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161 / INFECCIONES PARASITARIAS

(V. también Erupción serpiginosa en cap. 114, Tricomoniasis en cap. 164 y Oxiuriasis en cap. 265.)

Las infecciones parasitarias son comunes en África, Asia, América Central y Sudamérica, mientras que resultan relativamente infrecuentes en otros lugares. Los habitantes de países industrializados que viajan a zonas endémicas pueden reducir el riesgo mediante la aplicación de normas estrictas para la comida y el baño, junto con medidas simples para minimizar la exposición. No es probable que los visitantes casuales a países endémicos propaguen después las enfermedades parasitarias, puesto que las condiciones ambientales, los vectores y los huéspedes intermedios necesarios para la transmisión de muchas de estas infecciones no existen en los países industrializados. Sin embargo, las infecciones importadas se pueden transmitir a través de la ruta fecal-oral, mediante transfusiones de sangre o trasplantes de órganos, o por un vector local adecuado.

Las recomendaciones actualizadas para prevenir ciertas infecciones parasitarias se pueden solicitar a los Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Atlanta. Es posible obtener consejo sobre el tratamiento de infecciones exóticas en los centros de salud pública. Varios fármacos no disponibles en el mercado de Estados Unidos, pueden solicitarse a la Parasitic Diseases Branch de los CDC.

Diagnóstico de laboratorio de las infecciones parasitarias

Los métodos para el diagnóstico de infecciones específicas se resumen en la tabla 161-1.

Muchos protozoos, y los huevos de algunos helmintos, son eliminados de forma esporádica. La detección habitual de huevos y parásitos intestinales requiere el examen de al menos tres muestras de heces, preferiblemente recogidas en días alternos o en tres días consecutivos.

Las heces recién eliminadas y no contaminadas con orina, agua, desinfectantes u otros materiales extraños, deben ser enviadas antes de una hora al laboratorio, sobre todo si son blandas o diarreicas (es decir, si se considera probable que contengan trofozoítos móviles). Las heces formadas se pueden refrigerar (pero no congelar) si no se van a examinar inmediatamente, y no es necesario mantenerlas calientes durante el transporte. Si es posible, algunas porciones de las heces recientes se deben emulsionar en fijador para conservar los protozoos gastrointestinales. También son útiles las extensiones finas de heces conservadas en fijador de Schaudinn. Si se considera necesario, las muestras de heces se pueden concentrar mediante técnicas de formalina-éter, flotación con cinc, azúcar-cubreobjetos o de Baerman. Las torundas anales pueden revelar huevos de oxiuros o de tenias. Los antibióticos, contrastes radiológicos, purgantes y antiácidos dificultan la detección de huevos y parásitos durante varias semanas.

Se debe considerar la práctica de una sigmoidoscopia cuando los exámenes de heces habituales son negativos en pacientes sospechosos de amebiasis o esquistosomiasis. Las muestras de sigmoidoscopia se deben recoger con una legra o cucharilla de Volkmann (las torundas de algodón no son adecuadas) y se procesarán inmediatamente para microscopia. Si se sospecha giardiasis o estrongiloidiasis en un paciente con heces negativas, se pueden utilizar el aspirado duodenal o la prueba de la cápsula con cordón (string test). Las biopsias de intestino delgado pueden ser necesarias para el diagnóstico de infecciones como la criptosporidiosis.

PROTOZOOS EXTRAINTESTINALES

PALUDISMO

Infección por alguna de las cuatro especies diferentes de Plasmodium, que causa paroxismos periódicos con escalofríos, fiebre y sudoración, anemia y esplenomegalia.

El paludismo es endémico en África, buena parte del sur y el sudeste de Asia, América Central y el norte de Sudamérica. Antes también era endémico en Estados Unidos, pero ha sido prácticamente eliminado de Norteamérica. Sin embargo, todavía se encuentran en ese continente mosquitos Anopheles capaces de transmitir la enfermedad. Se han descrito pequeñas epidemias causadas por transmisión focal de paludismo importado en California, Florida y Nueva York. La mayoría de los casos norteamericanos ocurren en personas que se infectaron fuera del país (paludismo importado). Un pequeño número de casos se debe a transfusiones de sangre.

Las cuatro especies importantes de plasmodios son P. falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae. P. falciparum y, más recientemente, P. vivax se están haciendo cada vez más resistentes a los fármacos antipalúdicos. La mayoría de los negros de África Occidental y de Estados Unidos son resistentes a P. vivax debido a que sus hematíes carecen del grupo sanguíneo Duffy, necesario para la invasión de los eritrocitos. El desarrollo de los plasmodios en los hematíes también se retrasa en pacientes con hemoglobina S, hemoglobina C, talasemia, deficiencia de G6FD o eliptocitosis melanésica.

Etiología y patogenia

Los elementos básicos del ciclo vital son iguales para las cuatro especies. La transmisión comienza cuando una mosquito Anopheles hembra se alimenta en una persona con paludismo e ingiere sangre que contiene gametocitos. Durante 1 a 2 sem siguientes, los gametocitos se reproducen sexualmente dentro del mosquito y se transforman en esporozoítos infecciosos. Cuando el mosquito se alimenta en otro humano, inocula esporozoítos que infectan con rapidez los hepatocitos. Esto no produce enfermedad clínica. Sin embargo, conduce a la fase de esquizogonia dentro de los hepatocitos infectados; 1 o 2 sem más tarde, los hepatocitos se rompen y liberan merozoítos que invaden los hematíes y se transforman dentro de ellos en trofozoítos. Los trofozoítos jóvenes, con aspecto de anillos en los hematíes infectados, crecen y se transforman en esquizontes, que rompen los hematíes. Los merozoítos liberados en el plasma invaden con rapidez nuevos hematíes. Los ciclos repetidos de esquizogonia (invasión y rotura de un hematíe) son responsables de los síntomas clínicos. Al mismo tiempo, un ciclo diferente de desarrollo conduce a la formación de gametocitos en los eritrocitos. Este ciclo carece de relevancia para las manifestaciones clínicas, pero permite la infección de mosquitos anófeles y, por tanto, el mantenimiento del ciclo vital del parásito.

Los esquizontes preeritrocitarios pueden persistir en el hígado durante 2 o 3 años en los pacientes infectados por P. vivax o P. ovale, pero no en los que sufren infección por P. falciparum o P. malariae. Estos hipnozoítos de vida larga actúan como semillas para las recidivas y complican la quimioterapia, puesto que no son destruidos por los fármacos empleados para tratar la enfermedad clínica. La fase preeritrocitaria del ciclo vital del paludismo no existe cuando la infección es transmitida por transfusiones de sangre, punción con agujas contaminadas o de forma congénita.

La anemia y la ictericia se deben a hemólisis intravascular de los hematíes infectados durante la liberación de merozoítos, a la fagocitosis de los eritrocitos infectados y no infectados en el bazo, a la menor supervivencia de los hematíes y a una ineficaz hematopoyesis, sobre todo cuando la enfermedad coexiste con desnutrición.

Síntomas y signos

El período de incubación suele ser de 10 a 20 d para P. vivax, 12 a 14 d para P. falciparum y alrededor de 1 mes para P. malariae. Sin embargo, algunas cepas de P. vivax pueden no causar enfermedad clínica en climas templados hasta un año después del contagio. El paludismo es con frecuencia atípico en personas que han recibido quimioprofilaxis. El período de incubación se puede prolongar semanas después de suspender el fármaco. En lugar de los escalofríos y la fiebre periódicos, el paciente puede presentar cefalea, dolor de espalda y fiebre irregular; quizá resulte difícil detectar los parásitos en las muestras de sangre.

Las manifestaciones comunes a todas las formas de paludismo incluyen anemia, ictericia, esplenomegalia, hepatomegalia y el paroxismo palúdico (escalofríos o tiritona), que coincide con la liberación de merozoítos desde los hematíes rotos. El paroxismo comienza con malestar general, escalofríos súbitos y fiebre que sube hasta 39 a 41 ºC, pulso rápido y filiforme, poliuria y cefalea y náuseas progresivas. A continuación, disminuye la temperatura y se produce sudoración profusa durante un período de 2 o 3 h. El paroxismo palúdico ocurre típicamente cada 48 h en las infecciones por P. vivax, P. falciparum y P. ovale, y cada 72 h en el paludismo por P. malariae. Estos intervalos no son rígidos: los paroxismos pueden ocurrir diariamente en las infecciones mixtas o al principio de la evolución del paludismo (especialmente en el debido a P. falciparum).

La intensidad de la anemia en el paludismo depende de la especie causal: de modo habitual es intensa en las infecciones por P. vivax y P. falciparum, y leve en las causadas por P. malariae. La esplenomegalia suele ser palpable al final de la primera semana de enfermedad clínica, pero puede no aparecer en el paludismo por P. falciparum. El bazo agrandado es blando y con tendencia a la rotura traumática. La esplenomegalia disminuye poco a poco conforme se repiten los paroxismos y el paciente desarrolla inmunidad funcional. Después de muchas crisis, el bazo se convierte en fibroso y duro. La hepatomegalia suele acompañar a la esplenomegalia.

P. falciparum causa la enfermedad más grave, que puede conducir a la muerte si no se trata. Los hematíes con esquizontes de P. falciparum se adhieren al endotelio vascular, lo que origina obstrucción de los capilares y anoxia tisular en diversos órganos. Los pacientes con paludismo cerebral pueden presentar síntomas variables desde la irritabilidad al coma; también puede aparecer síndrome de dificultad respiratoria, diarrea, ictericia, dolor a la palpación en epigastrio, hemorragias retinianas, un síndrome similar al shock (paludismo álgido) y trombocitopenia intensa. La nefropatía puede ser consecuencia de la depleción de volumen, taponamiento de vasos sanguíneos, depósito de inmunocomplejos o «fiebre de la orina negra» (hemoglobinemia y hemoglobinuria por hemólisis intravascular, espontánea o después del tratamiento con quinina). La hipoglucemia y la hiperinsulinemia resultan frecuentes y pueden ser agravadas por la administración de quinina. La afectación placentaria puede provocar aborto, parto de feto muerto o, rara vez, infección congénita.

P. vivax y P. ovale rara vez comprometen la función de órganos vitales. La mortalidad es escasa y se debe la mayoría de las veces a rotura esplénica o hiperparasitemia descontrolada en personas asplénicas. Las infecciones por P. malariae no causan muchas veces síntomas agudos, pero la parasitemia de nivel bajo puede persistir durante décadas y conducir a nefrosis o nefritis mediada por inmunocomplejos, o a esplenomegalia. P. malariae constituye la causa más común de paludismo por transfusión.

Diagnóstico

La infección por P. falciparum es una emergencia médica. Los ataques recurrentes de escalofríos y fiebre sin causa aparente deben sugerir siempre paludismo, sobre todo si el paciente ha estado en un área endémica en los 3 a 5 últimos años, presenta esplenomegalia o ha recibido recientemente una transfusión. El hallazgo de Plasmodium en una extensión de sangre es diagnóstico. Se debe identificar la especie causal, puesto que influye en el tratamiento y en el pronóstico. La tabla 161-2 resume algunas características distintivas. Es más factible encontrar parásitos entre los episodios clínicos que tras un episodio paroxístico.

Las extensiones finas para paludismo se preparan igual que las destinadas a estudio hematológico. Las «gotas gruesas» se preparan con una gota de sangre ligeramente mayor, extendida de forma circular sobre un área del portaobjetos de unos 15mm, de forma que las células sanguíneas se apilen unas encima de otras. La gota gruesa se deja secar bien, preferiblemente con el lado de la extensión hacia abajo para protegerla del polvo, las moscas, etc. Las gotas gruesas no se fijan, sino que se colocan directamente en la solución de Giemsa. Después de teñirlas, los portas se deben enjuagar en agua corriente o destilada, y después se secan al aire (no con un papel de filtro). Los portaobjetos deben estar limpios de hilos y grasa. Puesto que el colorante de Giemsa es acuoso, los hematíes se hemolizan. Así pues, los parásitos aparecen como organismos extracelulares contra un fondo uniforme de estroma eritrocitario. Los leucocitos permanecen relativamente sin cambios.

Las extensiones finas teñidas proporcionan buena morfología, pero son menos sensibles que las gotas gruesas que sin embargo requieren más pericia diagnóstica. Las extensiones de sangre se deben repetir cada 6 h si la extensión inicial es negativa. El método cuantitativo de la capa leucocítica para examinar las muestras de sangre puede aumentar la sensibilidad. La reacción en cadena de la polimerasa y las sondas de ADN específicas de especie se encuentran bajo valoración, al igual que un método de tira reactiva por inmersión para detectar un antígeno de P. falciparum durante la enfermedad aguda. La serología sólo tiene utilidad retrospectiva. Los anticuerpos IgM suelen aparecer cuando comienzan a detectarse los parásitos en sangre periférica; más tarde, la respuesta IgG es intensa.

Prevención

Ninguna medida es por completo efectiva para prevenir el paludismo; la pronta valoración médica resulta necesaria para todos los cuadros febriles de pacientes de riesgo. El paludismo es particularmente peligroso en niños <5 años, embarazadas y visitantes de áreas endémicas no expuestos anteriormente. Se están realizando ensayos clínicos controlados con vacunas experimentales.

La profilaxis contra los mosquitos comprende el uso de insecticidas de acción persistente con piretrinas, rociado con insecticida en los hogares y el exterior de los edificios, colocación de mosquiteras en puertas y ventanas, empleo de mosquiteros (preferiblemente impregnados con piretrinas) alrededor de las camas, uso de repelentes contra los mosquitos como la N,N-dietil-metatoluamida (deet) y empleo de prendas protectoras, sobre todo entre el atardecer y el amanecer.

La quimioprofilaxis debe comenzar 1 a 2 sem antes del viaje, y continuar hasta 4 sem después de la vuelta del área endémica. La doxiciclina, sin embargo, se puede iniciar 1 a 2 d antes de llegar a la zona con endemia. La cloroquina semanal se recomienda para viajeros a regiones con riesgo en las que no se haya descrito P. falciparum resistente al fármaco (p. ej., Haití en 1996). La cloroquina se suele tolerar bien. En caso contrario se puede emplear la hidroxicloroquina.

La mefloquina se recomienda para viajeros a zonas donde existe P. falciparum resistente a la cloroquina. Una combinación fija de mefloquina, pirimetamina y sulfadoxina se comercializa bajo el nombre de Fansimef en algunos países. El Fansimef no se debe confundir con mefloquina, ya que no se recomienda para profilaxis del paludismo.

La administración diaria de doxiciclina proporciona una alternativa para viajeros durante poco tiempo que no toleran la mefloquina o para personas en las que esté contraindicada (v. más adelante). Para viajeros que no pueden tomar mefloquina ni doxiciclina, mujeres embarazadas y niños £15kg, se recomienda una dosis semanal de cloroquina. En caso de enfermedad clínica durante un viaje en el que no se puede obtener con facilidad atención médica profesional, las personas que están utilizando sólo cloroquina deben tomar lo antes posible una dosis de pirimetamina más sulfadoxina (excepto aquellas con antecedentes de intolerancia a las sulfamidas) o de halofantrina. Este llamado tratamiento presuntivo es sólo una medida temporal, y resulta imprescindible la pronta valoración. Hasta que pueda realizarse ésta, debe mantenerse la profilaxis semanal con cloroquina.

Si la exposición a P. vivax o P. ovale fue intensa o la persona ha sido esplenectomizada, puede estar indicado un ciclo profiláctico con fosfato de primaquina en 14 d al volver al país de origen.

El paludismo durante el embarazo supone una amenaza importante para la madre y el feto. Si el viaje al área endémica es inevitable, se debe administrar quimioprofilaxis al menos con cloroquina. Se está valorando la seguridad de la mefloquina durante la gestación, pero la limitada experiencia sugiere que puede ser segura después de la semana 16 del embarazo. No se ha demostrado la seguridad de la pirimetamina/sulfadoxina durante la gestación. La doxiciclina y la primaquina no se deben emplear en mujeres embarazadas.

Cuando una persona sale del área endémica, la resistencia funcional dura pocos meses y sólo protege contra las cepas del parásito a las que estuvo expuesto el individuo.

Tratamiento

Las dosis recomendadas de fármacos antipalúdicos se enumeran en las tablas 161-3 y 161-4; más adelante se describen los efectos secundarios y las contraindicaciones más comunes. Si se sospecha afectación del SNC por P. falciparum, el tratamiento se debe iniciar inmediatamente sin esperar a una extensión positiva.

Fuera de Estados Unidos se dispone de varios fármacos antipalúdicos nuevos. La halofantrina se puede utilizar para tratar la infección por P. falciparum resistente a la cloroquina, pero no se debe emplear para la profilaxis. El fármaco puede provocar prolongación del intervalo QT. El quinghaosu elimina con rapidez la parasitemia por P. falciparum, pero son frecuentes las recidivas. El proguanil se puede utilizar para la quimioprofilaxis en combinación cloroquina semanal, pero causa a veces anemia megaloblástica.

Tratamiento del ataque agudo. La cloroquina es el fármaco de elección contra P. malariae y P. ovale, así como contra las cepas sensibles de P. falciparum y P. vivax. La fiebre suele ceder en 48 a 72 h. En caso de infección por P. falciparum puede estar indicada la administración i.v. lenta de cloroquina si el paciente no tolera la v.o. Si la parasitemia aumenta con rapidez, las exanguinotransfusiones combinadas con antipalúdicos parenterales pueden eliminar en poco tiempo los hematíes infectados y salvar la vida del paciente. Los corticosteroides están contraindicados en el paludismo cerebral.

La infección por P. falciparum resistente a la cloroquina se trata con sulfato de quinina oral o, si la enfermedad es grave, con clorhidrato de quinina o quinidina i.v. El tratamiento parenteral se debe continuar hasta que la parasitemia baje a <1% o se tolere la medicación oral. Dado el riesgo de recidiva, este régimen se suele complementar con pirimetamina y sulfadoxina, tetraciclina o clindamicina. Entre los demás fármacos con posible utilidad se incluyen mefloquina, halofantrina y derivados de la artemisina.

Se ha descrito P. vivax resistente a la cloroquina en Nueva Guinea y las Islas Solomon. Se recomienda el tratamiento con quinina y tetraciclina o con mefloquina.

Tratamiento curativo. Para prevenir las recidivas del paludismo por P. vivax o P. ovale es necesario eliminar los hipnozoítos con primaquina. Este fármaco se puede administrar junto con la cloroquina o después de ella. Algunas cepas son refractarias y requieren tratamiento repetido. El tratamiento curativo no es necesario para P. falciparum o P. malariae, ya que estas especies no presentan una fase hepática persistente.

Reacciones adversas y contraindicaciones. Los efectos secundarios menores de la cloroquina y la hidroxicloroquina, como molestias gastrointestinales, cefalea, mareos, visión borrosa o prurito, no obligan en general a suspender los fármacos. Ambos medicamentos pueden agravar la psoriasis. Se recomiendan exámenes oftalmológicos periódicos para las personas que toman cloroquina semanal durante >6 años, debido a los casos raros de retinopatía. La cloroquina es segura durante el embarazo.

Aunque la quinina y la quinidina parenterales se suelen tolerar bien, sólo se deben usar en una unidad de cuidados intensivos, donde se pueda realizar monitorización hemodinámica y electrocardiográfica. Es imprescindible la atención cuidadosa a la hidratación y los niveles de glucemia. Los niveles plasmáticos de quinidina >6 mg/ml (18 m mol/l), el intervalo QT >0,6 seg o el ensanchamiento del QRS superior al 25% respecto a la línea basal, indican necesidad de disminuir la velocidad de infusión. La quinina puede producir acúfenos, náuseas y visión borrosa de forma transitoria.

Se producen reacciones cutáneas fatales en 1/11.000 a 1/25.000 viajeros norteamericanos que utilizan pirimetamina-sulfadoxina semanal como profilaxis. El tratamiento se asocia también con eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson, neurólisis epidérmica tóxica, urticaria, dermatitis exfoliativa, enfermedad del suero y hepatitis. El fármaco está contraindicado en personas con antecedente de intolerancia a las sulfamidas y en niños £2 meses.

