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165 / APROXIMACIÓN AL PACIENTE NEUROLÓGICO

La cefalea, los mareos, el insomnio, el dolor de espalda, la debilidad muscular y la fatiga son frecuentes en la práctica médica, y es necesario diferenciar lo trivial de los síntomas potencialmente graves. Algunos problemas neurológicos requieren una actuación urgente antes de poder consultar a un neurólogo. Independientemente de la magnitud del problema, durante la evaluación neurológica pueden ser útiles los siguientes principios: el examinador debe definir la anatomía de la lesión (para limitar las posibilidades diagnósticas); determinar su fisiopatología; y estar preparado para proporcionar un tratamiento inmediato que salve la vida del paciente en una urgencia neurológica.

En otros capítulos de esta sección se comentan los problemas neurológicos específicos. La evaluación del paciente inconsciente se estudia en el capítulo 170.

HISTORIA CLÍNICA

La historia clínica suele ser la parte que proporciona más información dentro de la evaluación neurológica. La forma en que el paciente lleva a cabo sus actividades rutinarias aporta mucha información acerca de funciones y disfunciones neurológicas; debe tenerse en cuenta la negación del déficit por el paciente y diferenciar sus propias percepciones de las que consideran relevantes las personas de su entorno (p. ej., familia y personal sanitario).

En primer lugar, el médico intenta determinar si el sistema nervioso está afectado por un trastorno actual. Un paciente asustado o con alteraciones psiquiátricas puede quejarse de síntomas neurológicos que no deben ser considerados como funcionales (es decir, se pueden considerar histéricos o psicóticos) a la ligera, porque muchos pacientes presentan verdaderos déficit neurológicos.

Una vez diagnosticado un trastorno del sistema nervioso, el siguiente paso consiste en localizar el defecto en músculo, nervio, médula espinal o cerebro. Es esencial realizar una exploración sistémica completa, ya que la disfunción neurológica es frecuente en los trastornos sistémicos (p. ej., alcoholismo, cáncer, enfermedades vasculares y procesos autoinmunes). Los antecedentes familiares pueden facilitar la identificación de ciertas enfermedades metabólicas y degenerativas hereditarias. Los antecedentes de viajes y de hábitos sociales proporcionan información acerca de la exposición a factores de riesgo para el VIH y a agentes tóxicos e infecciosos.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

El examen neurológico comienza con la observación cuidadosa del paciente durante la recogida de la historia clínica. Deben apreciarse la rapidez, coordinación y simetría de los movimientos al dirigirse desde la silla a la camilla de exploración, al tiempo que se observan la postura y la marcha. La conducta del paciente, su vestimenta y sus respuestas orientan sobre su estado de ánimo y adaptación social. La dependencia excesiva del acompañante para responder a las preguntas puede indicar una pérdida de memoria. Las alteraciones del habla, el lenguaje o la praxia, el olvido de una parte del espacio, las posturas anormales y otros trastornos del movimiento pueden ser aparentes antes de comenzar la exploración formal.

La anatomía y la fisiopatología de la lesión sirven de guía al examinador para ampliar o suprimir ciertas partes de la exploración. Para un observador menos experimentado, el examen neurológico reglado y completo puede detectar una anomalía no sospechada o confirmar un estado normal.

Examen del estado mental (v. también cap.185). Lo primero que debe observarse es la capacidad de atención; un paciente inatento no puede ser evaluado adecuadamente. Cualquier indicio de un déficit cognitivo debe conducir a la aplicación de la prueba mini-mental (v.fig. 165-1), que evalúa múltiples aspectos de la función cognitiva. Éstos incluyen la orientación respecto al tiempo, el espacio y las personas; la memoria; las habilidades verbales y matemáticas, el juicio y el razonamiento. La pérdida de la orientación respecto de las personas sólo aparece en pacientes con obnubilación, delirio o demencia severas, y como síntoma aislado sugiere que el paciente está fingiendo. También deben evaluarse la percepción de la enfermedad y el nivel de conocimientos, ya que ciertas respuestas pueden estar influenciadas por la educación del paciente, así como el estado de ánimo (v. cap. 189).

En condiciones normales, una persona debe ser capaz de seguir una orden compleja que implique tres partes del cuerpo y discrimine entre izquierda y derecha (p. ej., «ponga el pulgar de la mano derecha en la oreja izquierda y saque la lengua»). También se evalúa la denominación de objetos simples y partes del cuerpo, la lectura, la escritura y la repetición; si existen alteraciones, se hacen otras pruebas de afasia (v. cap. 169). La percepción espacial puede evaluarse pidiendo al paciente que imite construcciones sencillas y complejas con los dedos y que dibuje un reloj, un cubo, una casa o que entrelace dos pentágonos (v. fig. 165-1). El esfuerzo que esto exija al paciente es con frecuencia tan indicativo como el resultado final y puede poner de manifiesto una falta de persistencia o la presencia de perseveración, micrografia o el olvido de una parte del espacio. La praxia puede explorarse pidiendo al paciente que utilice un cepillo de dientes o un peine o que saque una cerilla de una caja y la encienda.

