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173 / TRASTORNOS DEL SUEÑO

Alteraciones que afectan a la capacidad de conciliar o mantener el sueño, que incluyen el sueño excesivo, o que producen una conducta anormal relacionada con el sueño.

(V. también Problemas del sueño y Enuresis nocturna en Problemas de conducta, cap. 262.)

Aunque el sueño es necesario para la supervivencia, su contribución precisa a la homeostasis del organismo es desconocida. Los requerimientos individuales varían ampliamente, desde 4 hasta 10 h al día en personas sanas. Existen varios factores, incluyendo el estado emocional y la edad, que influyen en la duración y la satisfacción que proporciona el sueño.

Las dos fases del sueño, sin movimientos oculares rápidos (NREM) y con movimientos oculares rápidos (REM) presentan un trazado EEG característico y otros cambios, que incluyen los movimientos oculares. El sueño NREM (75 a 80% del tiempo de sueño total) inicia el sueño normal, se caracteriza por ondas lentas en el EEG (en estadios 2 a 4) y su profundidad aumenta desde el estadio 1 al estadio 4 (el nivel más profundo) con una dificultad proporcional para el despertar en cada uno de ellos. El tono muscular, la presión arterial y la frecuencia cardíaca y respiratoria disminuyen. El sueño REM produce una actividad rápida de bajo voltaje en el EEG. La frecuencia y profundidad de la respiración fluctúan y el tono muscular se reduce aún más. Durante el sueño normal de una noche, la fase REM sigue a cada 4-6 ciclos de sueño NREM (v.fig.173-1). La mayor parte de las ensoñaciones tienen lugar durante el sueño REM; los terrores nocturnos, el sonambulismo y el parloteo durante el sueño ocurren en los estadios 3 y 4 del sueño NREM.

INSOMNIO

Dificultad para conciliar o mantener el sueño o alteración del patrón normal del sueño que conduce a la sensación de que éste es insuficiente.

Con la edad, el tiempo total de sueño tiende a disminuir. El estadio 4 puede desaparecer y el sueño se interrumpe con frecuencia. Estos cambios, aunque son normales, pueden ser agotadores y conducir a la petición de tratamiento, aunque no existe evidencia de que interfieran con el estado de salud.

El insomnio es un síntoma frecuente; cerca del 10% de la población presenta insomnio crónico y aproximadamente el 50% tiene insomnio significativo en algún momento de su vida. Puede ser primario (es decir, de larga evolución, con relación mínima o nula con fenómenos somáticos o psíquicos inmediatos) o secundario a problemas emocionales, dolor, trastornos físicos y uso o deprivación de fármacos. El consumo excesivo de alcohol al atardecer puede acortar el sueño y producir síntomas de deprivación por la mañana, por lo que el paciente se despierta cansado o, si tiene una dependencia grave, tembloroso y asustado.

El insomnio inicial (dificultad para conciliar el sueño) suele asociarse con trastornos emocionales (p. ej., ansiedad, fobias o depresión), con dolor, problemas respiratorios, drogas estimulantes, deprivación de fármacos sedantes, higiene del sueño deficitaria (p. ej., horario variable de sueño) y otros trastornos del sueño (p. ej., síndrome de piernas inquietas, apnea del sueño, síndrome de la fase retrasada del sueño). El síndrome de la fase retrasada del sueño es un trastorno del ritmo circadiano en el cual el paciente tiene un retraso del sueño y de la hora del despertar y no puede mejorar su horario de sueño (p. ej., no puede acostarse más temprano a pesar de una hora de despertar más precoz).

En el despertar precoz el paciente concilia el sueño de forma normal pero se despierta demasiado temprano por la mañana, sin poder dormirse de nuevo o cayendo en un sueño inquieto e insatisfactorio. Este patrón de sueño constituye un fenómeno frecuente del envejecimiento, pero a veces se asocia a la depresión. Además pueden contribuir la tendencia a la ansiedad y a los pensamientos de autorreproche y autocastigo, que con frecuencia se magnifican por la mañana temprano.