La doxiciclina está contraindicada durante el embarazo y en niños £8 años. Son relativamente comunes las molestias gastrointestinales, la fotosensibilidad y la candidiasis vaginal.

La mefloquina produce sensación de inestabilidad y trastornos gastrointestinales transitorios. El fármaco puede provocar también bradicardia sinusal y prolongación del intervalo QT, y no se debe utilizar en pacientes que reciben fármacos capaces de prolongar la conducción cardíaca (p. ej., b-bloqueantes, bloqueantes de los canales del calcio). La mefloquina puede causar vértigo, confusión, psicosis y convulsiones, y no se debe emplear en pacientes con historia de epilepsia o trastornos psiquiátricos, ni en personas cuyas ocupaciones requieren coordinación fina y discriminación espacial. La mefloquina no se debe utilizar en niños £15 kg ni en mujeres embarazadas.

Puesto que la primaquina puede producir hemólisis intravascular grave en personas con deficiencia de G6FD, se debe descartar ese defecto antes del tratamiento. También se pueden producir retortijones abdominales y metahemoglobinuria, pero el fármaco se tolera bien por lo demás. Está contraindicado durante el embarazo.

Fuera de Estados Unidos se dispone de varios fármacos antipalúdicos nuevos. La halofantrina se puede emplear para tratar la infección por P. falciparum resistente a la cloroquina, pero no se debe usar para la profilaxis. El fármaco puede causar prolongación del intervalo QT. El quinghaosu (artemisina) procede de un remedio de herbolario tradicional chino. Elimina con rapidez la parasitemia por P. falciparum, pero son comunes las recidivas. En algunos países se están valorando varios derivados de la sustancia original. El proguanil no se comercializa en Estados Unidos, pero se puede utilizar para la quimioprofilaxis en combinación con cloroquina semanal. El proguanil es un inhibidor de la dihidrofolato reductasa y, por tanto, puede causar anemia megaloblástica.

BABESIOSIS

Infección por especies de Babesia del ganado vacuno o de los roedores, que causa en los humanos una enfermedad similar al paludismo con anemia hemolítica.

Etiología y patogenia

B. microti es la causa más común de babesiosis en Estados Unidos. El campañol constituye el principal reservorio natural, y las garrapatas del ciervo de la familia Ixodidae (que albergan también a la espiroqueta causante de la enfermedad de Lyme) son los vectores usuales. Las larvas de garrapatas se infectan al alimentarse en un campañol infectado, después hibernan y se transforman en ninfas, que transmiten el parásito a otro animal o, accidentalmente, a los humanos. Las garrapatas adultas se alimentan de ordinario en ciervos, pero también pueden transmitir el parásito a las personas. Babesia entra en los hematíes, madura y después se divide asexualmente por gemación. Los hematíes infectados acaban por romperse y liberar los microorganismos, que infectan a otros eritrocitos.

Las áreas endémicas en Estados Unidos comprenden las islas y los márgenes de Nantucket Sound en Massachusetts, el este de Long Island y Shelter Island en Nueva York, la costa de Connecticut y algunos focos en Wisconsin, Georgia y California. Otras especies de Babesia son transmitidas por garrapatas diferentes e infectan a las personas en algunas áreas de Europa, como Irlanda y Yugoslavia. La babesiosis puede ser transmitida también por transfusiones sanguíneas.

Síntomas y signos

La infección asintomática puede persistir durante meses o años, y seguir siendo subclínica durante toda su evolución en personas por lo demás sanas, sobre todo en las de más de 40 años de edad. Cuando provoca síntomas, el cuadro suele comenzar tras un período de incubación de 1-2sem, y se caracteriza por malestar general, astenia, escalofríos, fiebre, mialgias y artralgias, que pueden durar semanas. Puede producirse hepatoesplenomegalia con ictericia, anemia hemolítica entre moderada y grave, neutropenia leve y trombocitopenia.

La infección puede poner en peligro la vida de los pacientes sin bazo, en los que la babesiosis recuerda al paludismo por P. falciparum, con fiebre alta, anemia hemolítica, hemoglobinuria, ictericia e insuficiencia renal. La esplenectomía puede causar parasitemia asintomática, que a veces se convierte en sintomática.

Diagnóstico

Muchos pacientes no recuerdan una picadura de garrapata. El diagnóstico se suele establecer por el hallazgo de babesias en las extensiones sanguíneas. Las tétradas y las formas en cesta, o un gran número de parásitos extraeritrocitarios, constituyen indicios útiles. Se dispone de pruebas serológicas y de métodos para detectar ADN del parásito en sangre tras amplificación mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR). El diagnóstico se puede establecer también mediante inoculación de sangre del paciente en hámsters o jerbos, y detección de parasitemia en estos roedores.

Prevención

Las personas asplénicas deben evitar las áreas endémicas. Los repelentes contra insectos y las prendas protectoras son útiles. Después de la posible exposición, se debe examinar la superficie cutánea en busca de garrapatas del ciervo; las ninfas tienen el tamaño aproximado de una cabeza de alfiler y por tanto se pasan por alto con facilidad. La eliminación de las garrapatas antes de que se llenen de sangre por completo y se desprendan espontáneamente (al cabo de 2 o 3 d) puede prevenir la transmisión.

Tratamiento

Muchos pacientes sólo requieren tratamiento sintomático, pero la terapia específica está indicada en los casos graves con fiebre alta persistente, parasitemia rápidamente progresiva y caída del hematocrito. Se recomienda quinina (650 mg v.o. 3/d) más clindamicina (600 mg v.o. 3/d o 1,2g i.v. 2/d) durante 7 a 10 d. Para los niños se emplean 25mg/kg/d v.o. de quinina, más 20 a 40mg/kg/d de clindamicina v.o., ambos fármacos en 3 tomas fraccionarias. La atovaquona y la azitromicina siguen siendo experimentales. La transfusión de intercambio ha resultado salvadora en pacientes con hipotensión grave y parasitemia elevada.

TRIPANOSOMIASIS AFRICANA

(Enfermedad del sueño africana)

Infección por protozoos del género Trypanosoma, que causa una enfermedad crónica con linfadenopatía generalizada y meningoencefalitis frecuentemente fatal.

Etiología y patogenia

La tripanosomiasis africana está causada por T.brucei gambiense en África Occidental y Central, y por T. brucei rhodesiense en África Oriental, ambos transmitidos por moscas tsetsé. Las formas metacíclicas inoculadas por las moscas se transforman en tripomastigotes que se multiplican mediante división binaria y alcanzan el torrente sanguíneo y los vasos linfáticos alrededor de una semana después de la inoculación. Los tripomastigotes se multiplican hasta que los anticuerpos específicos producidos por el huésped lisan los microorganismos y reducen mucho los niveles de parásitos. Sin embargo, algunos parásitos escapan a la destrucción inmunitaria mediante alteración de sus antígenos superficiales, e inician un nuevo ciclo de multiplicación si no se trata la infección. El ciclo de multiplicación y lisis se repite durante muchos meses. En fases avanzadas de la evolución se encuentran tripanosomas en el líquido intersticial de muchos órganos, sobre todo en el miocardio y el SNC. La tripanosomiasis africana puede ser transmitida también por transfusión de sangre.

Síntomas y signos

Es posible la aparición de una pápula, entre unos pocos días y hasta dos semanas después, en el punto de picadura de la mosca tsetsé. La pápula se transforma en un nódulo indurado, doloroso y de color rojo pardusco (chancro tripanosomiásico) y después se resuelve de modo espontáneo. La aparición de esta lesión es más frecuente en las infecciones por T. b. rhodesiense y en los pacientes no africanos que en los africanos. La fase siguiente de la enfermedad se desarrolla a lo largo de varios meses en los pacientes africanos, pero puede comenzar pronto y de forma brusca en los no africanos. Conforme los tripanosomas se diseminan por la sangre, por los ganglios linfáticos y la médula ósea, aparece fiebre intermitente, cefaleas, escalofríos y tumefacciones edematosas transitorias. Entre 6 y 8 sem después de la infección se aprecia un característico exantema evanescente, circinado y eritematoso, más visible en los pacientes de piel clara. Son frecuentes las adenopatías generalizadas.

El signo de Winterbottom (ganglios linfáticos agrandados en el triángulo cervical posterior) es característico de la enfermedad del sueño en Gambia. En la forma gambiense se produce afectación del SNC, entre unos meses y varios años después del comienzo de la enfermedad aguda; en la forma rodesiense, la invasión del SNC ocurre a los pocos meses. La afectación del sistema nervioso central causa cefalea persistente, incapacidad para concentrase, cambios de la personalidad (lasitud progresiva, indiferencia), somnolencia diurna, hiperfagia, temblor, ataxia y coma terminal. En ausencia de tratamiento, la muerte se produce antes de nueve meses en la forma rodesiense y durante el segundo o el tercer año en la forma gambiense. Los pacientes fallecen en coma por miocarditis, desnutrición o infección secundaria.

Diagnóstico

Al principio de la enfermedad, el diagnóstico se establece por el hallazgo de tripanosomas en preparaciones en fresco o en extensiones finas o gotas gruesas de sangre periférica teñidas con Giemsa (más útiles en el tipo rodesiense), o en líquido aspirado de un ganglio linfático afecto (más útil en el tipo gambiense). Puede ser necesaria la centrifugación de la sangre o del líquido para concentrar los tripanosomas. En fases avanzadas de la evolución es posible que los tripanosomas sólo se encuentren en el LCR centrifugado. La sangre o los líquidos se pueden cultivar o inocular en animales. Son útiles las pruebas serológicas (análisis de inmunofluorescencia [IFA], enzimoinmunoanálisis [ELISA], aglutinación en tarjeta).

Cuando se afecta el SNC, la presión del LCR está elevada y el líquido contiene niveles elevados de linfocitos, proteínas totales e IgM. Además de tripanosomas, pueden observarse las características células de Mott (células plasmáticas similares a mórulas, llenas de gotitas de inmunoglobulinas). Los datos de laboratorio incluyen anemia, monocitosis y aumento marcado de los niveles séricos de IgM policlonal.

Prevención

Incluye evitar las áreas endémicas y protegerse frente a las moscas tsetsé. Los visitantes de reservas de caza deben usar prendas gruesas hasta las muñecas y los tobillos (las moscas tsetsé pican a través de vestidos finos) y aplicarse cantidades abundantes de repelentes contra los insectos.

La profilaxis con pentamidina (4 mg/kg i.m. durante 3 a 6 meses) confiere alguna protección contra la forma gambiense. Sin embargo, la pentamidina puede provocar insuficiencia renal y diabetes y enmascarar la infección sin tratarla lo suficiente. Por tanto, sólo se utiliza en situaciones especiales.

Tratamiento

La suramina y la pentamidina son efectivas contra las fases sanguíneas de ambas formas de T.brucei, pero no curan la infección del SNC. Después de una dosis de prueba inicial de suramina (100 mg i.v. para excluir la hipersensibilidad), se continúa con 1 g i.v. al día siguiente y los días 3, 7, 14 y 21 (5 g en total). En los niños se utilizan 20 mg/kg i.v. después de la dosis de prueba de 100 mg. El isetionato de pentamidina se administra a dosis de 4 mg/kg/d i.m. durante 10 d.

El melarsoprol es el fármaco de elección para la enfermedad del SNC. Se suele administrar un ciclo de 3 d con 2 a 3,6 mg/kg/d i.v., que se repite al cabo de 1 a 2 sem. En pacientes debilitados con afectación grave del SNC, el melarsoprol se administra 3 d seguidos o alternos a dosis de 1,5, 2,0 y 2,2 mg/kg i.v. Después de un intervalo de 7 d, se administran tres dosis de melarsoprol de 2,5, 3,0 y 3,6 mg/kg/d i.v.; tras otro intervalo de 7 d se emplea un tercer ciclo con 3,6mg/kg/d i.v. repartidos en 3 d. En los niños, la dosis inicial de 0,36 mg/kg i.v. se aumenta gradualmente hasta un máximo de 3,6 mg/kg i.v. cada 1 a 5 d, hasta un total de 9 a 10 dosis o 18 a 25 mg/kg durante un mes. Los efectos secundarios graves son la encefalopatía reactiva y la dermatitis exfoliativa, además de la toxicidad habitual de los arsenicales sobre el tracto gastrointestinal y sistema renal. El tratamiento previo con suramina (2 a 4 dosis de 250 a 500 mg i.v. a días alternos) puede contribuir a evitar la encefalopatía.

La eflornitina es efectiva contra las fases precoz y tardía de la tripanosomiasis gambiense (no contra la rodesiense). Se administra a dosis de 400 mg/kg/d i.v. en 4 inyecciones intravenosas durante 14 d, seguidas por tratamiento oral con 300 mg/kg/d durante 3 a 4 sem.

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA

(Enfermedad de Chagas)

Infección por Trypanosoma cruzi que causa cardiomiopatía, megaesófago o megacolon crónicos.

Etiología y patogenia

T. cruzi es transmitido por chinches triatómidos (reduvídeos, «chinches besuconas» o «asesinas»). Al picar, los chinches causantes depositan sobre la piel heces que contienen tripomastigotes metacíclicos. Estas formas infecciosas entran a través de la picadura o atraviesan las mucosas. Los parásitos invaden después los macrófagos en el punto de entrada, se transforman en amastigotes que se multiplican mediante fisión binaria, y son liberados como tripomastigotes hacia la sangre y los espacios tisulares, desde donde infectan a otras células. Las células afectadas con más frecuencia son las del sistema reticuloendotelial, el miocardio, los músculos y el sistema nervioso. Otros reservorios importantes son los perros, gatos, zarigüeyas, ratas y otros mamíferos. La infección puede ser transmitida también mediante transfusiones de sangre o a través de la placenta.

Se encuentran chinches triatómidos infectados en América del Norte, del Sur y Central. Más de 20 millones de americanos están infectados por T. cruzi. La transmisión a través de vectores es infrecuente en Estados Unidos; sólo se han descrito unos pocos casos en Texas y California. Sin embargo, más de 100.000 hispanoamericanos residentes en Estados Unidos sufren infección crónica; estas personas constituyen fuentes potenciales de contagio por transfusiones de sangre. En ciertas partes de Sudamérica, la enfermedad de Chagas es la causa principal de muerte entre los varones con menos de 45 años de edad.

Síntomas y signos

La infección inicial suele ser asintomática. Los signos en el punto de entrada del parásito resultan raros, pero puede existir una lesión cutánea eritematosa indurada (chagoma) o edema periocular y palpebral unilateral, con conjuntivitis y linfadenopatía preauricular (conocidos en conjunto como signo de Romaña) cuando la inoculación se produce a través de la conjuntiva.

En los casos que desarrollan enfermedad aguda clínicamente aparente, los síntomas comienzan tras un período de incubación de 1 a 2 sem, y consisten en fiebre (que persiste durante semanas), malestar general, linfadenopatía generalizada y hepatoesplenomegalia. Menos del 10% de los pacientes con enfermedad de Chagas aguda desarrollan miocarditis aguda con insuficiencia cardíaca, o meningoencefalitis aguda con crisis convulsivas. La enfermedad aguda es fatal en alrededor del 10% de los casos, pero cede sin tratamiento en el resto.

Después de una fase aguda sintomática o asintomática, las personas infectadas entran en una fase latente que puede durar años, décadas o toda la vida. Entre el 20 y el 40% de esos individuos desarrollan signos clínicos de enfermedad de Chagas crónica. La cardiomiopatía crónica provoca hipertrofia flácida de todas las cámaras, aneurismas apicales y lesiones degenerativas localizadas en el sistema de conducción, lo que puede conducir a insuficiencia cardíaca, crisis de Stokes-Adams, muerte repentina por bloqueo cardíaco o arritmias ventriculares, y tromboembolismo. La anomalía más común del ECG es el bloqueo de rama derecha. La enfermedad gastrointestinal crónica produce síntomas que recuerdan a la achalasia o la enfermedad de Hirschsprung. El megaesófago de Chagas se presenta como disfagia o regurgitación y puede conducir a infecciones pulmonares por aspiración o desnutrición intensa. El megacolon puede provocar largos períodos de estreñimiento y vólvulo intestinal.

La inmunosupresión de los pacientes con infección crónica puede conducir a reactivación, con parasitemia intensa y una segunda fase aguda. La enfermedad de Chagas aguda primaria en pacientes inmunodeprimidos, por ejemplo con SIDA, puede ser grave y atípica, con lesiones cutáneas y formación de masas en el SNC.

La transmisión congénita puede causar aborto, parto de feto muerto o enfermedad neonatal crónica con mortalidad elevada. La transmisión se produce en el 1 al 5% de las embarazadas con infección crónica.

Diagnóstico

El número de tripanosomas en sangre periférica es alto durante la fase aguda, y los parásitos se detectan con facilidad en el examen de las extensiones finas o en las gotas gruesas. Por el contrario, durante la infección latente crónica y en la fase crónica de la enfermedad, existen pocos parásitos en la sangre; el diagnóstico definitivo puede requerir entonces hemocultivo (o cultivo del aspirado de órganos como los ganglios linfáticos). Otras técnicas diagnósticas son el xenodiagnóstico (examen del contenido rectal de chinches criados en el laboratorio, después alimentarlos en un paciente sospechoso o en animales a los que se ha inoculado sangre humana) y detección de ADN del parásito mediante PCR en la sangre o los tejidos corporales. Las pruebas serológicas pueden proporcionar resultados positivos falsos en pacientes con leishmaniasis visceral o mucocutánea.

Prevención y tratamiento

La mejoría de los edificios mediante emplastecido de las paredes, sustitución de techos de paja y pulverización repetida de insecticidas de efecto persistente, puede controlar los chinches triatómidos. Los viajeros pueden evitar la infección si no pernoctan en viviendas infectadas y utilizan mosquiteros en las camas e insecticidas.

La enfermedad de Chagas transmitida por transfusión representa un problema sanitario importante: se estima que en Brasil ocurren más de 20.000 casos anuales. Se han publicado varios casos en Estados Unidos. La sangre para transfusión debe ser sometida a pruebas de anticuerpos contra T. cruzi. La enfermedad de Chagas por transfusión se puede prevenir si se añade violeta de genciana a la sangre.

Aunque el tratamiento en la fase aguda disminuye con rapidez la parasitemia, acorta la enfermedad clínica y reduce la mortalidad de la enfermedad aguda, muchas veces no erradica la infección. El tratamiento durante la fase crónica suele ser ineficaz. Se han publicado presuntas curaciones, pero la lesión crónica de los órganos, que se puede deber en parte a las respuestas autoinmunes, parece ser irreversible. Las medidas generales comprenden administración de diuréticos, implantación de marcapasos, fármacos antiarrítmicos, trasplante cardíaco, dilatación esofágica y cirugía del tracto gastrointestinal.

Los únicos fármacos eficaces son el nifurtimox (8 a 10 mg/kg/d v.o. en cuatro tomas fraccionarias durante 3 a 4 meses en los adultos; 15 a 20 mg/ kg/d en cuatro tomas fraccionarias para los niños de 1 a 10 años; 12,5 a 15 mg/kg/d en cuatro tomas fraccionarias para los niños de 11 a 16 años) y el benznidazol (5 a 7 mg/kg/d v.o. durante 1 a 4 meses). Estos ciclos largos de tratamiento se asocian con efectos secundarios graves, escasa tolerancia y bajo cumplimiento.

LEISHMANIASIS

Infecciones por especies de Leishmania que causan enfermedad visceral, cutánea o mucocutánea.

Etiología y patogenia

La leishmaniasis se encuentra en las áreas tropicales y en algunas zonas templadas de todo el mundo. Las leishmanias son transmitidas por pequeñas moscas de la arena (especies de Phlebotomus y Lutzomyia) y sobreviven en el huésped vertebrado como amastigotes intracelulares. Los insectos vectores se infectan al picar a humanos o animales; los reservorios animales comprenden cánidos, roedores, perezosos y osos hormigueros. La infección se contagia rara vez por transfusión de sangre, de modo congénito o por vía sexual. Es posible identificar diferentes especies de parásitos por determinaciones de isoenzimas o con anticuerpos monoclonales y sondas de ADN específicos.

