OXÍGENO

El 2,3-difosfoglicerato (DPG) eritrocitario disminuye en la sangre almacenada durante tiempo prolongado, lo que provoca un aumento de la afinidad por el O2 y una reducción de la liberación de O2 a los tejidos. Existen escasos datos que sugieran que este déficit de DPG es clínicamente significativo, salvo en las exanguinotransfusiones en lactantes con eritroblastosis y en algunos pacientes con deficiencias cardíacas graves.

HEMAFÉRESIS TERAPÉUTICA

PLASMAFÉRESIS

Eliminación de un componente plasmático de la sangre.

La plasmaféresis terapéutica se realiza utilizando un separador de células sanguíneas para extraer el plasma del paciente, devolviendo los hematíes en un líquido de sustitución similar al plasma (p. ej., albúmina al 5%). Los componentes nocivos del plasma se eliminan en este proceso y el plasma sobrante se devuelve al paciente. Por esta razón, la plasmaféresis terapéutica es similar a la diálisis, salvo en que la primera puede eliminar sustancias tóxicas unidas a proteínas y la segunda no. El recambio de un volumen elimina alrededor del 66% de dichos componentes.

Para que sea beneficiosa, la plasmaféresis debe emplearse en enfermedades en las que el plasma contenga una sustancia patogénica conocida y en que la plasmaféresis elimine esta sustancia con mayor rapidez de la que el organismo la produce. Esta técnica puede utilizarse como complemento de la terapia inmunodepresora o citotóxica en el tratamiento inicial de enfermedades autoinmunitarias rápidamente progresivas. Mediante la retirada rápida de los componentes nocivos del plasma (p. ej., crioglobulinas, anticuerpos antimembrana basal glomerular), la plasmaféresis proporciona tiempo para que los fármacos ejerzan sus efectos. La plasmaféresis terapéutica se repite con frecuencia; el volumen que debe eliminarse, la frecuencia, la naturaleza del líquido de sustitución y otras variables se deciden en consulta con el médico especialista en transfusiones. Las indicaciones actuales de la plasmaféresis se exponen en la tabla 129-3. En Estados Unidos se ha aprobado recientemente el empleo de un nuevo método de filtración del plasma para la eliminación del colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad por plasmaféresis. Las complicaciones son similares a las de la citaféresis terapéutica.

CITAFÉRESIS

Eliminación de un componente celular.

La citaféresis terapéutica suele emplearse para eliminar hematíes defectuosos y sustituirlos por otros sanos en pacientes con anemia de células falciformes durante la gestación, antes de una intervención quirúrgica o cuando presentan crisis falciformes graves y frecuentes (v. tabla 129-3). La citaféresis obtiene una concentración de Hb S inferior al 30% sin el riesgo de aumentar la viscosidad como consecuencia de un mayor Hto. Esta técnica también puede utilizarse para reducir trombocitosis o leucocitosis graves (citorreducción) en leucemias agudas o crónicas, cuando existe riesgo de hemorragia, trombosis o leucostasia pulmonar o cerebral. La citaféresis es eficaz en los casos de trombocitosis, puesto que las plaquetas no se reponen con tanta rapidez como los leucocitos. La aplicación de una o dos sesiones puede reducir el recuento plaquetario hasta valores seguros. La leucaféresis terapéutica puede eliminar varios kilogramos de capa leucocitaria en unas pocas sesiones y, a menudo, alivia la leucostasia y reduce la esplenomegalia. No obstante, la disminución del recuento leucocitario puede ser relativamente insignificante y ocurrir sólo de forma transitoria.

Otros usos de los separadores de células sanguíneas incluyen la recogida de células madres de la sangre periférica para la reconstitución del trasplante de médula ósea autólogo o alogénico (una alternativa al trasplante de médula ósea) y la obtención de linfocitos para emplearlos en la terapia inmunomoduladora antineoplásica (inmunoterapia adoptiva).

COMPLICACIONES

Las complicaciones de la plasmaféresis y la citaféresis son, en gran medida, idénticas. Puede originarse una falsa sensación de seguridad debido a que los donantes sanos toleran la hemaféresis con facilidad; aunque estos procedimientos son relativamente seguros, presentan numerosos riesgos menores y algunos mayores: 1) no pueden realizarse sin un acceso vascular excelente, en general doble (entrada y salida), que a su vez requiere la inserción de catéteres i.v., un cortocircuito o una fístula artificial. 2) El anticoagulante citrato puede provocar manifestaciones por la disminución del calcio ionizado sérico. 3) La reposición de plasma con una solución no coloidal (p. ej., suero salino) origina inevitablemente trastornos del equilibrio hídrico. 4) Las soluciones coloidales de reposición, preferibles al PFC porque provocan menos reacciones y menos enfermedades transmitidas por transfusión, pueden generar depleción de IgG y de factores de la coagulación. La mayoría de las complicaciones pueden tratarse mediante una atención estricta del paciente y modificaciones del procedimiento, si bien se han descrito algunas reacciones graves y algunos casos de fallecimiento.