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195 / DROGODEPENDENCIAS

(Enfermedades por uso de sustancias; adicción a drogas; abuso de drogas; habituación a drogas)

Una sola definición de drogodependencia no es ni posible ni deseable. Hay drogas cuyo consumo puede ser ilegal pero no implicar dependencia de ningún tipo. La drogodependencia de un tipo específico (p. ej., dependencia de la cocaína) supone que diferentes drogas tienen distintos efectos, variando también el riesgo y el tipo de dependencia.

Dos conceptos contribuyen a la definición de dependencia: la tolerancia, que se refiere a la necesidad de ir aumentando progresivamente la dosis para inducir el mismo efecto que al principio se lograba con menos cantidad, y la dependencia física, un estado de adaptación fisiológica a la droga, que se manifiesta por un síndrome de abstinencia. Éste consiste en una serie de cambios fisiológicos adversos que surgen cuando se interrumpe el consumo de la sustancia en cuestión o cuando su efecto se contrarresta con un antagonista específico que desplaza al agonista de su lugar de enlace en los receptores celulares. No todas las formas de dependencia conllevan una dependencia física.

La dependencia psicológica se acompaña de un sentimiento de satisfacción y del deseo de repetir la experiencia con la droga o de evitar el displacer que produce el no tomarla. Esta anticipación del efecto es un poderoso factor en la cronificación del consumo de drogas psicoactivas y en algunos casos puede ser el único motivo de la intensa avidez y del consumo compulsivo. Las drogas que principalmente producen dependencia psicológica son la cocaína, la marihuana, las anfetaminas y los alucinógenos, como la dietilamida del ácido lisérgico (LSD), la 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA) y el peyote.

Con las drogas que producen importante dependencia física (p. ej., heroína y alcohol) es fácil caer en el consumo abusivo, siendo la dependencia difícil de tratar. Cuando una droga no provoca dependencia física, su supresión no produce síndrome de abstinencia. Sin embargo, la mayoría de las drogas psicoactivas sí dan lugar a tolerancia y en algunos casos las reacciones consecutivas a la interrupción del consumo recuerdan a un síndrome de abstinencia (p. ej., depresión y letargia tras la supresión de cocaína o anfetaminas o cambios característicos en el EEG al dejar de consumir anfetaminas). Las drogas y fármacos de consumo más habitual difieren en su potencial para inducir distintos tipos de dependencia (v. tabla 195-1).

Las drogas que producen dependencia actúan sobre el SNC provocando uno o más de los siguientes efectos: reducción de la tensión y la ansiedad, exaltación, euforia u otros cambios placenteros del estado de ánimo, sentimiento de mayor capacidad mental y física, alteraciones de la percepción sensorial y cambios del comportamiento.

La adicción, concepto sin definición universalmente aceptada, se utiliza aquí para referirse a un estilo de vida caracterizado por el consumo compulsivo y el interés excesivo por una droga. La adicción puede darse sin dependencia física, pero siempre conlleva un riesgo de lesiones y la necesidad de frenar su consumo, sea con la comprensión y conformidad del adicto o sin ellas.

El consumo abusivo de drogas sólo se puede definir en términos de desaprobación social. Puede consistir bien en el consumo de drogas ilegales (y el consiguiente riesgo de detención) con fines experimentales o lúdicos o bien en el consumo de fármacos psicoactivos legales para aliviar problemas o síntomas; también se puede dar al principio el consumo por alguna de esas dos razones y más tarde caer en la dependencia y la necesidad de seguir consumiendo para evitar el displacer producido por la abstinencia. El consumo abusivo de fármacos de prescripción y de drogas ilegales se da en todos los ámbitos socioeconómicos, incluidas personas con un elevado nivel cultural y profesional. No obstante, el tipo de consumo de drogas psicoactivas con efectos más devastadores sigue produciéndose en medios sociales desfavorecidos.