Leishmaniasis visceral

(Kala-azar, fiebre Dumdum)

La leishmaniasis visceral está causada por parásitos del complejo L. donovani. La enfermedad ocurre en India, China, sur de Rusia, África, cuenca mediterránea y varios países de Sudamérica y América Central. Los niños y los adultos jóvenes se muestran especialmente susceptibles.

Síntomas y signos

La lesión primaria en el sitio de la picadura es pequeña y de modo habitual inaparente. Los parásitos se diseminan desde la piel a través del torrente sanguíneo hasta los ganglios linfáticos, el bazo, el hígado y la médula ósea. Los signos clínicos aparecen de forma gradual al cabo de entre 2 sem y hasta 1 año. El síndrome clásico consiste en fiebre irregular, hepatoesplenomegalia, pancitopenia e hipergammaglobulinemia policlonal, con inversión del cociente albúmina/globulina. En el 5 al 10% de los pacientes se producen dos picos diarios de fiebre. Entre el 80 y el 90% de los pacientes con síntomas no tratados evolucionan hacia la emaciación y la muerte al cabo de 1 o 2 años. Una variante subclínica con síntomas menores vagos se resuelve espontáneamente en las dos terceras partes de los casos y progresa hasta el cuadro completo de la leishmaniasis visceral en la tercera parte restante. Los supervivientes son resistentes a nuevos ataques, a menos que desarrollen depresión de la inmunidad celular (p. ej., SIDA). Uno a dos años tras la aparente curación, algunos pacientes desarrollan lesiones cutáneas nodulares repletas de parásitos, que pueden persistir durante años.

Diagnóstico

El diagnóstico definido se establece mediante demostración de parásitos en las extensiones teñidas con Giemsa, o por cultivo de la sangre o los aspirados de bazo, hígado, médula ósea o ganglios linfáticos. La amplificación mediante PCR y las sondas de ADN aumentan la sensibilidad.

En la actualidad se dispone de pruebas serológicas específicas. Un antígeno recombinante permite predecir los pacientes con enfermedad subclínica que desarrollarán leishmaniasis visceral completa si no son tratados. La prueba cutánea con leishmanina (Montenegro), negativa durante la infección activa, se hace positiva entre pocas semanas y hasta dos años después de la curación, y la positividad persiste durante toda la vida.

Prevención y tratamiento

El tratamiento masivo de los casos, la reducción de la población de vectores y la eliminación de los resorvorios no humanos, cuando resulta apropiado y posible, pueden tener utilidad. Los repelentes contra insectos pueden proporcionar protección individual, pero las diminutas moscas son capaces de atravesar las rejillas y los mosquiteros si existe la menor fisura.

Los fármacos de elección son el isetionato de pentamidina (2 a 4 mg/kg i.m. diarios o a días alternos hasta alcanzar 15 dosis), la anfotericina B (0,25 a 1 mg/kg en infusión lenta cada día o a días alternos durante hasta 8 sem), o los derivados del antimonio pentavalente. El estibogluconato sódico (gluconato sódico de antimonio) se inyecta con lentitud i.m. o i.v. a dosis diaria de 20 mg/kg durante 20 a 28 d. Si aparecen efectos tóxicos (náuseas, vómitos), se debe administrar el fármaco en días alternos, reducir la dosis o suspender el tratamiento. En general, los tipos indio y sudamericano de la leishmaniasis visceral responden bien al tratamiento; los tipos africano y mediterráneo-asiático exigen dosis más altas de los fármacos. En los casos resistentes puede ser necesaria la infusión de interferón-g o la esplenectomía.

Quizás se necesiten medidas de apoyo, como reposo en cama, buena higiene oral y nutrición correcta. Pueden estar indicados los antibióticos para las infecciones secundarias y la administración de transfusiones.

Leishmaniasis cutánea

La leishmaniasis cutánea se conoce con diversos nombres locales: botón de oriente, bulla de Aleppo o de Delhi, uta o úlcera de los chicleros y pian de los bosques. Los agentes causales son L.major y L. tropica en el sur de Europa, Asia y África; el complejo L. mexicana en México, América Central y Sudamérica; y el complejo L. braziliensis en América Central y del Sur. Se han producido brotes epidémicos de leishmaniasis cutánea en personal militar norteamericano destinado en Oriente Medio; se han comunicado casos aislados en viajeros a zonas endémicas.

Síntomas y signos

Al cabo de 1 a 4 sem aparece una lesión cutánea bien demarcada en el punto de la picadura de una mosca de la arena infectada. Es posible la aparición de múltiples lesiones si se han producido varias picaduras, así como en casos de autoinoculación accidental o diseminación metastásica. La lesión inicial es una pápula que aumenta de tamaño, se ulcera en el centro y muchas veces desarrolla un borde elevado hiperpigmentado, en el que se concentran los parásitos intracelulares. Las úlceras son indoloras y no causan síntomas sistémicos a menos que experimenten infección secundaria, un evento común.

Las úlceras cutáneas cicatrizan en general de modo espontáneo a lo largo de varios meses, y dejan una cicatriz deprimida. La evolución posterior depende de la cepa de microorganismo causal y del estado inmune del huésped infectado. En América, las lesiones cutáneas pueden seguirse de lesiones mucocutáneas metastásicas si están causadas por algún miembro del complejo L. braziliensis (v. Leishmaniasis mucocutánea más adelante). La leishmaniasis cutánea difusa (LCD) es una forma infrecuente caracterizada por lesiones cutáneas nodulares generalizadas que recuerdan a las de la lepra lepromatosa. Esta forma quizá se deba a un defecto específico de la inmunidad celular frente a las leishmanias.

Diagnóstico

El diagnóstico se establece por demostración de los microorganismos en extensiones teñidas con Giemsa o cultivos de raspados del borde elevado de la lesión cutánea. Los materiales infectados se pueden depositar en filtros o amplificar mediante PCR, y después puede emplearse la técnica de hibridación con sondas de ADN específicas. Los gérmenes causantes de leishmaniasis cutánea simple se pueden diferenciar de los productores de leishmaniasis mucocutánea con sondas de ADN o anticuerpos monoclonales específicos, o mediante análisis de los patrones de isoenzimas de los parásitos cultivados. La prueba cutánea con leishmanina suele permanecer negativa hasta fases avanzadas de la infección.

Prevención y tratamiento

Es posible inocular amastigotes vivos en una parte cubierta del cuerpo de las personas susceptibles; esto proporciona inmunidad frente a la misma especie del parásito y puede evitar la formación de una cicatriz visible. Se están estudiado vacunas experimentales.

El tratamiento específico es el mismo que el del kala-azar. Un nuevo agente antimicótico, el itraconazol, podría convertirse en el fármaco de elección. Se está valorando la inmunoterapia experimental con promastigotes muertos. También pueden ser eficaces la aplicación de calor o la infiltración del borde indurado y la base de la úlcera con gluconato sódico de antimonio, 3 a 4 veces en días alternos. La LCD se muestra muy resistente al tratamiento.

Leishmaniasis mucocutánea

(Espundia)

La leishmaniasis mucocutánea está causada principalmente por L. viannia braziliensis. La úlcera cutánea primaria aparece a los 2-3 meses, dura de 6 a 15 meses y recuerda mucho a la lesión de la leishmaniasis cutánea simple. Sin embargo, la leishmaniasis mucocutánea puede metastatizar en los tejidos nasofaríngeos, lo que suele ocurrir antes de un año pero en ocasiones sucede años o incluso décadas después de cicatrizar la lesión cutánea. Pueden producirse grandes mutilaciones de la nariz y el paladar, que quizá requieran cirugía reconstructora.

El diagnóstico se establece con los mismos métodos usados para la leishmaniasis cutánea simple, pero es difícil aislar los parásitos en las lesiones mucosas. La prueba cutánea con leishmanina puede tener utilidad en las infecciones tardías, cuando los parásitos son escasos. La prevención se basa sobre todo en el uso de prendas protectoras y de repelentes contra los insectos. El tratamiento es igual al recomendado más arriba para otras formas de leishmaniasis.

TOXOPLASMOSIS

Infección por Toxoplasma gondii, que causa toda una gama de manifestaciones, desde linfadenopatía benigna asintomática hasta enfermedad del SNC en potencia letal, coriorretinitis y retraso mental.

Los exámenes serológicos masivos a la población indican que la exposición humana a la toxoplasmosis ocurre en todo el mundo y es frecuente; entre el 20 y el 40% de los adultos sanos norteamericanos son seropositivos. El feto en desarrollo y los pacientes inmunodeprimidos experimentan riesgo especial de enfermedad grave.

Etiología y patogenia

Toxoplasma gondii es un protozoo parásito ubicuo de aves y mamíferos. Este parásito intracelular obligado invade el citoplasma de cualquier célula nucleada y se multiplica asexualmente dentro de ella. Cuando el huésped desarrolla inmunidad, cesa la multiplicación de los taquizoítos y se forman quistes tisulares capaces de persistir durante años, sobre todo en el encéfalo y el músculo. La reproducción sexual de T. gondii sólo ocurre en tracto intestinal de los gatos; los ooquistes resultantes, eliminados con las heces, conservan su capacidad infecciosa en el suelo húmedo durante alrededor de un año.

La ingestión de ooquistes procedentes de los excrementos de los gatos representa el modo más común de contagio oral en Estados Unidos. La infección puede ocurrir también al comer carne cruda o poco cocinada que contiene quistes tisulares, la mayoría de las veces de cordero, cerdo o vaca. La toxoplasmosis se puede transmitir por vía transplacentaria si la madre se infecta durante el embarazo, o si la inmunosupresión reactiva una infección previa durante la gestación. También es posible la transmisión por transfusión de sangre completa o de concentrados de hematíes, o por trasplante de un órgano de un donante seropositivo. La reactivación de la infección latente se observa sobre todo en pacientes inmunodeprimidos o en personas por lo demás sanas con infección congénita de la retina.

Síntomas y signos

La infección suele ser asintomática, aunque puede causar linfadenopatía cervical o axilar leve. Las infecciones sintomáticas se pueden manifestar de diversas formas. La toxoplasmosis aguda puede imitar a la mononucleosis infecciosa con linfadenopatía, fiebre, malestar general, mialgia, hepatoesplenomegalia y faringitis. Es frecuente la aparición de linfocitosis atípica, anemia leve, leucopenia y anomalías ligeras de las pruebas de función hepática. El síndrome puede persistir durante semanas o meses, pero casi siempre tiene carácter autolimitado. Se ha descrito una forma diseminada grave caracterizada por neumonitis, miocarditis, meningoencefalitis, polimiositis, exantema maculopapular difuso, fiebre alta, escalofríos y prostración. La enfermedad aguda fulminante es rara.

La toxoplasmosis puede causar una enfermedad grave en pacientes inmunodeprimidos. Entre el 30 y el 40% de los enfermos con SIDA desarrollan toxoplasmosis clínicamente aparente, que la mayoría de las veces se debe a reactivación de una infección latente previa. La mayoría de los pacientes con SIDA y toxoplasmosis sufren encefalitis o meningoencefalitis en potencia letales o, con menos frecuencia, miocarditis, neumonitis, orquitis, afectación de otros órganos o enfermedad diseminada. La toxoplasmosis del SNC causa déficit neurológicos focales, como pérdida motora o sensorial, parálisis de pares craneales, anomalías visuales, convulsiones focales y anomalías generalizadas del SNC, por ejemplo cefalea, alteración del estado mental, convulsiones, coma y fiebre. En la neumonitis por toxoplasma, los infiltrados intersticiales difusos pueden progresar con rapidez hasta la consolidación y causar insuficiencia respiratoria; la endarteritis puede conducir a infarto de pequeños segmentos pulmonares. Los defectos de conducción son comunes, aunque con frecuencia asintomáticos, en la miocarditis, que puede llevar en poco tiempo a la insuficiencia cardíaca. Las infecciones no tratadas suelen resultar fatales.

La toxoplasmosis congénita suele ser resultado de una infección aguda primaria, con frecuencia asintomática, adquirida por la madre durante el embarazo. Las mujeres infectadas antes de la concepción no suelen transmitir la toxoplasmosis al feto, a menos que la infección se reactive durante el embarazo por inmunosupresión. El riesgo de infección transplacentaria aumenta desde el 15% hasta el 30 y el 60% cuando la madre se contagia durante el primero, el segundo o el tercer trimestre del embarazo, respectivamente.

Las manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis congénita son variables. El aborto espontáneo y el parto de feto muerto pueden ocurrir al principio de la gestación. La enfermedad del recién nacido puede ser grave, con ictericia, exantema y hepatoesplenomegalia, seguidas de una tétrada característica de anomalías: coriorretinitis bilateral, calcificaciones cerebrales, hidrocefalia o microcefalia y retraso psicomotor. El pronóstico es malo. Muchos niños con infecciones menos graves y la mayoría de los hijos de madres infectadas durante el tercer trimestre, parecen sanos al nacer, pero experimentan riesgo elevado de anomalías meses o incluso años más tarde.

La mayoría de los casos de toxoplasmosis ocular se deben a una infección congénita reactivada en épocas posteriores de la vida (sobre todo en las décadas segunda y tercera). Se produce retinitis necrotizante focal y una inflamación granulomatosa secundaria de la coroides. Las recidivas de la coriorretinitis son frecuentes y pueden cursar con dolor ocular, visión borrosa y, a veces, ceguera.

Diagnóstico

El diagnóstico se establece mediante pruebas serológicas. Los anticuerpos IgM específicos aparecen durante las dos primeras semanas de enfermedad, alcanzan un máximo a las 4-8 sem y después, en los casos típicos, se hacen indetectables al cabo de varios meses. Los anticuerpos IgG tardan más en aparecer, alcanzan títulos máximos al cabo de 1 o 2 meses y pueden permanecer altos y estables durante meses o años. La presencia de anticuerpos IgM o el aumento de cuatro veces en los títulos de anticuerpos IgG suelen indicar enfermedad aguda, que también se debe sospechar si los títulos de IgG por IFA o de la prueba con colorante son superiores a 1:1.000 en una embarazada con linfadenopatía o en un paciente inmunodeprimido con encefalitis. La infección pasada, que confiere resistencia frente a la reinfección, produce en los casos típicos positividad de los anticuerpos IgG con anticuerpos IgM negativos. La detección de anticuerpos IgM específicos en la enfermedad neonatal sugiere infección congénita. (La IgG materna cruza la placenta, cosa que no hace la IgM.) En la coriorretinitis por toxoplasma suelen existir títulos bajos de anticuerpos IgG, pero sin anticuerpos IgM específicos.

La serología no es útil para diagnosticar la toxoplasmosis en pacientes con SIDA. No existen anticuerpos IgM en la reactivación, y los anticuerpos IgG frente a T. gondii no distinguen entre infección latente y reactivada. Esta última afecta al 20-30% de los pacientes con SIDA de Estados Unidos, presenten o no toxoplasmosis clínica.

El parásito puede ser aislado durante la fase aguda de la enfermedad mediante inoculación al ratón o por cultivos tisulares de material de biopsias o líquidos corporales, pero esto requiere hasta seis semanas. Los microorganismos se pueden demostrar en el estudio histológico. Los taquizoítos, presentes durante la infección aguda, se tiñen bien con el colorante de Giemsa o con el de Wright, aunque puede ser difícil hallarlos en los cortes tisulares teñidos con métodos rutinarios. Los quistes tisulares no distinguen entre infección aguda y crónica. Los toxoplasmas se deben diferenciar de otros microorganismos intracelulares, como Histoplasma, Trypanosoma cruzi y Leishmania. Se están investigando pruebas para la detección rápida de antígenos del parásito o ADN amplificado mediante PCR en sangre, LCR o líquido amniótico. El análisis del líquido amniótico con PCR parece ser el método más sensible para diagnosticar la toxoplasmosis in utero.

En la toxoplasmosis del SNC, el LCR puede mostrar pleocitosis linfocítica y aumento de proteínas. La TC revela en los casos típicos múltiples lesiones densas redondeadas, con intensificación anular tras la inyección de contraste. La RM es más sensible que la TC. Aunque estas lesiones no son patognomónicas, su presencia en un paciente con SIDA y síntomas del SNC justifica un intento de tratamiento empírico. Si la sospecha diagnóstica de toxoplasmosis es correcta, se debe apreciar mejoría clínica o radiológica al cabo de 7 a 14 d. El diagnóstico específico requiere biopsia cerebral en los pacientes con SIDA y síntomas del SNC.

Prevención

La infección se puede evitar si no se come carne cruda o poco cocinada. La carne se debe cocinar a 66 ºC, almacenar congelada a -20 ºC, ahumar o curar. Es esencial lavarse a conciencia las manos después de manipular carne cruda. Se evitará el contacto con tierra o alimentos posiblemente contaminados por heces de gato.

La quimioprofilaxis se recomienda para pacientes con SIDA y serología IgG positiva, una vez que los recuentos de células CD4 son <100/mL. La combinación trimetoprima-sulfametoxazol, a las mismas dosis usadas para la profilaxis contra Pneumocystis carinii, es un régimen eficaz.

Tratamiento

La mayoría de las personas inmunocompetentes no requieren tratamiento, a menos que presenten enfermedad visceral o síntomas intensos persistentes. Sin embargo, el tratamiento específico está indicado para la toxoplasmosis aguda de los recién nacidos, las mujeres embarazadas y los pacientes inmunodeprimidos.

El régimen más efectivo es una combinación de pirimetamina (25 a 100 mg/d v.o. en 3 o 4sem en los adultos; 2 mg/kg durante 3 d y después 1mg/kg/d hasta un máximo de 25 mg/d durante 4sem para los niños) más sulfadiacina (1 a 1,5 g v.o. 4/d en los adultos; 100 a 200 mg/kg/d en tomas fraccionarias para los niños). La pirimetamina puede deprimir la función de la médula ósea, aunque el riesgo se puede disminuir mediante la administración simultánea de leucovorín i.m. (no de folato, que bloquea el efecto terapéutico), 10 mg diarios para los adultos, y 5 a 10mg cada 3 d para los niños. Los pacientes con toxoplasmosis ocular deben recibir también corticosteroides. Los lactantes con infección congénita deben ser tratados con pirimetamina cada 2 o 3d y sulfamida diaria durante hasta un año. El tratamiento de las embarazadas con infección aguda disminuye la incidencia de infección fetal. Sin embargo, la pirimetamina no se debe emplear durante las 14 a 16 primeras semanas de gestación. La espiramicina (3 a 4 g/d v.o. durante 3 a 4sem) se ha utilizado con seguridad y eficacia en mujeres embarazadas, pero es menos efectiva que las combinaciones de pirimetamina-sulfonamida y no cruza la placenta. Las recidivas son tan comunes en los pacientes con SIDA que el tratamiento se debe continuar por tiempo indefinido. En los enfermos que no toleran las sulfonamidas, las dosis altas de pirimetamina, sola o en combinación con clindamicina (1,8 a 2,4 g/d en tomas fraccionarias), han proporcionado mejoría, al menos en algunos casos. La atovaquona y la azitromicina proporcionan alternativas para los pacientes que no toleran las sulfamidas.

INFECCIONES POR AMEBAS DE VIDA LIBRE

De ordinario, las amebas viven libres en el agua o la tierra, pero pueden infectar a los humanos y causar enfermedad significativa.

Cuando las amebas de los géneros Naegleria o Acanthamoeba penetran a través de la placa cribosa, pueden causar meningoencefalitis fulminante y rápidamente fatal, o una forma más indolente de meningoencefalitis granulomatosa crónica. El diagnóstico es sugerido por el antecedente de natación en ríos, estanques o lagos, y se confirma por el hallazgo de amebas (móviles) en LCR o en tejido encefálico. A veces tiene éxito el tratamiento con anfotericina B, miconazol o rifampina.