Exploración de los pares craneales. La extensión de la exploración de los pares craneales depende del lugar de lesión sospechado. El sentido del olfato (I par craneal: olfatorio) generalmente no se evalúa en pacientes con trastornos musculares, mientras que se explorará siempre si se sospecha una lesión de la fosa craneal anterior o existe antecedente de traumatismo craneal. Se pide al paciente que identifique olores específicos (p. ej., café, jabón, especias) que se presentan en cada fosa nasal. Deben evitarse sustancias irritantes, como alcohol o amoníaco, que estimulan los receptores nociceptivos del V par (trigémino), salvo en caso de sospecha de que el paciente esté fingiendo.

Los pares craneales II (óptico), III (motor ocular común), IV (patético) y VI (motor ocular externo) se evalúan como parte del sistema visual (v. caps. 101 y 178). Se exploran la agudeza visual (corregida para los defectos de refracción) y los campos visuales y se examina el fondo de ojo. También se observan el tamaño, la forma y la reactividad pupilar a la luz y a la acomodación y los movimientos extraoculares.

Para explorar las tres ramas sensitivas del V par craneal (trigémino), oftálmica, maxilar superior y maxilar inferior, se utiliza un objeto punzante para determinar la sensibilidad facial y una torunda de algodón que se aplica en el borde inferior de la córnea para examinar el reflejo corneal. Si existe una pérdida de la sensibilidad facial debe explorarse especialmente el ángulo de la mandíbula, ya que esta zona está inervada por la raíz espinal C-2 y no se afecta si existe una alteración aislada del trigémino. Debe diferenciarse el déficit del parpadeo debido a debilidad facial (p.ej., parálisis del VII par craneal) de reflejo corneal deprimido. Los pacientes portadores de lentes de contacto presentan reflejos corneales disminuidos o ausentes. La disminución de la sensibilidad corneal de origen supranuclear, asociada a hipoalgesia del cuerpo y de la cara, debe distinguirse de las lesiones periféricas. La función motora del trigémino se evalúa palpando los músculos maseteros mientras el paciente aprieta los dientes y pidiéndole que abra la boca contra resistencia aplicada en la mandíbula. Ésta se desviará hacia el lado correspondiente al músculo pterigoideo que presenta debilidad muscular.

El VII par craneal (facial) (v. también Trastornos del nervio facial, cap. 178). Se explora buscando una debilidad muscular hemifacial. Con frecuencia, la asimetría de los movimientos faciales es más evidente durante la conversación espontánea, especialmente cuando el paciente sonríe o, si existe una disminución del nivel de conciencia, cuando hace una mueca en respuesta a un estímulo doloroso. El médico debe buscar la presencia de un pliegue nasolabial disminuido o un ensanchamiento de la hendidura palpebral en el lado de la debilidad facial. Si la capacidad de arrugar la frente y cerrar el ojo están preservadas, es probable que la causa de la parálisis facial inferior sea central y no periférica. El sentido del gusto en los 2/3anteriores de la lengua puede explorarse aplicando una solución dulce, ácida, salada y amarga en ambos lados de la misma. La hiperacusia puede detectarse colocando un diapasón cerca del oído.

El VIII par craneal (vestibulococlear, acústico) conduce los estímulos auditivos y vestibulares, por lo que deben evaluarse la audición y el equilibrio (v. cap. 82 y Neurinoma del acústico, cap.85).

Los pares craneales IX (glosofaríngeo) y X (vago) generalmente se exploran juntos. El paladar debe elevarse de forma simétrica, y el reflejo faríngeo (nauseoso) se provoca tocando ambos lados de la cara posterior de la faringe con un depresor lingual. Sin embargo, su ausencia bilateral es un hallazgo frecuente en la población general, por lo que puede no ser significativo. En un paciente arreactivo, intubado, la aspiración a través del tubo endotraqueal provoca tos en ausencia de afectación de estos pares. Si existe ronquera evidente deben explorarse las cuerdas vocales, y si es aislada (con elevación del paladar normal y reflejo faríngeo conservado) se investigarán lesiones compresivas del nervio recurrente laríngeo (p. ej., linfoma mediastínico, aneurisma aórtico).

El XI par craneal (espinal accesorio) inerva el músculo esternocleidomastoideo y la porción superior del trapecio. El primero se explora haciendo que el paciente gire la cabeza en contra de la resistencia ejercida por la mano del examinador, mientras su mano libre palpa el músculo activo (en el lado opuesto al del giro de la cabeza). El trapecio se explora mediante la elevación de los hombros contra la resistencia opuesta por el examinador.

El XII par craneal (hipogloso) inerva la lengua, que debe inspeccionarse en busca de atrofia, fasciculaciones y debilidad (desviación hacia el lado de la lesión).

La alteración de un par craneal requiere una exploración meticulosa de los nervios y estructuras adyacentes. La distinción entre una disfunción aislada de uno o varios pares y la afectación combinada de los mismos con las vías motoras o sensitivas cercanas es fundamental; por ejemplo, una lesión isquémica del tronco del encéfalo (TE) debe ser diferenciada con prontitud de un aneurisma rápidamente expansivo que produzca una parálisis de pares craneales.