La inversión del ritmo del sueño suele reflejar un trastorno del ritmo circadiano del sueño (p.ej., el jet lag o cambio de horario por viajes en avión; v. cap. 283) o una lesión de la región hipotalámica del diencéfalo (p. ej., tras un TCE grave o encefalitis). El uso inadecuado de sedantes y los turnos irregulares de trabajo que incluyen nocturnidad pueden inducir esta inversión, así como la apnea del sueño. Los pacientes con apnea obstructiva del sueño se encuentran somnolientos por la mañana, duermen o dormitan mucho durante el día y presentan un sueño nocturno intermitente con interrupciones frecuentes. Si se incrementan las dosis de un sedante por un diagnóstico incorrecto, el paciente puede presentar inquietud y delirio en el seno de un estado estuporoso o de confusión durante la noche.

El estado de alerta de rebote ocurre frecuentemente al retirar los hipnóticos en un paciente que toma dosis elevadas de forma regular. La mayoría de los pacientes suelen interpretar erróneamente este efecto como un insomnio crónico.

Diagnóstico

Debe determinarse la causa (pueden existir varias) del trastorno determinando el patrón de sueño del paciente e investigando el uso de drogas (incluyendo alcohol, cafeína y nicotina), el grado de estrés psicológico y el nivel de actividad física. Cuando el insomnio es un síntoma aislado, la única causa física probable es un síndrome primario de apnea del sueño (v. más adelante). Sin embargo, el insomnio puede reflejar una necesidad escasa de sueño normal. Un horario irregular (p. ej., por turnos de trabajo, por viajes o en los fines de semana) en una persona por lo demás sana también puede producir insomnio. La dificultad para conciliar el sueño suele ser secundaria a ansiedad. El despertar precoz y el insomnio que no responden a medidas correctivas simples a menudo se deben a un trastorno emocional (especialmente depresión) o físico (p. ej., dolor o alteraciones respiratorias durante el sueño). En el insomnio persistente inexplicable puede ser útil la exploración mediante un estudio de sueño.

Tratamiento

El tratamiento depende de la causa subyacente. Muchos pacientes responden a la reafirmación de que su falta de sueño es resultado de la ansiedad o secundaria a un trastorno físico tratable. Comentar con el paciente sus angustias suele aliviar su disgusto y ayudarle a restablecer su patrón de sueño normal. Existen medidas simples que pueden ayudar a mejorar el insomnio (v. tabla173-1). Los pacientes de edad avanzada que comienzan a experimentar cambios en sus ciclos de sueño deben ser tranquilizados, instruidos para la relajación y aconsejados en cuanto a que realicen más ejercicio y que eviten las siestas durante el día. La leche templada ayuda a dormir a algunos pacientes.

En el insomnio debido a trastornos emocionales diferentes de la depresión y en los casos refractarios puede ser preciso recurrir a un fármaco hipnótico temporalmente, sobre todo si la falta de sueño afecta a la eficacia o al estado de bienestar del paciente. Debe recomendarse al paciente su uso solamente por un corto período de tiempo (2 a 4 sem) o de forma episódica (sólo unos pocos días a la semana), ya que es posible el desarrollo de tolerancia y adicción. En pacientes deprimidos deben darse cantidades limitadas de hipnóticos para reducir el riesgo de suicidio con ellos. Los pacientes que se despiertan por dolor deben recibir analgésicos al acostarse como base del tratamiento. En el insomnio asociado a la depresión suele ser preferible administrar un antidepresivo tricíclico con efectos sedantes 1 h antes de acostarse (v. cap. 189).

