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170 / ESTUPOR Y COMA

El estupor se define como la ausencia de respuesta, en la que el paciente sólo puede despertarse brevemente y con una estimulación enérgica y repetida. El coma es el estado en el cual el paciente no puede despertarse y está arreactivo, respondiendo sólo a estímulos repetidos con reflejos de evitación primitivos; en el coma profundo pueden estar ausentes todos los reflejos miotáticos e incluso del tronco del encéfalo.

El mantenimiento del estado de alerta precisa de la preservación de las funciones cognitivas de los hemisferios cerebrales y de los mecanismos de la vigilia dependientes del sistema reticular activador ascendente (una extensa red de núcleos y fibras de interconexión que ocupa los centros de sustancia gris de la protuberancia, el mesencéfalo y el diencéfalo posterior). Este sistema recibe impulsos aferentes de las vías sensitivas somáticas, viscerales, auditivas y visuales y los envía a los núcleos intralaminares paracentrales y talámicos. Éstos activan múltiples áreas ampliamente distribuidas a lo largo de la corteza cerebral. La actividad de feedback (retroalimentación) neuronal en este circuito permite mantener un balance funcional en los diferentes niveles.

La alteración de esta actividad afecta al estado de alerta, o nivel de conciencia normal en vigilia,de forma breve o prolongada, ligera o profunda. El estupor y el coma son sus formas extremas. Una pérdida de conciencia breve puede aparecer en el síncope (v. cap. 200); en las crisis convulsivas suele ser más prolongada y en la concusión cerebral puede durar hasta 1 h; la pérdida de conciencia completa durante varias horas suele ser consecuencia de un trastorno intracraneal o metabólico grave. Las lesiones cerebrales más leves suelen producir apatía, falta de atención e hipersomnia (sueño excesivamente duradero o profundo del cual puede despertarse al paciente con estímulos enérgicos). El delirio también es un estado de deterioro del nivel de conciencia y de la atención; la demencia es una alteración grave de la función cognitiva, generalmente sin deterioro del nivel de conciencia (v. cap. 171).

Etiología

Un estado de confusión o apatía grave, el estupor y el coma de corta evolución implican una disfunción cerebral hemisférica, diencefálica o de la parte superior del tronco del encéfalo (v. Tabla 170-1). Las lesiones focales supratentoriales pueden afectar ambos hemisferios cerebrales de forma extensa o producir un gran edema de los mismos, originando una compresión del mesencéfalo y el sistema reticular activador diencefálico. Esto da lugar a una herniación transtentorial con lesión del TE. Las lesiones infratentoriales primarias (del TE o cerebelo) pueden comprimir o lesionar directamente la formación reticular a cualquier nivel entre la protuberancia y, por compresión ascendente, el diencéfalo. Los trastornos metabólicos e infecciosos pueden deprimir la función hemisférica cerebral y del TE por alteración en la composición del plasma o por toxinas que actúan de forma directa. El deterioro del nivel de conciencia también puede deberse a una reducción del flujo sanguíneo (como en el síncope o la insuficiencia cardíaca grave) o a un cambio en la actividad eléctrica cerebral (p. ej., en la epilepsia). Otras causas de alteración del nivel de conciencia sin cambios estructurales cerebrales son la concusión, los ansiolíticos y los anestésicos.

Diagnóstico

Con frecuencia, la causa de una disminución del nivel de conciencia (estado de alerta) no es evidente de forma clara y su diagnóstico requiere un manejo adecuado. En primer lugar debe mantenerse libre la vía aérea, determinar la presión arterial y el pulso y realizar un ECG para detectar posibles alteraciones del trabajo cardíaco.

También debe determinarse de forma inmediata la glucemia, ya que la hipoglucemia puede producir una muerte neuronal irreversible. Tras obtener una vía i.v. se administran 100 mg de tiamina i.m. en el deltoides y se determina la glucosa, los iones y la urea en plasma. Posteriormente se administran 50 ml de glucosa al 50% por vía i.v. y, si el paciente se recupera, la causa será la hipoglucemia.

La historia clínica debe ser detallada, si es posible mientras se lleva a cabo la exploración física y neurológica. El paciente puede llevar consigo una medalla o una tarjeta con su diagnóstico. Los parientes o acompañantes deben ser interrogados acerca de la forma de comienzo del cuadro y de la lesión aguda: ingestión de drogas, alcohol u otras sustancias tóxicas; infecciones, convulsiones, cefalea y enfermedades previas (p. ej., diabetes mellitus, nefritis, hipertensión, patología cardíaca). La policía puede ayudar a encontrar a los familiares o conocidos del paciente; los recipientes que contengan alimentos, fármacos, alcohol, drogas o tóxicos deben ser examinados y conservados para realizar análisis químicos y como posibles pruebas legales. Asimismo, se buscarán signos de hemorragia, incontinencia o traumatismo craneal. La edad del paciente también puede proporcionar algunas claves diagnósticas: la drogadicción, la epilepsia y las infecciones meningo-encefálicas son más frecuentes en sujetos <40años; los trastornos cardiovasculares (sobre todo el ictus) y metabólicos (p. ej., diabetes, hipoglucemia, coma hepático, alteraciones electrolíticas y uremia) son causas comunes en pacientes >40 años.