Exploración del sistema motor. Las extremidades y la cintura escapular y pélvica deben inspeccionarse y palparse para detectar atrofia, hipertrofia, fasciculaciones, movimientos involuntarios (p. ej., corea, atetosis, mioclonías, temblor) o un desarrollo asimétrico. La flexión y extensión pasivas de los miembros en el paciente relajado aportan información sobre el tono muscular. La disminución de volumen muscular indica atrofia, pero la atrofia bilateral o de músculos grandes o profundos (salvo que sea avanzada) puede no ser evidente. En personas de edad avanzada es común la pérdida muscular (sarcopenia). La hipertrofia aparece cuando un músculo ejerce un trabajo superior al normal para suplir la función de otro, y la seudohipertrofia cuando el tejido muscular es sustituido por un exceso de tejido fibroso o por almacenamiento de alguna sustancia.

Las fasciculaciones son los movimientos anormales más frecuentes y consisten en contracciones breves, finas e irregulares del músculo, visibles bajo la piel. Generalmente indican enfermedad de la neurona motora inferior (p. ej., degeneración del nervio o lesión y regeneración del mismo), pero en ocasiones aparecen en el músculo normal, sobre todo en los músculos de la pantorrilla en personas de edad avanzada. La miotonía o disminución de la relajación muscular tras una contracción sostenida o la percusión directa del músculo, aparece en la distrofia miotónica y puede causar incapacidad (p. ej., incapacidad para relajar y abrir rápidamente la mano cerrada). En las lesiones de la neurona motora superior se observa un aumento de la resistencia a la extensión de los miembros seguida de relajación («rigidez en navaja» o «fenómeno de la navaja de muelles»). En los trastornos de los ganglios basales generalmente aparece «rigidez en rueda dentada».

Valoración de la fuerza muscular. Los pacientes pueden definir la debilidad muscular como fatiga, torpeza o entumecimiento. La debilidad debe caracterizarse de forma precisa, describiendo su localización exacta, el momento de su inicio, los factores precipitantes o atenuantes y los síntomas y signos asociados. El paciente extiende los brazos y luego las piernas para que el médico pueda inspeccionar la debilidad muscular (un miembro parético empieza a fallar en seguida), el temblor y otros movimientos involuntarios. Debe explorarse la fuerza de grupos musculares específicos contra resistencia. El dolor muscular o de la articulación adyacente puede impedir la contracción activa. En la debilidad muscular histérica la resistencia al movimiento puede ser normal, pero después cede de forma repentina.

Una debilidad sutil puede producir una disminución del balanceo de un brazo al caminar, una tendencia a la pronación del brazo extendido, disminución del uso espontáneo de un miembro o una extremidad inferior rotada hacia fuera. Los movimientos alternantes rápidos pueden ser más lentos y los movimientos finos (p. ej., abrocharse un botón, abrir un imperdible, sacar una cerilla de la caja) pueden estar deteriorados.

La cuantificación de la fuerza muscular puede ser difícil cuando la debilidad es parcial. Una de las escalas asigna el 0 a la ausencia de movimiento, el 1 al movimiento mínimo, el 2 al movimiento con ayuda de la gravedad, el 3 al movimiento contra gravedad pero no contra resistencia, el 4 al movimiento contra la resistencia opuesta por el examinador y el 5 a la fuerza normal. La dificultad en esta escala estriba en el amplio rango de fuerza existente entre los grados 4 y 5. La fuerza distal puede medirse semicuantitativamente con un ergómetro manual o haciendo que el paciente apriete un manguito de presión arterial inflado.

Las pruebas funcionales suelen permitir una valoración mejor de la incapacidad. Mientras el paciente realiza diferentes maniobras se toma nota y se cuantifican tanto como sea posible (p.ej., el número de veces que puede agacharse o los escalones que puede subir). La acción de levantarse desde la posición de cuclillas o la de subirse a una silla sirve para evaluar la fuerza muscular proximal de las piernas; se pide al paciente que camine sobre los talones o de puntillas para explorar la fuerza distal. Un paciente con debilidad del cuádriceps tiene que empujarse con los brazos para levantarse de una silla. En el caso de debilidad de la cintura pélvica, es característico que el paciente se levante desde la posición de decúbito supino girándose, posteriormente poniéndose de rodillas y después levantándose lentamente y apoyando las manos para ir trepando por los muslos (signo de Gowers). Un paciente con debilidad de la cintura escapular puede balancear el cuerpo para mover los brazos pasivamente.

Exploración de la coordinación, la postura yla marcha (v. también Trastornos cerebelosos y espinocerebelosos, cap. 179). La coordinación, la postura y la marcha normales requieren la integridad de las vías motoras, vestibulares y propioceptivas. Una lesión en cualquiera de estos sistemas produce déficit característicos: la ataxia cerebelosa origina un ensanchamiento de la base de sustentación para mantener la estabilidad; el pie caído produce una marcha en estepaje, en la que la pierna se eleva más de lo normal para evitar que el pie tropiece en las irregularidades del terreno; la debilidad de la cintura pélvica ocasiona la «marcha de ánade» y una pierna espástica causa una circunducción. Un paciente con alteración de la sensibilidad propioceptiva tiene que observar constantemente dónde pone los pies para evitar tropezar o caerse. La coordinación puede explorarse con las maniobras dedo-nariz y talón-rodilla, que permiten detectar movimientos atáxicos.

