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164 / ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

(V. también cap. 163.)

La incidencia de enfermedades de transmisión sexual (ETS), una de las enfermedades contagiosas más frecuentes en el mundo, aumentó de modo progresivo entre los años 50 y los 70, pero generalmente se estabilizó en la década de los 80. La incidencia de algunas de estas enfermedades (p. ej., sífilis y gonorrea) disminuyó desde mediados de los 80 a mediados de los 90 en Estados Unidos y en otros lugares. La uretritis inespecífica, la tricomoniasis, las infecciones por clamidias, el herpes y las verrugas genitales y anorrectales (discutidas en el presente capítulo), así como la sarna, la pediculosis del pubis y el molluscum contagiosum (v. caps. 114 y 115), son probablemente más frecuentes que las cinco enfermedades venéreas definidas históricamente: sífilis, gonorrea, chancro blando, linfogranuloma venéreo y granuloma inguinal. Sin embargo, puesto que estas últimas enfermedades se declaran de forma más regular, no se conoce la incidencia verdadera de los otros procesos.

En 1995 se estimó que la incidencia mundial de gonorrea era >250 millones de casos (en Estados Unidos, unos 400.000); la cifra correspondiente a la sífilis era de unos 50 millones de casos (alrededor de 70.000 en Estados Unidos, incluyendo unos 16.000 casos primarios y secundarios, y 1.500 casos congénitos). En Estados Unidos se comunican ahora alrededor de medio millón de casos anuales de ETS por clamidias, pero es probable que sólo se declaren del 10 al 20% de todos los casos. Otras enfermedades, entre ellas salmonelosis, giardiasis, amebiasis, shigelosis, campilobacteriosis, hepatitis A y B e infección por citomegalovirus, pueden transmitirse por vía sexual, pero también por otras vías. Existe una fuerte asociación entre cáncer cervical (v. cap. 241) y ETS por papilomavirus. Desde 1978, el VIH se ha extendido con rapidez en varios grupos de población (v. cap. 163).

La incidencia de ETS sigue siendo elevada en la mayor parte del mundo, a pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos que pueden convertir rápidamente en no contagiosos a los pacientes con muchas ETS y curar a la mayoría de ellos. En el ámbito de muchas culturas, el cambio de la moral sexual y el uso de anticonceptivos orales han eliminado las restricciones sexuales tradicionales, sobre todo entre las mujeres, y tanto los médicos como los pacientes tienen dificultad para discutir con franqueza y sin prejuicios los temas sexuales. Los medios económicos para controlar las ETS son casi siempre insuficientes. Además, la diseminación mundial de bacterias resistentes a los fármacos (p. ej., gonococos resistentes a la penicilina) refleja el mal uso de los antibióticos y la diseminación de clonos resistentes por poblaciones móviles. El efecto de los viajes se ilustra en forma dramática por la extensión rápida del virus del SIDA (VIH-1) desde África hasta Europa y América a finales de los años 70.

El control de las ETS exige buenos medios para el diagnóstico y el tratamiento; identificación y tratamiento de los contactos sexuales del paciente; seguimiento de los individuos tratados para confirmar la curación; instrucción de los trabajadores sanitarios y del público general; y enseñanza a los pacientes de una conducta sexual responsable. A pesar de varias décadas de esfuerzos, no se dispone de vacunas efectivas para uso clínico contra las ETS.

GONORREA

Infección del epitelio de la uretra, el cérvix, el recto, la faringe o los ojos por Neisseria gonorrhoeae, que puede conducir a bacteriemia y complicaciones metastásicas.

Etiología y epidemiología

El germen causal, Neisseria gonorrhoeae, se puede identificar en los exudados (extensión directa o cultivo) como parejas o grupos de diplococos gramnegativos de forma arriñonada, muchas veces dentro de las células, y con las superficies adyacentes aplanadas o ligeramente cóncavas.

La enfermedad se adquiere casi siempre por contacto sexual. Las mujeres son con frecuencia portadoras asintomáticas del microorganismo durante semanas o meses, y muchas veces se las identifica durante la investigación de contactos sexuales de otros enfermos. La infección asintomática también es común en la orofaringe y el recto de varones homosexuales, y a veces se encuentra en la uretra de hombres heterosexuales.

La gonorrea de la vagina o el recto de niños prepuberales suele ser contagiada por adultos a través de abuso sexual o, rara vez, de fómites.

Síntomas y signos

En los hombres, el período de incubación es de 2 a 14 d. El comienzo suele estar marcado por molestias leves en la uretra, seguidas horas más tarde por disuria y exudado purulento. La polaquiuria y la micción imperiosa aparecen cuando la enfermedad se extiende a la uretra posterior. La exploración muestra exudado uretral purulento, de color amarillo verdoso; los labios del meato pueden aparecer rojos y tumefactos.

En las mujeres, los síntomas suelen comenzar de 7 a 21 d después de la infección. Aunque en general son leves, también pueden ser intensos al comienzo, con disuria, polaquiuria y exudado vaginal. El cérvix y los órganos reproductores más profundos constituyen la localización más frecuente de la infección, seguidos por la uretra, el recto, los conductos de Skene y las glándulas de Bartolino. El cérvix puede aparecer enrojecido y friable, con exudado mucopurulento o purulento. Es posible exprimir pus desde la uretra al presionar la sínfisis del pubis, o desde los conductos de Skene o las glándulas de Bartolino. La salpingitis representa una complicación frecuente (v. cap. 238).

En las mujeres y en los hombres homosexuales es común la gonorrea rectal. Las mujeres suelen permanecer asintomáticas, aunque es posible que aparezcan molestias perianales y exudado rectal. La infección rectal grave es más frecuente en varones homosexuales. El paciente quizá note que las heces están recubiertas por una capa de moco y pus, y a veces refieren dolor con la defecación o el coito anal. La faringitis gonocócica por contacto orogenital suele se asintomática, pero algunos pacientes se quejan de faringitis y molestias al deglutir; la faringe y el área amigdalar pueden aparecer rojas, exudativas y en ocasiones edematosas.

En las lactantes y las niñas prepuberales, la irritación, el eritema y el edema de vulva, con un exudado vaginal purulento, se pueden acompañar de proctitis. La enferma quizá se queje de irritación o disuria, y los padres pueden notar manchas en la ropa interior.

Diagnóstico

La extensión del exudado uretral teñida con técnica de Gram permite identificar rápidamente los gonococos en >90% de los varones. Sin embargo, la tinción con Gram del exudado cervical sólo tiene una sensibilidad del 60% en las mujeres. En caso de afectación rectal, la proctoscopia puede mostrar moco y pus en la pared del recto. La identificación del gonococo mediante cultivo o con métodos genéticos en los exudados genitales, se debe intentar en todas las mujeres, y en los hombres cuando la tinción con Gram del exudado uretral es negativa o dudosa. En ambos sexos, los síntomas de infección rectal u orofaríngea exigen cultivos o métodos genéticos para el diagnóstico, puesto que las tinciones con Gram resultan insensibles e inespecíficas en las muestras de recto y orofaringe. El cultivo requiere inoculación del exudado de la uretra, el cérvix, el recto u otros sitios infectados en un medio adecuado (p. ej., medio de Thayer-Martin modificado) e incubación a 35-36 ºC durante 48 h en atmósfera con 3-10% de CO2 (se puede utilizar una campana de vela). Algunas colonias se hacen visibles a las 24 h; la mayoría aparecen a las 48 h. Si no se dispone de un laboratorio adecuado en el momento, el espécimen se puede colocar en medio de transporte para su envío y subcultivo antes de 48 h, preferiblemente en las primeras 24 h.

Las pruebas diagnósticas fiables y rápidas, basadas en sondas genéticas para ARN gonocócico, se pueden combinar con pruebas para clamidias, a fin de detectar ambos patógenos causantes de uretritis o cervicitis. Se debe hacer una prueba serológica para sífilis (PSS) en el momento del diagnóstico y de nuevo a los tres meses, y es necesaria una exploración cuidadosa del paciente para excluir otras ETS.

Complicaciones

En los hombres, la uretritis posgonocócica, una secuela común, se debe en realidad a otros microorganismos (p. ej., Chlamydia trachomatis). Los dos gérmenes se adquieren simultáneamente, pero las clamidias tienen un período de incubación más largo y no responden a las penicilinas ni las cefalosporinas. En los casos típicos, el exudado o la disuria reaparecen con menos intensidad 7a 14 d después del tratamiento con penicilina para la gonorrea. La epididimitis es infrecuente y suele tener carácter unilateral (v. cap. 219). La infección asciende desde la uretra posterior, a lo largo de los vasos deferentes, hasta el polo inferior del epidídimo, que aparece doloroso, caliente, hipersensible y tumefacto. Tras este cuadro puede aparecer un hidrocele secundario. Son menos comunes los abscesos de las glándulas de Tyson y de Littré, los abscesos periuretrales, la infección delas glándulas de Cowper, la próstata y las vesículas seminales, y la estenosis uretral. En las mujeres, la salpingitis representa el problema clínico más importante (v. cap. 238).

La infección gonocócica diseminada (IGD) con bacteriemia es más frecuente en las mujeres que en los hombres. El paciente con síndrome artritis-dermatitis se presenta en los casos típicos con un cuadro febril leve, malestar general, poliartralgias migratorias o poliartritis, o unas pocas lesiones cutáneas pustulosas, muchas veces en la periferia de los miembros. Cada uno de esos síntomas se encuentra en alrededor de las dos terceras partes de los pacientes. La infección genital es con frecuencia asintomática, pero en general se detecta mediante cultivo. En alrededor de la mitad de los casos, el microorganismo se puede aislar en la sangre (sobre todo durante la primera semana) o en el líquido articular. Rara vez se producen pericarditis, endocarditis, meningitis o perihepatitis.