La exploración física incluye: 1) temperatura rectal; 2) piel: color, evidencia de traumatismo o inyecciones hipodérmicas (insulina, narcóticos), exantemas o petequias; 3) cuero cabelludo: contusiones o laceraciones; 4) ojos: tamaño pupilar y reactividad, parálisis ocular, reflejo corneal y reflejos oculocefálicos (respuesta de «ojos de muñeca» al girar la cabeza, que sólo se realizará si se excluye fractura cervical), signos oftalmoscópicos de hemorragia o papiledema, esclerosis vascular, retinitis diabética o urémica; 5) ORL: salida de LCR o sangre, cicatrices o mordedura lingual, olor del aliento (a alcohol, acetona, paraldehído o a almendras amargas del cianuro); 6)patrón respiratorio: hiperventilación o respiración de Cheyne-Stokes (periódica); 7) signos cardiovasculares: frecuencia y ritmo apical, características del pulso, presión arterial en ambos brazos, signos de descompensación cardíaca, esclerosis de vasos periféricos, cianosis o dedos «en palillo de tambor» en manos ypies; 8) abdomen: espasmo, rigidez muscular; y 9)signos neurológicos: paresias, rigidez de nuca, reflejos, espasticidad muscular o convulsiones.

El examen neurológico permite distinguir si el trastorno es supratentorial, infratentorial o metabólico. La respiración puede tener un patrón periódico (Cheyne-Stokes) en los trastornos hemisféricos bilaterales o diencefálicos y un patrón irregular (inspiración prolongada o respiración atáxica) en las lesiones pontinas bajas y bulbares altas. La hiperventilación suele reflejar una patología metabólica o pulmonar y, en ocasiones, una lesión pontina alta y mesencefálica. Las pupilas son pequeñas (mióticas) y reactivas a la luz en las lesiones hipotalámicas y pontinas y en la sobredosis de opiáceos, mientras que en las lesiones mesencefálicas y en la sobredosificación grave de glutetimida son medias y fijas; están dilatadas (midriáticas) en la anoxia y en la compresión del III par craneal;en la mayoría de los trastornos metabólicos yhemisféricos y en las pérdidas de conciencia de origen psicógeno, las pupilas son normorreactivas y de tamaño normal. Los reflejos oculovestibulares se exploran con la estimulación calórica del vestíbulo y consisten en la desviación ocular tónica, conjugada y bilateral hacia el oído irrigado con agua fría cuando existe una lesión hemisférica. En las lesiones del TE la respuesta está ausente o es desconjugada y en los trastornos psicógenos solamente se produce un mínimo nistagmo o movimientos erráticos de los ojos. Las lesiones hemisféricas producen una respuesta motora hemipléjica a los estímulos dolorosos. En la disfunción diencefálica o mesencefálica aparece la rigidez de descerebración (extensión de cuello, espalda ymiembros extendidos, mandíbulas contraídas) y en las lesiones pontobulbares existe flaccidez. Las alteraciones motoras simétricas, incluyendo la asterixis y las mioclonías multifocales, se observan en los trastornos metabólicos, especialmente en la anoxia, y en las alteraciones neuronales difusas secundarias a toxicidad por drogas o en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (v. cap. 162). Las respuestas motoras y los reflejos permanecen normales en las pérdidas de conciencia psicógenas.

Característicamente, en las lesiones supratentoriales que causan estupor o coma, los síntomas y signos indican inicialmente la afectación de un hemisferio cerebral; después, a consecuencia del crecimiento de la masa o lesión y del aumento de presión que causa el desplazamiento de los tejidos cerebrales, se desarrollan signos de deterioro rostrocaudal progresivo que indican afectación del diencéfalo y después del TE. Cuando el deterioro del nivel de conciencia deriva de una lesión primaria del TE, hay alteraciones pupilares y oculomotoras desde el principio.

Los estudios de laboratorio en pacientes con estupor o coma agudos de causa desconocida deben comenzar con la determinación de la glucosa en sangre. Otras pruebas incluyen hematócrito, gases arteriales, recuento de leucocitos, urea, sodio, potasio, bicarbonato, cloro, alcohol y bromuro y, si el diagnóstico es confuso, espectroscopia para la determinación de sulfohemoglobina y metahemoglobina. Deben reservarse varios tubos de sangre para los estudios toxicológicos y los niveles de antiepilépticos. También debe recogerse una muestra de orina por sondaje y determinar glucosa, acetona, albúmina y fármacos sedantes. Para el diagnóstico y tratamiento de una intoxicación se requiere un lavado gástrico cuidadoso para evitar una perforación esofágica o gástrica por corrosivos (v. también cap. 307). En pacientes en coma profundo, la intubación endotraqueal debe anteceder al lavado gástrico para evitar la aspiración bronquial. Deben realizarse TAC o RM urgentes cuando el diagnóstico sea dudoso. La Rx craneal puede ser útil. En los casos aún no diagnosticados se realizará una punción lumbar tan pronto como sea posible para excluir una infección, a menos que exista sospecha de hipertensión intracraneal por una lesión expansiva. El EEG realizado en las primeras horas del comienzo de un coma persistente puede demostrar un status epiléptico no convulsivo cuyos signos eléctricos consisten en puntas, ondas agudas o complejos punta-onda.