Exploración de la sensibilidad. Puede no ser necesario realizar un examen completo de la sensibilidad, especialmente cuando los síntomas principales de dolor, parestesias o entumecimiento están ausentes. Una prueba rápida de exploración con un objeto punzante limpio debe incluir la cara, el tronco y los cuatro miembros; el paciente debe decir si lo siente igual en los dos lados y si distingue la presión del pinchazo. La función sensitiva cortical se explora pidiendo al paciente que reconozca una moneda, una llave u otro objeto en la palma de la mano (esterognosia) y números escritos en la palma de la mano (grafoestesia), así como distinguir entre dos puntos separados en la palma y en los dedos. La sensibilidad térmica se explora con un diapasón frío y calentando uno de los brazos del mismo con la mano, o bien con tubos de ensayo con agua fría o caliente. El sentido de posición articular se explora moviendo las falanges terminales de los dedos de las manos y de los pies hacia arriba o hacia abajo. Si el paciente no puede identificar estos movimientos con los ojos cerrados se exploran las articulaciones más proximales (p. ej., los tobillos o las muñecas). Un déficit propioceptivo extenso puede producir seudoatetosis del miembro y una incapacidad para localizarlo en el espacio con los ojos cerrados. Si está afectado el sentido de posición, el paciente no puede permanecer con los pies juntos y los ojos cerrados (prueba de Romberg). Para explorar la sensibilidad vibratoria el examinador coloca un dedo bajo la articulación interfalángica distal y sitúa sobre ella un diapasón de 128 ciclos vibrando levemente. De este modo, siente la vibración a través de la articulación del paciente y puede notar cuándo finaliza al mismo tiempo que el enfermo. La sensibilidad táctil fina puede explorarse con una torunda de algodón.

Si la sensibilidad está alterada, el patrón anatómico debe localizarse en: los nervios periféricos (patrón en guante y en calcetín), nervios particulares (mononeuritis múltiple), raíces nerviosas (radiculopatía), médula espinal (existe un nivel por debajo del cual la sensibilidad está disminuida), el tronco del encéfalo (alteración sensitiva cruzada en cara y cuerpo) o cerebro (déficit hemisensitivo) (v. figs. 165-2, 165-3 y 165-4). La localización de la lesión se confirma determinando si la debilidad muscular y las alteraciones de los reflejos siguen un patrón similar. Las lesiones del plexo braquial y pélvico (p. ej., neoplasias) suelen producir déficit variables motores, sensitivos y de los reflejos.

Exploración de los reflejos. La exploración de los reflejos tendinosos profundos evalúa tanto los nervios aferentes como las conexiones simpáticas en la médula espinal y las vías motoras descendentes. El reflejo bicipital está inervado por C5, el radial por C6, el tricipital por C7, el reflejo rotuliano o patelar por L4 y el aquíleo por S1. Se evaluará cualquier asimetría por aumento o disminución de los mismos. Los reflejos hipoactivos por falta de relajación pueden hacerse evidentes mediante la maniobra de Jendrassik, que consiste en que el paciente trabe los dedos de ambos manos, flexionados, y tire de ellas fuertemente mientras se percuten los tendones de la extremidad inferior.

En las lesiones de la neurona motora inferior (que afectan a las células del asta anterior, las raíces espinales, los nervios periféricos, la unión neuromuscular o el músculo) los reflejos están disminuidos o abolidos, mientras que en las lesiones de la neurona motora superior (es decir, trastornos en cualquier localización por encima de las astas anteriores, excepto en los ganglios basales) existe hiperreflexia (v. tablas 165-1 y 165-2). Los reflejos cutáneo-abdominales (abdominales superficiales) aparecen al rozar suavemente la piel en los cuatro cuadrantes del abdomen con un objeto punzante. Este reflejo está disminuido en muchas lesiones centrales, pero también en sujetos obesos o cuando existe laxitud de la musculatura abdominal (p. ej., después del embarazo); su ausencia puede indicar también la existencia de una lesión medular.

Las respuestas plantares pueden presentar varias formas. Debe diferenciarse una respuesta en retirada (rápida y voluntaria) del signo de Babinski (extensión del primer dedo del pie acompañado de movimiento en abanico de los dedos restantes, a veces con flexión asociada de la rodilla y la cadera) que es más lento. Sólo éste último es de origen espinal reflejo e indica una lesión de la neurona motora superior. Hay que tener cuidado al aplicar el estímulo en la parte lateral externa de la planta del pie, ya que un estímulo más medial puede inducir el reflejo de prensión primitivo.

El clonus consiste en la contracción y relajación musculares alternantes y rápidas causadas por el estiramiento pasivo y brusco de un tendón. Se explora mediante la dorsiflexión pasiva del piel a la altura del tobillo. Un clonus sostenido sugiere una afectación de la neurona motora superior. Las lesiones corticales difusas pueden dar lugar a la aparición de los reflejos de chupeteo, succión y prensión (reflejos de liberación frontal). Los reflejos esfinterianos pueden explorarse durante el examen rectal general, rozando levemente la región perianal para desencadenar el denominado reflejo de pestañeo o parpadeo anal.