Hipnóticos. Los términos hipnótico, sedante, ansiolítico o tranquilizante menor se utilizan a menudo como sinónimos. El más adecuado para referirse a los fármacos utilizados de forma primaria para inducir el sueño es el de hipnóticos. Todos los fármacos hipnóticos poseen un cierto riesgo de sobredosificación, habituación, tolerancia, adicción y abstinencia. Los que presentan mayor efectividad y seguridad se relacionan en la tabla 173-2.

Sus efectos adversos incluyen somnolencia, letargia, «resaca» y amnesia, especialmente tras la ingestión excesiva de ciertos hipnóticos. Tras su utilización, los pacientes ambulatorios deben evitar actividades que requieran mantener el estado de alerta, el juicio y la coordinación motora (p.ej., conducir un vehículo o manejar maquinaria) durante varias horas (generalmente entre 8 y 12 h, pero a veces más tiempo). Los hipnóticos deben usarse con precaución en pacientes con insuficiencia respiratoria. Raramente producen erupciones cutáneas (p. ej., urticaria, edema angioneurótico o eritema multiforme bulloso) y trastornos gastrointestinales (p. ej., náuseas y vómitos). En los ancianos, algunos hipnóticos, incluso en dosis bajas, pueden causar inquietud, excitación o exacerbación del delirio o la demencia.

Muchos pacientes toman dosis de hipnóticos mayores de las que pueden admitir; los síntomas que deben hacer sospechar sobredosis son alteración del habla, incoordinación, temblor y nistagmo. Si es necesario, pueden medirse los niveles séricos de muchos fármacos.

Los hipnóticos tienen efectos aditivos con otros depresores del SNC (p. ej., alcohol, ansiolíticos, opiáceos, antihistamínicos, antipsicóticos y antidepresivos). Las dosis deben reducirse cuando se utiliza simultáneamente alguno de estos fármacos. La retirada brusca tras su uso prolongado puede precipitar temblores o convulsiones graves. Los barbitúricos, el hidrato de cloral, la betaína de cloral y la glutetimida pueden interactuar con los anticoagulantes cumarínicos. (Para otros problemas potenciales de los hipnóticos v. cap. 190 y Dependencia de ansiolíticos e hipnóticos, cap. 195.)

Muchos derivados benzodiacepínicos tienen también un marcado efecto hipnótico. Tienen un mínimo riesgo para los pacientes con ideas suicidas y no incrementan los ciclos REM al retirarlos; las dosis elevadas pueden disminuir el sueño con ondas lentas y alterar la fase REM, mientras que las dosis medias pueden inducir amnesia retrógrada. Las benzodiacepinas de vida media corta (p. ej., triazolam) son útiles para el insomnio de inicio; las de vida media intermedia (p. ej., estazolam, temazepam) para el insomnio de mantenimiento. Las de vida media larga (flurazepam, quazepam) pueden ser eficaces para el despertar precoz pero es más probable que interfieran con la actividad diaria, especialmente en el anciano.

Las benzodiacepinas tienen menor potencial adictivo que otros hipnóticos. Las dosis que inducen depresión respiratoria y de otros centros vitales de forma grave son considerablemente mayores que para los barbitúricos y otros hipnóticos. Unos pocos pacientes pueden referir un aumento de la ansiedad durante el día tras su uso repetido o su retirada.

El hidrato de cloral es un hipnótico relativamente débil pero seguro. La dosis usual por vía oral es de 0,5 a 1 g; si es necesario, puede administrarse una dosis adicional de 0,5 g después de 1 h. El hidrato de cloral está disponible en cápsulas y en solución (con un sabor picante y desagradable). Puede producir tolerancia y adicción e induce a las enzimas hepáticas que metabolizan los fármacos.

Los barbitúricos no se recomiendan como hipnóticos. Predisponen a la tolerancia, la habituación y la dependencia y presentan un mayor riesgo para el suicidio que otros hipnóticos (v. Dependencia de ansiolíticos e hipnóticos, cap. 195). Inducen intensamente a las enzimas hepáticas. El intento de retirada de los barbitúricos puede conducir a un síndrome de abstinencia, intensificando la dependencia del fármaco. En este caso debe intentarse la sustitución por una benzodiacepina, con retirada gradual de los barbitúricos.