La artritis gonocócica, una forma más focal de IGD, puede ir precedida de bacteriemia sintomática. El comienzo típico es agudo, con fiebre, dolor intenso y limitación de la movilidad en una o pocas articulaciones, a diferencia de la IGD que afecta a múltiples articulaciones. Las articulaciones aparecen tumefactas y dolorosas, con la piel suprayacente roja y caliente. El líquido sinovial suele ser purulento (leucocitos >25.000/ml) y contiene gonococos demostrables en la tinción de Gram y el cultivo. Los pacientes con IGD rara vez tienen positivos al mismo tiempo los cultivos de sangre y de líquido sinovial. Después de la aspiración, el tratamiento se inicia inmediatamente para limitar la destrucción de las superficies articulares.

Las infecciones oculares son más frecuentes en los recién nacidos, pero se previenen con profilaxis (v. Conjuntivitis neonatal en Infecciones neonatales, cap. 260); ocurren rara vez en los adultos (v. cap. 95).

Tratamiento

La aparición de gonococos resistentes a los fármacos ha limitado la utilidad de los regímenes recomendados antes, a base de penicilina, ampicilina o tetraciclina. La coexistencia de infección por clamidias es suficientemente común para requerir tratamiento presuntivo simultáneo (v. más adelante). Así pues, para el tratamiento inicial
se recomienda una sola dosis de ceftriaxona (125mg i.m.) contra los gonococos, más doxiciclina (100 mg v.o. 2/d durante 7 d) o azitromicina (1 g v.o. una vez) contra las clamidias, en casos de infección uretral, endocervical, faríngea o rectal. Las alternativas a la ceftriaxona comprenden una dosis de espectinomicina (2 g i.m.), ciprofloxacino (500 mg v.o.), ofloxacino (400 mg v.o.) o cefixima (400 mg v.o.). Todos los regímenes deben incluir azitromicina o doxiciclina para tratar la posible coinfección por clamidias, excepto para las mujeres embarazadas, en las que se puede sustituir por eritromicina (500 mg v.o. 4/d durante 7 d). Si se sabe que la cepa de gonococos es sensible a la penicilina, se pueden administrar amoxicilina (3 g v.o.) y probenecid (1 g v.o.) una vez, en lugar de ceftriaxona.

La ceftriaxona (1 g i.m. o i.v. diario), la ceftizoxima (1 g i.v. cada 8 h) y la cefotaxima (1 g i.v. cada 8 h) se consideran equivalentes para la IGD. Si se sabe que los gérmenes son sensibles a la penicilina, se pueden emplear la ampicilina o la amoxicilina (1 g v.o. cada 6 h). No está bien definida la duración del tratamiento contra la IGD, pero los regímenes variables entre 3 y 10 d parecen ser igualmente eficaces. Algunos médicos emplean alguno de los fármacos parenterales mencionados durante 3 d, y después un fármaco oral durante 4 a 7 d adicionales.

Para la artritis gonocócica, en la que puede persistir derrame articular estéril durante períodos prolongados, puede ser beneficioso un fármaco antiinflamatorio. No suele ser necesario el drenaje repetido, pero la articulación quizá se deba mantener inicialmente inmovilizada en una posición funcional. Los ejercicios pasivos del arco de movimiento deben iniciarse lo antes posible, así como los de fortalecimiento del cuadríceps si está afectada la rodilla. Una vez que cede el dolor se deben hacer al menos dos veces diarias ejercicios más activos, con estiramiento, arco de movilidad activa y fortalecimiento muscular. Más del 95% de los pacientes tratados por artritis gonocócica recuperan por completo la función articular.

Se debe explicar al paciente el peligro de transmisión de la gonorrea, y se le indicará que se abstenga de la actividad sexual hasta que se complete el tratamiento tanto contra los gonococos como contra las clamidias. Sus contactos sexuales deben ser localizados, examinados y tratados.

No es necesario hacer pruebas inmediatamente después del tratamiento de las infecciones gonocócicas para confirmar que el paciente ha dejado de ser contagioso, si la respuesta de los síntomas ha sido adecuada. Se recomienda repetir la detección selectiva de reinfección por clamidias o gonococos después de 4 a 8 sem. También se debe hacer una prueba serológica para detección de sífilis, aunque el tratamiento de la gonorrea suele curar la sífilis coexistente.

Para tratamiento de otras complicaciones, ver los capítulos apropiados de este texto.

INFECCIONES POR CLAMIDIAS, MICOPLASMAS Y UREAPLASMAS TRANSMITIDAS SEXUALMENTE

(Uretritis no gonocócica; uretritis inespecífica; cervicitis mucopurulenta; infecciones genitales inespecíficas)

Etiología e incidencia

Se han identificado los microorganismos transmitidos por vía sexual que causan la mayoría de los casos de cervicitis en las mujeres, y de uretritis, proctitis y faringitis en ambos sexos. Así pues, los términos utilizados antes para designar las formas no gonocócicas de esas infecciones, como uretritis no gonocócica (UNG) y uretritis inespecífica, son inexactos. Estas infecciones de transmisión sexual son probablemente las ETS más comunes en Estados Unidos. Los agentes causales comprenden Chlamydia trachomatis (responsable de alrededor del 50% de los casos de UNG y la mayoría de los casos de cervicitis mucopurulenta no gonocócica), Mycoplasma genitalium y Ureaplasma urealyticum, aunque algunos casos quedan inexplicados.

Síntomas y signos

En los hombres, los síntomas de uretritis suelen aparecen entre 7 y 28 d después del contagio, de modo habitual con disuria leve, molestias en la uretra y exudado claro o mucopurulento. Aunque el exudado puede ser escaso y los síntomas leves, muchas veces resultan más marcados a primera hora de la mañana, momento en que las paredes del meato aparecen adheridas con frecuencia por secreciones secas. En la exploración, el meato puede aparecer rojo, con evidencia de secreciones secas en la ropa interior. A veces el comienzo es más agudo, con disuria, polaquiuria y abundante exudado purulento, similar a la uretritis gonocócica típica. Los contactos sexuales rectales y orogenitales pueden conducir al desarrollo de proctitis y faringitis.

Las mayoría de las mujeres permanecen asintomáticas, aunque puede existir exudado vaginal, disuria, polaquiuria, dolor pelviano y dispareunia, así como síntomas de proctitis y faringitis. La cervicitis con exudado amarillo mucopurulento y la ectopia cervical (expansión del epitelio columnar endocervical rojo en las superficies vaginales del cérvix) son características.

Diagnóstico

En los hombres, las extensiones del exudado uretral teñidas con Gram muestran muchos leucocitos polimorfonucleares y algunas células epiteliales, pero no microorganismos patógenos. En los casos leves, la evidencia de uretritis puede requerir examen de la orina, que muestra ³5 polimorfonucleares/campo de inmersión en aceite (1.000). Si el diagnóstico es dudoso, el examen se repite en la orina recogida de la primera micción por la maDana. Si existe infección, la torunda uretral suele proporcionar material suficiente para que el laboratorio confirme el diagnóstico. En las mujeres, la tinción con Gram del exudado cervical purulento muestra con frecuencia muchos leucocitos, pero no gonococos.

El diagnóstico de infección por clamidias se basa en el examen de exudados infectados para detectar los gérmenes mediante cultivo, inmunoanálisis de antígenos o métodos genéticos. Las técnicas o basadas en el cultivo, como la tinción inmunofluorescente, el enzimoinmunoanálisis y la detección de ARN ribosómico mediante sondas de ácido nucleico, se utilizan en la mayoría de los laboratorios para detectar la presencia de C. Trachomatis en secreciones genitales. Las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos aumentan la sensibilidad de la detección de ARN los suficiente para permitir su uso en ambos sexos. La detección de micoplasmas o ureaplasmas no es práctica por ahora. De modo habitual se practica la detección selectiva para posible coinfección gonocócica. (V. también Proctitis, cap. 35.)

Complicaciones

En los hombres se producen epididimitis (sobre todo en los menores de 35 años), artritis reactiva y síndrome de Reiter (artritis con lesiones oculares y cutáneas y uretritis recurrente no infecciosa) (v. cap. 51). En las mujeres, las complicaciones comprenden artritis reactiva y síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, en el que la infección del peritoneo perihepático por clamidias o, con menos frecuencia, por gonococos puede simular una colecistitis. La salpingitis por clamidias provoca con frecuencia dolor pelviano crónico, embarazo ectópico e infertilidad.

La oftalmía neonatal y la neumonía por clamidias pueden ser consecuencia de infecciones en los hijos de mujeres con cervicitis por clamidias (v. Conjuntivitis neonatal en Infecciones neonatales, cap. 260).

Tratamiento

Las infecciones no complicadas se tratan con administración oral de azitromicina (1 g una vez), ofloxacino (300 mg 2/d), tetraciclina (500 mg cada 6 h) o doxiciclina (100 mg 2/d) durante 7 d. Los pacientes que recidivan o desarrollan complicaciones necesitan ciclos más largos (tetraciclina, 500 mg v.o. cada 6 h, o doxiciclina, 100 mg v.o. 2/d, durante 21 a 28 d). La tetraciclina se debe sustituir por eritromicina (500 mg v.o. cada 6 h durante al menos 7 d) en las mujeres embarazadas. Si esta pauta no es tolerada, se puede emplear una dosis más baja de eritromicina durante más tiempo, o azitromicina a la dosis indicada más arriba, aunque no está comprobada su seguridad durante el embarazo. Alrededor del 20% de los pacientes presentan una o más recidivas durante el seguimiento y requieren nuevo tratamiento y comprobación de la eventual curación. Las infecciones por clamidias coexisten tan frecuentemente con gonorrea, que se recomienda el tratamiento presuntivo contra las clamidias (v. Tratamiento en Gonorrea, más atrás).