Las especies de Acanthamoeba pueden causar queratitis, de modo habitual crónica y progresivamente destructiva. Las lesiones, dolorosas, comprenden uveítis anterior, erosiones esclerales y queratitis del estroma que muchas veces adopta una forma anular. Los factores de riesgo incluyen el uso de lentillas, pequeños traumatismos corneales y exposición a polvo o agua potencialmente contaminados (baños calientes o soluciones salinas usadas para limpiar las lentillas). El diagnóstico se puede establecer por examen de raspados corneales teñidos con Giemsa, con tricrómico o con anticuerpos monoclonales específicos, o por cultivo de lágrimas o raspados de córnea. Las lesiones se deben diferenciar de las causadas por Herpes simplex. Es necesario desinfectar con calor las lentillas de contacto para prevenir la queratitis amebiana. La aplicación tópica de miconazol o isetionato de propamidina, solos o combinados con itraconazol oral, o con pomada tópica de neomicina-polimixina-gramicidina, puede controlar las lesiones, pero quizá sean necesarios injertos corneales o queratoplastia para restaurar la visión normal.

PROTOZOOS INTESTINALES

En el intestino existen con frecuencia múltiples parásitos patógenos y comensales no patógenos. Los patógenos más importantes son Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Isospora, Cyclospora y Microsporidia.

Los protozoos intestinales salen al exterior con las heces, y las infecciones son comunes en países subdesarrollados con sanidad inadecuada. También son frecuentes dentro de Estados Unidos en ambientes donde prevalecen la incontinencia fecal y la mala higiene, por ejemplo en instituciones para enfermos mentales y centros de cuidados diurnos. Algunas amebas y ciertos protozoos intestinales se diseminan como enfermedades de transmisión sexual, sobre todo entre varones homosexuales promiscuos, y varias especies de protozoos causan infecciones oportunistas importantes en pacientes con SIDA. Los individuos asintomáticos infectados constituyen una fuente fundamental de diseminación ambiental y de persona a persona, y deben ser tratados.

El diagnóstico clínico no es fiable; se necesita examen microscópico de especímenes fecales adecuados. El diagnóstico puede exigir varias muestras, métodos de concentración, tinciones especiales o técnicas diagnósticas semiinvasivas como la biopsia endoscópica (v. tabla 161-1).

AMEBIASIS

Infección del colon por Entamoeba histolytica, de modo habitual asintomática pero capaz de producir manifestaciones clínicas variables desde la diarrea leve hasta la disentería grave.

Etiología y patogenia

La amebiasis es una infección protozoaria del tracto gastrointestinal distal. E. histolytica existe en dos formas: trofozoíto y quiste. El trofozoíto es una fase móvil que se alimenta de bacterias y tejidos, se reproduce, coloniza la luz y la mucosa del intestino grueso, y a veces invade otros tejidos y órganos. Algunos trofozoítos de la luz del colon se convierten en quistes, que serán excretados por las heces. Los trofozoítos predominan en las heces líquidas (con independencia de la causa de la diarrea), pero mueren con rapidez fuera del cuerpo. Los quistes predominan en las heces formadas.

Los quistes son resistentes al medio ambiente externo. Se pueden diseminar directamente de persona a persona, o indirectamente por medio de los alimentos o el agua. La amebiasis es una enfermedad de transmisión sexual en varones homosexuales.

Dos especies de Entamoeba son indistinguibles desde el punto de vista morfológico: E. histolytica es patógena y E. dispar coloniza el colon sin producir patología. Las amebas se adhieren a las células epiteliales del colon y las matan, produciendo disentería con sangre y moco en las heces. Las amebas segregan también proteasas que degradan la matriz extracelular y permiten la invasión de la pared intestinal y más allá de ella. Las amebas se pueden diseminar a través de la circulación portal y provocar abscesos hepáticos necróticos. La infección puede progresar mediante extensión directa desde el hígado o a través del torrente sanguíneo hasta los pulmones, el encéfalo y otros órganos.

Síntomas y signos

La mayoría de las personas infectadas permanecen asintomáticas, pero eliminan quistes con las heces. En caso de invasión tisular se pueden producir síntomas como diarrea y estreñimiento intermitentes, flatulencia y retortijones abdominales. Puede existir hipersensibilidad sobre el hígado y el colon ascendente, y las heces pueden contener moco y sangre.

La disentería amebiana, frecuente en los trópicos pero rara en climas templados, se caracteriza por episodios de heces líquidas o semilíquidas frecuentes, que muchas veces contienen sangre, moco y trofozoítos vivos. Los signos abdominales oscilan desde hipersensibilidad leve hasta dolor abdominal franco con fiebre alta y síntomas de toxicidad sistémica. La hepatomegalia dolorosa acompaña con frecuencia a la colitis amebiana. En los períodos entre recidivas, los síntomas disminuyen hasta retortijones recurrentes y deposiciones sueltas o muy blandas, pero continúan la emaciación y la anemia. Se pueden observar síntomas de apendicitis subaguda. La cirugía puede conducir en tales casos a peritonitis.

La infección crónica imita con frecuencia a la enfermedad inflamatoria intestinal y se presenta con diarrea no disentérica intermitente, dolor abdominal, moco, flatulencia y pérdida de peso. La infección crónica se puede manifestar también como masas palpables dolorosas o lesiones anulares en el ciego y el colon ascendente que recuerdan a carcinomas (amebomas).

La enfermedad metastásica se origina en el colon y puede afectar a cualquier órgano, pero la manifestación más frecuente es el absceso hepático, de modo habitual único y localizado en el lóbulo derecho. Se puede encontrar en pacientes sin síntomas previos, es más común en los hombres que en las mujeres (7:1 a 9:1) y a veces tiene un desarrollo insidioso. Los síntomas comprenden dolor o molestias sobre el hígado, que se agravan con el movimiento y en ocasiones se irradian hacia el hombro derecho, fiebre intermitente, sudoración, escalofríos, náuseas, vómitos, debilidad y pérdida de peso. La ictericia es inusual y poco marcada cuando existe. El absceso se puede perforar al espacio subfrénico, a la cavidad pleural derecha, al pulmón derecho y a otros órganos adyacentes. A veces se observan lesiones cutáneas causadas por implantación directa de trofozoítos, en especial alrededor del periné y las nalgas, y sobre todo en heridas traumáticas y quirúrgicas.

Diagnóstico

La amebiasis no disentérica se confunde muchas veces con síndrome de colon irritable, enteritis regional o diverticulitis. La disentería amebiana se puede confundir con shigelosis, salmonelosis, esquistosomiasis o colitis ulcerosa. En la disentería amebiana las heces son más formadas y menos frecuentes que las de la disentería bacilar. De modo característico contienen moco adherente y motas de sangre tanto fresca como alterada. A diferencia de las heces de pacientes con shigelosis, salmonelosis o colitis ulcerosa, la heces de la amebiasis no contienen gran número de leucocitos.

La amebiasis hepática y el absceso amebiano se deben diferenciar de otras infecciones hepáticas, entre ellas abscesos bacterianos y quistes hidatídicos infectados.

La amebiasis intestinal se confirma con el hallazgo de E. histolytica en las heces o los tejidos. El diagnóstico puede requerir examen de 3 a 6 especímenes de heces y métodos de concentración (v. tabla 161-1). Los antibióticos, antidiarreicos, antiácidos, enemas y contrastes radiológicos pueden interferir con la recuperación del parásito y no se deben administrar hasta que se hayan examinado las heces. Es necesario distinguir entre E. histolytica, amebas no patógenas y E. coli.

En pacientes con síntomas, la proctoscopia muestra frecuentemente lesiones mucosas en cuello de botella; se deben tomar muestras por aspiración de las lesiones para buscar trofozoítos. Los especímenes de biopsia de las lesiones de recto y sigma pueden mostrar también trofozoítos.

La amebiasis extraintestinal es más difícil de diagnosticar. El examen de heces suele ser negativo y no es frecuente que se recuperen trofozoítos en el pus aspirado. El tratamiento ex invantibus con amebicidas puede ser el instrumento diagnóstico más útil para el absceso amebiano del hígado.

Las pruebas serológicas son positivas en casi todos los pacientes con absceso hepático amebiano y en más del 80% de aquellos con disentería amebiana, mientras que sólo resultan positivas en alrededor del 10% de los portadores asintomáticos. Los análisis por hemaglutinación indirecta y enzimoinmunoanálisis (ELISA) son las pruebas más sensibles disponibles. Los títulos de anticuerpos pueden persistir durante meses o años.

Cuando existe un absceso hepático, las radiografías pueden mostrar elevación y fijación o disminución del desplazamiento del hemidiafragma derecho. La gammagrafía isotópica o la TC de hígado pueden revelar la extensión del absceso, mientras que la ecografía puede demostrar que está lleno de líquido. Puede estar elevada la cifra de fosfatasa alcalina. La aspiración con aguja se reserva en general para las lesiones >10 cm, la sospecha de rotura inminente o la falta de respuesta a 5 d de tratamiento farmacológico. Los abscesos contienen material semifluido espeso de color variable entre amarillo y pardo chocolate. La biopsia con aguja puede mostrar tejido necrótico, pero es difícil encontrar amebas móviles en el material del absceso y no existen quistes.

Prevención

Se debe evitar la contaminación de alimentos y agua con heces humanas, un problema complicado por la incidencia alta de portadores asintomáticos. Los niveles de cloro suficientes para matar las bacterias no afectan a los quistes de E. histolytica, pero la ebullición o el tratamiento del agua con tabletas de hidroperyoduro de tetraciclina (1a 2 tabletas por litro) destruyen los quistes.

Tratamiento

Están indicadas medidas para aliviar los síntomas, sustituir la sangre y corregir las pérdidas de líquidos y electrolitos. Si se cree que los síntomas de apendicitis tienen un origen amebiano, la cirugía se puede retrasar durante 48 a 72 h para observar los efectos del tratamiento farmacológico.

Las personas asintomáticas que eliminan quistes deben ser tratadas para prevenir la transmisión de la infección. Se suele administrar un ciclo de furoato de diloxanida oral (500 mg 3/d durante 10 d en los adultos; 20 mg/kg/d en 3 dosis fraccionarias para los niños). Como alternativa se puede usar un ciclo de 20 d con yodoquinol (650 mg v.o. 3/d para los adultos, o 30 a 40 mg/ kg/d en 3 tomas fraccionarias para los niños, con un máximo de 2 g a fin de evitar la neuritis óptica). El metronidazol presenta un porcentaje alto de fracasos en los portadores asintomáticos, a menos que se utilicen dosis elevadas.

En los casos con síntomas gastrointestinales leves se recomiendan de 5 a 10 d de tratamiento con metronidazol oral (750 mg 3/d para los adultos; 35 a 50 mg/kg/d en 3 tomas fraccionarias para los niños). El metronidazol no se debe administrar a mujeres embarazadas. En los pacientes con síntomas gastrointestinales moderados, el ciclo de metronidazol se puede seguir de un segundo fármaco oral, como el yodoquinol o el furoato de diloxanida a las dosis indicadas más arriba, o de paromomicina (25 a 30 mg/kg/d en 3 tomas fraccionarias durante 7 d), para prevenir las recidivas. Si los síntomas son intensos, después de los fármacos orales se pueden administrar emetina, 1 mg/kg/d (máximo 60 mg), o dehidroemetina, 1 a 1,5 mg/kg/d (máximo 90 mg) i.m. hasta que se controle la sintomatología (máximo 5 d). La emetina y la dehidroemetina son tóxicas, por lo que los pacientes tratados deben permanecer en cama bajo vigilancia electrocardiográfica continua. El tratamiento se interrumpirá si aparecen signos de toxicidad, como taquicardia, hipotensión, debilidad muscular, molestias gastrointestinales intensas o dermatosis. Las contraindicaciones comprenden embarazo y enfermedad renal o cardíaca.

El metronidazol es el fármaco de elección para la amebiasis extraintestinal, a las dosis indicadas más arriba. Como alternativa se pueden administrar emetina o dehidroemetina en 5 d, según lo descrito para la disentería amebiana grave. En caso de enfermedad hepática, la emetina o la dehidroemetina se deben combinar con cloroquina (1g/d en 2 d, después 500 mg/d durante 3 sem en los adultos; 10 mg/kg/d en los niños, con un máximo de 300 mg de cloroquina base/d). Si existe E.histolytica en las heces, se puede administrar también yodoquinol según lo descrito más arriba.

Si es posible, las heces se deben examinar otra vez para detectar posibles recidivas a los 1, 3 y 6meses después del tratamiento.

GIARDIASIS

Infección del intestino delgado por el protozoo flagelado Giardia lamblia, que puede ser asintomática o causar manifestaciones clínicas variables entre flatulencia intermitente y malabsorción crónica.

Etiología y patogenia

Los trofozoítos de Giardia se adhieren con firmeza a la mucosa del duodeno y el yeyuno proximal, y se multiplican por fisión binaria. Los organismos liberados se transforman rápidamente en quistes resistentes al medio ambiente, que se eliminan con las heces y se transmiten por vía feco-oral. La transmisión por el agua constituye la fuente principal de giardiasis. La transmisión puede ocurrir también por contacto directo persona a persona, sobre todo en instituciones para enfermos mentales, en centros de cuidados diurnos o entre parejas sexuales. La filtración del agua a través del suelo elimina los quistes de Giardia, pero éstos permanecen viables en el agua superficial y son resistentes a los niveles habituales de cloración. Además de los humanos, los animales salvajes pueden actuar como reservorios. Así pues, los ríos de montaña y el agua clorada pero poco filtrada de las ciudades, han sido implicados como causas de epidemias transmitidas por el agua.

La infección ocurre en todo el mundo, sobre todo en los niños y cuando las condiciones sanitarias son deficientes. Por lo que respecta a Estados Unidos, la giardiasis es una de las infecciones intestinales más comunes. Las tasas de infección resultan altas entre los viajeros a ciertos países, en varones homosexuales promiscuos y en pacientes con gastrectomía, pancreatitis crónica o hipogammaglobulinemia.

Síntomas y signos

La mayoría de los casos son asintomáticos. Sin embargo, estos portadores eliminan quistes infecciosos y requieren tratamiento. Los síntomas de la giardiasis aguda aparecen en general de 1 a 3sem después del contagio. Los síntomas suelen ser leves y comprenden diarrea acuosa con mal olor, retortijones y distensión del abdomen, flatulencia y eructos, náuseas intermitentes y dolor epigástrico. Pueden existir fiebre ligera, escalofríos, malestar general y cefaleas. La malabsorción de grasas y azúcares puede conducir a pérdida de peso significativa en los casos graves. No se suelen encontrar sangre ni moco en las heces.

La fase crónica puede aparecer tras la aguda o sin que ésta se haya observado previamente. Predominan la emisión periódica de heces poco formadas, con mal olor, la distensión abdominal y el ventoseo maloliente. La giardiasis crónica es a veces una causa de crecimiento escaso en los niños.

Diagnóstico

La presencia en las heces de trofozoítos o quistes característicos establece el diagnóstico. Esas formas se ven con facilidad en las infecciones agudas, pero la excreción de parásitos es intermitente y de bajo nivel en las infecciones crónicas. Así pues, el diagnóstico puede requerir exámenes de heces repetidos o muestras del contenido del intestino proximal, obtenidas con una cápsula unida a un cordón de nailon o mediante aspiración endoscópica. Se dispone de análisis por inmunofluorescencia y ELISA para detectar parásitos o sus antígenos en heces. Se están evaluando sondas de ADN específicas.

Prevención

La higiene personal escrupulosa puede prevenir el contagio persona a persona. El tratamiento de los individuos asintomáticos emisores de quistes reduce la diseminación de la infección, pero sigue sin estar claro si el tratamiento de niños asintomáticos infectados en los centros de cuidados diurnos proporciona buena relación costo-efectividad. El agua se puede descontaminar mediante ebullición o calentamiento a por los menos 70 ºC durante 10 min. Los quistes de Giardia resisten los niveles habituales de cloración; la desinfección con yodo se debe aplicar durante al menos 8 h para que sea eficaz. Algunos dispositivos de filtración pueden eliminar los quistes de Giardia del agua contaminada.

Tratamiento

El metronidazol oral (250 mg 3/d durante 5 d en los adultos; 15 mg/kg/d en 3 tomas fraccionarias durante 5 d para los niños) es efectivo, pero por ahora no está aprobado en Estados Unidos contra la giardiasis. Los efectos secundarios comprenden náuseas, cefaleas y, con menos frecuencia, color oscuro de la orina, parestesias y mareos. La quinacrina oral (100 mg 3/d durante 5 d en adultos; 2 mg/kg 3/d [máximo 300 mg/d] durante 5 d para niños) es efectiva pero puede producir molestias gastrointestinales, mareos, cefalea y, con menos frecuencia, dermatitis exfoliativa y psicosis tóxica. Este fármaco no se comercializa ya en Estados Unidos. La furazolidona oral (100 mg 4/d durante 7 a 10 d en los adultos; 6 mg/kg/d en 4 dosis fraccionarias durante 7 a 10 d para los niños) es menos eficaz que la quinacrina y el metronidazol, pero se encuentra disponible en forma de suspensión, lo que facilita el tratamiento en los niños.

Los contactos domésticos y sexuales deben ser examinados, y recibirán tratamiento si están infectados. Se debe evitar el tratamiento durante el embarazo, si es posible; el metronidazol no se debe emplear en embarazadas. Si no es posible retrasar el tratamiento a causa de síntomas intensos, se puede emplear un aminoglucósido, por ejemplo la paromomicina (25 a 35 mg/kg/d en 3 tomas fraccionarias durante 7 d).

CRIPTOSPORIDIOSIS

Infección por protozoos del género Cryptosporidium, que cursa con diarrea.

Etiología y patogenia

Los criptosporidios son protozoos que se multiplican dentro de las células en el borde en cepillo del intestino delgado. Los ooquistes infecciosos pasan a la luz intestinal y son eliminados con las heces. Tras su ingestión por otro vertebrado, los ooquistes liberan esporozoítos que se transforman en trofozoítos dentro del borde en cepillo del intestino, se multiplican y después producen ooquistes al cabo de unos 12 d.

C. parvum es responsable de la mayoría de los casos de criptosporidiosis. Las infecciones se producen por diseminación desde animales, por contacto directo persona a persona o a través del agua. La enfermedad ocurre en todo el mundo; los niños, los viajeros al extranjero, los pacientes inmunodeprimidos y el personal médico que atiende a pacientes con criptosporidiosis experimentan riesgo elevado. La criptosporidiosis es responsable de alrededor del 5% de todas las gastroenteritis tanto en los países subdesarrollados como en los avanzados. Se han producido brotes epidémicos en centros de cuidados de día; el contagio nosocomial ha causado grandes brotes epidémicos en varias ciudades de Estados Unidos.

Síntomas y signos

El período de incubación dura alrededor de 1 sem y la enfermedad clínica aparece en >80% de las personas infectadas. El comienzo es agudo, con diarrea acuosa profusa, retortijones y, menos frecuentemente, náuseas, anorexia, fiebre y malestar general. Los síntomas persisten en general 1 a 2 sem, rara vez ³1 mes, y después ceden. La excreción fecal de ooquistes puede continuar durante varias semanas después de desaparecer los síntomas clínicos. La excreción fecal asintomática de ooquistes es común entre los niños mayores de países subdesarrollados.

En el huésped inmunodeprimido, el comienzo de la enfermedad puede ser más gradual, pero la diarrea quizá resulte más intensa. A menos que se corrija el defecto inmune subyacente, la infección no es eliminada. Así pues, la diarrea profusa refractaria puede persistir de modo continuo o intermitente durante toda la vida, con pérdidas de líquidos >5 a 10 l/d.

Diagnóstico

La identificación de ooquistes ácido-alcohol resistentes en las heces confirma el diagnóstico; los métodos convencionales para examen de las heces no resultan fiables. Los procedimientos de sedimentación con formalina-etil acetato o la concentración con flotación en azúcar aumentan la capacidad diagnóstica. Los ooquistes de Cryptosporidium se pueden identificar mediante microscopia con contraste de fase o tinción con el reactivo ácido-alcohol resistente de Kinyoun modificado. Los métodos de anticuerpos monoclonales marcados con fluoresceína y la técnica ELISA proporcionan detección excelente de los ooquistes. La biopsia intestinal representa un último recurso.