Exploración del sistema nervioso autónomo. Debe evaluarse la existencia de hipotensión postural, la ausencia de bradicardia-taquicardia en respuesta a la maniobra de Valsalva, la disminución o la ausencia de la sudación y la presencia de un síndrome de Horner. También se valoran los posibles trastornos intestinales, vesicales, sexuales e hipotalámicos (cada uno de ellos se trata en las correspondientes secciones del Manual).

Exploración vascular cerebral. El riesgo de accidente vascular cerebral (ictus) aumenta en los pacientes ancianos, hipertensos y diabéticos, así como en aquellos que presentan hipercolesterolemia, enfermedad arterial periférica o cardiopatías. Ante la sospecha de ictus debe medirse la presión arterial (PA) en ambos brazos para descartar una disección aórtica asintomática. Asimismo deben explorarse la piel, la esclerótica, el fondo de ojo, la mucosa oral y el lecho ungueal para detectar hemorragias o signos de embolias sépticas o de colesterol. También se efecturará una auscultación cardíaca en busca de soplos de reciente aparición o para detectar la evolución de un soplo preexistente y arritmias. Un soplo craneal puede indicar la presencia de una malformación o fístula arteriovenosa o, más raramente, el flujo sanguíneo directo a través del polígono de Willis tras una oclusión carotídea. Las arterias carótidas también se auscultan en busca de soplos a nivel de la bifurcación, evitando siempre la palpación enérgica. El desplazamiento de la campana del estetoscopio hacia abajo a lo largo del cuello y en dirección al corazón permite diferenciar un ruido carotídeo de un soplo sistólico cardíaco irradiado. El vigor del latido carotídeo puede proporcionar un dato adicional acerca de una posible lesión estenótica. Además deben palparse los pulsos periféricos (para descartar un trastorno vascular periférico o una disección aórtica) y las arterias temporales, cuyo engrosamiento o sensibilidad local pueden indicar la existencia de una arteritis temporal.

TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS NEUROLÓGICAS

(V. también electronistagmografía en Evaluación clínica del aparato vestibular, cap. 82.)

Los procedimientos diagnósticos, que constituyen una causa importante del aumento del gasto en la práctica médica, no deben utilizarse como pruebas de detección preliminar (screening) excepto quizás en determinados casos urgentes cuando no es posible realizar una exploración neurológica completa. La indicación de una prueba determinada depende de la fisiopatología de la lesión que se sospecha.

Punción lumbar. La punción lumbar permite determinar la presión intracraneal y la composición del líquido cefalorraquídeo (LCR) (v. Tabla 165-3), así como inyectar material radiopaco para la mielografía y administrar fármacos por vía intratecal. Las contraindicaciones relativas de esta técnica incluyen la infección en el lugar de punción, las diátesis hemorrágicas, la hipertensión intracraneal y la malformación de Arnold-Chiari tipo I con obstrucción de la circulación del LCR. Ante la existencia de papiledema o déficit neurológicos focales debe descartarse una masa intracraneal mediante TAC o RM antes de realizar la punción lumbar, ya que ésta podría desencadenar una herniación transtentorial o cerebelosa. Si se sospecha una meningitis bacteriana nunca debe demorarse el inicio del tratamiento, aunque la punción lumbar se posponga o se retrase la recepción de sus resultados (v. Diagnóstico en Meningitis bacteriana aguda, cap. 176). En la hemorragia subaracnoidea la TAC suele ser diagnóstica, evitando la necesidad de una punción lumbar, la cual podría disminuir el taponamiento de un aneurisma roto, favoreciendo que vuelva a sangrar.

El LCR normal es claro e incoloro; la presencia de ³300 células/ml produce turbidez del líquido. El LCR sanguinolento puede indicar una punción traumática o hemorragia subaracnoidea (HSA). La punción traumática se produce con frecuencia (cuando la aguja penetra en el plexo venoso espinal anterior) y se distingue por el aclaramiento gradual del LCR (confirmado por el recuento celular en el primer tubo y el cuarto) y por la ausencia de xantocromía en una muestra centrifugada. En cambio, si la sangre se debe a una HSA el líquido es uniformemente sanguinolento durante su obtención, y si han pasado varias horas desde el sangrado, la lisis de los hematíes produce xantocromía y al microscopio se observan hematíes contraídos con bordes mellados. Un líquido ligeramente amarillento puede ser también consecuencia de la presencia de cromógenos en pacientes ancianos o de sangre antigua, y puede aparecer en la ictericia severa y cuando las proteínas están aumentadas (>100 mg/dl).