Si la infección genital por clamidias no se trata, los signos y síntomas ceden antes de cuatro semanas en alrededor del 60 al 70% de los pacientes. La infección cervical asintomática puede persistir y conducir a endometritis, salpingitis o pelviperitonitis crónica con sus secuelas (dolor, infertilidad y embarazo ectópico).

Se aconsejará a los pacientes que se abstengan de mantener relaciones sexuales hasta completar el tratamiento, y es necesario examinar y tratar a sus parejas. Las personas tratadas deben ser examinadas de nuevo al cabo de 8 a 12 sem, dada la posibilidad de infección persistente o recurrente.

SÍFILIS

Enfermedad sistémica contagiosa causada por la espiroqueta Treponema pallidum y caracterizada por fases clínicas secuenciales y años de latencia.

(Para sífilis congénita, v. Infecciones neonatales, cap. 260.)

La sífilis adquirida o congénita puede afectar a órganos múltiples o aislados, causando diversos cuadros que a veces imitan a otras enfermedades. La clasificación de ambos tipos de sífilis se muestra en la tabla 164-1.

SÍFILIS ADQUIRIDA

Etiología y patogenia

T. pallidum es un organismo espiral fino, con unos 0,25 mm de ancho y 5 a 20 mm de largo, identificado por su morfología y movilidad características bajo el microscopio de campo oscuro o con técnicas fluorescentes (v. Diagnóstico, más adelante). No crece en medios de laboratorio, se reproduce muy poco en cultivos tisulares y no sobrevive mucho tiempo fuera del cuerpo humano.

En el caso de la sífilis adquirida, T. pallidum penetra a través de las mucosas o la piel, alcanza los ganglios linfáticos regionales en cuestión de horas, y se disemina con rapidez a través del cuerpo. En todas las fases de la enfermedad, la infiltración perivascular de linfocitos y células plasmáticas, y más tarde la fibrosis, causan tumefacción y proliferación del endotelio de los vasos sanguíneos más pequeños, con endarteritis obliterante. En la sífilis tardía, T. pallidum provoca una reacción similar a la granulomatosa (gomatosa) con formación de masas, úlceras y necrosis. La inflamación puede ceder a pesar del daño progresivo, sobre todo en los sistemas cardiovascular y nervioso central.

El SNC es invadido en fases tempranas de la infección. Durante la fase secundaria de la enfermedad, más del 30% de los pacientes muestran anomalías del LCR y pueden desarrollar síntomas de meningitis (v. tabla 165-3). Durante los 5 a 10 primeros años después del contagio, la enfermedad afecta principalmente a las meninges y a los vasos sanguíneos, lo que conduce a sífilis neurovascular; más tarde se lesiona el parénquima del encéfalo y la médula espinal, lo que origina neurosífilis parenquimatosa. La afectación de la corteza cerebral y las meninges suprayacentes conduce a paresia general. La destrucción de los cordones posteriores y los ganglios radiculares de la médula espinal origina tabes dorsal.

Epidemiología

A finales de los años 80 y principios de los 90, la incidencia de sífilis primaria y secundaria aumentó al doble entre los negros de Estados Unidos (en relación con el abuso de cocaína y la prostitución), pero las cifras descendieron en todos los grupos étnicos a mediados de la década de los 90. Esta disminución de la incidencia se atribuye a las intensivas medidas de sanidad pública (detección de contactos).

La infección se suele transmitir por contacto sexual, incluyendo el orogenital y el anorrectal, y a veces por besos o contacto corporal íntimo. Las lesiones cutáneas de la sífilis primaria, secundaria o latente precoz son responsables de prácticamente todos los contagios, a excepción de la enfermedad congénita. La sífilis latente tardía o en fase tardía no es contagiosa. Una infección tratada no confiere inmunidad contra la reinfección posterior.

Síntomas, signos y evolución

El período de incubación de la sífilis primaria puede variar entre 1 y 13 sem, pero suele ser de 3 o 4 sem. La enfermedad se puede presentar en cualquier fase y mucho después del contagio inicial. Puesto que la enfermedad tiene diversas manifestaciones clínicas y es ahora relativamente rara en la mayoría de los países desarrollados, a los clínicos quizá les resulte difícil reconocerla. La evolución clínica puede ser acelerada por la coexistencia de infección por VIH; en este caso son más comunes la afectación ocular y la meningitis.

Fase primaria. La lesión primaria o chancro afecta en general a la piel y cicatriza sin tratamiento en 4 a 8 sem. Después de la inoculación, aparece una pápula roja que se erosiona con rapidez para formar una úlcera indolora con base indurada, que al ser raspada exuda un líquido claro con numerosas espiroquetas. Los ganglios linfáticos regionales suelen estar agrandados y son indoloros, firmes y bien individualizados. El chancro se localiza en el pene, el ano o el recto de los hombres, y en la vulva, el cérvix o el periné de las mujeres. También puede aparecer en los labios, en la mucosa orofaríngea o en la mucosa anogenital. Rara vez se encuentra en las manos o en otras partes del cuerpo, muchas veces con síntomas mínimos que el paciente suele ignorar.

Fase secundaria. Los exantemas cutáneos suelen aparecer entre 6 y 12 sem después del contagio y se hacen más intensos a los 3 o 4 meses. Alrededor del 25% de los pacientes presentan todavía el chancro primario. Las lesiones exantematosas pueden ser transitorias o persistir durante meses. Muchas veces ceden sin tratamiento, pero pueden aparecer otras nuevas al cabo de semanas o meses. Son frecuentes la hepatoesplenomegalia y las adenopatías generalizadas, no dolorosas, firmes y bien delimitadas. Más del 80% de los pacientes presentan lesiones mucocutáneas, el 50% exhiben adenopatías generalizadas y alrededor del 10% desarrollan lesiones en los ojos (uveítis), los huesos (periostitis), las articulaciones, las meninges, los riñones (glomerulitis), el hígado o el bazo. Son frecuentes los síntomas constitucionales leves, como fiebre, malestar general, cefalea, anorexia, náuseas, dolores óseos y cansancio fácil, así como la anemia, la ictericia y la albuminuria. Puede aparecer meningitis sifilítica aguda, con cefalea, rigidez del cuello, parálisis de pares craneales, sordera y, en ocasiones, edema de papila.

Los exantemas cutáneos sifilíticos pueden simular diversos procesos dermatológicos (v. Diagnóstico, más adelante). En general son simétricos y más marcados en las superficies de flexión y volares del cuerpo, sobre todo en las palmas de las manos y las plantas de los pies. Las máculas, pápulas, pústulas o lesiones descamativas suelen aparecer por tandas. Las lesiones individuales son pigmentadas en los individuos de raza negra, y rosadas o de color rojo pálido en los de raza blanca. Suelen tener forma redondeada, tienden a convertirse en confluentes e induradas y en general no son pruriginosas. Acaban por curar, en general sin dejar cicatrices, aunque a veces queda hiperpigmentación o despigmentación residual.

Son frecuentes erosiones en las mucosas y dan lugar a manchas circulares, muchas veces de color blanco grisáceo, con una areola roja. Estas máculas se suelen localizar en la boca, el paladar, la faringe o la laringe, en el glande o la vulva, o en el canal anal y el recto. Los condilomas planos -pápulas hipertróficas, aplanadas, de color rosa oscuro o gris, localizadas en las uniones mucocutáneas y en las áreas de piel húmeda- son muy contagiosos. Es frecuente la alopecia en manchas, que deja un aspecto como carcomido por polillas (alopecia areata).

Fase latente. Esta fase se puede resolver de modo espontáneo en pocos años o durar el resto de la vida del paciente. En el período latente precoz (<2 años después del contagio) se pueden producir recidivas mucocutáneas infecciosas, pero las lesiones contagiosas son raras después de los 2 años y el paciente tiene un aspecto normal. Aproximadamente la tercera parte de los individuos no tratados desarrollan sífilis tardía, aunque quizá no lo hagan hasta muchos años después de la infección inicial. La sífilis latente se puede curar en pacientes tratados con antibióticos por otras enfermedades, lo que quizá explique la rareza de la enfermedad tardía en países desarrollados.

Fase tardía o terciaria. Las lesiones se pueden clasificar desde el punto de vista clínico como 1) sífilis terciaria benigna de la piel, los huesos y las vísceras, 2) sífilis cardiovascular o 3) neurosífilis.

Sífilis terciaria benigna. Las lesiones suelen aparecer 3 a 10 años después del contagio, pero se han hecho muy infrecuentes desde la introducción de los antibióticos. La lesión típica es el goma, una masa inflamatoria que evoluciona hacia la necrosis y la fibrosis, con frecuencia localizada pero que puede causar infiltración difusa de un órgano o tejido. Las lesiones localizadas se componen de necrosis central rodeada por tejido de granulación. Los gomas son indolentes, crecen con lentitud, curan de modo gradual y dejan cicatrices. Pueden aparecer en la piel y provocar erupciones nodulares, ulcerosas o descamativas. En el tejido subcutáneo se originan úlceras bien delimitadas, con base necrótica de aspecto similar al cuero; en los casos típicos dejan cicatrices atróficas, como de papel fino. Los gomas se localizan con frecuencia en los tejidos submucosos (sobre todo del paladar, el tabique nasal, la faringe y la laringe) y pueden conducir a perforación del paladar o el tabique nasal. Aunque más comunes en piernas, parte superior del tronco, cara y cuero cabelludo, pueden aparecer en casi cualquier lugar del cuerpo.

La sífilis terciaria benigna de los huesos conduce a periostitis con neoformación ósea, o a osteítis con lesiones destructivas y dolor profundo intenso, que en los casos típicos empeora por la noche. Quizá se palpe un nódulo o una tumefacción.

Sífilis cardiovascular. El aneurisma de la aorta ascendente o de la porción transversal, habitualmente fusiforme, el estrechamiento de los orificios coronarios o la insuficiencia valvular aórtica suelen aparecer 10 a 25 años después de la infección inicial (v. Aneurismas, cap. 211).