La glutetimida y el metiprilón tienen una duración de acción bastante prolongada y también pueden producir tolerancia y adicción. Son poco utilizados y no están recomendados. La sobredosis de glutetimida es particularmente probable, ya que la dosis tóxica no es mucho mayor que la dosis hipnótica.

Los antihistamínicos se utilizan con frecuencia como hipnóticos y son el componente activo de casi todos los hipnóticos OTC (Over-the-counter, se venden sin receta). Sin embargo, tienen un importante efecto anticolinérgico, causando estreñimiento, retención urinaria, sequedad de boca, hipotensión ortostática, visión borrosa y confusión, especialmente en ancianos.

Los antidepresivos con acción sedante (p. ej., algunos tricíclicos) no deben utilizarse como hipnóticos a menos que el paciente presente una depresión.

Melatonina. Esta hormona, íntimamente relacionada con los ritmos circadianos, se libera normalmente en la glándula pineal durante la noche. El tratamiento diario con melatonina en personas ciegas puede recuperar el ritmo circadiano normal si el núcleo supraquiasmático del hipotálamo está intacto. Como la melatonina puede restablecer los ritmos, ha sido probada para el tratamiento del insomnio de inicio y del jet lag. Sin embargo, muchos expertos en trastornos del sueño no la recomiendan porque la exposición a la luz brillante por la mañana es más efectiva que la melatonina para restablecer los ritmos en personas sanas; las preparaciones disponibles de melatonina no están reguladas, por lo que no se puede asegurar su contenido o pureza; los efectos a largo plazo de la exposición a melatonina exógena son aún desconocidos.

HIPERSOMNIA

Aumento patológico de las horas absolutas de sueño en más de un 25%.

La hipersomnia crónica puede ser secundaria a una lesión ocupante de espacio que afecte el hipotálamo o la parte superior del TE, a hipertensión intracraneal, uso excesivo o abuso de fármacos hipnóticos o drogas ilegales y a ciertas formas de encefalitis. Puede aparecer también como síntoma de una depresión. La hipersomnia aguda y relativamente breve puede acompañar a ciertos trastornos sistémicos agudos como la gripe. Además pueden producirla el hipotiroidismo, la hiperglucemia y la hipoglucemia, la anemia, la uremia, la hipercapnia, la hipercalcemia, la insuficiencia hepática, la epilepsia y la esclerosis múltiple. Los pacientes con un síndrome de apnea del sueño (v. más adelante) suelen tener hipersomnia diurna compensadora. La historia clínica completa y la exploración, así como las técnicas de imagen cerebrales y la analítica en sangre y orina, cuando están indicadas, pueden identificar la mayoría de estos trastornos. El síndrome de Kleine-Levin, un trastorno extremadamente raro, aparece en varones adolescentes que presentan hipersomnia e hiperfagia episódicas.

NARCOLEPSIA

Síndrome raro de hipersomnia con pérdida súbita del tono muscular (cataplejía), parálisis del sueño y fenómenos hipnagógicos.

Solamente un 10% de los pacientes narcolépticos presenta la tétrada sintomática completa. La causa de esta enfermedad es desconocida, aunque todos los pacientes estudiados presentan haplotipos HLA específicos, lo que sugiere un origen genético. La narcolepsia aparece con la misma frecuencia en ambos sexos; algunos pacientes tienen antecedentes familiares del trastorno. En el cerebro no se han encontrado alteraciones patológicas y la enfermedad no afecta a la esperanza de vida.

Síntomas y signos

Los síntomas comienzan generalmente en la adolescencia o el comienzo de la vida adulta, sin antecedentes de enfermedad previa, y persisten durante toda la vida. Todos los síntomas y signos constituyen una intensificación de fenómenos normales. Sin embargo, suelen interferir con las relaciones sociales y laborales, pueden reducir drásticamente la calidad de vida y algunos pueden poner en peligro la vida del paciente.