Prevención y tratamiento

Las heces de pacientes con criptosporidiosis son muy contagiosas; se deben aplicar precauciones fecales estrictas. El agua hirviendo es el método de descontaminación más fiable; sólo los filtros con poros £1 mm eliminan los criptosporidios.

En personas inmunocompetentes, la criptosporidiosis es autolimitada y sólo requiere medidas sintomáticas. No se dispone de ningún fármaco por completo eficaz, pero la paromomicina (500 a 750 mg v.o. 4/d) proporciona el porcentaje de éxitos más alto; son comunes las recidivas. En algunos pacientes con SIDA, los síntomas de criptosporidiosis han cedido después del tratamiento contra el retrovirus. Las medidas de apoyo, la rehidratación oral y parenteral y la hiperalimentación son con frecuencia vitales en pacientes inmunodeprimidos.

ISOSPORIASIS Y CICLOSPORIDIASIS

Infecciones por los protozoos coccidios Isospora belli o Cyclospora cayetanensis que cursan con diarrea.

Etiología y patogenia

Los ciclos vitales de I. belli y C. cayetanensis son similares a los de Cryptosporidium, a excepción de que los ooquistes tienen que convertirse en esporas para ser infecciosos. La isosporiasis humana es más común en climas tropicales y subtropicales. La transmisión se produce por vía feco-oral a través de alimentos o bebidas contaminados. Se cree que los perros y otros mamíferos albergan I. Belli.

Síntomas y signos

La manifestación principal es la diarrea acuosa; el comienzo puede ser súbito, con fiebre, malestar general y dolor abdominal. La enfermedad se suele resolver de modo espontáneo en pocos días o semanas, aunque a veces persiste durante meses o años. La enfermedad prolongada cursa con malabsorción y pérdida de peso.

En el huésped inmunodeprimido, la isosporiasis y la ciclosporidiasis pueden causar diarrea profusa intratable, similar a la observada en la criptosporidiosis. Se han descrito formas extraintestinales, incluyendo colangitis e infección diseminada.

Diagnóstico

La detección de ooquistes característicos mediante examen microscópico establece el diagnóstico. Quizá se necesiten múltiples especímenes de heces; la detección de ooquistes se facilita mediante tinción de las muestras con la técnica ácido-alcohol resistente modificada. A veces, el diagnóstico no se establece hasta que se detectan fases intracelulares del parásito en biopsias de tejido intestinal. Las heces de individuos con infección por I. belli contienen frecuentemente cristales de Charcot-Leyden procedentes de los eosinófilos, y muchas veces existe eosinofilia en sangre periférica. Las biopsias de pacientes con estas infecciones muestran acortamiento de las vellosidades e infiltrados de linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos en la lámina propia.

Prevención y tratamiento

Para la prevención se utilizan las mismas medidas que en la criptosporidiosis. El fármaco de elección tanto para la isosporiasis como para la ciclosporidiasis es la trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX), 160 mg de TMP y 800 mg de SMX 4/d durante 10 d, y después 2/d durante 3sem. En pacientes con SIDA se debe continuar con tratamiento supresor durante toda la vida, con 1 tableta de doble concentración de TMP-SMX 3 veces/sem. Como alternativa, para la isosporiasis se pueden emplear la pirimetamina (25 mg/d v.o.) más sulfadiacina (500 mg/d v.o.) con rescate de leucovorín; en los pacientes sensibles a las sulfamidas pueden ser útiles las dosis altas de pirimetamina sola (50 a 75 mg/d con rescate de leucovorín) o la roxitromicina.

MICROSPORIDIOSIS

Infección por microsporidios que cursa con un amplio rango de manifestaciones, desde la infección asintomática en personas inmunocompetentes, hasta la diarrea crónica, la enfermedad corneal y la miositis en pacientes con SIDA.

Etiología y patogenia

Los microsporidios son parásitos protozoarios esporulados intracelulares obligados. En la luz del tracto gastrointestinal, se desenrollan, se anclan a una célula huésped e inoculan en ella el esporoplasma nucleado. La división intracelular produce esporoblastos, que maduran en esporas, y éstas se diseminan a otras células o son eliminadas hacia el medio ambiente con heces u orina o desde la piel.

Se sabe poco sobre los mecanismos de contagio y los posibles reservorios animales. Es probable que los microsporidios constituyan una causa común de enfermedad subclínica o autolimitada leve en individuos por lo demás sanos. Algunos estudios serológicos han demostrado que hasta el 50% de las poblaciones sanas, sobre todo en zonas tropicales, presentan anticuerpos contra el microsporidio Enterocytozoon cuniculi, pero en la era pre-SIDA sólo se habían publicado algunos casos de infección humana. Los microorganismos son importantes patógenos oportunistas en pacientes con SIDA. Hasta el 30% de esos enfermos con diarrea crónica por lo demás inexplicada, presenta microsporidiosis intestinal. Otros desarrollan infecciones en lugares distintos del tracto gastrointestinal.

Síntomas y signos

La enfermedad clínica causada por microsporidios varía de acuerdo con la especie causal y el estado inmune del huésped. En pacientes con SIDA, varias especies producen diarrea crónica, colangitis, queratoconjuntivitis puntiforme, peritonitis, hepatitis, miositis o sinusitis. Se han descrito infecciones renales, vesiculares y sinusales. Enterocytozoon bieneusi se encuentra en pacientes con SIDA con y sin diarrea y, por tanto, quizá no constituya la causa de la diarrea. Nosema corneum puede producir queratitis grave del estroma, con riesgo de ceguera, tanto en personas inmunocompetentes como en pacientes con SIDA.

Diagnóstico y tratamiento

Es necesario demostrar los microorganismos en especímenes del tejido afecto, obtenidos mediante biopsia o de raspados corneales. Los microsporidios se ven mejor con las tinciones de Giemsa, PAS, Gram o ácido-alcohol resistente. Las pequeñas esporas se pueden detectar en heces, orina u otras secreciones.

El albendazol (400 mg v.o. 2/d) puede ser eficaz para controlar la infección intestinal por Septata intestinalis. El fármaco reduce el número de microorganismos de E. bieneusi en las biopsias de intestino delgado, pero no elimina la infección. No existe tratamiento establecido para la microsporidiosis ocular o diseminada, pero se han publicado algunos éxitos con gotas oculares de fumagilina y derivados imidazólicos (fluconazol, itraconazol).

INFECCIONES POR NEMATODOS (GUSANOS REDONDOS)

Los nematodos son gusanos cilíndricos no segmentados con longitud variable entre 1 mm y casi 1 m. Tienen una cavidad corporal, lo que los distingue de las tenias y las duelas. Dependiendo de la especie, diferentes fases del ciclo vital de los nematodos son infecciosas para los humanos.

ASCARIASIS

Infección por Ascaris lumbricoides que causa manifestaciones pulmonares precoces e intestinales tardías.

Etiología y patogenia

La infección se inicia con la ingestión de huevos. Los huevos eclosionan en el duodeno, y las larvas resultantes penetran la pared del intestino delgado y emigran a través de la circulación hasta el corazón y los pulmones. Ascienden por el árbol bronquial hasta la orofaringe, son deglutidas y vuelven al intestino delgado, donde se transforman en gusanos adultos. El ciclo vital se completa en alrededor de 2 meses y los parásitos adultos pueden vivir de 6 a 12 meses.

La enfermedad ocurre en todo el mundo, pero es más frecuente en áreas tropicales y subtropicales con condiciones sanitarias deficientes. La infección es común en las zonas rurales del sudeste de Estados Unidos. La ascariasis es la infección intestinal por helmintos más prevalente en el mundo; en la actualidad se estima que están infectadas más de mil millones de personas, y que cada año fallecen alrededor de 20.000 de ellas.

Síntomas y signos

Las larvas migratorias pueden producir «neumonía vermiana», un síndrome de Löffler típico. Los helmintos adultos no suelen provocar síntomas intestinales. La emisión de un gusano adulto por la boca o con las heces puede hacer que un individuo por lo demás asintomático consulte con el médico. Sin embargo, la infección intensa, sobre todo en niños, puede provocar retortijones, y una masa de gusanos puede producir obstrucción intestinal. La migración aberrante de un individuo adulto conduce a veces a obstrucción con colangitis, colecistitis, absceso hepático, pancreatitis, apendicitis o peritonitis. Esta migración aberrante puede ser provocada por fiebre debida a otras enfermedades y por ciertos fármacos (como el tetracloroetileno).

Incluso las infecciones moderadas conducen con frecuencia a desnutrición en los niños. La patogenia no está clara y puede incluir competencia por los nutrientes, trastorno de la absorción y disminución del apetito.

Diagnóstico

El diagnóstico se establece por detección microscópica de huevos característicos en las heces. En ocasiones, los gusanos adultos salen al exterior con las heces o con el vómito, y a veces se encuentran larvas en el esputo durante la fase pulmonar. La eosinofilia puede ser intensa mientras las larvas emigran a través de los pulmones, pero de modo habitual cede cuando los parásitos adultos asientan en el intestino delgado.

Prevención y tratamiento

La prevención requiere medidas sanitarias adecuadas. Las verduras crudas no lavadas se deben evitar en áreas donde se empleen los excrementos humanos como fertilizantes.

Todas las infecciones deben ser tratadas. El mebendazol (100 mg v.o. 2/d durante 3 d), el albendazol (400 mg v.o. una vez), el citrato de piperazina (75 mg/kg v.o. 1/d durante 2 d; máximo 3,5 g/d) y el pirantel (11 mg/kg, máximo 1 g en una dosis oral) son los fármacos de elección. El mebendazol no se debe administrar durante el embarazo. Si existen otros helmintos intestinales, la ascariasis se debe tratar primero para prevenir la migración aberrante de gusanos adultos. Las complicaciones obstructivas pueden requerir intervención quirúrgica o endoscópica.

TRICURIASIS

(Tricocefaliasis)

Infección por Trichuris trichiura que causa dolor abdominal y diarrea.

Etiología y patogenia

La infección se disemina por vía feco-oral y comienza con la ingestión de huevos. Los huevos eclosionan en el duodeno, donde las larvas invaden la mucosa y maduran en ella antes de emigrar hacia el intestino grueso. Los parásitos adultos introducen sus cabezas en la mucosa del colon y del ciego. El ciclo vital se completa en alrededor de 3 meses y los gusanos adultos pueden vivir de 7 a 10 años.

El parásito se encuentra sobre todo en los trópicos y subtrópicos. Las infecciones asintomáticas leves son comunes en zonas rurales del sur de Estados Unidos.

Síntomas, signos y diagnóstico

Las infecciones ligeras son con frecuencia asintomáticas. Las intensas causan dolor abdominal, anorexia y diarrea, y pueden retrasar el crecimiento. Las infecciones muy intensas pueden provocar pérdida de peso, anemia y prolapso rectal en los niños y las mujeres parturientas. Los característicos huevos, con forma de limones, se encuentran sin dificultad en las heces.

Prevención y tratamiento

La prevención requiere condiciones sanitarias adecuadas y buena higiene personal. Las infecciones ligeras o asintomáticas no necesitan tratamiento. Para las más intensas se utiliza el mebendazol, 100 mg v.o. 2/d durante 3 d. El fármaco no se debe utilizar durante el embarazo.

INFECCIONES POR TREMATODOS (UNICINARIAS)

(Anquilostomiasis)

Infecciones por Ancylostoma duodenale o Necator americanus que causan dolor abdominal y anemia ferropénica.

Etiología y patogenia

Ambas especies de uncinarias tienen ciclos vitales similares. Los huevos excretados con las heces eclosionan en 1 a 2 d (si son depositados en un lugar húmedo y caliente con tierra suelta) y liberan larvas rabditiformes, que al cabo de 5 a 8 d se transforman en delicadas larvas filariformes. Las larvas filariformes penetran la piel humana, llegan a los pulmones por los vasos sanguíneos, trepan por el árbol respiratorio hasta la epiglotis y son deglutidas. Las larvas se adhieren después a la pared del intestino delgado y maduran para transformarse en parásitos adultos que succionan sangre. Los gusanos adultos pueden vivir de 2 a 10 años.

A. duodenale se encuentra ampliamente distribuido en la cuenca mediterránea, India, China, Japón y las costas del Pacífico de Sudamérica, pero es raro en Estados Unidos y África Ecuatorial. N. Americanus es la uncinaria predominante en África Central y del Sur, sur de Asia, Melanesia y Polinesia. Se encuentra ampliamente distribuido en el sur de Estados Unidos, las islas del Caribe y la costa atlántica de América Central y del Sur. Alrededor del 25% de la población mundial está infectada por uncinarias.

La infección por A. caninum, la uncinaria que infecta de ordinario a los perros, es una causa común de enteritis eosinófila en Queensland, Australia; se han diagnosticado varios casos en Estados Unidos. Los huevos no se suelen encontrar en las heces. La infección puede ser asintomática o cursar con dolor abdominal agudo y eosinofilia. El diagnóstico y el tratamiento se basan en la eliminación del gusano mediante endoscopia.

Síntomas, sinos y diagnóstico

La infección por uncinarias es asintomática en la mayoría de los casos. Sin embargo, puede aparecer un eritema papulovesicular pruriginoso (picor o comezón de la tierra) en el punto de penetración de las larvas. La migración de gran número de larvas a través de los pulmones origina a veces un síndrome de Löffler. Durante la fase aguda, los gusanos adultos presentes en el intestino pueden causar dolor cólico epigástrico, anorexia, flatulencia, diarrea y pérdida de peso. La infección crónica puede conducir a hipoproteinemia y anemia ferropénica, con palidez, disnea, debilidad, taquicardia, lasitud, impotencia y edema. Con frecuencia persiste una eosinofilia ligera. La pérdida crónica de sangre puede originar retraso del crecimiento, insuficiencia cardíaca y anasarca.

A. duodenale y N. americanus producen huevos ovales de pared fina, detectados sin dificultad en las heces recientes. Si las muestras de heces no se mantienen templadas y se examinan antes de pocas horas, los huevos pueden eclosionar y liberar larvas que quizá se confundan con las de Strongyloides. Es necesario valorar el estado de nutrición, el recuento de hematíes y las reservas de hierro.

Prevención y tratamiento

La evitación de la defecación en condiciones no higiénicas y del contacto directo de la piel con el suelo representan medidas eficaces, aunque poco prácticas en la mayoría de las áreas endémicas. En las poblaciones de alto riesgo pueden ser efectivas las campañas periódicas de tratamiento masivo contra los helmintos.

Quizá sea necesario aplicar en primer lugar medidas generales y corregir la anemia, si la infección es intensa y la anemia es grave. La anemia suele responder bien al hierro oral, pero en los casos muy graves pueden ser necesarios hierro parenteral y transfusiones de sangre.

Se debe administrar un antihelmíntico tan pronto como se estabilice la situación del paciente. El mebendazol es el fármaco de elección en Estados Unidos. Se ha publicado un porcentaje de curaciones >99% después de un ciclo de 100 mg v.o. 2/d durante 3 d. Puesto que el fármaco es también ovicida, tiene particular valor para controlar la infección en áreas endémicas. El mebendazol no se debe emplear durante el embarazo. También son efectivas dosis únicas de albendazol (400 mg) y de pirantel (para N. americanus se administra una sola dosis diaria de 11 mg/kg [máximo 1 g] v.o. durante 3 d; para A. duodenale suele ser suficiente 1 solo día de tratamiento).

ESTRONGILOIDIASIS

Infección por Strongyloides stercoralis que causa exantemas cutáneos, eosinofilia y dolor abdominal.

Etiología y patogenia

La estrongiloidiasis es endémica en los trópicos y subtrópicos, incluyendo las áreas rurales del sur de Estados Unidos. Los gusanos adultos habitan en la mucosa y la submucosa del duodeno y el yeyuno. Los huevos eclosionan inmediatamente y liberan larvas rabditiformes que emigran a la luz del intestino y son expulsadas con las heces. Después de unos pocos días en el suelo, se transforman en larvas filariformes infecciosas. Al igual que las uncinarias, las larvas de Strongyloides penetran por la piel de los humanos, emigran a través de los pulmones y llegan al intestino, donde maduran en alrededor de 2 sem.

En el suelo se pueden producir varias generaciones de gusanos de vida libre antes de revertir a la forma parasitaria. Las larvas filariformes pueden prescindir de la fase en el suelo y penetrar directamente a través del colon o la piel. El contagio se debe con frecuencia a contacto de la piel desnuda con larvas presentes en el suelo contaminado bajo condiciones sanitarias deficientes. La transmisión de persona a persona por ruta feco-oral es responsable de la mayoría de las infecciones comunicadas en instituciones para enfermos mentales y centros de cuidados diurnos, así como en varones homosexuales promiscuos.

Es posible la autoinfección repetida. La reinfección puede conducir a un número de parásitos extremadamente alto (síndrome de hiperinfección) y probablemente explique la posibilidad de persistencia de la infección durante muchas décadas. El síndrome de hiperinfección se suele observar en personas con trastorno de la inmunidad celular, a veces en pacientes con aclorhidria o prolongación del tiempo de tránsito intestinal, y rara vez en individuos por lo demás sanos. La autoinfección acelerada y la hiperinfección son frecuentes en enfermos infectados por el virus linfotrópico para las células T humanas tipo I o que reciben fármacos inmunosupresores, pero la estrongiloidiasis diseminada es infrecuente en pacientes con SIDA, incluso en los de países africanos donde la estrongiloidiasis afecta a casi el 50% de la población. La inmunosupresión puede conducir a hiperinfección sobreaguda en personas con infección previamente asintomática.

Síntomas y signos

Más de la mitad de las personas infectadas permanecen asintomáticas, a pesar de que ³75% de ellas tienen eosinofilia; la eosinofilia puede ser suprimida por fármacos como los esteroides o los citostáticos, que también aumentan el riesgo de hiperinfección. Los síntomas cutáneos son inusuales en la estrongiloidiasis aguda, pero no en la crónica. La larva currens, una lesión urticarial migratoria serpiginosa, de modo habitual en las nalgas, el periné o los muslos, es patognomónica, pero también pueden aparecer otras erupciones maculopapulares o urticariales inespecíficas. Los síntomas pulmonares faltan en la mayoría de los casos, aunque las infecciones intensas pueden producir síndrome de Löffler. De forma ocasional, las larvas maduran en la submucosa bronquial y producen bronquitis crónica y asma.

La infección intestinal del duodeno y el yeyuno adyacente puede dañar la mucosa y la submucosa. Los síntomas resultantes comprenden dolor e hipersensibilidad en el epigastrio, diarrea, náuseas, vómitos, estreñimiento y pérdida de peso. La infección crónica puede conducir a malabsorción de la glucosa y enteropatía pierde proteínas.

En la hiperinfección, las hembras adultas del parásito se acumulan en el intestino delgado proximal, mientras que las larvas filariformes invaden otros lugares del tracto intestinal. Los síntomas gastrointestinales precoces incluyen náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. La infección no tratada puede causar íleo paralítico, obstrucción, hemorragia gastrointestinal masiva, desnutrición grave y peritonitis. Entre los síntomas pulmonares cabe citar tos, expectoración, disnea, hemoptisis, broncoespasmo e insuficiencia respiratoria. Las radiografías de tórax pueden mostrar infiltrados intersticiales difusos, consolidación o abscesos.

Las larvas migratorias pueden infectar el SNC donde producen meningitis parasitaria, absceso cerebral e invasión difusa del encéfalo. La infección hepática puede causar hepatitis colestásica y granulomatosa. La alta incidencia de meningitis, neumonía y bacteriemia secundarias por gramnegativos refleja probablemente la alteración de la mucosa intestinal o el transporte de bacterias por las larvas. La infección puede ser fatal en pacientes inmunosuprimidos. En ausencia de tratamiento, la mortalidad del síndrome de hiperinfección se aproxima al 100%; con tratamiento, disminuye al 50-80%.