Neurosífilis. La neurosífilis asintomática precede a la sintomática y se encuentra en alrededor del 15% de los pacientes diagnosticados originalmente de sífilis latente, en el 12% de los diagnosticados de sífilis cardiovascular y en el 5% de aquellos con sífilis terciaria benigna. Se pueden hallar anomalías en el LCR (v. Diagnóstico, más adelante). La neurosífilis sintomática produce diversos síndromes clínicos en alrededor del 5% de los pacientes no tratados.

En la neurosífilis meningovascular, la afectación encefálica se manifiesta con cefalea, inestabilidad, dificultad para la concentración, lasitud, insomnio, rigidez del cuello y visión borrosa. También pueden aparecer confusión metal, crisis epileptiformes, edema de papila, afasia y monoplejía o hemiplejía. Las parálisis de pares craneales y las anomalías pupilares suelen indicar meningitis basal. La pupila de Argyll Robertson, casi exclusiva de la neurosífilis, es una pupila pequeña e irregular, que se acomoda normalmente a la convergencia, pero que no reacciona a la luz.

La afectación de la médula espinal puede provocar síntomas bulbares, paresia y atrofia de los músculos de la cintura escapular y de los brazos, paraplejía espástica lentamente progresiva con síntomas vesicales y, en raros casos, mielitis transversa con paraplejía flácida súbita y pérdida del control de los esfínteres.

La neurosífilis parenquimatosa (parálisis general o demencia paralítica), que suele afectar a pacientes con 40 a 60 años, se manifiesta por deterioro conductual progresivo y puede imitar a un trastorno psiquiátrico o a la enfermedad de Alzheimer. Pueden producirse convulsiones, afasia y hemiparesia transitoria, pero resultan más comunes la irritabilidad, la dificultad para concentrarse, el deterioro de la memoria, los defectos de juicio, la cefalea, el insomnio o la astenia y la letargia. La higiene y el cuidado personal del paciente se deterioran. Se pueden encontrar inestabilidad emocional, astenia, depresión y delirios de grandeza.

Los signos físicos comprenden temblor de la boca, la lengua, las manos extendidas y de todo el cuerpo, anomalías pupilares, disartria, exaltación de los reflejos tendinosos y, en algunos casos, respuestas plantares en extensión. La escritura a mano suele ser temblorosa e ilegible. Las lesiones de los cordones posteriores en la tabes dorsal (ataxia locomotora) conducen a la aparición insidiosa de dolor, ataxia, alteraciones sensoriales y pérdida de reflejos tendinosos. El síntoma primero y más característico suele ser el intenso dolor punzante en la espalda y las piernas, que recidiva de modo irregular. La ataxia de la marcha, la hiperestesia y las parestesias pueden acompañar a una sensación de andar sobre un colchón. La pérdida de sensibilidad vesical conduce a retención de orina, incontinencia e infecciones recurrentes. Es común la impotencia.

Las mayoría de los pacientes con tabes dorsal son delgados y muestran una cara triste característica y pupilas de Argyll Robertson. Es posible la atrofia óptica. La exploración de las piernas revela hipotonía, disminución o ausencia de los reflejos tendinosos, trastorno de la sensibilidad a las vibraciones y del sentido de posición articular, ataxia en la prueba talón-rodilla, ausencia de sensibilidad al dolor profundo y signo de Romberg.

Otras lesiones. Las crisis viscerales aparecen como paroxismos de dolor en varios órganos; la forma más común es la crisis gástrica con vómitos. También se pueden producir crisis rectales, vesicales y laríngeas. En fases avanzadas de la enfermedad pueden aparecer lesiones tróficas, secundarias a hipoestesia de la piel o los tejidos periarticulares. Es posible el desarrollo de úlceras tróficas en las plantas de los pies, que penetran en profundidad y afectan al hueso subyacente. Resulta común la artropatía de Charcot, una degeneración articular indolora con tumefacción ósea y aumento anormal del arco de movilidad.

Diagnóstico

Los estudios diagnósticos para la sífilis incluyen historia clínica y exploración física detalladas, pruebas serológicas, investigación de los contactos sexuales y, en los casos apropiados, examen en campo oscuro del exudado de las lesiones, análisis del LCR y estudios radiológicos.

Dos clases de pruebas serológicas para sífilis (PSS) ayudan al diagnóstico de ésta y de otras enfermedades por treponemas: las pruebas de detección selectiva no treponémicas utilizan antígenos lipoideos para detectar reaginas sifilíticas y comprende las pruebas VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) y RPR (reagina plasmática rápida). Las pruebas treponémicas específicas detentan anticuerpos contra los treponemas e incluyen la prueba FTA-ABS (fluorescent treponemal antibody absortion), el MHA-TP (microhemagglutination assay for antibodies to T. pallidum) y el TPHA (Treponema pallidum hemagllutination assay).

El VDRL es una prueba de floculación para sífilis en la que los anticuerpos reaginas (no confundir con los anticuerpos reagínicos que intervienen en la alergia) presentes en el suero del paciente reaccionan visiblemente con cardiolipina, el antígeno utilizado. Numerosos procesos (p. ej., hepatitis aguda) pueden aumentar las reaginas séricas e inducir positividad del VDRL. Los resultados se informan como positivos, débilmente positivos, límites o negativos. Se considera que los sueros positivos y débilmente positivos contienen anticuerpos contra la sífilis. Todos los resultados positivos y débilmente positivos se deben confirmar con una prueba treponémica más específica, y la positividad se debe cuantificar mediante dilución seriada.

Las pruebas de detección selectiva son fáciles de realizar y baratas, pero carecen de la especificidad de las pruebas treponémicas y a veces proporcionan falsos resultados positivos biológicos (PFB). Un resultado PFB (definido como positividad de la prueba de reaginas y negatividad de la prueba treponémica) puede indicar algún trastorno autoinmune o colágeno-vascular, infección vírica o procesos que cursan con alteraciones de las inmunoglobulinas.

Los títulos positivos de reaginas disminuyen después del tratamiento, hasta hacerse negativos al año en la sífilis primaria y a los 2 años en la secundaria. Las pruebas de reaginas no se hacen positivas hasta 3 a 6 sem después del contagio. Puesto que el chancro suele aparecer antes de ese momento, una PSS precoz negativa no descarta la sífilis. En pacientes con lesiones genitales no diagnosticadas, las pruebas de reaginas tienen que ser negativas a las seis semanas para excluir la sífilis. Las pruebas treponémicas se suelen hacer positivas a las 3 o 4 sem y siguen siéndolo durante muchos años a pesar del tratamiento eficaz.

En la microscopia de campo oscuro, la luz es dirigida oblicuamente a través del portaobjetos, de modo que los rayos que chocan contra las espiroquetas las hacen aparecer como espirales brillantes, móviles y finas sobre un fondo oscuro. Los microorganismos se deben distinguir por su morfología de espiroquetas no patógenas, que pueden formar parte de la flora normal, sobre todo en la boca. Se recomienda el examen del LCR antes del tratamiento para excluir neurosífilis, excepto en las infecciones con menos de 1 año de evolución. Se suelen determinar el recuento de células, sus porcentajes y las proteínas totales, y se pueden hacer un VDRL y otras pruebas serológicas inespecíficas (de reaginas). Las pruebas treponémicas no son útiles en LCR.

Fase primaria. El diagnóstico depende de la demostración de T. pallidum mediante microscopia de campo oscuro en exudados tomados del chancro. Si los resultados iniciales son negativos, se debe repetir el examen y se realizarán PSS. El aspirado obtenido mediante punción de los ganglios linfáticos puede demostrar T. pallidum en los pacientes con adenopatías.

El diagnóstico diferencial de las úlceras genitales comprende el herpes genital, chancro blando, linfogranuloma venéreo, sarna con excoriaciones, máculas de las mucosas por sífilis secundaria, balanitis erosiva, enfermedad de Behçet, goma ulcerado, epitelioma, granuloma inguinal y traumatismos. No son raras las infecciones combinadas por dos patógenos (p. ej., herpes simple y treponemas). (Nota: Todas las úlceras genitales se deben considerar sifilíticas hasta que se demuestre otra cosa.) Puesto que muchas veces se pasa por alto la posibilidad de sífilis, los chancros extragenitales son diagnosticados de modo erróneo con frecuencia.

Fase secundaria. Puesto que la sífilis puede imitar a la mayoría de las enfermedades cutáneas, se debe considerar en cualquier erupción cutánea o lesión mucosa no diagnosticada, sobre todo si la lesión se asocia con adenopatías generalizadas o el paciente pertenece a un grupo con alto riesgo de sífilis. El diagnóstico se puede establecer mediante demostración de T. pallidum en examen con campo oscuro, o ser excluido por una PSS negativa, ya que esas pruebas son prácticamente siempre positivas en esta fase, muchas veces a título alto. Una PSS positiva no demuestra con certeza que la enfermedad cutánea es sifilítica, puesto que la sífilis latente puede coexistir con otras enfermedades de la piel. La sífilis secundaria puede ser diagnosticada erróneamente como erupción por fármacos, pitiriasis rosada, rubéola, mononucleosis infecciosa, eritema multiforme, pitiriasis rubra pilaris o infección micótica. Los condilomas planos se pueden confundir con verrugas, hemorroides o lesiones de pénfigo vegetante, tiña o alopecia areata idiopática en el cuero cabelludo, y máculas mucosas por otros muchos procesos.