El sueño aparece en cualquier momento. Los episodios de sueño a lo largo del día varían en número y cada uno puede durar desde minutos a varias horas. El paciente sólo puede resistir el deseo de dormir temporalmente, pero puede ser despertado del sueño narcoléptico tan fácilmente como del sueño normal. El sueño tiende a aparecer en situaciones de monotonía que pueden producirlo en condiciones normales, pero también puede ocurrir en circunstancias peligrosas (p. ej., conduciendo). El paciente puede sentirse fresco al despertar pero dormirse de nuevo en pocos minutos. El tiempo de sueño diario total no suele estar aumentado a pesar de los frecuentes episodios de sueño. El comienzo de la fase REM es casi instantáneo. Este patrón difiere del sueño normal, en el cual la fase NREM generalmente dura 60 a 90min y precede al sueño REM. El sueño nocturno puede no ser satisfactorio y estar interrumpido por ensoñaciones vívidas de terror.

La cataplejía es una parálisis momentánea sin pérdida de conciencia desencadenada por reacciones emocionales como gozo, enfado, miedo o alegría y, a menudo, por sorpresas. La debilidad muscular se limita a los miembros (p. ej., el paciente puede soltar la caña cuando pica un pez) o bien causa una caída fláccida cuando el paciente se ríe a carcajadas o se enfada súbitamente. Estos ataques recuerdan la pérdida de tono muscular que ocurre durante el sueño REM o, en menor grado, en personas que presentan debilidad al reírse.

En la parálisis del sueño, el paciente trata de moverse cuando está comenzando a dormirse o inmediatamente al despertar y nota que no puede hacerlo por un momento. Estos episodios ocasionales pueden ser aterradores. Recuerdan la inhibición motora que acompaña al sueño REM y son comunes en niños normales y en adultos por lo demás sanos.

Los fenómenos hipnagógicos son ilusiones o alucinaciones auditivas o visuales particularmente vívidas que aparecen al comienzo del sueño o, menos frecuentemente, al despertar. Son difíciles de distinguir de un ensueño intenso y son similares a las ensoñaciones propias del sueño REM. Estos fenómenos ocurren con frecuencia en niños pequeños y a veces en adultos que no presentan narcolepsia ni otros trastornos del sueño.

La única alteración en las pruebas complementarias es la actividad rápida de bajo voltaje en el EEG (típica del sueño REM) durante un episodio.

Diagnóstico

Es característica la historia de episodios típicos y además debe buscarse la presencia de otros síntomas de la tétrada clínica. Generalmente, el diagnóstico puede confirmarse con la historia y una prueba positiva de latencias múltiples de sueño. Unos pocos pacientes presentan únicamente episodios de sueño sin el típico comienzo precoz de la fase REM.

Deben excluirse las causas específicas de hipersomnia. La deprivación de sueño y la depresión pueden diferenciarse por los antecedentes psiquiátricos, las circunstancias del sueño, la duración de los síntomas y la ausencia de cataplejía.

Tratamiento

Muchas personas sanas que presentan episodios ocasionales de parálisis del sueño o fenómenos hipnagógicos no se sienten molestas, no buscan asistencia médica y no precisan tratamiento. En otros casos, modafinil o los fármacos estimulantes pueden ayudar a prevenir la somnolencia excesiva. Modafinil puede administrarse en forma de dosis única matutina de 200 a 400 mg v.o. La dosificación de estimulantes depende de la respuesta individual. El metilfenidato puede ser efectivo a dosis de 20a 60mg/d v.o. repartido en varias tomas durante el día; también pueden usarse la efedrina (25mg), la anfetamina (10 a 20 mg) o la dextroanfetamina (5 a 10 mg/3-4 h v.o.). Los antidepresivos tricíclicos (particularmente imipramina, clomipramina y protriptilina) y los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) son útiles para el tratamiento de la cataplejía, la parálisis del sueño y las alucinaciones hipnagógicas. La imipramina a dosis de 10 a 75 mg/d v.o. es el fármaco de elección para la cataplejía, pero debe administrarse sólo durante el día para reducir el despertar nocturno. Los pacientes en tratamiento simultáneo con imipramina y estimulantes tienen riesgo de hipertensión y deben ser controlados de forma estricta.