Los principales datos diagnósticos en algunas de las causas comunes de pérdida de conciencia se enumeran en la tabla 170-2. Los trastornos específicos se tratan en las diferentes secciones del Manual.

Tratamiento

Entre las medidas urgentes están el control de la posible hemorragia, la reanimación cardiopulmonar (RCP), el mantenimiento de la vía aérea (mediante intubación o traqueostomía), el tratamiento del shock, la administración de oxígeno (la hipoxia casi siempre complica la pérdida de conciencia), el sondaje vesical, la reposición hidroelectrolítica y los fármacos que revierten el coma inducido por narcóticos (naloxona). Además se controlarán la presión arterial y el pulso, la frecuencia respiratoria y la temperatura. Si el diagnóstico no es evidente de forma inmediata puede iniciarse una perfusión i.v. de glucosa hipertónica (50 ml) tras la determinación de la glucemia. No debe administrarse ningún fármaco por vía oral y deben evitarse los estimulantes y narcóticos. La nutrición parenteral y la prevención de las úlceras por decúbito son esenciales en los casos de pérdida de conciencia prolongada.

ESTADO VEGETATIVO

Ausencia de la capacidad para desarrollar una actividad mental consciente debido a la destrucción o disfunción de los hemisferios cerebrales, con preservación del diencéfalo y del TE, de modo que los reflejos autónomos y motores y el ciclo sueño-vigilia se mantienen normales.

El estado vegetativo aparece de forma transitoria después de varias formas de lesión cerebral difusa. Si dura más de 4 sem se denomina estado vegetativo persistente, que es más frecuente tras un TCE grave y en la anoxia global (p.ej., por parada cardíaca). Tiene mal pronóstico en cuanto a la recuperación de la conciencia.

Cuando el estado vegetativo dura más de unos meses, muy pocos pacientes mejoran y ninguno se recupera totalmente. En el adulto, un estado vegetativo persistente tiene un 50% de probabilidad de recuperación de la conciencia en los primeros 6 meses tras un TCE; suele presentar una incapacidad funcional cerebral permanente. Después de ese tiempo, cada vez menos pacientes se recuperan. Tras parada cardíaca dentro del hospital, sólo un 10 a un 15% de los casos recobran la conciencia y posiblemente no más de un 5% si se produce fuera de él. Aproximadamente, un 60% de los niños con estado vegetativo persistente tras un TCE recuperan la conciencia durante el primer año del mismo, y los que han presentado anoxia cerebral también mejoran antes que los adultos. Sólo una mínima fracción de los pacientes con recuperación parcial después de los 6 meses mejora lo suficiente para cuidar de sí mismos y llevar una vida independiente.

Diagnóstico y tratamiento

Es importante diagnosticar de forma cuidadosa el origen del estado vegetativo persistente y confirmarlo en las primeras semanas.

El tratamiento no es específico y consiste en prevenir los trastornos sistémicos y la neumonía, en proporcionar una nutrición adecuada y cuidados de enfermería efectivos para evitar las úlceras por presión en espalda y extremidades, así como fisioterapia para prevenir contracturas en los miembros. Los pacientes en este estado no perciben el dolor; aquellos que muestran evidencia de recuperación del estado de alerta, respondiendo a preguntas u otros estímulos específicos, deben manejarse cuidadosamente para evitar producirles más molestias que las que ya experimentan. Existen multitud de problemas éticos y sociales como consecuencia del tratamiento de los pacientes en estado vegetativo persistente durante más de 6 meses, especialmente de los que no han dejado testimonio de las directrices a seguir para tomar la decisión de concluir el tratamiento.

SÍNDROME DE CAUTIVERIO (LOCKED-IN)

Situación en la que el paciente permanece despierto y sensible, pero en la que debido a una parálisis generalizada no puede comunicarse, salvo por movimientos oculares codificados.

Existen varios trastornos que pueden causar este síndrome, que resulta de la interrupción bilateral de las vías corticoespinales entre el mesencéfalo y la protuberancia o de una afectación periférica extensa de las neuronas motoras inferiores.

MUERTE CEREBRAL

La actual capacidad de la ventilación mecánica para mantener la función cardiopulmonar durante largo tiempo, a pesar del fallo de otros órganos, ha llevado a la aceptación legal y social amplia de que la muerte consiste en el cese total de la función cerebral integradora, especialmente del TE. Para declarar la muerte cerebral debe estar presente una causa estructural o metabólica conocida de lesión y es preciso excluir la acción de fármacos anestésicos o paralizantes, sobre todo si han sido autoadministrados. Debe corregirse la hipotermia inferior a 30 ºC. Los criterios completos se exponen en la tabla 170-3.