Fase latente. El diagnóstico se establece por exclusión de otras formas de sífilis en pacientes con positividad persistente de las pruebas reagínicas y treponémicas y sin lesiones sifilíticas activas. El LCR es normal, al igual que la exploración clínica y radiológica del corazón y la aorta. La sífilis latente adquirida se debe diferenciar de la congénita (v. Infecciones neonatales, cap. 260), del pian y otras enfermedades treponémicas latentes y de las reacciones PFB. Puesto que muchos pacientes no tienen antecedentes de manifestaciones primarias ni secundarias, hay que asumir que no presentaron síntomas durante las fases precoces, que las manifestaciones fueron leves e ignoradas, o que se pasó por alto el diagnóstico.

Fase tardía. En la sífilis terciaria benigna, las PSS suelen ser positivas, pero sin biopsia puede resultar difícil el diagnóstico diferencial con otras lesiones de masa o úlceras inflamatorias. En la sífilis cardiovascular, los signos y síntomas son a veces tan típicos que puede establecerse un diagnóstico clínico presuntivo. La aortitis sifilítica es sugerida por ensanchamiento de la raíz de la aorta y calcificación lineal de las paredes de la aorta ascendente en la radiografía de tórax, un segundo tono aórtico fuerte y de calidad musical en la exploración física, insuficiencia cardíaca, dolor torácico y disnea nocturna paroxística. La insuficiencia aórtica sifilítica ocurre sin estenosis valvular significativa. Los aneurismas sifilíticos pueden producir síntomas por compresión o erosión de estructuras adyacentes del mediastino y la pared torácica, incluyendo tos seca y estridor por compresión de la tráquea; estenosis bronquial e infección subsiguiente, secundaria a compresión esofágica; ronquera por compresión del nervio laríngeo recurrente, y erosión dolorosa del esternón y las costillas o la columna vertebral por las pulsaciones de la aorta dilatada.

El diagnóstico se puede confirmar por examen ecocardiográfico y radiológico, ECG y PSS. Se debe examinar el LCR, puesto que la neurosífilis y la sífilis cardiovascular pueden coexistir. En la neurosífilis asintomática, el LCR suele mostrar aumento de células y proteínas y positividad de las pruebas reagínicas. En casos de parálisis general son positivas las pruebas treponémicas en suero y siempre existen anomalías del LCR, de modo habitual con 7 a 100 linfocitos/ml, aumento de proteínas y positividad de las pruebas reagínicas. En la tabes dorsal, las pruebas treponémicas suelen ser positivas en suero, pero las de reaginas pueden ser negativas. El LCR suele revelar aumento de células y proteínas y positividad débil de las PSS. El LCR es normal en muchos casos avanzados.

Tratamiento

La penicilina es el fármaco de elección para todas las fases de la sífilis. Se necesita un nivel sérico de al menos 0,03 UI/ml durante 6 a 8 d para curar la sífilis contagiosa precoz. Una inyección i.m. de 2,4 millones U de penicilina G benzatina proporciona niveles sanguíneos satisfactorios durante 2 sem (de modo habitual se inyectan 1,2 millones U en cada nalga). Se deben administrar dos inyecciones adicionales de 2,4 millones U con intervalos de 7 d para la sífilis secundaria y para la latente, debido a la persistencia ocasional de los treponemas en el LCR después de los regímenes con una sola dosis. Como alternativa se puede emplear la penicilina G procaína, 600.000 U/d i.m. durante 10 d, pero no ofrece ventajas claras. En los pacientes alérgicos a la penicilina pueden usarse ceftriaxona, 1 g i.m. cada 3 d diluido en 3,6 ml de lidocaína al 1% hasta 4 dosis, eritromicina o tetraciclina, 500 mg v.o. cada 6 h durante 15 d, o doxiciclina, 100 mg v.o. 2/d durante 14 d, pero no está bien definida la eficacia de esos fármacos. Los tres últimos regímenes requieren vigilancia estrecha, dado el riesgo de falta de cumplimiento por parte del paciente.

Fases primaria y secundaria. Se deben explicar todas las implicaciones al paciente. Todos los contactos sexuales durante los 3 últimos meses (en caso de sífilis primaria) o durante el último año (en caso de sífilis secundaria) deben ser examinados, tratados e informados de que pueden estar infectados y ser contagiosos. Los pacientes deben evitar las relaciones sexuales hasta que ellos y sus parejas hayan sido examinados y se haya completado el tratamiento.

Fases latentes precoz y tardía. Se debe administrar penicilina con las pautas indicadas más arriba para prevenir el desarrollo subsiguiente de manifestaciones terciarias. Los pacientes que no toleran la penicilina pueden ser tratados con cualquiera de los fármacos alternativos ya enumerados, aunque su eficacia se conoce todavía menos que en las fases tempranas de la enfermedad.

Fase terciaria. La sífilis terciaria benigna se trata del mismo modo que la latente; los pacientes tratados con eritromicina deben recibir un segundo ciclo del mismo fármaco y a las mismas dosis 3 meses más tarde.

Puesto que la coexistencia de sífilis más allá de la fase primaria e infección por VIH aumenta la incidencia de complicaciones, en estos pacientes se deben buscar indicios de neurosífilis y de sífilis ocular, y las pautas de tratamiento se deben ajustar de acuerdo con los hallazgos.

La sífilis cardiovascular se trata igual que la latente, pero la penicilina G procaína se suele administrar durante un total de 21 d.

En los pacientes con neurosífilis, la penicilina acuosa, 2 g i.v. cada 4 h durante 10 d, penetra mejor en el SNC, pero quizás no resulte práctica. Se ha obtenido éxito con penicilina G procaína, 600.000 U más 1 g de probenecid, ceftriaxona, 1g i.m. o i.v. diario durante 14 d, y amoxicilina, 3g v.o. 2/d más probenecid. El tratamiento de la neurosífilis asintomática previene el desarrollo de síntomas, pero en general no resuelve la sintomatología ya existente. El tratamiento de la sífilis ocular o de la neurosífilis puede ser más difícil en pacientes infectados por el VIH.

Los fármacos antipsicóticos v.o. o i.m. pueden controlar con facilidad los síntomas paréticos. Los pacientes con tabes deben recibir las dosis necesarias de analgésicos para los dolores, y a veces es útil la carbamazepina, 200 mg v.o. 3/d o 4/d.

Más del 50% de los pacientes con sífilis contagiosa precoz, sobre todo aquellos con sífilis secundaria, desarrollan una reacción de Jarisch-Herxheimer durante las 6 a 12 primeras horas de tratamiento. La reacción -manifestada por malestar general, fiebre, cefalea, sudoración, escalofríos o exacerbación temporal de las lesiones sifilíticas- suele ceder en 24 h y no supone peligro grave, pero puede provocar ansiedad. Sin embargo, en los pacientes con parálisis general o recuento alto de células en LCR, es probable que la reacción de Jarisch-Herxheimer provoque consecuencias graves, como convulsiones o ictus. Esta posibilidad se debe explicar al paciente antes del tratamiento. La reacción de Jarisch-Herxheimer se puede confundir con alergia a los antibióticos, y a veces indica la coexistencia de sífilis en pacientes tratados por otros procesos con cualquier antibiótico activo contra los treponemas.

Seguimiento después del tratamiento

Antes del tratamiento se debe explicar a los pacientes la importancia de la repetición de las pruebas para confirmar la curación. Se realizará exploración clínica y pruebas reagínicas cuantitativas al cabo de 1, 3, 6 y 12 meses, o hasta que las pruebas se hagan negativas (lo que suponga más tiempo). Después del tratamiento con éxito, las lesiones curan con rapidez, los títulos serológicos disminuyen y las pruebas de reaginas se suelen negativizar al cabo de 9 a 12 meses. Las pruebas treponémicas, como el FTA-ABS y la MHA-TP, suelen permanecer positivas durante años o para siempre. El LCR se debe examinar al año del tratamiento. Si el VDRL sigue siendo positivo durante más de 1 año, o si el título comienza a subir, se debe considerar la necesidad de tratamiento más intensivo. La recidiva serológica o clínica es infrecuente, pero a veces se produce entre el sexto y el noveno mes, y afecta con frecuencia al sistema nervioso. La recidiva exige un nuevo tratamiento con una pauta más intensiva, pero también se debe considerar e investigar la posibilidad de reinfección. Si todos los exámenes clínicos y serológicos siguen siendo satisfactorios 2 años después del tratamiento, se puede asumir que el paciente se ha curado.

Es conveniente hacer pruebas para VIH en todos los pacientes con sífilis; cuando son negativas en casos de sífilis primaria o secundaria, se deben repetir a los seis meses.

Los pacientes con sífilis latente deben ser valorados a los 3, 6, 12, 18 y 24 meses; si las PSS siguen siendo positivas, la valoración se repetirá anualmente por tiempo indefinido. El pronóstico es excelente. Los pacientes con sífilis terciaria benigna deben ser examinados de modo regular después del tratamiento, y aquellos con sífilis cardiovascular serán seguidos durante el resto de sus vidas. Los casos de aortitis sifilítica no complicada pueden tener una esperanza de vida normal y una evolución prolongada, pero los aneurismas aórticos sifilíticos conllevan mal pronóstico; la duración media de la vida después del diagnóstico es de unos 6 meses. En los pacientes con neurosífilis asintomática, el LCR se debe examinar cada 6 meses hasta que sea normal durante 2 años; las anomalías del LCR se deben vigilar cada 3 meses hasta que desaparezcan, y después una vez al año durante 2 años. La tabes dorsal tiende a progresar a pesar del tratamiento.

TRICOMONIASIS

Infección de la vagina o del tracto genital masculino o femenino por Trichomonas vaginalis.

Etiología

T. vaginalis es un protozoo flagelado, presente en el tracto genitourinario tanto de los hombres como de las mujeres. El microorganismo suele tener forma de pera, con un tamaño medio de 7 a 10mm, aunque en ocasiones alcanza las 25 mm. Posee cuatro flagelos anteriores y un quinto flagelo incluido en una membrana ondulante. Este parásito es más común en las mujeres; se encuentra en alrededor del 20% de ellas durante los años fértiles, y causa vaginitis, uretritis y quizá cistitis. T. vaginalis es más difícil de detectar en los varones; probablemente origina prostatitis y cistitis, y en algunas zonas puede ser responsable del 5 al 10% de todos los casos de uretritis masculina. Los hombres infectados asintomáticos contagian con frecuencia a sus parejas sexuales. La infección puede coexistir con gonorrea y otras ETS.