El recuento celular y la determinación diferencial de glucosa y proteínas pueden ayudar en el diagnóstico de muchas alteraciones neurológicas (v. tabla 165-3). Si se sospecha una infección, debe teñirse el sedimento del LCR centrifugado para detectar bacterias (tinción de Gram), para la tuberculosis (tinción para bacilos ácido-alcohol resistentes, bacilos AAR, o inmunofluorescencia) y para Cryptococcus sp. (tinta china). Un volumen de líquido de 10 ml o más aumenta la probabilidad de detectar el germen patógeno en la tinción y el cultivo, especialmente en el caso de los bacilos AAR y ciertos hongos. En pacientes con meningitis meningocócica en fase inicial y en los que presentan una leucopenia grave, las proteínas del líquido pueden estar elevadas en cantidad insuficiente para que se produzca la adherencia bacteriana al vidrio del portaobjetos en la tinción de Gram, produciendo un resultado falsamente negativo. La mezcla del sedimento con una gota de suero aséptico disminuye esta posibilidad. La técnica de gota pendiente se utiliza en la investigación de amebas si se sospecha una meningoencefalitis hemorrágica. Las pruebas de aglutinación y coaglutinación en látex permiten la identificación rápida de bacterias, sobre todo cuando la tinción y el cultivo han sido negativos (p. ej., en la meningitis parcialmente tratada). El LCR debe cultivarse tanto en medios aerobios como anaerobios y en medios para bacilos AAR y hongos. En el caso de los enterovirus, el aislamiento viral en el LCR es excepcional, aunque se dispone de paneles comerciales con anticuerpos virales. También son pruebas de rutina el VDRL (Venereal Disease Research Laboratories) y la detección de antígenos criptocócicos.

La relación glucosa en LCR/glucosa en sangre en condiciones normales es aproximadamente 0,6 y, salvo cuando existe hipoglucemia severa, la glucosa suele ser >50 mg/dl (2,78 m mol/l). El aumento de proteínas en LCR (>50 mg/dl) es un indicador sensible pero inespecífico de enfermedad. Un incremento >500 mg/dl es infrecuente, pero puede aparecer en la meningitis purulenta o tuberculosa avanzadas, en el bloqueo espinal completo por un tumor medular o cuando se obtiene un líquido hemático. Los estudios especiales para cuantificar y detectar gammaglobulinas (<15%), bandas oligoclonales o la proteína básica de la mielina son útiles en el diagnóstico de enfermedad desmielinizante.

Tomografía axial computadorizada (TAC). La TAC proporciona imágenes de los surcos cerebrales, los ventrículos, la sustancia gris y las estructuras óseas y calcificaciones de una forma rápida e incruenta. La TAC puede detectar hidrocefalia, atrofia cortical, quistes porencefálicos y distorsiones cerebrales secundarias a un efecto de masa. La disminución de la densidad tisular (hipodensidad) aparece en el edema, el infarto, la desmielinización, las formaciones quísticas y los abscesos. El aumento de densidad (hiperdensidad) caracteriza fundamentalmente a la hemorragia reciente y las lesiones calcificadas (p. ej., craneofaringioma). La administración i.v. de un agente de contraste yodado permite visualizar los vasos sanguíneos, malformaciones vasculares, tumores y zonas de alteración de la barrera hematoencefálica (BHE). El cráneo y la columna vertebral pueden examinarse en busca de anomalías congénitas, fracturas, desgaste osteoartrítico y erosión ósea tumoral. Con la administración intratecal de metrizamida pueden delimitarse anomalías por invasión del tronco del encéfalo (TE), la médula espinal o las raíces nerviosas (p. ej., carcinomatosis meníngea, hernia discal) y detectar cavidades siringomiélicas medulares. La TAC puede servir también como guía en ciertos tratamientos (p. ej., excluir una hemorragia antes de iniciar la anticoagulación en el ictus agudo) o monitorizar la efectividad de una actuación terapéutica (p. ej., derivación ventricular en la hidrocefalia, radioterapia de metástasis cerebrales o tratamiento antimicrobiano de abscesos cerebrales).

Resonancia magnética (RM). La RM proporciona imágenes de mayor resolución que la TAC para las estructuras nerviosas sin riesgos conocidos para el paciente. Es particularmente útil para detectar lesiones del TE y otras anomalías de la fosa posterior, mientras que las imágenes de esta región con la TAC suelen ser confusas debido a los artefactos óseos. La RM permite visualizar placas de desmielinización, infartos en fase precoz, edema cerebral subclínico, contusiones cerebrales, herniaciones transtentoriales incipientes, anomalías de la unión craneocervical y siringomielia. En ocasiones, las lesiones inflamatorias, desmielinizantes y neoplásicas pueden detectarse únicamente tras su refuerzo con agentes de contraste paramagnéticos administrados por vía i.v. (p. ej., gadolinio). Los principales inconvenientes de la RM son su elevado coste y la necesidad de instalaciones especiales. Está contraindicada en pacientes portadores de marcapasos cardíacos y prótesis metálicas (p. ej., pinzas ferromagnéticas implantadas en un aneurisma). En cambio, es especialmente sensible y específica para identificar trastornos que producen un mielopatía compresiva aguda (tumor, absceso) y que requieren un tratamiento urgente.

La angio-resonancia magnética (ARM) proporciona imágenes de las arterias principales y sus ramas cervicales y cefálicas. Aunque no ha sustituido completamente a la angiografía cerebral, es útil cuando los riesgos o los costes de una arteriografía no están justificados en un paciente determinado (p. ej., en el caso de cefalea brusca de comienzo reciente, incapacitante, en la que se sospecha un aneurisma cerebral pero la TAC y la punción lumbar no han detectado sangre en el espacio subaracnoideo; o en un paciente que rehúsa la realización de una arteriografía). En el ictus, la ARM tiende a exagerar la gravedad de la estenosis arterial, por lo que es difícil que pase por alto un trastorno oclusivo de las arterias principales.