SÍNDROMES DE APNEA DEL SUEÑO

Grupo de trastornos en los cuales la respiración se detiene durante el sueño durante 10 segundos o más, generalmente más de 20veces/h, causando desoxigenación sanguínea.

El ronquido (respiración parcialmente obstruida durante el sueño) es muy frecuente y sólo en raras ocasiones indica apnea del sueño. Es tres veces más común en personas obesas; su grado varía desde la simple molestia hasta la apnea obstructiva del sueño. Puede empeorar con la ingestión de bebidas alcohólicas, tranquilizantes, hipnóticos y antihistamínicos. En los roncadores graves debe realizarse una exploración completa de fosas nasales, boca, paladar, garganta y cuello.

Etiología y características clínicas

La apnea del sueño puede ser obstructiva (bloqueo de las vías respiratorias altas a pesar de conducir el aire), central (disminución del funcionamiento del centro respiratorio) o mixta. La causa más frecuente es la obstrucción de la vía aérea. Menos comúnmente, se debe a un fallo primario del bulbo raquídeo secundario a poliomielitis, tumores de la fosa posterior o al mal de Ondina: fallo idiopático del control central de la respiración (tronco del encéfalo) en el que el paciente respira insuficientemente o no respira en absoluto si no está totalmente despierto. La apnea mixta comienza como una apnea central, seguida rápidamente por movimientos toracoabdominales y obstrucción de las vías respiratorias superiores. La apnea mixta es más frecuente que la central pero menos que la obstructiva; debe tratarse como una apnea obstructiva.

La apnea obstructiva del sueño varía en gravedad, desde leve hasta potencialmente mortal. Es más frecuente en personas con obesidad moderada o grave, la mayoría de las cuales intentan dormir boca arriba. Es más común en el sexo masculino: un 4% de los hombres frente a un 2% de las mujeres de edad media. El estrechamiento de las vías respiratorias superiores produce una obstrucción durante el sueño. En personas con obesidad grave, la combinación de hipoxemia e hipercapnia puede inducir a su vez una apnea central. Los períodos de apnea duran al menos 10segundos (algunos hasta 2 min). La obstrucción nocturna repetida puede causar un ciclo repetido de sueño, asfixia obstructiva y jadeo al despertar. Se produce secundariamente somnolencia diurna. Ciclos similares pero menos pronunciados aparecen en sujetos no obesos, supuestamente debidos a anomalías congénitas del desarrollo de la vía aérea superior. Las complicaciones incluyen alteraciones cardíacas (p. ej., arritmias sinusales, bradicardia extrema, flúter auricular, taquicardia ventricular, insuficiencia cardíaca), hipertensión, exceso de sueño diurno, cefalea matutina y bradipsiquia. La tasa de mortalidad por ictus e infarto de miocardio (IM) es significativamente mayor en los pacientes con apnea obstructiva del sueño que en la población general.

Diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico de la apnea obstructiva del sueño puede confirmarse mediante un registro polisomnográfico durante la noche, determinando la gravedad y frecuencia de las desaturaciones de lahemoglobina. La duración de la prueba debe reflejar la del tiempo de sueño habitual del paciente.

Puesto que el trastorno es crónico y recurrente, deben intentarse múltiples abordajes terapéuticos; ningún tratamiento puede considerarse una panacea.