Síntomas y signos

En las mujeres, la infección cursa típicamente con abundante exudado vaginal, espumoso y de color amarillo verdoso, junto con irritación y molestias en la vulva, el periné y los muslos, dispareunia y disuria. Algunas mujeres presentan sólo exudado escaso, y muchas actúan como portadoras asintomáticas durante largos períodos de tiempo, aunque los síntomas pueden aparecer en cualquier momento. En los casos intensos, la vulva y el periné aparecen inflamados, con edema de los labios. Las paredes vaginales y la superficie del cérvix son con frecuencia normales, pero pueden exhibir un punteado de color rojo fresa, y es posible la presencia de una pequeña cantidad de exudado en los fórnices vaginales.

Los hombres no suelen desarrollar síntomas. Sin embargo, pueden presentar exudado uretral transitorio, espumoso o purulento, con disuria y polaquiuria, sobre todo a primera hora de la mañana; leve irritación uretral y a veces exudado del meato uretral; molestias en el periné o más profundas en la pelvis; y exudado subprepucial (en los varones no circuncidados). La epididimitis y la prostatitis son complicaciones raras.

Diagnóstico

En las mujeres se puede establecer muchas veces un diagnóstico inmediato con una suspensión no teñida de la secreción vaginal en solución salina; la muestra se toma del fórnix posterior y se examina con el microscopio óptico ordinario. Los movimientos ondulantes de los flagelos y la movilidad notable de los microorganismos con forma oval se ven sin dificultad. Los cultivos son más sensibles que el examen directo. La tricomoniasis también se diagnostica muchas veces en la extensión de Papanicolaou. Se deben hacer pruebas para excluir gonorrea, infección por clamidias y otras ETS.

En los hombres, si el examen se hace a primera hora de la mañana antes de la micción, puede existir un ligero exudado mucoide y quizá se encuentren algunos filamentos mucosos finos en la orina recogida en dos recipientes. La preparación húmeda de la secreción uretral masculina se debe examinar al microscopio en busca de tricomonas, y se harán cultivos. También puede ser útil el examen del sedimento de orina centrifugada y de las secreciones prostáticas.

Tratamiento

El metronidazol, una sola dosis de 2 g v.o., cura la infección en el 95% de las mujeres, siempre que se traten también sus parejas sexuales. La efectividad de la pauta con una sola dosis es menos clara en los hombres, por lo que éstos deben recibir 500mg 2/d durante siete días, sobre todo si no se obtiene la curación con una sola dosis. A veces se observa resistencia clínica y microbiológica al metronidazol, que puede requerir tratamiento tópico o i.v. con dosis altas. No se dispone de fármacos alternativos. El metronidazol puede provocar leucopenia, reacciones tipo disulfiram al alcohol y superinfección candidiásica. El fármaco está relativamente contraindicado al principio del embarazo, aunque quizás no sea perjudicial para el feto después del primer trimestre. Todas las parejas sexuales deben ser examinadas y tratadas.

CANDIDIASIS GENITAL

Proliferación sintomática de levaduras comensales en la mucosa de la vagina o del pene.

Etiología

Las infecciones por levaduras del tracto genital, habitualmente debidas a Candida albicans, son muy comunes en las mujeres, pero no se suelen adquirir por contacto sexual. Por el contrario, las levaduras procedentes de la flora normal cutánea o intestinal del paciente proliferan a causa de diversos factores predisponentes. La alta incidencia de candidiasis vaginal es consecuencia del uso generalizado de antibióticos de amplio espectro y del gran número de mujeres que toman anticonceptivos orales. Otros factores predisponentes son el embarazo, la menstruación, la diabetes mellitus, prendas interiores demasiado ajustadas y supresión de la inmunidad celular secundaria a fármacos o a infección por VIH. La candidiasis sistémica (v. cap. 158) se debe a neutropenia intensa o infección de catéteres intravasculares, y rara vez a infección genital.

Síntomas y signos

Las mujeres suelen presentar irritación vulvar y exudado vaginal. Con frecuencia, la irritación es intensa y el exudado escaso. La vulva puede aparecer inflamada, con excoriación y fisuras. La pared vaginal suele estar cubierta por colonias de levaduras, blancas, de aspecto caseoso y adherentes. Los hombres son con frecuencia portadores asintomáticos, pero en ocasiones notan un ligero exudado uretral. Se pueden quejar de irritación en el glande y el prepucio, sobre todo después del coito. El glande y el prepucio pueden aparecer inflamados, con material blanco caseoso, vesículas o erosiones. En los casos intensos, el prepucio puede estar inflamado y provocar parafimosis.

Diagnóstico

Es posible establecer un diagnóstico inmediato si se toman extensiones de la vagina, del glande o del prepucio, y se examinan al microscopio para buscar levaduras mediante tinción de Gram, o con hidróxido potásico sin tinción. Los microorganismos son levaduras grampositivas, ovales, con yemas y típicas seudohifas alargadas y filamentosas. También se deben inocular medios de cultivo, con lo que el número de resultados positivos aumenta en un 25% y es posible la demostración específica de C. albicans. Puesto que la candidiasis no suele transmitirse por vía sexual, las pruebas para ETS coexistentes sólo se deben hacer si se consideran epidemiológicamente indicadas.

Tratamiento

La candidiasis vaginal se puede tratar por vía tópica con 1) clotrimazol, 1 tableta intravaginal de 100 mg/d durante 6 d, o 200 mg/d durante 3 d; 2) miconazol, 200 mg/d durante 3 d; 3) butoconazol, 5 g/d de crema al 2% durante 3 d; 4) terconazol, 1 óvulo de 80 mg/d durante 3 d o 5 g/d de crema al 0,4% durante 7 d, o 5) econazol, crema vaginal al 1% u óvulo de 100 mg durante 3 d. Todos esos fármacos se emplean una vez al día, al acostarse. También es eficaz el fluconazol, 150 mg v.o. una vez, pero resulta más caro.

La balonopostitis candidiásica se trata mediante lavado de los genitales con jabón y agua, secado con una toalla limpia y aplicación de crema de nistatina u otro fármaco tópico dos veces al día durante 7 a 10 d.

Las recidivas son comunes en ambos sexos y suelen proceder de la flora del propio paciente, que puede ser anormal debido al uso de antibióticos. En ocasiones es necesario modificar o suprimir los anticonceptivos orales. Las mujeres que requieren antibióticos de forma periódica (p. ej., para la infección del tracto urinario) o durante períodos prolongados, o que presentan otros factores predisponentes inevitables, quizá necesiten profilaxis con cualquiera de las pautas descritas más arriba para el tratamiento. En los pacientes con muguet recurrente o intenso se debe descartar la infección por VIH.

BALANOPOSTITIS

Inflamación del glande (balanitis) y el prepucio (postitis).

Etiología

La balanopostitis o balanitis (en varones circuncidados) puede ser una complicación debida a candidiasis, uretritis por gonococos o clamidias, chancro blando, tricomoniasis, herpes simple, sarna o sífilis primaria o secundaria. Las causas no infecciosas incluyen el síndrome de Reiter (balanitis circinada), exantema fijo por fármacos, dermatitis de contacto, psoriasis, liquen plano, dermatitis seborreica, liquen escleroso y atrófico, y eritroplasia de Queyrat. Muchas veces no se puede encontrar ninguna causa. La balanopostitis se asocia frecuentemente con estrechez del prepucio, que interfiere con la higiene adecuada. Las secreciones subprepuciales pueden ser infectadas por bacterias anaerobias, lo que conduce a inflamación y destrucción tisular. La diabetes mellitus predispone a la balanopostitis, posiblemente por varios mecanismos, entre ellos la glucosuria.

Síntomas y signos

La irritación y el exudado subprepucial aparecen con frecuencia 2 o 3 d después del contacto sexual. Pueden ir seguidas de fimosis (constricción del prepucio por edema del glande), ulceración superficial o adenopatías inguinales.

Diagnóstico y tratamiento

Se investigarán los procesos enumerados más arriba, en particular la candidiasis, y se determinará la glucosa en orina. Se debe examinar la piel del paciente en busca de lesiones que sugieran participación genital en una dermatosis más generalizada. Se instituirán medidas de higiene adecuadas y, si se encuentra una causa específica, se administrará el tratamiento correspondiente. La parafimosis puede requerir irrigaciones subprepuciales para eliminar secreciones y detritos. Se debe considerar la circuncisión en pacientes con fimosis persistente después de resolverse la inflamación.

CHANCRO BLANDO

Infección aguda contagiosa de la piel o las mucosas de los genitales, causada por Haemophilus ducreyi y caracterizada por úlceras dolorosas y supuración de los ganglios linfáticos inguinales.

Etiología

H. ducreyi es un bacilo gramnegativo corto y fino, con extremos redondeados, que crece lentamente sólo en medios de cultivo enriquecidos con nutrientes (hemina y albúmina). El chancroide reapareció como una ETS en Norteamérica durante los años 80, y guarda una fuerte relación con un mayor riesgo de transmisión del VIH. En Estados Unidos se consiguió controlarlo mejor a mediados de los años 90. El chancro blando puede coexistir con úlceras genitales por otras causas, que deben ser excluidas; se harán de modo rutinario PSS y cultivo para herpes.