La veno-resonancia magnética proporciona imágenes de las venas principales y los senos venosos intracraneales. Evita la necesidad de una angiografía completa para el diagnóstico de trombosis venosas cerebrales y es útil para monitorizar la resolución del trombo durante el tratamiento anticoagulante.

La ecografía cerebral obtiene un registro gráfico producido por los ecos de las ondas sonoras dirigidas hacia zonas cerebrales seleccionadas. Esta técnica, realizada a la cabecera del enfermo, es útil para la detección de hemorragias e hidrocefalia en niños menores de 2 años, especialmente en la UCI neonatal. En niños mayores y adultos ha sido ampliamente reemplazada por la TAC.

Tomografía por emisión de positrones (TEP). La TEP es un instrumento de investigación basado en la captación de radioisótopos para medir el flujo sanguíneo y el metabolismo de la glucosa y el oxígeno en el cerebro. Aunque puede proporcionar información importante en la epilepsia, los tumores cerebrales y el ictus, tiene poco valor práctico para el diagnóstico clínico. Sin embargo, la RM funcional que se está desarrollando para obtener imágenes fisiológicas dinámicas del cerebro puede convertir a la TEP en una técnica obsoleta en un corto plazo de tiempo.

Angiografía cerebral. La aplicación de los rayos X tras la inyección i.v. de un medio de contraste permite obtener imágenes de la circulación arterial y venosa cerebral. Mediante el procesamiento digital de los datos (angiografía cerebral por sustracción digital) se inyecta una mínima dosis de contraste y se obtienen imágenes de alta resolución. La angiografía complementa a la TAC y la RM para determinar la localización y vascularización de las lesiones intracraneales y es la prueba de elección en el diagnóstico de estenosis u oclusión arterial, ausencia congénita de vasos, aneurismas y malformaciones arteriovenosas (MAV).

Tras una sedación ligera del paciente y la aplicación de anestesia local, se introduce un catéter flexible, generalmente a través de la arteria femoral, hasta el cayado aórtico y se inyecta el contraste. Éste delimita el cayado y el origen de los principales troncos arteriales (durante esta fase, el paciente puede presentar una sensación molesta de calor en la cabeza), momento en el que puede hacerse avanzar el catéter hasta las arterias carótidas individualmente y valorar su permeabilidad, forma, calibre y flujo a nivel cervical y craneal. Esta técnica permite visualizar vasos muy finos, de hasta 0,1 mm de diámetro. En algunos centros, los neurorradiólogos son también intervencionistas y en el mismo acto de la angiografía pueden realizar una angioplastia, colocar una endoprótesis (stent) o efectuar una trombólisis intraarterial o la obliteración de un aneurisma.

Ultrasonografía-doppler (dúplex). Es una técnica no cruenta que permite valorar la existencia de disección, estenosis, oclusión o ulceración de la bifurcación carotídea y las arterias carótidas interna y externa. Es un procedimiento seguro y puede realizarse rápidamente sin necesidad de ingresar al paciente, aunque no proporciona el mismo detalle que la angiografía. Es preferible al doppler periorbitario y a la oculopletismografía para la valoración de los accidentes isquémicos transitorios carotídeos. El doppler transcraneal es útil para determinar el flujo sanguíneo residual en la muerte cerebral, el vasoespasmo de la arteria cerebral media tras HSA y el ictus vertebrobasilar.

Mielografía. Radiografía de la médula espinal (ME) tras la inyección de un medio de contraste (p.ej., iohexol, yopamidol u otro agente no iónico hidrosoluble) en el espacio subaracnoideo mediante punción lumbar. La mielografía permite visualizar las anomalías del canal medular (p. ej., hernia discal, barras artrósicas, tumores medulares intrínsecos y extrínsecos, MAV, metástasis meníngeas, aracnoiditis). No es preciso extraer el contraste, aumenta la resolución (especialmente de las raíces espinales) y junto con la TAC puede diferenciar lesiones dudosas (p. ej., una cavidad siringomiélica de un tumor medular). Las contraindicaciones son las mismas que las de la punción lumbar (v. más atrás). La mielografía puede empeorar un bloqueo espinal completo, especialmente si se extrae mucho líquido de forma rápida. El radiólogo debe estar siempre alerta ante la posibilidad de un bloqueo completo. La RM ha reemplazado a la mielografía en la valoración de las lesiones espinales.