Diagnóstico

La búsqueda de larvas mediante examen microscópico en una sola muestra de heces tiene éxito en alrededor del 25% de los casos. El examen repetido de heces concentradas, la flotación con cinc, la técnica de Baermann o el método en placa de agar aumentan la sensibilidad hasta ³85%. Si el espécimen permanece a temperatura ambiente durante varias horas, las larvas rabditiformes se pueden transformar en larvas filariformes más largas, lo que quizá conduzca al diagnóstico erróneo de hiperinfección acelerada. La toma de muestras del intestino delgado proximal con cápsulas de cordón (cápsulas Enterotest) o mediante aspiración, puede ser necesaria en las infecciones de bajo nivel. La aspiración se debe hacer mediante endoscopia, para permitir la biopsia de lesiones duodenales y yeyunales sospechosas. En el síndrome de hiperinfección se pueden encontrar larvas filariformes en las heces, en el contenido duodenal, el esputo, los lavados bronquiales y, rara vez, en LCR, orina y líquido pleural o ascítico.

El ELISA proporciona una sensibilidad del 80 al 85% para diagnosticar la estrongiloidiasis no complicada, pero produce resultados falsos positivos en personas infectadas por otros nematodos intestinales. No se dispone de otras técnicas serodiagnósticas comercializadas.

Prevención y tratamiento

La prevención de las infecciones primarias se basa en las mismas medidas descritas para las uncinarias. Con el fin de prevenir la hiperinfección fatal, en los pacientes con posible exposición a Strongyloides (incluso mucho tiempo antes), eosinofilia inexplicada o síntomas sugestivos de estrongiloidiasis se deben hacer varios exámenes de heces y, si es necesario, una prueba del cordón o una aspiración duodenal antes de administrar corticosteroides u otros fármacos inmunosupresores. Si se demuestra infección, se administrará tratamiento y se documentará la curación parasitológica antes de inducir supresión de la inmunidad. Los pacientes inmunosuprimidos con estrongiloidiasis recurrente pueden necesitar ciclos mensuales de tiabendazol.

El tiabendazol es el fármaco de elección. En la infección no complicada, la administración de 25mg/kg 2/d v.o. en 2 d (máximo 3g/d) obtiene un porcentaje de curaciones del 80 al 90%. Quizá sean necesarios ciclos repetidos o instilación directa del fármaco en el intestino superior. La curación se debe documentar mediante exámenes de heces y pruebas del cordón repetidos. En el síndrome de hiperinfección se deben administrar 25 mg/kg 2/d v.o. o por sonda nasogástrica durante un mínimo de 5 a 7 d, pero el tratamiento se debe continuar al menos varios días después de desaparecer los parásitos de todos los lugares infectados. Es imprescindible el seguimiento a largo plazo de las heces y las muestras del intestino proximal. Los efectos secundarios del tiabendazol son frecuentes y a veces graves: náuseas, vómitos, dolor abdominal, mareos, cefalea, parestesias, malestar general, prurito y enrojecimiento.

La ivermectina (200 mg/kg/d v.o. en 1 o 2 d) puede ser muy eficaz contra Strongyloides y producir menos efectos secundarios que el tiabendazol. El mebendazol y el albendazol son menos efectivos que el tiabendazol y no se recomiendan.

TOXOCARIASIS

(Larva migrans visceral u ocular)

Infecciones humanas por larvas de nematodos que infectan de ordinario a los animales, caracterizadas por reacciones tisulares granulomatosas eosinófilas frente a las larvas migratorias o por trastorno visual.

Etiología y patogenia

Los huevos de Toxocara canis, T. cati y Baylisascaris procyonis maduran en el suelo y de modo habitual infectan a perros, gatos y mapaches, respectivamente. Los huevos eliminados por esos animales pueden ser ingeridos por humanos y eclosionan en el intestino. Las larvas atraviesan la pared intestinal y emigran a través del hígado, los pulmones, el SNC, los ojos y casi todos los demás tejidos. En general, las larvas no completan su desarrollo en el huésped humano, pero permanecen vivas durante muchos meses. La infección se puede deber también a ingestión de hígado o carne crudos o poco cocinados de diversos animales.

Síntomas y signos

El síndrome de larva migrans visceral (LMV) consiste en fiebre, anorexia, hepatoesplenomegalia, exantemas cutáneos, neumonitis y crisis de asma, dependiendo de los órganos afectados. Son comunes la hiperglobulinemia, la leucocitosis y la eosinofilia intensa. El daño tisular se debe a reacciones granulomatosas eosinófilas focales frente a las larvas migratorias. La LMV ocurre sobre todo en niños de 2 a 5 años con historia de geofagia. El síndrome desaparece al cabo de 6 a 18 meses, si cesa la ingestión de larvas. En raras ocasiones se puede producir la muerte por invasión del encéfalo o el corazón.

La larva migrans ocular (LMO), conocida también como toxocariasis ocular, suele cursar con manifestaciones sistémicas escasas o nulas. Las lesiones de LMO consisten sobre todo en reacciones granulomatosas de la retina que pueden producir alteraciones visuales. La LMO ocurre en niños mayores y, con menos frecuencia, en adultos jóvenes.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en los datos clínicos, epidemiológicos y serológicos. Se ha introducido una prueba ELISA altamente específica para detectar anticuerpos contra T. canis. Las biopsias de hígado u otros órganos afectos pueden mostrar reacciones granulomatosas eosinófilas. Las larvas son difíciles de encontrar en los cortes tisulares, y el beneficio diagnóstico de las biopsias resulta escaso. Los exámenes de heces son inútiles. La LMO se debe diferenciar del retinoblastoma para evitar la enucleación quirúrgica innecesaria del ojo.

Prevención y tratamiento

En Estados Unidos están infectados más del 80% de los cachorros de perro; la infección es mucho menos frecuente en los gatos, pero ambos tipos de animales deben ser sometidos periódicamente a tratamiento contra los helmintos. Es necesario minimizar el contacto de los niños con excrementos de animales.

No se dispone de tratamiento con eficacia demostrada contra la LMV. Sigue siendo incierta la utilidad de la dietilcarbamazina (2 mg/kg v.o. 3/d durante 1 a 2 sem), el mebendazol (100 a 200 mg v.o. 2/d durante 5 d) y el albendazol (400 mg v.o. 2/d durante 3 a 5 d). Los antihistamínicos pueden ser suficientes para los síntomas leves; los corticosteroides pueden salvar la vida de pacientes con síntomas graves (prednisona, 20 a 40 mg/d v.o.). Estos fármacos también están indicados para la LMO aguda. Se puede intentar la fotocoagulación láser para matar las larvas en la retina.

TRIQUINOSIS

(Triquiniasis)

Infección por Trichinella spiralis que puede causar síntomas gastrointestinales leves, seguidos por edema periorbitario, dolores musculares, fiebre y eosinofilia.

Etiología y patogenia

La triquinosis ocurre en todo el mundo. El ciclo vital es mantenido por animales que comen (p. ej., cerdos) o cazan (p. ej., osos, jabalíes) otros animales cuyos músculos estriados contienen larvas infecciosas enquistadas (p. ej., roedores). Los humanos se infectan al ingerir carne poco cocinada o procesada de carnívoros infectados. Las larvas experimentan exquistación en el intestino delgado, penetran en la mucosa y se convierten en parásitos adultos a los 6-8 d. Las hembras maduras liberan larvas vivas durante 4 a 6 sem y después mueren o son expulsadas. Las larvas recién nacidas emigran, pero sólo sobreviven dentro de células del músculo esquelético estriado. Las larvas se enquistan totalmente al cabo de 1 a 3 meses y permanecen viables durante muchos años como parásitos intracelulares. El ciclo sólo continúa si las larvas enquistadas son ingeridas por otro carnívoro.

Síntomas y signos

Los síntomas gastrointestinales son leves o faltan en muchas personas infectadas. Durante la primera semana pueden aparecer náuseas, retortijones y diarrea; 1 a 2 sem después de la infección, comienza el típico conjunto de cinco signos y síntomas: edema facial o periorbitario o queilosis, mialgia, fiebre persistente, cefalea y hemorragias y petequias subconjuntivales. El dolor ocular y la fotofobia preceden con frecuencia a la mialgia.

La invasión de las células musculares por las larvas causa síntomas que imitan a la polimiositis. Se pueden afectar los músculos de la respiración, el habla, la masticación y la deglución. Las infecciones masivas pueden cursar con disnea intensa.

La fiebre es en general remitente, aumenta hasta 39 ºC o más, permanece alta durante varios días y después cede gradualmente. La eosinofilia suele comenzar cuando las larvas recién nacidas invaden los tejidos, es máxima de 2 a 4 sem después de la infección y disminuye poco a poco conforme se enquistan las larvas.

En las infecciones intensas, la inflamación puede causar complicaciones cardíacas (miocarditis, insuficiencia cardíaca, arritmias), neurológicas (encefalitis, meningitis, alteraciones visuales o auditivas, convulsiones) o pulmonares (neumonitis, pleuresía). La muerte suele deberse a miocarditis.

Los signos y síntomas mejoran poco a poco y la mayoría de ellos desaparecen hacia el tercer mes, cuando las larvas se han enquistado por completo en células musculares y son eliminadas de otros órganos y tejidos. Los dolores musculares vagos y la astenia pueden persistir durante meses.

Diagnóstico

No se dispone de pruebas específicas para diagnosticar la fase intestinal de la triquinosis. Después de la segunda semana de infección, una biopsia muscular puede descubrir larvas y quistes. La inflamación difusa del tejido muscular indica infección reciente; las larvas muertas acaban por reabsorberse o calcificarse.

Las pruebas serológicas incluyen un ELISA y la floculación con bentonita; ambas pueden proporcionar resultados falsos negativos, sobre todo durante las primeras 2 o 3 sem de infección. Puesto que los anticuerpos pueden persistir durante años, las pruebas serológicas tienen valor especial si son negativas al principio y después se vuelven positivas. La serología y la biopsia muscular son métodos complementarios: cualquiera de ellos puede ser negativo en un determinado paciente. La prueba cutánea con antígenos larvarios es poco fiable.

Las enzimas musculares (creatina fosfocinasa y LDH) están elevadas en el 50% de los pacientesy guardan relación con las anomalías electromiográficas.

La triquinosis se debe diferenciar de otros procesos como la fiebre reumática aguda, estados febriles por tuberculosis, tifoidea, sepsis o fiebre ondulante, manifestaciones pulmonares de la neumonitis, manifestaciones neurológicas debidas a meningitis, encefalitis y poliomielitis, y eosinofilia relacionada con enfermedad de Hodgkin, leucemia eosinófila, poliarteritis nudosa o infección por otros nematodos migratorios.

Prevención y tratamiento

La triquinosis se previene cocinando bien la carne (55 ºC en toda la pieza). De modo habitual, las larvas mueren con la congelación de la carne a -15 ºC durante 3 sem, o a -18 ºC durante 1 d. Los procedimientos de ahumado o salado no matan las larvas.

La infección es autolimitada y muchas veces sólo requiere medidas sintomáticas y de soporte, dependiendo de la intensidad del cuadro. Los dolores musculares se pueden aliviar con analgésicos (p. ej., aspirina o narcóticos). A los pacientes con manifestaciones alérgicas intensas o afectación del miocardio o del SNC se les administra prednisona, 20 a 60 mg/d v.o. en tomas fraccionarias durante 3 o 4 d; la dosificación se reduce gradualmente y el fármaco se suspende a los 10-14 d.

Los fármacos antihelmínticos rara vez están indicados. El mebendazol (200 a 400 mg v.o. 3/d durante 3 d; después, 400 a 500 mg 3/d durante 10 d), el tiabendazol (25 mg/kg v.o. 2/d durante 5 a 10 d) o el pirantel (11 mg/kg v.o. durante 5d) eliminan los gusanos adultos del tracto gastrointestinal, pero carecen de efecto sobre las larvas enquistadas.

DRACUNCULOSIS

(Gusano de Guinea; dracontiasis; «serpiente fiera»)

Infección por Dracunculus medinensis que puede causar una úlcera cutánea dolorosa y artritis incapacitante.

Etiología y patogenia

La dracunculosis es endémica en gran parte de África Tropical, India, Pakistán, Oriente Próximo, ciertas zonas de Sudamérica y las Indias Occidentales. Cada año se infectan en todo el mundo entre 10 y 40 millones de personas.

Los humanos se infectan al beber agua con microcrustáceos infectados. Las larvas penetran en la pared intestinal, maduran hasta transformarse en gusanos adultos y emigran al tejido conectivo. Cuando la hembra adulta emigra a los tejidos subcutáneos, el extremo cefálico del gusano produce una pápula indurada, que después se transforma en vesícula y por último se ulcera. Al contacto con agua, un asa del útero se prolapsa a través del extremo anterior del gusano y descarga larvas móviles en el agua. Si no existen complicaciones, la expulsión del gusano a través de la ampolla tarda 1 a 3 sem con inmersiones repetidas en agua. Los gusanos que no consiguen llegar a la piel se desintegran y reabsorben o experimentan calcificación. En la mayoría de las regiones, un episodio infeccioso dura alrededor de 1 año, y la transmisión ocurre cada año durante la misma estación.

Síntomas y signos

La infección es en general asintomática en el primer año. El inicio de los síntomas coincide con la erupción del gusano. Los síntomas locales comprenden prurito intenso y dolor urente en la pequeña vesícula. Se cree que la urticaria, el eritema, la disnea, los vómitos y el prurito reflejan alergia frente a los productos tóxicos del parásito que produce la vesícula. Si el gusano se rompe durante la expulsión o extracción y las larvas escapan a los tejidos, se produce una reacción inflamatoria intensa con dolor incapacitante. Los síntomas ceden y la úlcera cicatriza una vez que el gusano adulto es expulsado. En alrededor del 50% de los casos se producen infecciones bacterianas secundarias a lo largo del tracto de salida del parásito. Las posibles secuelas crónicas incluyen anquilosis fibrosa de las articulaciones y contracturas de los tendones.

Diagnóstico

El diagnóstico es obvio una vez que la cabeza del gusano adulto aparece en la úlcera. La descarga de larvas puede ser estimulada mediante enfriamiento del área ulcerada. Los gusanos calcificados se pueden localizar en el estudio radiológico (se han encontrado en momias egipcias). La prueba cutánea con extracto crudo del parásito produce una reacción de habón e inflamación, pero muchas veces resulta negativa antes de emerger la hembra. Las pruebas de serodiagnóstico no son específicas.

Prevención y tratamiento

Aunque la quimioprofilaxis con dietilcarbamazina parece ser eficaz, el método más simple para prevenir la infección es filtrar el agua potable a través de un trozo de estopa.

El tratamiento consiste en la eliminación lenta del gusano adulto a lo largo de días o semanas, enrollándolo sobre una varilla. La eliminación quirúrgica, que puede reducir la incapacidad, es posible aunque rara vez se practica en áreas endémicas. El efecto beneficioso del tiabendazol (50 a 75 mg/kg v.o. en dos tomas fraccionarias durante 3 d) o el metronidazol (250 mg v.o. 3/d durante 6d) ha sido atribuido a las propiedades antiinflamatorias y antibacterianas de esos fármacos, más que a sus efectos antihelmínticos.

La prevención de la infección secundaria y la reducción de la respuesta inflamatoria local con antibióticos tópicos e hidrocortisona (o con antibióticos sistémicos si se consideran necesarios) pueden acelerar la expulsión y extracción del gusano.

INFECCIONES POR FILARIAS

Las filarias adultas filiformes residen en los tejidos. Las hembras grávidas producen descendientes vivos (microfilarias) que circulan en la sangre o migran a través de los tejidos. Cuando las microfilarias son ingeridas por un insecto adecuado (mosquitos o moscas), se transforman en larvas infecciosas que son inoculadas o depositadas sobre la piel en la siguiente picadura del insecto. Sólo unas pocas especies de filarias infectan con regularidad a los humanos. Adicionalmente, algunas filarias de animales infectan de modo ocasional al huésped humano, aunque no consiguen desarrollarse por completo.

Filariasis linfática

Infecciones por tres especies de Filarioidea que pueden provocar adenolinfangitis aguda y linfedema, hidrocele o quiluria crónicos.

Etiología y patogenia

La filariasis linfática está causada por Wuchereria bancrofti, Brugia malayi o B. timori, que se diseminan mediante mosquitos. Las larvas infecciosas escapan por la probóscide mientras pica el mosquito, entran en la herida de la picadura y emigran a los linfáticos, donde se transforman en gusanos adultos tras 6 a 12 meses. Las hembras grávidas producen microfilarias que circulan con la sangre.

La filariasis de Bancroft está presente en las áreas tropicales y subtropicales de África, Asia, el Pacífico y América, incluyendo zonas del Caribe. La filariasis por Brugia se limita al sur y el sudeste de Asia. Las estimaciones actuales sugieren que están infectadas alrededor de 90 millones de personas.

Síntomas y signos

La infección conduce con frecuencia a microfilaremia sin manifestaciones clínicas. Sin embargo, la filariasis inflamatoria aguda consiste en episodios (con frecuencia recurrente) de 4 a 7 d con fiebre, adenitis aguda en forma de linfangitis retrógrada típica o funiculitis y epididimitis agudas. El linfedema transitorio del miembro afecto puede conducir a la formación de un absceso que drena hacia el exterior y deja una cicatriz. La linfangitis en áreas de drenaje de las piernas está causada o agravada muchas veces por infecciones bacterianas secundarias.

La filariasis crónica comienza con frecuencia de modo insidioso después de muchos años. En la mayoría de los pacientes se produce dilatación linfática asintomática, pero las respuestas inflamatorias crónicas a los gusanos adultos pueden conducir a linfedema crónico del área corporal afectada o a hidrocele escrotal. La hiperqueratosis y la susceptibilidad local aumentada a las infecciones bacterianas y micóticas llevan después a la elefantiasis. Otras formas de enfermedad filariásica crónica están causadas por alteración de los vasos linfáticos o drenaje aberrante de linfa, con quiluria y quilocele.

La eosinofilia pulmonar tropical (EPT) es infrecuente. Se manifiesta por crisis asmáticas recurrentes, moteado transitorio de los campos pulmonares, febrícula e intensa leucocitosis y eosinofilia. No se suelen encontrar microfilarias en sangre, pero están presentes en los abscesos eosinófilos de los pulmones o los ganglios linfáticos. La EPT se debe probablemente a reacciones alérgicas frente a las microfilarias. La EPT crónica puede conducir a fibrosis pulmonar. Otros signos extralinfáticos comprenden hematuria microscópica y proteinuria crónicas y poliartritis leve, probablemente debidas al depósito de inmunocomplejos.

Los episodios de linfangitis retrógrada suelen preceder al comienzo de la enfermedad crónica en ³2 décadas. La filariasis aguda es más grave y la progresión hasta la enfermedad crónica es más rápida en inmigrantes a áreas endémicas no expuestos previamente, que en residentes nativos. La microfilaremia y los síntomas desaparecen poco a poco después de abandonar el área endémica.

Diagnóstico

La detección microscópica de microfilarias en sangre establece el diagnóstico. Los concentrados filtrados o centrifugados de sangre son mucho más sensibles que las gotas gruesas. Las muestras de sangre se deben obtener en los momentos de microfilaremia máxima; es decir, por la noche en la mayoría de las áreas endémicas, pero durante el día en muchas islas del Pacífico. Los gusanos adultos se pueden visualizar en los linfáticos dilatados mediante ecografía; su movimiento ha sido llamada «danza filariásica».

Las pruebas serológicas no permiten diferenciar entre exposición pasada e infección activa actual. Se dispone de una prueba altamente sensible y específica para detectar antígeno del gusano en el suero de pacientes con filariasis de Bancroft.

Prevención y tratamiento

La prevención exige reducción del contacto con mosquitos infectados. No está demostrada la efectividad de la quimioprofilaxis con dietilcarbamazina (DEC).