Síntomas y signos

Después de un período de incubación de 3 a 7d aparecen pequeñas pápulas dolorosas, que se rompen al poco tiempo para dejar úlceras dolorosas, superficiales y no induradas, con bordes irregulares socavados de color rojizo. Las úlceras varían en cuanto a tamaño y tienden a confluir. La erosión más profunda conduce en ocasiones a intensa destrucción tisular. Los ganglios linfáticos inguinales aparecen dolorosos, agrandados y fundidos por periadenitis, para formar un absceso fluctuante (bubón) en la ingle. La piel sobre el absceso puede estar enrojecida y fina, y a veces se rompe para formar una fístula de drenaje. La autoinoculación puede conducir a nuevas lesiones.

Diagnóstico y complicaciones

El diagnóstico se suele basar en los datos clínicos, puesto que el cultivo del microorganismo es difícil y la flora polimicrobiana de las úlceras hace que la identificación microscópica resulte poco fiable. Sin embargo, se debe intentar la identificación de H. ducreyi en el exudado del borde de una úlcera o en el pus de un bubón mediante cultivo en un laboratorio con experiencia. Las posibles complicaciones incluyen parafimosis, estenosis uretral, fístula uretral e intensa destrucción tisular.

Tratamiento

Se recomienda el tratamiento con eritromicina, 500 mg v.o. cada 6 h durante 7 d, ceftriaxona, 250 mg i.m. una vez, azitromicina, 1 g v.o. una vez, o ciprofloxacino, 500 mg v.o. 2/d durante 3 d. Los bubones se deben aspirar, pero no ser seccionados. Los contactos sexuales deben ser examinados y el paciente observado durante 3 meses, con pruebas para VIH y otras ETS. El tratamiento, sobre todo las pautas con una sola dosis, puede ser menos efectivo en presencia de coinfección por VIH.

LINFOGRANULOMA VENÉREO

(Linfopatía venérea; linfogranuloma inguinal)

Enfermedad de transmisión sexual causada por clamidias y caracterizada por una lesión primaria transitoria, seguida de linfadenitis y linfangitis supuradas y complicaciones locales graves.

Etiología

El linfogranuloma venéreo (LGV) está causado por varios tipos inmunológicos de Chlamydia trachomatis, distintos de los productores de tracoma, conjuntivitis de inclusión, uretritis y cervicitis. Estas cepas de LGV invaden los ganglios linfáticos regionales y se reproducen en ellos. La enfermedad se encuentra sobre todo en regiones tropicales y subtropicales, y es rara en Estados Unidos.

Síntomas y signos

Tras un período de incubación entre 3 y más de 12 d, aparece una pequeña lesión vesicular transitoria no indurada, que se ulcera y cura con rapidez, y por tanto puede pasar desapercibida. El primer síntoma suele ser el agrandamiento unilateral y doloroso de los ganglios linfáticos inguinales, que progresa hasta la formación de una gran masa dolorosa y fluctuante, que se adhiere a los tejidos profundos e inflama la piel suprayacente. Se pueden formar múltiples fístulas que descargan material purulento o teñido de sangre. La curación eventual conduce a formación de cicatrices, pero las fístulas pueden persistir o reaparecer.

El paciente quizá se queje de fiebre, malestar general, dolores articulares, cefalea, anorexia y vómitos. El dolor de espalda es común en las mujeres, en las que las lesiones iniciales pueden asentar en el cérvix o la vagina superior, y pueden llevar a hipertrofia y supuración de los linfáticos perirrectales y pelvianos. La afectación de la pared rectal en las mujeres o en los hombres homosexuales puede provocar proctitis ulcerosa con exudado purulento teñido de sangre.

La inflamación crónica obstruye los vasos linfáticos y conduce a edema, ulceración y formación de fístulas. Se desarrollan grandes masas poliposas y la obstrucción linfática crónica puede acabar conduciendo a elefantiasis genital. En las mujeres y en los varones homosexuales pueden producirse estenosis rectales.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico se puede confirmar mediante una prueba de fijación del complemento, que suele mostrar un aumento progresivo del título de anticuerpos o un título >1:16 en la convalecencia. Una prueba de microinmunofluorescencia mide anticuerpos específicos de tipo y diferencia entre los varios serotipos del germen. En el comercio se dispone de equipos para inmunofluorescencia que utilizan anticuerpos monoclonales para teñir las clamidias presentes en el pus. El cultivo de las clamidias en cultivos celulares sólo está disponible en relativamente pocos laboratorios. Sin recurrir a esas pruebas especializadas, el diagnóstico se puede establecer por
la típica presentación clínica y un título alto (>1/64) o progresivo de anticuerpos fijadores del complemento.

Tratamiento

La doxiciclina, 100 mg v.o. 2/d, la eritromicina, 500 mg v.o. 4/d, o la tetraciclina, 500 mg v.o. 4/d, todas ellas durante 21 d, curan con rapidez las fases tempranas de la enfermedad. La azitromicina probablemente sea eficaz, pero no se han definido la dosis ni la duración del tratamiento para la LGV. El linfedema de las fases tardías quizá no se resuelva a pesar de la eliminación de los microorganismos. Los bubones fluctuantes se deben aspirar, pero no seccionar. Los abscesos y las fístulas suelen requerir cirugía, pero las estenosis rectales suelen ser asequibles a la dilatación. La elefantiasis se trata mediante cirugía plástica. Todos los contactos sexuales deben ser examinados, y el paciente debe ser mantenido bajo observación durante seis meses después del éxito aparente del tratamiento.

GRANULOMA INGUINAL

(Donovanosis)

Infección progresiva de la piel genital, transmitida sexualmente y causada por una bacteria intracelular, Calymmatobacterium granulomatis.

Etiología

El granuloma inguinal es muy raro en climas templados, pero resulta más común en algunas regiones tropicales y subtropicales. Está causado por un bacilo intracelular gramnegativo presente en las células mononucleares, C. granulomatis (designado antes Donovania granulomatis), que no crece en los medios de cultivo ordinarios.

Síntomas y signos

El período de incubación varía entre alrededor de 1 y 12 sem. La lesión inicial es un nódulo de color carnoso que aumenta de tamaño lentamente hasta formar una placa elevada, aterciopelada, maloliente, granulosa y ulcerada. La infección se puede localizar en el pene, el escroto, la ingle y los muslos de los hombres; en la vulva, la vagina y el periné de las mujeres; en el ano y las nalgas de los varones homosexuales, y en la cara de ambos sexos. No existen adenopatías y la enfermedad se extiende por contigüidad y por autoinoculación. Las lesiones progresan con lentitud, pero a veces pueden llegar a cubrir los genitales. La curación es lenta y deja cicatrices. Resulta común la infección secundaria, que puede causar intensa destrucción tisular. En ausencia de tratamiento puede producirse diseminación hematógena a los huesos, las articulaciones o el hígado, anemia, caquexia y, por último, muerte.

Diagnóstico

Las lesiones elevadas, lisas, húmedas, de color rojo carnoso y brillantes son características. El diagnóstico se confirma al microscopio por la presencia de cuerpos de Donovan (bacilos intracitoplásmicos dentro de los macrófagos teñidos con tinciones de Giemsa o Wright) en las extensiones preparadas con raspados del borde de las lesiones. Los especímenes biópsicos de dichos raspados contienen muchas células plasmáticas, pero pocas células mononucleares.

Tratamiento

Los mejores resultados se han obtenido con tetraciclinas, macrólidos y trimetoprima-sulfametoxazol, pero también resultan eficaces los aminoglucósidos, las quinolonas y el cloranfenicol. Las pautas recomendadas incluyen azitromicina (500 mg/d v.o. durante 7 d, o 1 g/sem v.o. durante 4 sem), doxiciclina (100 mg v.o. 2/d durante 21 d), eritromicina (800 a 1.000 mg v.o. 2/ddurante 21 d) o ceftriaxona (1 g i.m. o i.v. diario durante 14 d). El tratamiento debe proporcionar respuesta en 7 d, pero la curación de la enfermedad extensa puede ser lenta y es posible la recidiva de las lesiones, lo que exige un tratamiento más prolongado. Los contactos sexuales del paciente deben ser examinados en busca de lesiones. El seguimiento debe continuar durante un período de 6 meses después del éxito aparente del tratamiento. Los pacientes infectados por el VIH pueden requerir tratamiento más prolongado.

HERPES GENITAL

Infección de la piel o las mucosas genitales o anorrectales por uno de dos virus del herpes simple íntimamente relacionados (VHS-1 o VHS-2).

Etiología

La infección de la piel y las mucosas genitales y anorrectales, producida de modo habitual por el virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2) pero a veces (10 a 30% de los casos) por el tipo 1 (VHS-1), es la ETS ulcerosa más común en países desarrollados. Las recidivas son frecuentes debido a que el virus produce infección crónica de las ganglios nerviosos sensoriales sacros, desde los que puede reinfectar la piel.

Síntomas y signos

Las lesiones primarias aparecen de 4 a 7 d después del contagio. Se forma un pequeño grupo de vesículas más o menos dolorosas, que se erosionan para dejar úlceras circulares superficiales con una areola roja, que pueden llegar a confluir. Las úlceras se convierten en costras al cabo de pocos días, en general curan en unos 10 d y a veces dejan cicatrices. Las lesiones se pueden localizar en el prepucio, el glande y el cuerpo del pene en los hombres, y en los labios, el clítoris, el periné, la vagina y el cérvix de las mujeres. Pueden aparecer alrededor del ano y en el recto de los varones homosexuales o de las mujeres que practican el coito anal.

Durante el episodio inicial, las lesiones suelen ser más dolorosas, prolongadas y extensas que en las recidivas, sobre todo en pacientes no infectados antes (infección primaria). La fiebre, el malestar general y las adenopatías regionales acompañan a menudo al episodio inicial, sobre todo en la infección primaria. El paciente con infección primaria puede notar dificultad para la micción, debida a paresia vesical o disuria, o molestias durante la marcha. En los episodios recurrentes, las parestesias (prurito, hormigueo o ardor) suelen preceder al eritema de la piel o las mucosas. Los síntomas neuropáticos con dolor en las caderas o las piernas, pueden ser muy molestos.