Electroencefalografía (EEG). El EEG detectalos cambios eléctricos asociados con la epilepsia, los trastornos del sueño y las encefalopatías metabólicas o estructurales. Registra el voltaje en relación con el tiempo de las corrientes eléctricas cerebrales. Se distribuyen de forma simétrica 20electrodos (y 1 electrodo más en el vértice) sobre el cráneo. El EEG normal en vigilia muestra ondas a sinusoidales de 8 a 12 Hz y 50 mV, que aparecen y desaparecen sobre los lóbulos parietales y occipitales, y ondas b a frecuencia >12Hz, de 10 a 20 mV, a nivel frontal, intercaladas con ondas t a 4-7 Hz. El registro se examina en busca de asimetrías entre ambos hemisferios (que sugieren lesión estructural), enlentecimiento excesivo (aparición de ondas d de 1 a 4 Hz y 50 a 350 mV, como ocurre en caso de disminución del nivel de conciencia, encefalopatía y demencia) y patrones de ondas anormales.

Ciertos patrones EEG anormales son inespecíficos (p. ej., ondas agudas epileptiformes); otros son diagnósticos (p. ej., punta-onda a 3 Hz de las ausencias epilépticas, ondas agudas periódicas a 1 Hz de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob). El EEG es particularmente útil en la valoración de las alteraciones del nivel de conciencia de carácter episódico y de etiología incierta. Si se sospecha una epilepsia y el registro de rutina es normal, las maniobras que activan eléctricamente la corteza (hiperventilación, fotoestimulación, sueño y deprivación de sueño) pueden evidenciar un trastorno convulsivo. En ocasiones, los electrodos nasofaríngeos pueden detectar un foco epiléptico en el lóbulo temporal cuando el EEG no aporta información. La monitorización continua ambulatoria (con o sin vídeo) durante 24 h puede determinar si las pérdidas de memoria transitorias, auras subjetivas o trastornos motores episódicos inusuales son epilépticos de otro origen.

Respuestas evocadas (potenciales evocados, PE). Los estímulos visuales, auditivos o táctiles que activan las correspondientes vías neuroanatómicas dan lugar a pequeños potenciales de onda corticales. Habitualmente estos potenciales se pierden entre el ruido de fondo del EEG, pero el cálculo computadorizado de una serie de estímulos durante el trazado cancela el ruido y revela una onda. La latencia, la duración y la amplitud de las respuestas evocadas reflejan la integridad dela vía sensorial explorada.

Los potenciales evocados son particularmente útiles para detectar lesiones crípticas en las enfermedades desmielinizantes, para la exploración sensorial en los niños que no colaboran, para cuantificar probables déficit en pacientes histriónicos y para el seguimiento del curso subclínico de un trastorno. Por ejemplo, los PE visuales pueden revelar una lesión no sospechada del nervio óptico en la esclerosis múltiple (v. cap. 180). Cuando se cuestiona la integridad del TE, los PE auditivos del tronco pueden constituir una prueba objetiva
(v. Diferenciación de la pérdida auditiva sensorial y neural,
cap. 82). Los PE somatosensitivos pueden indicar un trastorno fisiológico cuando existen múltiples niveles del neuroeje afectados por una enfermedad estructural (p. ej., carcinoma metastásico que invade el plexo y la médula espinal).

Electromiografía (EMG) y velocidades de conducción nerviosa. Cuando es difícil atribuir clínicamente la debilidad muscular a una disfunción del nervio, el músculo o la unión neuromuscular, los estudios eléctricos son generalmente diagnósticos y permiten determinar los nervios o músculos afectados clínica o subclínicamente. En la EMG se inserta una aguja que registra la actividad eléctrica del músculo; ésta se visualiza en un osciloscopio y puede escucharse mediante un altavoz. Se recoge la actividad muscular en reposo y durante la contracción. Normalmente, el músculo en reposo es eléctricamente silente; con la contracción mínima aparecen los potenciales de acción (PA) de las unidades motoras simples. Al aumentar la contracción crece el número de potenciales hasta constituir un patrón interferencial. Las fibras musculares denervadas se reconocen por el aumento de la actividad de inserción y por la actividad espontánea anormal (fibrilaciones y fasciculaciones). Con la contracción muscular se reclutan menos unidades motoras (reducción del patrón interferencial) y aparecen PA gigantes (los axones supervivientes se ramifican para inervar las fibras musculares adyacentes, con lo que la unidad motora se hace mayor). En los trastornos musculares están afectadas las fibras motoras individuales independientemente de sus unidades motoras, por lo que la amplitud del PA está disminuida pero el patrón interferencial permanece completo.

Los estudios de velocidad de conducción nerviosa consisten en la estimulación de un nervio periférico motor con impulsos eléctricos en diferentes puntos de su trayecto hasta el músculo, registrando el tiempo transcurrido hasta que se inicia la contracción. La velocidad de conducción se determina calculando el tiempo necesario para que el impulso atraviese una longitud precisa del nervio. El tiempo necesario para que el impulso recorra el segmento más próximo al músculo se denomina latencia distal. Del mismo modo pueden determinarse estos parámetros en los nervios sensitivos. Cuando la debilidad muscular es secundaria a un trastorno muscular, la velocidad de conducción suele decrecer. En las neuropatías la velocidad de conducción disminuye y aparece un patrón de dispersión de los PA debido a una afectación desigual de los axones mielínicos y amielínicos. La estimulación repetitiva de un nervio permite explorar la unión neuromuscular y evaluar la fatigabilidad (p. ej., una respuesta decreciente del músculo con la estimulación repetida permite diagnosticar la miastenia grave).