El tratamiento de la filariasis linfática plantea muchos problemas. La DEC mata las microfilarias, pero sólo una variable proporción de gusanos adultos. Se recomienda una sola dosis oral de 6 mg/kg. La ivermectina disminuye con rapidez los niveles de microfilaremia y puede inhibir el desarrollo de las larvas en los mosquitos, pero no mata los gusanos adultos y no es muy eficaz contra la filariasis por Brugia.

Los episodios agudos se resuelven en general de modo espontáneo, aunque los antibióticos pueden ser necesarios para controlar las infecciones secundarias. La EPT responde con frecuencia a la DEC, pero las recidivas son comunes y pueden requerir múltiples ciclos de tratamiento. Se sigue discutiendo si la DEC previene o mejora el linfedema crónico.

El tratamiento del linfedema crónico puede ser notablemente eficaz. La creación quirúrgica de cortocircuitos entre ganglios y venas para mejorar el drenaje linfático, proporciona beneficio a largo plazo incluso en los casos avanzados de elefantiasis, y las medidas conservadoras como los vendajes elásticos del miembro afecto ayudan a reducir la tumefacción. El cuidado meticuloso de la piel, incluyendo pomadas antibióticas y profilaxis con antibióticos sistémicos, puede mejorar el linfedema y prevenir su progresión hacia la elefantiasis.

Oncocercosis

(Ceguera de los ríos)

Infección por el nematodo filariásico Onchocerca volvulus, que causa enfermedad cutánea crónica y lesiones oculares, a veces con ceguera.

Etiología y patogenia

La oncocercosis es diseminada por moscas negras (especies de Simulium) que crían en ríos de curso rápido («ceguera de los ríos»). Las larvas infecciosas inoculadas en la piel durante la picadura de una mosca negra, se transforman en gusanos adultos al cabo de aproximadamente 1 año. Las hembras adultas del parásito pueden vivir hasta 15 años en nódulos fibrosos subcutáneos más profundos. Los machos adultos emigran entre los nódulos e inseminan periódicamente a las hembras. Los gusanos maduros producen microfilarias vivas que emigran sobre todo a través de la piel e invaden los ojos. Alrededor de 18 millones de personas están infectadas, unas 270.000 sufren ceguera y otras 500.000 presentan anomalías visuales. La infección y la enfermedad son más comunes en las regiones tropical y del Sahel en África; existen focos menores en Yemen, sur de México, Guatemala, Ecuador, Colombia, Venezuela y la cuenca amazónica de Brasil.

Síntomas y signos

Los nódulos (oncocercomas) subcutáneos o más profundos que contienen gusanos adultos son visibles o palpables, pero por lo demás asintomáticos. Se componen de células inflamatorias y tejido fibroso en diversas proporciones; los nódulos antiguos pueden experimentar caseificación y calcificación.

La dermatitis oncocercásica se debe a las microfilarias del parásito. El prurito intenso puede constituir el único síntoma en caso de infección ligera. Las lesiones cutáneas suelen consistir en un exantema maculopapular peculiar con excoriaciones, escamas, ulceración y liquenificación secundarias, y linfadenopatía entre ligera y moderada. Es posible la aparición de arrugas prematuras de la piel, atrofia cutánea, hipertrofia masiva de los ganglios linfáticos inguinales o femorales, obstrucción linfática, manchas hipopigmentadas y áreas locales de edema y eritema transitorios. La dermatitis oncocercásica es generalizada en la mayoría de los pacientes, pero en Yemen y Arabia Saudí resulta común una forma localizada y bien delimitada de dermatitis eccematosa con hiperqueratosis, descamación y cambios pigmentarios (Sowdah).

La enfermedad ocular oscila desde el trastorno visual leve hasta la ceguera completa. Las lesiones del ojo anterior incluyen queratitis puntiforme («en copos de nieve»), infiltrado inflamatorio agudo alrededor de microfilarias moribundas que se resuelve sin causar daño permanente, queratitis esclerosante, crecimiento de tejido cicatricial fibrovascular que puede causar luxación del cristalino y ceguera, y uveítis anterior o iridociclitis que pueden deformar la pupila. También puede producirse coriorretinitis, neuritis óptica y atrofia óptica.

La oncocercosis es la segunda causa principal de ceguera en todo el mundo (después del tracoma). La ceguera resulta común en la sabana de África, donde se debe sobre todo a queratitis esclerosante; es mucho menos común en las áreas boscosas con lluvias abundantes, donde está causada por lesiones coriorretinianas; y resulta bastante rara en América, donde está producida la mayoría de las veces por lesiones del segmento posterior del ojo.

Diagnóstico

La demostración de microfilarias en muestras de piel obtenidas con un bisturí o una cuchilla de afeitar es el método tradicional para definir la presencia y la gravedad de la infección (v. Tabla 161-1). Las microfilarias se pueden ver también en la córnea y la cámara anterior del ojo. Los métodos de PCR para detectar ADN del parásito en muestras de piel con sondas de ADN específicas de especie, pueden ser más sensibles que las técnicas estándar. Se está valorando una prueba serodiagnóstica que usa antígenos recombinantes específicos de Onchocerca.

Los nódulos palpables (o los más profundos detectados mediante ecografía o RM) pueden ser extirpados y examinados en busca de gusanos adultos mediante histología habitual o tras digestión con colagenasa. Las formas africanas de O. volvulus que cursan o no con ceguera, se pueden diferenciar entre sí con sondas de ADN específicas.

Prevención

No se ha demostrado que ningún fármaco proteja contra la infección por O. volvulus. Sin embargo, la administración anual o semestral de ivermectina controla con efectividad la enfermedad y puede disminuir la transmisión del parásito. La eliminación quirúrgica de todos los oncocercomas accesibles reduce el número de microfilarias en la piel y puede reducir la prevalencia de ceguera.

En teoría es posible minimizar las picaduras de Simulium si se evitan las áreas infestadas, se emplean prendas protectoras y se aplican cantidades generosas de repelentes contra los insectos. La destrucción de larvas de moscas negras constituye la clave de un programa multinacional para controlar la oncocercosis en África Occidental.

Tratamiento

El fármaco de elección es la ivermectina, administrada en forma de una sola dosis oral de 150mg/kg una o dos veces al año. No se debe emplear en niños £5 años o con peso £15 kg, mujeres embarazadas, madres que dan de mamar a sus hijos durante la primera semana de vida, ni en pacientes con enfermedad grave. La ivermectina disminuye con rapidez las microfilarias en la piel y los ojos. Al parecer no mata los gusanos adultos, pero bloquea la liberación de microfilarias desde el útero del parásito durante varios meses. Los efectos secundarios son cualitativamente similares a los de la dietilcarbamazina (DEC), pero mucho menos comunes y graves. La DEC no se recomienda ya para la oncocercosis debido a que causa nefrotoxicidad y la llamada reacción de Mazzotti, que puede aumentar el daño de la piel y los ojos, conducir a colapso cardiovascular y precipitar la ceguera en pacientes con infección intensa. La suramina es efectiva, pero se debe administrar por vía intravenosa durante varias semanas. También se puede intentar la eliminación de gusanos adultos mediante extirpación quirúrgica de los oncocercomas.

Loiasis

Infección por Loa loa que puede causar angioedema localizado de la piel y un síndrome de hipereosinofilia alérgica.

Etiología y patogenia

Loa loa es transmitido por tábanos (Chrysops, la mosca del ciervo o del caballo). Los parásitos adultos emigran a los tejidos subcutáneos y los ojos, y las microfilarias circulan en la sangre. La loiasis está limitada al cinturón boscoso con lluvias abundantes del oeste y el centro de África y la zona ecuatorial de Sudán. La loiasis se contagia con facilidad a los visitantes que viven algunos meses en áreas endémicas, como los misioneros o los voluntarios de diversas organizaciones.

Síntomas, signos y diagnóstico

En los residentes nativos, la infección produce sobre todo áreas de angioedema (edema de Calabar) en cualquier lugar del cuerpo, pero con más frecuencia en las extremidades, que suelen durar 1 a 3 d y se atribuyen a reacciones de hipersensibilidad frente a los alergenos liberados por parásitos adultos migratorios. Los gusanos pueden emigrar también a los ojos por debajo de la conjuntiva; esto puede causar preocupación pero en general no provoca lesiones oculares residuales. Las alteraciones anatomopatológicas menos comunes comprenden nefropatía, encefalopatía y cardiomiopatía. La nefropatía se manifiesta en general como proteinuria con o sin una leve hematuria, y se atribuye a inmunocomplejos. La proteinuria puede ser agravada de modo transitorio por el tratamiento con dietilcarbamazina (DEC). La encefalopatía tiene carácter leve y suele cursar con síntomas vagos del SNC. La DEC intensifica los síntomas neurológicos y puede conducir a coma y muerte.

En los visitantes, a diferencia de los nativos africanos, predominan los síntomas hiperreactivos alérgicos. Los edemas de Calabar tienden a ser más frecuentes e intensos en los visitantes, que pueden presentar también un síndrome de hipereosinofilia sistémica, quizás con fibrosis endomiocárdica.

La detección microscópica de microfilarias en sangre periférica establece el diagnóstico. Las muestras de sangre se deben extraer hacia el mediodía, cuando son más altos los niveles de microfilaremia. Los residentes temporales en áreas endémicas no suelen presentar filaremia. Las pruebas serodiagnósticas no permiten distinguir entre Loa loa y otras filarias.

Prevención y tratamiento

Los repelentes contra los insectos pueden llegar a reducir la exposición personal a moscas infectadas. Sin embargo, la DEC oral (300 mg una vez a la semana) proporciona el único método con una eficacia demostrada para prevenir la infección.

La DEC es el único fármaco que mata tanto las microfilarias como los gusanos adultos. Se recomienda un ciclo de 2 a 3 sem con 8 a 10 mg/kg/d, que quizá tenga que repetirse. En los pacientes con infección intensa, el tratamiento puede causar encefalopatía con riesgo de coma y muerte. En tales pacientes puede ser útil el tratamiento inicial con dosis bajas de DEC (p. ej., 1 mg/kg/d) y corticosteroides simultáneos. La ivermectina a las mismas dosis empleadas para tratar la oncocercosis puede proporcionar una alternativa segura y eficaz.

Dirofilariasis

(Infección por el gusano del corazón del perro)

Infección por Dirofilaria immitis, un parásito común de los perros.

La transmisión de D. immitis a los humanos por un mosquito infectado es muy rara. Las larvas se encapsulan en el tejido pulmonar infartado y producen nódulos pulmonares bien definidos. El paciente puede presentar dolor torácico, tos y en ocasiones hemoptisis. Muchos pacientes permanecen asintomáticos y el nódulo pulmonar se descubre en una radiografía de tórax hecha por otros motivos. El diagnóstico se establece mediante examen histológico de un espécimen quirúrgico. Las pruebas serodiagnósticas sólo son positivas en alrededor del 35% de los casos, pero pueden evitar una intervención quirúrgica innecesaria. No está indicado ningún tratamiento; la infección es autolimitada.

NFECCIONES POR TREMATODOS (DUELAS)

La esquistosomiasis es la infección por trematodos más importante con gran diferencia. Alrededor de 500 millones de personas experimentan riesgo de infección, que se está extendiendo conforme se construyen nuevas presas en áreas endémicas. Sin embargo, numerosos trematodos, además de los esquistosomas, parasitan a los humanos e infectan con facilidad a los visitantes de áreas endémicas. Puesto que los adultos de estos otros trematodos son hermafroditas (en contraste con los esquistosomas), las infecciones duran en general mucho tiempo. Sólo las fases precoces del desarrollo larvario ocurren en caracoles y otros moluscos; las fases larvarias infecciosas se desarrollan en peces, en crustáceos o en la vegetación acuática, y deben ser ingeridas para causar infección en humanos.

ESQUISTOSOMIASIS

(Bilharziasis)

Infección por duelas sanguíneas del género Schistosoma que puede causar enfermedad crónica del intestino, el hígado y el tracto genitourinario.

Etiología y patogenia

Los gusanos adultos viven y se aparean dentro de las venas del mesenterio o de la vejiga. Algunos huevos atraviesan la mucosa intestinal o vesical y salen al exterior con las heces o la orina. Los huevos eclosionan en agua dulce para liberar miracidios, que se multiplican en caracoles y producen miles de cercarias. Las cercarias penetran la piel humana pocos minutos después de la exposición y se transforman en esquistosómulas. Las esquistosómulas se transforman a su vez en parásitos adultos sexualmente activos dentro de las venas intestinales o en el plexo venoso del tracto genitourinario, dependiendo de la especie. Los huevos aparecen en las heces o la orina 1 a 3 meses tras la penetración de las cercarias. Se estima que los gusanos adultos viven entre 3 y 37 años.

S. haematobium afecta de modo primario al sistema genitourinario y está ampliamente distribuido en el continente africano; existen focos menores en Oriente Medio y en la India. S. mansoni abunda en África y es la única especie presente en el hemisferio occidental (Brasil, Surinam, Venezuela y algunas islas del Caribe). S. japonicum sólo se encuentra en Asia, sobre todo en China y Filipinas. S. mekongi causa esquistosomiasis intestinal en Laos y Camboya; S. intercalatum se encuentra en África Central. La transmisión de la esquistosomiasis no es posible en Estados Unidos y Canadá, dada la ausencia de los caracoles que actúan como huéspedes intermediarios. Sin embargo, la enfermedad es posible en viajeros e inmigrantes de áreas endémicas.

Síntomas y signos

La dermatitis esquistosomiásica puede ocurrir en personas previamente sensibilizadas, y causa exantema papular pruriginoso en la zona de penetración de las cercarias (v. también Dermatitis por esquistosomas de los animales, más abajo). La esquistosomiasis aguda (fiebre de Katayama) puede aparecer 2 a 4 sem después de la exposición intensa. Las manifestaciones de la esquistosomiasis aguda son más comunes y de modo habitual más intensas en los visitantes que en los residentes nativos de áreas endémicas. Los síntomas comprenden fiebre, escalofríos, náuseas, dolor abdominal, malestar general, mialgia, exantemas urticariales y eosinofilia marcada. En ocasiones, los huevos se alojan de modo aberrante en el SNC y causan mielitis transversa o convulsiones.

La esquistosomiasis crónica se debe sobre todo a las respuestas del huésped frente a los huevos retenidos en los tejidos. Al principio de la enfermedad, los abscesos de la mucosa intestinal causados por S. mansoni o S. japonicum se pueden ulcerar y producir diarrea sanguinolenta; conforme progresan las lesiones pueden aparecer fibrosis local, estenosis, fístulas y crecimientos papilomatosos. En caso de infección por S. haematobium, las ulceraciones de la pared vesical pueden causar disuria, hematuria y polaquiuria. Con el transcurso del tiempo se desarrolla cistitis crónica; las estenosis pueden conducir a hidrouréter e hidronefrosis; las masas papilomatosas en la vejiga son comunes y pueden transformarse en malignas; también son frecuentes la infección bacteriana secundaria del tracto genitourinario y la septicemia persistente por Salmonella.

Las reacciones granulomatosas a los huevos de S. mansoni y S. japonicum en el hígado producen una cirrosis periportal nodular difusa (fibrosis en boquilla de pipa). La función hepatocelular no suele experimentar compromiso serio, pero el daño de la circulación conduce en ocasiones a hipertensión portal grave. La hematemesis es común y puede resultar fatal. La hipertensión portal puede hacer también que los huevos del parásito lleguen a los pulmones por cortocircuitos venosos, para producir arteritis obliterante focal y granulomas que pueden causar hipertensión pulmonar y cor pulmonale.

Diagnóstico

Los huevos se encuentran en las heces (S. japonicum, S. mansoni, S. mekongi, S. intercalatum) o en la orina (S. haematobium), pero quizá se necesiten exámenes de heces repetidos usando técnicas de concentración. El pronóstico y el tratamiento difieren en función de la especie. Si el cuadro clínico es compatible con esquistosomiasis pero no se encuentran huevos en exámenes repetidos de heces u orina, se deben tomar biopsias de la mucosa intestinal o vesical para demostrarlos.

Las pruebas serológicas son muy sensibles y específicas. Los niveles séricos de antígeno se pueden emplear para calcular la carga de parásitos y vigilar la eficacia del tratamiento. La RM o la ecografía permiten detectar la fibrosis periportal y los huevos calcificados en hígado, pared intestinal o vejiga y uréter.

Prevención y tratamiento

El evitar el contacto con agua contaminada previene la infección. Los adultos residentes en áreas endémicas son más resistentes a la reinfección que los niños, lo que sugiere la posibilidad de inmunidad adquirida. Se están estudiando posibles vacunas.

En la actualidad se utilizan tres fármacos para el tratamiento. Se recomienda el tratamiento oral un solo día con prazicuantel (20 mg/kg 2/d para S. haematobium y S. mansoni; 20 mg/kg 3/d para S. japonicum y S. mekongi). Sin embargo, este tratamiento no modifica el desarrollo de las esquistosómulas y por tanto puede no abortar una infección precoz. Los efectos secundarios son, en general, leves y comprenden cierto dolor abdominal, diarrea, cefalea y mareos. Ha aparecido una cepa resistente al fármaco. La oxamniquina sólo es eficaz contra S. mansoni. Las cepas africanas se muestran más resistentes a este fármaco que las sudamericanas, y pueden requerir dosis más altas (30 mg/kg/d v.o. durante 1 o 2 d, en vez de una sola dosis de 15 mg/kg). Se han observado casos resistentes a la oxamniquina. El metrifonato sólo tiene utilidad contra S. haematobium. Se emplea mucho en las áreas endémicas debido a su bajo costo. El metrifonato se administra en tres dosis con intervalos de 2 sem.

Los pacientes deben ser examinados en busca de huevos vivos a los 3 y 6 meses después del tratamiento. El tratamiento repetido está indicado si la excreción de huevos no ha disminuido en forma marcada. Las pruebas de detección de antígenos pueden suplantar a los recuentos cuantitativos de huevos como instrumento para vigilar la eficacia de la quimioterapia.

DERMATITIS CAUSADAS POR ESQUISTOSOMAS DE LOS ANIMALES

(Prurito de los nadadores; prurito de los recolectores de almejas)

Las cercarias de algunos parásitos de los animales pueden penetrar la piel de los humanos. Aunque no se desarrollan en la personas, producen hipersensibilidad y pueden causar lesiones cutáneas maculopapulares pruriginosas en el sitio de la penetración repetida. Las lesiones cutáneas se pueden acompañar de respuesta sistémica febril que dura 5 a 7 d y se resuelve de modo espontáneo.

La dermatitis por esquistosomas de agua salada (prurito de los recolectores de almejas) se encuentra en las costa del Atlántico, el Golfo, el Pacífico y las islas Hawaii. Es muy común en las planicies fangosas de Cape Cod. La dermatitis por esquistosomas de agua dulce (prurito de los nadadores) es común en los lagos del norte de Michigan, Wisconsin y Minnesota.

PARAGONIMIASIS

(Duela pulmonar oriental; hemoptisis endémica)

Infección por Paragonimus westermani y especies relacionadas, que puede causar una enfermedad pulmonar similar a la tuberculosis.

Etiología y patogenia

P. westermani es la causa principal. Los huevos eliminados con esputos o heces se desarrollan en 2 a 3 sem en agua dulce antes de nacer los miracidios. Éstos invaden caracoles; las larvas se desarrollan y multiplican hasta emerger como cercarias. Las cercarias penetran en cangrejos de río y se enquistan para formar metacercarias. Los humanos se infectan al comer crustáceos crudos, en escabeche o poco cocinados. La metacercarias se exquistan en el tracto digestivo, penetran la pared intestinal hacia el peritoneo, emigran al diafragma y la cavidad pleural, entran en el tejido pulmonar, se enquistan y se transforman en gusanos adultos hermafroditas. También es posible el desarrollo de gusanos en el cerebro, el hígado, los ganglios linfáticos, la piel y la médula espinal. Los parásitos adultos pueden persistir durante 20 a 25 años.

Las áreas endémicas más importantes son: el Lejano Oriente, sobre todo en Corea, Japón, Taiwán, regiones montañosas de China y Filipinas. También hay focos endémicos en África Occidental y partes de América Central y Sudamérica.