En pacientes con depresión de la inmunidad celular a causa de infección por VIH o por otras razones, las lesiones pueden persistir o progresar durante semanas o meses. Así pues, las recidivas frecuentes o la falta de curación indican la necesidad de valoración para infección por VIH.

Diagnóstico

El diagnóstico presuntivo inmediato se puede establecer por el hallazgo de células gigantes multinucleadas características en las extensiones teñidas con Wright-Giemsa de muestras de las lesiones (prueba de Tzanck). El diagnóstico se puede confirmar mediante cultivo, análisis de inmunofluorescencia directa o serología. Para el cultivo, la muestra se toma con torunda de la base de lesiones ulceradas (o se aspira de una vesícula), se introduce en un medio de transporte para virus y se inocula en cultivo tisular. Se observa un efecto citopático característico al cabo de 24 a 48 h. El análisis de inmunofluorescencia indirecta se puede realizar en líquido vesicular o en raspados, para demostrar antígenos de VHS en las células. Las parejas de muestras de sueros, tomadas con un intervalo de 10 a 14 d, pueden mostrar aumento del título de anticuerpos en las infecciones primarias.

Complicaciones

El herpes genital se puede complicar con meningitis aséptica, mielitis transversa, disfunción del sistema nervioso autónomo o neuralgia intensa que afecta a la región sacra. La meningitis aséptica se presenta con fiebre, cefalea, vómitos, fotofobia y rigidez de nuca 3 a 12 d después del comienzo de las lesiones genitales primarias o recurrentes. El LCR muestra de 10 a >1.000 leucocitos/ml, sobre todo linfocitos y quizá un ligero aumento de las proteínas. La enfermedad cede casi siempre de modo espontáneo sin secuelas al cabo de pocos días. Los síntomas de disfunción del sistema nervioso autónomo, entre ellos imposibilidad de orinar, estreñimiento e impotencia, complican con frecuencia la infección primaria.

Durante la infección primaria es posible la diseminación hematógena del virus a la piel extragenital, las articulaciones, el hígado o el pulmón, en personas aparentes normales desde el punto de vista inmunológico, pero resulta más frecuente en pacientes inmunosuprimidos y en mujeres embarazadas.

En la enfermedad recurrente son posibles las lesiones extragenitales por extensión neuronal, de modo habitual en las ingles, las nalgas o los muslos. La inoculación directa explica las infecciones ocasionales de los dedos o los ojos. La superinfección bacteriana de úlceras herpéticas es infrecuente, aunque el VHS puede coexistir con Treponema pallidum y Haemophilus ducreyi.

La complicación más común, con mucho, del herpes genital es la reactivación de la infección latente de nervios sacros que causa episodios recurrentes, en general limitados a un lado del cuerpo, más leves que el episodio inicial y asociados con síntomas prodrómicos, a veces intensos. En la infección genital, la incidencia de recidivas es mayor en los casos debidos al VHS-2 (80%) que en los causados por el VHS-1 (50%). Las recidivas varían mucho en cuanto a gravedad y frecuencia, pero pueden continuar durante muchos años.

Tratamiento

El tratamiento específico contra el VHS 1) reduce el contagio del virus y los síntomas en las infecciones primarias graves, 2) reduce algo el contagio y los síntomas en la enfermedad recurrente, 3) cura las infecciones crónicas en pacientes inmunodeprimidos y 4) reduce la incidencia de recidivas cuando se utiliza con fines profilácticos. El aciclovir (200 mg v.o. 5/d o 400 mg v.o. 3/d) o el valaciclovir (500 mg v.o. cada 12 h durante 5 a 10 d) son eficaces en las infecciones herpéticas primarias de la boca, los genitales y el recto. Sin embargo, ni incluso el tratamiento precoz de las infecciones primarias elimina la infección latente ni previene las recidivas.

Si las recidivas se producen más de una vez al mes, es posible suprimirlas con aciclovir oral (200 mg cada 8 h o 400 mg cada 12 h). La enfermedad recurrente grave pero menos frecuente se puede tratar con aciclovir (200 mg v.o. 5/d o 400mg v.o. 3/d), famciclovir (125 mg v.o. cada 12 h) o valaciclovir (500 mg v.o. cada 12 h) durante 5 días. El tratamiento debe ser iniciado por el paciente en cuanto note el primer signo de recidiva. La profilaxis a largo plazo con aciclovir en pacientes infectados por el VIH, rara vez selecciona cepas de herpes simple resistentes al aciclovir, y en algunos de esos casos ha sido eficaz el foscarnet, 40 mg/kg i.v. cada 8 a 12 h durante 10 d.

VERRUGAS GENITALES

(Condilomas acuminados; verrugas venéreas)

Lesiones hiperplásicas de la piel o las mucosas de los genitales causadas por papilomavirus humano.

Etiología

Las verrugas anogenitales causadas por papilomavirus humano (PVH) tipos 6, 11, 16, 18, 31, 33 y 35 son transmitidas sexualmente y tienen un período de incubación de entre 1 y 6 meses. Las infecciones verrucosas endocervicales por los tipos 16 o 18 han sido implicadas como una causa de neoplasia intraepitelial cervical y de cáncer cervical. Los PVH tipos 16 y 18 no producen en general verrugas genitales externas, que suelen deberse a los tipos 6 y 11.

Síntomas y signos

Las verrugas genitales suelen aparecer como pólipos diminutos, blandos, húmedos y de colores rosados o grises, que pueden aumentar de tamaño y convertirse en pediculados, y que de modo habitual forman grupos. Sus superficies recuerdan a la de una coliflor. En los hombres son más frecuentes sobre la superficie templada y húmeda del área subprepucial, en el surco coronario, dentro del meato uretral y sobre el cuerpo del pene. En las mujeres se pueden afectar la vulva, la pared vaginal, el cérvix y el periné. Son particularmente comunes en la región perianal y el recto de varones homosexuales, y pueden resultar más graves y difíciles de tratar en pacientes inmunosuprimidos. La velocidad de crecimiento varía, pero el embarazo, la inmunosupresión o la maceración pueden acelerar el aumento de tamaño de las lesiones individuales y su diseminación.

Diagnóstico

Las verrugas genitales se pueden identificar en general por su aspecto, pero es necesario distinguirlas de los condilomas planos de la sífilis secundaria cuya cara superior es aplanada. Puede ser necesaria la biopsia de verrugas atípicas o persistentes para excluir un carcinoma. Las verrugas endocervicales sólo se pueden detectar mediante colposcopia, y no se deben tratar hasta que se disponga de los resultados de la tinción de Papanicolaou.

Tratamiento

La no administración de tratamiento es por completo aceptable; las recidivas son frecuentes y requieren tratamiento repetido. Las verrugas genitales se pueden eliminar mediante electrocauterización, láser, crioterapia o excisión superficial utilizando un anestésico local o general. Los antimitóticos tópicos como la podofilotoxina, el podofilino o el 5-fluorouracilo, los cáusticos como el ácido tricloroacético, o los inductores del interferón como el imiquimod, son ampliamente utilizados, pero de modo habitual requieren múltiples aplicaciones a lo largo de semanas o meses, y fracasan con frecuencia. El tiotepa se ha mostrado eficaz para las lesiones uretrales. El 5-fluorouracilo tópico aplicado 2 o 3 veces al día por el propio paciente, es muy efectivo en la uretra de los varones, pero requiere vigilancia dada la posibilidad (aunque rara) de obstrucción uretral aguda. La eliminación con un resectoscopio bajo anestesia general puede ser el tratamiento más eficaz.

El interferón-a, intralesional o intramuscular, ha eliminado lesiones refractarias de la piel y los genitales. No están claros los efectos a largo plazo ni la forma óptima de administración. Los informes sobre pacientes con papulosis bowenoide de los genitales (tipo 16), en los que las lesiones desaparecieron inicialmente después del tratamiento con interferón-b pero reaparecieron como cánceres invasivos, indican la necesidad de precaución.

La circuncisión puede prevenir las recidivas. Los contactos sexuales deben ser examinados, y se harán pruebas serológicas para sífilis inicialmente y a los 3 meses. La recidiva es frecuente y exige tratamiento repetido.

El seguimiento de las mujeres con verrugas endocervicales y sus parejas sexuales es muy importante para detectar cambios displásicos o carcinoma invasivo del cérvix. El hallazgo de PVH tipo 16 o 18 en lesiones de papulosis bowenoide y en el cáncer vesical exige también seguimiento periódico. El examen semestral con citología cervical o colposcopia de las mujeres infectadas por los tipos 16 y 18 es necesario para vigilar la displasia, que a veces tiene carácter premaligno.

INFECCIONES INTESTINALES TRANSMITIDAS SEXUALMENTE

Varios patógenos bacterianos (Shigella, Campylobacter o Salmonella), víricos (hepatitis A) o parasitarios (Giardia o amebas) son transmitidos por prácticas sexuales que favorecen la contaminación anal-oral. Aunque los patógenos bacterianos pueden coexistir con proctitis o causarla, suelen producir síntomas (diarrea, fiebre, meteorismo, náuseas y dolor abdominal) sugestivos de enfermedad más proximal del tracto gastrointestinal. Son frecuentes las infecciones múltiples, sobre todo en personas cuyas prácticas sexuales conllevan contacto oral-genital u oral-anal con muchas parejas. También existen infecciones asintomáticas por todos esos patógenos, que constituyen la regla en el caso de Entamoeba dispar. Esta designación se aplica ahora a especies no patógenas conocidas antes como Entamoeba histolytica no patógena, que se encuentran en varones homosexuales de países occidentales. El diagnóstico y el tratamiento de estos procesos se discuten en otras secciones del libro.