En la apnea del sueño relacionada con obesidad, la pérdida de peso disminuye los episodios obstructivos, mejora los gases en sangre y reduce la somnolencia diurna. La presión positiva nasal continua en la vía aérea (continuous positive airway pressure, CPAP) puede utilizarse durante el tratamiento dietético.

En la apnea obstructiva del sueño, la CPAP suele indicarse en primer lugar por su rapidez y facilidad de aplicación. La presión se ajusta de modo que elimine las apneas obstructivas en todas las posiciones y fases del sueño. Los pacientes con apnea grave e hipoventilación pueden presentar riesgos debido a la hipoxemia grave y la retención de CO2 que pueden aparecer en las primeras aplicaciones de la CPAP nasal. Este sistema debe ser aplicado y monitorizado por técnicos entrenados en RCP. La CPAP puede provocar ectopias en los pacientes con arritmias cardíacas. Algunos pacientes, como los que presentan EPOC o hipoventilación, pueden necesitar una presión binivel en la vía aérea (presión intermitente positiva o presión espiratoria positiva menor).

La CPAP debe utilizarse durante la polisomnografía, especialmente en pacientes con enfermedad cardiopulmonar avanzada. También puede ser necesario oxígeno suplementario y, si es así, determinar los gases en sangre arterial.

Los beneficios de la CPAP se hacen evidentes en1 o 2 noches. Generalmente, debe aplicarse durante 1 a 3 sem para valorar la tolerancia del paciente. La unidad de CPAP puede alquilarse a un coste relativamente bajo para una prueba inicial. La tolerancia puede mejorar cuando desaparecen la incomodidad, la mala adaptación a la mascarilla y la irritación facial y la sequedad nasofaríngea, generalmente en las dos primeras semanas. La tolerancia a largo plazo es el mayor problema con la CPAP nasal. Cerca del 70% de los pacientes utilizan la CPAP durante más de 2 años. Los pacientes con claustrofobia suelen estar poco dispuestos a usarla, pero pueden ser capaces de tolerarla con la práctica.

Los dispositivos dentales desmontables para llevar por la noche pueden beneficiar a las personas con apnea obstructiva del sueño. Algunos están diseñados para mantener elevado el paladar blando; otros mantienen la lengua protruida. Incluso otros separan las mandíbulas y las sitúan anteriormente para que la lengua no pueda dirigirse hacia atrás y obstruya la faringe. Estos dispositivos suelen tolerarse bien y pueden evitar la necesidad de cirugía. Deben evaluarse con frecuencia la efectividad, las incomodidades y otras posibles complicaciones, así como la tolerancia a largo plazo.

La cirugía rara vez es necesaria. Unos pocos pacientes (p. ej., aquellos que tienen insuficiencia cardíaca o trastornos pulmonares graves, que no pueden tolerar la CPAP y en los que han fallado otras medidas) requieren traqueostomía. La uvulopalatofaringoplastia para aumentar el espacio aéreo faríngeo sólo tiene éxito aproximadamente en la mitad de los casos. La resolución de la obstrucción generalmente revierte la hipertensión pulmonar y sistémica asociadas, las arritmias cardíacas y las dificultades cognitivas.

Para tratar los ronquidos, puede ayudar evitar las bebidas alcohólicas, tranquilizantes, píldoras para dormir y antihistamínicos antes de acostarse; o elevar la cabecera de la cama. Las almohadas antirronquido no son más efectivas que las habituales o que elevar la cabecera. Los múltiples métodos propuestos para reducir el ronquido generalmente actúan sólo en la mitad de los casos y no mejoran la apnea del sueño. Deben tratarse las infecciones nasales y alergias. Para los ronquidos profundos, la corrección quirúrgica de patologías obstructivas nasales, faríngeas o de la úvula (p.ej., uvulopalatoplastia con láser) puede ser la única solución cuando se requiere tratamiento.