Síntomas y signos

En las infecciones leves, la lesión fundamental ocurre en los pulmones. Las infecciones más intensas suelen afectar a otros órganos; alrededor del 25 al 45% de todas las infecciones extrapulmonares afectan al SNC. Las manifestaciones de la infección pulmonar aparecen lentamente y pueden incluir disnea, tos crónica, dolor torácico y hemoptisis. Las radiografías pueden mostrar un infiltrado difuso, nódulos y opacidades anulares, cavidades, abscesos pulmonares, derrame pleural y neumotórax. El cuadro clínico recuerda al de la tuberculosis y se confunde muchas veces con él. Las infecciones encefálicas se presentan como una masa que ocupa espacio, por lo que pueden confundirse con tumores, muchas veces dentro del año siguiente al comienzo de la enfermedad pulmonar. Es frecuente la aparición de convulsiones, afasia, paresias y anomalías visuales. Las lesiones cutáneas alérgicas migratorias, similares a las de la larva migrans, son frecuentes en las infecciones por P. skriabini, pero ocurren también con otras especies.

Diagnóstico

El diagnóstico se establece por la identificación de los característicos huevos grandes operculados en el esputo o las heces. En algunas ocasiones se encuentran huevos en el líquido pleural o peritoneal. Puede ser difícil hallar huevos, puesto que son liberados de forma intermitente y en poca cantidad. Las radiografías proporcionan información complementaria, pero no son diagnósticas. Las pruebas serológicas pueden contribuir al diagnóstico de las infecciones extrapulmonares y ayudan a vigilar la eficacia del tratamiento.

Prevención y tratamiento

La mejor medida preventiva consiste en no comer cangrejos de agua dulce crudos o poco cocinados. El prazicuantel (25 mg/kg v.o. 3/d durante 2 d) cura entre el 80 y el 100% de las infecciones pulmonares y es el fármaco de elección. El bitionol (30 a 50 mg/kg/d v.o. a días alternos hasta un total de 10 a 15 dosis) proporciona la misma eficacia y es más barato, pero tiene más efectos secundarios. Se pueden emplear los mismos fármacos para tratar las infecciones extrapulmonares, pero su curación quizá exija múltiples ciclos de tratamiento. Puede ser necesaria la intervención quirúrgica para eliminar lesiones cutáneas o, rara vez, quistes cerebrales.

CLONORQUIASIS

(Duela hepática oriental)

Infección por Clonorchis sinensis que puede causar enfermedad hepática crónica.

Etiología y patogenia

C. sinensis adulto habita en los conductos biliares. Los huevos son eliminados con las heces, y las cercarias liberadas desde caracoles infectados invaden diversos peces de agua dulce. Los humanos se infectan al ingerir peces crudos, secos, salados o escabechados que contienen metacercarias enquistadas. Estas últimas son liberadas en el duodeno, entran en el conducto biliar común y emigran hacia los conductos intrahepáticos menores (o a veces a la vesícula biliar y los conductos pancreáticos), donde maduran hasta transformarse en parásitos adultos al cabo de 1 mes aproximadamente. Los gusanos adultos pueden vivir ³20 años.

Clonorchis es endémico en Lejano Oriente, sobre todo en Corea, Japón, Taiwán y sur de China, y se encuentra en otros lugares entre los inmigrantes y en el pescado importado de zonas endémicas.

Síntomas y signos

Las infecciones ligeras suelen ser asintomáticas. La enfermedad clínica ocurre sobre todo en adultos, cuando el número de gusanos supera los 500. Los síntomas iniciales son: fiebre, escalofríos, dolor epigástrico, hepatomegalia dolorosa, ictericia ligera y eosinofilia. Más adelante es frecuente la diarrea; la colangitis crónica puede progresar hasta la fibrosis portal en las infecciones intensas. La fibrosis portal pueden cursar con hipertensión portal, cirrosis y atrofia del parenquima hepático. La ictericia se suele deber a una masa de gusanos o la formación de cálculos. Entre las demás complicaciones posibles se incluyen colangiocarcinoma, colangitis supurada y pancreatitis crónica.

Diagnóstico

El diagnóstico se confirma por el hallazgo de huevos en las heces o el contenido duodenal. Los huevos son difíciles de distinguir de los de Metagonimus, Heterophyes y Opisthorchis. Pueden aumentar los niveles de fosfatasa alcalina y bilirrubina; la eosinofilia es variable. La radiografía simple de abdomen muestra en ocasiones calcificación intrahepática. La colangiografía transhepática percutánea revela a menudo dilatación de los conductos biliares intrahepáticos periféricos. Los gusanos adultos producen defectos de llenado redondos. En la enfermedad aguda sintomática, la gammagrafía hepática suele ser negativa, pero puede mostrar múltiples áreas de captación disminuida.

Prevención y tratamiento

Los peces de agua dulce se deben cocinar a conciencia en vez de comerlos crudos, en salmuera o en vinagre. El

prazicuantel (25 mg/kg v.o. 3/d durante 2 d) es muy eficaz. La obstrucción biliar puede requerir cirugía.

FASCIOLIASIS

Infección por Fasciola hepatica, la duela del hígado de ovejas y vacas.

La fascioliasis humana ocurre en Europa, África, China y Sudamérica, mientras que resulta rara en Estados Unidos. La infección se adquiere al comer berros contaminados. Las duelas adultas maduran en los conductos biliares y causan obstrucción del tracto biliar y daño hepático. Para el tratamiento se usa el bitionol (30 a 50 mg/kg v.o. en días alternos hasta un total de 10 a 15 dosis).

OPISTORQUIASIS

Infección por Opisthorchis que recuerda a la clonorquiasis.

Dos especies de Opisthorchis causan enfermedad humana, que se adquiere al comer peces crudos o poco cocinados con metacercarias infecciosas. La opistorquiasis ocurre en Europa Oriental y Central, Siberia y ciertas partes de Asia, como Tailandia y Camboya. El tratamiento es igual que el de la clonorquiasis.

FASCIOLOPSIASIS

Infección por la duela Fasciolopsis buski.

F. buski existe en el intestino de los cerdos de muchas partes de Asia. La infección humana se adquiere al comer plantas, como castañas de agua, con metacercarias infecciosas. Los parásitos adultos se adhieren a la mucosa del intestino delgado proximal y la ulceran, con lo que simulan la enfermedad ulcerosa péptica. El tratamiento es el mismo descrito para la clonorquiasis.

CESTODOS (TENIAS)

Los cestodos adultos son típicamente helmintos segmentados, planos y largos, que carecen de tracto digestivo y absorben los nutrientes directamente del intestino delgado del huésped. La tenia adulta presenta tres porciones reconocibles. El escólex (cabeza) funciona como órgano de fijación. El cuello es una región no segmentada con capacidad regenerativa alta. Si el tratamiento no consigue eliminar el cuello y el escólex, se puede regenerar el parásito completo. El resto del organismo consiste en numerosas proglótides (segmentos). Los segmentos más próximos al cuello son indiferenciados. Conforme los segmentos avanzan en dirección caudal, se forman los órganos sexuales (las tenias son hermafroditas); los segmentos distales contienen huevos en el útero.

INFECCIÓN POR TENIA DE LOS PECES

(Difilobotriasis)

Infección del tracto intestinal por Diphyllobothrium latum, muchas veces asintomática pero que puede causar deficiencia de vitamina B12 y anemia megaloblástica.

Etiología y patogenia

La infección se encuentra en todo el mundo, sobre todo en las regiones con lagos de aguas frías contaminadas de todos los continentes. Dentro de Estados Unidos, las infecciones se producen sobre todo en personas que comen peces crudos.

El parásito adulto habita el tracto intestinal humano. Los huevos pocos desarrollados son liberados por las proglótides en la luz intestinal y salen al exterior con las heces. Una vez en agua dulce, los huevos producen larvas ciliadas capaces de nadar libremente (coracidios), que son ingeridas por microcrustáceos y se transforman en larvas procercoides. Las larvas infecciosas se desarrollan en los peces de aguda dulce que comen microcrustáceos infectados. Los parásitos maduran en el intestino delgado humano, comienzan a depositar huevos al cabo de aproximadamente un mes (casi un millón por gusano y día) y pueden vivir meses o años.

Síntomas, signos y diagnóstico

La infección suele ser asintomática, aunque pueden aparecer síntomas gastrointestinales leves. Las tenias de los peces captan vitamina B12 del intestino delgado proximal, lo que causa anemia perniciosa en alrededor del 1% de las personas infectadas, especialmente en los escandinavos. Los característicos huevos operculados se encuentran con facilidad en las heces.

Prevención y tratamiento

Todos los peces de agua dulce deben ser bien cocinados o congelados a -10 ºC en 48 h para prevenir la infección. El tratamiento se basa en una sola dosis oral de prazicuantel, 5 a 10 mg/kg. Quizá sea necesario administrar vitamina B12 para corregir la anemia.

INFECCIÓN POR TENIA DE LA VACA

(Teniasis saginata)

Infección del tracto intestinal por el cestodo Taenia saginata, en general asintomática.

Etiología y patogenia

El parásito adulto acintado habita el tracto intestinal humano. Los proglótides que contienen huevos salen al exterior con las heces y son ingeridos por las vacas. Los huevos eclosionan en el ganado vacuno y liberan oncosferas embrionarias que invaden la pared intestinal y son transportadas por el torrente sanguíneo hasta los músculos estriados, donde al cabo de 2 meses se transforman en cisticercos, quistes pequeños que contienen un único escólex invaginado. Los humanos se infectan al comer carne de vaca cruda o poco cocinada que contiene quistes. Los cisticercos se adhieren a la mucosa intestinal y maduran en unos 2 meses. Los parásitos adultos (sólo suelen existir uno o dos) pueden vivir varios años.

La infección ocurre en todo el mundo, sobre todo en regiones con ganado vacuno de los trópicos y los subtrópicos en África, Oriente Medio, Europa Oriental, México y América del Sur. La infección es común en las vacas de Estados Unidos y se vigila mediante inspección federal.

Síntomas, signos y diagnóstico

La infección suele ser asintomática, aunque a veces cursa con dolor epigástrico, diarrea y pérdida de peso. La expulsión de un segmento móvil hace muchas veces que una persona por lo demás asintomática acuda al médico.

El diagnóstico se suele establecer por el hallazgo de proglótides grávidas típicas o, más rara vez, el escólex en las heces. A veces, los huevos de segmentos rotos aparecen en las heces. Los huevos son indistinguibles de los de otras especies de Taenia. También se puede examinar el área perianal, presionando el lado adhesivo de una tira de celofán contra la zona, para colocar después la tira sobre un porta de cristal y examinarla al microscopio en busca de huevos. Los huevos se pueden hallar también en torundas rectales.

Prevención y tratamiento

La infección se puede prevenir mediante cocinado de la carne de vaca a un mínimo de 56 ºC durante 5 min. La inspección de la carne y las medidas sanitarias adecuadas ayudan a controlar la infección.

Para el tratamiento se emplea una sola dosis oral de prazicuantel, 5 o 10 mg/kg. Como alternativa se administra una sola dosis de 2 g de niclosamida (4 tabletas de 500 mg, masticadas de una en una y deglutidas con un poco de aguda). En los niños de 2 a 5 años la dosis es de 0,5 g, y los niños mayores reciben 1 g. Ambos fármacos proporcionan porcentajes de curación de alrededor del 90%. Se puede considerar que el tratamiento tiene éxito cuando no vuelven a eliminarse proglótides durante 4 meses.

INFECCIÓN POR TENIA DEL CERDO

(Infección por Taenia solium; cisticercosis)

Infección del tracto intestinal, con frecuencia asintomática, por el cestodo adulto Taenia solium; la infección por las fases larvarias puede conducir a neurocisticercosis con convulsiones.

Etiología y patogenia

Los humanos se infectan al comer carne de cerdo con cisticercos. Las personas pueden actuar también como huéspedes intermedios y sufrir cisticercosis por ingestión accidental de huevos de T. solium procedentes de excrementos humanos; o, si existe una tenia adulta en el intestino, la regurgitación puede transportar proglótides grávidas desde el intestino hasta el estómago, donde pueden nacer oncoesferas que emigran al tejido subcutáneo, los músculos, las vísceras y el SNC.

La neurocisticercosis es muy común y puede causar epilepsia en Latinoamérica, Sudáfrica e India. La infección es rara en Estados Unidos, excepto entre inmigrantes procedentes de áreas endémicas.

Síntomas y signos

La infección por el helminto adulto suele ser asintomática. Los cisticercos viables sólo causan una ligera reacción tisular, pero la muerte de los quistes provoca una intensa respuesta en los tejidos; así pues, es frecuente que los síntomas no aparezcan hasta 4 o 5 años después del contagio. La infección del encéfalo puede provocar síntomas graves. Estos síntomas se deben a efecto de masa, inflamación relacionada con la degeneración del parásito y obstrucción de los forámenes y ventrículos. Los pacientes pueden presentar convulsiones, signos de hipertensión intracraneal, hidrocefalia, signos neurológicos focales, alteración del estado mental o meningitis aséptica. Los cisticercos pueden infectar también la médula espinal y el ojo.

Diagnóstico

El diagnóstico se suele establecer por hallazgo de proglótides grávidas típicas en las heces. Los huevos procedentes de segmentos rotos pueden aparecer en las heces o hallarse en torundas rectales, pero son indistinguibles de los de otras especies de Taenia. Los huevos se ven en £30% de las muestras de heces de pacientes con cisticercosis.

El estudio radiológico del encéfalo o de los músculos puede mostrar quistes calcificados. Los hallazgos en la TC o la RM son con frecuencia diagnósticos, con muchos quistes o nódulos sólidos, quistes calcificados, lesiones con intensificación anular o hidrocefalia. Se dispone de una técnica de inmunoblot muy sensible y específica.

Prevención y tratamiento

El cocinado a conciencia de la carne de cerdo previene la infección por tenias adultas. La prevención de la cisticercosis en áreas endémicas puede ser difícil: es posible la infección a pesar de higiene personal y hábitos de comida escrupulosos. La cisticercosis se puede diseminar también a través de huevos transportados por el aire con el polvo contaminado.

Las personas con infección por T. solium deben recibir tratamiento inmediato y cuidadoso para eliminar los parásitos adultos. El tratamiento de la infección intestinal es el mismo descrito para T. saginata. Los fármacos recomendados inducen desintegración de las proglótides, con lo que se liberan huevos capaces en teoría de producir infección.

El fármaco de elección para la cisticercosis cerebral es el prazicuantel (50 mg/kg/d v.o. en 15 d). El albendazol (15 mg/kg/d v.o. durante 28 d) puede proporcionar la misma efectividad y es menos caro, pero todavía no se encuentra disponible en Estados Unidos. No todos los pacientes responden al prazicuantel, y no todos los pacientes requieren tratamiento (es posible que los quistes estén ya muertos, y la respuesta inflamatoria al tratamiento puede ser peor que la enfermedad). Los corticosteroides (p. ej., dexametasona, 4 a 16 mg/d) y los anticonvulsivantes pueden ser necesarios para reducir los síntomas causados por degeneración de los quistes. Algunos casos requieren cirugía por hidrocefalia obstructiva, infección del cuarto ventrículo o cisticercosis medular u ocular.

HIDATIDOSIS

(Infección por Echinococcus granulosus; equinococosis)

Infección por larvas de Echinococcus granulosus que puede conducir a la formación de quistes en el hígado y en otros órganos.

Etiología y patogenia

Los huevos presentes en los excrementos de perros, lobos y otros caninos son ingeridos por animales herbívoros (como ovejas o alces) o por los humanos. Las oncoesferas penetran la pared intestinal, emigran a través de la circulación y se alojan en hígado, pulmones y, con menos frecuencia, encéfalo, hueso y otros órganos. Las larvas se transforman lentamente (de modo habitual a lo largo de muchos años) en una gran vejiga unilocular llena de líquido, el quiste hidatídico. En esos quistes se forman cápsulas germinativas; dentro de las cápsulas existen numerosos escólices pequeños infecciosos. Los quistes grandes pueden contener varios litros de líquido hidatídico muy antigénico, así como millones de escólices. A veces se forman quistes hijos dentro o fuera de los quistes primarios.

La enfermedad es común en áreas ovejeras del Mediterráneo, Oriente Medio, Australia, Nueva Zelanda, Sudáfrica y América del Sur. También existen focos en regiones de Canadá, Alaska y California.

Síntomas y signos

La mayoría de las infecciones se adquieren durante la niñez, pero salvo que los quistes se localicen en órganos vitales, es posible que no aparezcan síntomas durante décadas. Los signos y síntomas recuerdan a los de un tumor que ocupa espacio. La mayor parte de los quistes asientan en el hígado, donde acaban produciendo dolor abdominal o una masa palpable. Puede aparecer ictericia si se obstruye el conducto biliar. La rotura en el conducto biliar, la cavidad abdominal o peritoneal, o el pulmón puede provocar fiebre, urticaria o una reacción anafiláctica grave. Los escólices liberados pueden producir infección metastásica. Los quistes pulmonares se suelen descubrir en la radiografía de tórax hecha por otros motivos. Si se rompen pueden causar tos, dolor torácico y hemoptisis. Quizá exista eosinofilia.

Diagnóstico

La TC y la ecografía pueden revelar anomalías patognomónicas si hay quistes hijos, pero es difícil diferenciar entre quistes hidatídicos simples y quistes epiteliales. La presencia de arena hidatídica (restos de escólices y ganchos) en el líquido del quiste es diagnóstica. La radiografía de tórax puede mostrar una masa pulmonar redonda, con frecuencia irregular y densidad uniforme. La prueba cutánea de Casoni es con frecuencia positiva, pero carece de sensibilidad y especificidad. Las pruebas serológicas son muchas veces positivas. La detección de anticuerpos contra el antígeno denominado arco 5 equinocócico, o la demostración de bandas típicas mediante inmunoblot, son muy específicas.

Prevención y tratamiento

La infección se puede prevenir si no se permite que los perros se coman la caza ni los restos de ovejas. Los perros de zonas ovejeras deben ser desparasitados periódicamente.

La cirugía cuidadosa, a veces mediante laparoscopia, es el tratamiento de elección. En algunos centros se está utilizando ahora la aspiración percutánea bajo guía de TC, seguida por instilación de un fármaco escolicida y aspiración repetida (técnica PAIR). El albendazol (400 mg 2/d v.o. durante 28 d, 15 mg/kg/d en niños) puede suprimir el crecimiento de los quistes o matarlos, y está indicado para los casos inoperables o cuando se producen fugas intraoperatorias de líquido quístico, con el fin de prevenir las infecciones metastásicas.

ENFERMEDAD HIDATÍDICA ALVEOLAR

(Equinococosis multilocular)

Infección por Echinococcus multilocularis.

Los parásitos adultos se encuentran en los zorros y las larvas hidatídicas habitan en pequeños roedores salvajes. Los perros infectados constituyen la causa principal de la infección humana ocasional. El ciclo vital del organismo es similar al de E. granulosus.

Las larvas forman quistes alveolares irregulares que no suelen contener escólices. Las cápsulas y tejidos germinativos aumentan de tamaño con rapidez y producen tumores esponjosos, difíciles o imposibles de tratar quirúrgicamente. Los quistes se encuentran sobre todo en el hígado, pero pueden metastatizar en pulmones, ganglios linfáticos y otros tejidos.

E. multilocularis se encuentra sobre todo en Europa Central, Alaska, Canadá y Siberia. La zona de infección natural en Estados Unidos se extiende desde Wyoming y Dakota hasta Indiana y Ohio.

Los síntomas, los signos y el diagnóstico son similares a los de la enfermedad hidatídica (v. más atrás). El pronóstico es desfavorable, a menos que se pueda eliminar la masa completa de larvas. Dosis altas de mebendazol o albendazol pueden suprimir el crecimiento del parásito. La administración simultánea de interferón g puede potenciar la eficacia de esos fármacos. El trasplante de hígado ha salvado la vida de un pequeño número de pacientes.