PARASOMNIAS

El sonambulismo consiste en sentarse, caminar o llevar a cabo otras conductas complejas durante el sueño, generalmente con los ojos abiertos pero sin evidencia de reconocimiento. El trastorno es más común en la infancia tardía y la adolescencia. Los pacientes pueden hablar entre dientes y algunos se lesionan con las sillas u otros obstáculos al caminar. No hay ensoñaciones acompañantes. Generalmente el paciente no recuerda el episodio. El tratamiento está dirigido a protegerlo de lesiones y a tratar cualquier trastorno subyacente. Las benzodiacepinas, particularmente el diazepam y el alprazolam, pueden ser útiles. Otros fármacos, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), pueden utilizarse en los casos graves refractarios a las benzodiacepinas.

Los terrores nocturnos son episodios terroríficos con agitación y gritos, más frecuentes en niños que en adultos y generalmente asociados al sonambulismo. Aparecen en los estadios 3 y 4 del sueño NREM. En adultos, los terrores nocturnos se asocian a menudo con problemas psicológicos o alcoholismo. Las benzodiacepinas de acción intermedia o larga, por ejemplo, 2 a 5 mg de diazepam al acostarse, en ocasiones previenen los episodios.

Las pesadillas (sueños terroríficos) afectan sobre todo a los niños, aunque también pueden aparecer en los adultos. Tienen lugar durante el sueño REM, más frecuentemente en presencia de fiebre o exceso de fatiga y tras la ingestión de alcohol. El tratamiento se dirige fundamentalmente a los conflictos o trastornos subyacentes.

El síndrome de piernas inquietas es un trastorno relativamente común que aparece inmediatamente antes de conciliar el sueño, sobre todo en sujetos >50 años. La causa es desconocida pero al menos 1/3 de los pacientes tiene antecedentes familiares. Es una sensación desagradable, difícil de describir, en los miembros inferiores que mejora transitoriamente con el movimiento. El malestar del paciente y la pérdida secundaria de sueño pueden ser importantes. El tratamiento es complicado y suele requerir varios intentos terapéuticos con diferentes fármacos y dosis. Los de elección son los agonistas dopaminérgicos: pergolida y carbidopa o levodopa. Otras alternativas son la oxicodona, carbamazepina y gabapentina. Las benzodiacepinas administradas antes de acostarse previenen el despertar frecuente, pero no los movimientos nocturnos.

Los calambres nocturnos en las piernas suelen aparecer en personas sanas de edad media o ancianos durante el sueño. Afectan sobre todo a los músculos de la pantorrilla, causando una flexión plantar forzada del pie o los dedos. El diagnóstico se basa en la historia clínica y la ausencia de signos físicos y de discapacidad. El estiramiento de los músculos afectados durante varios minutos antes de dormir puede prevenir los calambres. El estiramiento inmediatamente después de presentar el calambre suele calmar los síntomas y es preferible al tratamiento farmacológico empírico. Entre los fármacos utilizados se encuentra el sulfato de quinina, 200 a 300 mg antes de acostarse, aunque estudios recientes niegan su eficacia para los calambres nocturnos; en dosis elevadas puede causar gusto amargo, acúfenos, rubor facial, prurito y trastornos gastrointestinales; además interactúa con muchos fármacos. Los suplementos de calcio (p. ej., gluconato cálcico, 1-2 g 2 veces/d) son bien tolerados, pero su eficacia es dudosa. Otros fármacos probados incluyen la difenhidramina (50 a 100 mg al acostarse), el óxido de magnesio (100 a 200 mg 2 veces /d) y dosis bajas de benzodiacepinas. Sin embargo, con todos ellos los efectos tóxicos pueden superar los beneficios del tratamiento. Si se sospecha un aumento de la irritabilidad de la neurona motora inferior puede ser efectiva la mexiletina, 150 mg 3 veces/d. También puede ayudar al tratamiento la abstención de cafeína y otros agonistas simpáticos.