El consumo de drogas como diversión se ha ido constituyendo cada vez más como parte de la cultura occidental, aunque por lo general la sociedad lo desaprueba y suele ser una actividad ilegal. A algunos consumidores aparentemente no les afectan las drogas, y suelen tomarlas esporádicamente y en pequeñas dosis, evitando así los efectos tóxicos y la aparición de tolerancia y dependencia física. Muchas de estas drogas recreativas (p. ej., el opio puro, las bebidas alcohólicas, los derivados de la marihuana, el café y otras bebidas con cafeína, los hongos alucinógenos, las hojas de coca, etc.) son «naturales», es decir, muy parecidas a la planta original, contienen una mezcla de compuestos psicoactivos en concentraciones relativamente bajas y no son productos de síntesis química. Este tipo de drogas suelen tomarse por vía oral o por inhalación. El consumo en forma de inyecciones de compuestos potentes suele ser difícil de mantener bajo control. Los fines de diversión o recreo de estas drogas a menudo se acompañan de una ritualización del consumo, con una serie de reglas para su consumo en grupo y raramente se toman en solitario. La mayor parte son drogas psicoestimulantes o alucinógenas, dirigidas a alterar o «elevar» la conciencia más que a aliviar el malestar psicológico; las drogas depresoras no suelen consumirse con fines recreativos.

Etiología de la drogodependencia

La drogodependencia se instaura de forma compleja e imprecisa. El proceso se ve influido por las propiedades de la sustancia psicoactiva, la predisposición física personal (que probablemente incluye una predisposición genética), la personalidad y la clase socioeconómica, así como el marco cultural y social. La psicología del individuo y la disponibilidad de la droga determina la elección de una u otra sustancia psicoactiva y la pauta y frecuencia de consumo.

No se conocen muy bien la progresión desde la simple experimentación al consumo ocasional y el paso a la tolerancia y la dependencia física. La presión de los amigos o del grupo, el alivio del malestar emocional conseguido con las drogas, la tristeza, el aislamiento social y el estrés relacionado con el entorno del individuo (sobre todo si se acompaña de sentimiento de impotencia para lograr cambios u objetivos) son factores que pueden inducir el aumento del consumo, la dependencia y la adicción. Los médicos pueden contribuir involuntariamente al consumo dañino de sustancias psicoactivas al prescribirlas demasiado a la ligera a pacientes con problemas de angustia o al caer en las trampas de pacientes manipuladores. Los medios de comunicación y muchos otros factores sociales posiblemente alientan la expectativa de conseguir alivio para el malestar y satisfacción para las necesidades a través de las drogas. Dicho simplemente, las consecuencias del consumo de drogas dependen de la interacción entre la droga, el consumidor y el marco social.

A pesar de haberse buscado con empeño, no hay diferencias probadas entre la susceptibilidad bioquímica o fisiológica y la predisposición personal de los sujetos drogodependientes y los que no lo son. No obstante, se ha observado una menor respuesta orgánica al alcohol entre parientes de personas alcohólicas.

En modelos animales se ha detectado un sustrato neurológico para la tendencia a buscar más drogas y otro tipo de estímulos; así, en estudios con animales se observa que la autoadministración de opiáceos, cocaína, anfetaminas, nicotina y benzodiacepinas se asocia a una potenciación de la transmisión dopaminérgica en circuitos específicos de la corteza cerebral. Estos hallazgos sugieren la existencia en el cerebro de los mamíferos de una vía cerebral de recompensa que involucra a la dopamina. Sin embargo, no hay suficientes pruebas de que las drogas psicodélicas y los derivados del Cannabis activen ese sistema; por otro lado, no todos los que reciben las referidas «recompensas» llegan a ser adictos o dependientes.

Algunos investigadores conductistas han hecho varias descripciones de la personalidad adictiva, pero hay escasas pruebas científicas de que realmente existan rasgos predisponentes característicos. Unos describen al adicto como una persona escapista, incapaz de encarar la realidad, de la que huye; otros como una persona esquizoide, asustada, retraída y deprimida, con antecedentes de intentos de suicidio y autolesiones. También se ha descrito al adicto como básicamente dependiente y adhesivo en sus relaciones, exhibiendo con frecuencia una ira franca e inconsciente y una sexualidad inmadura. Sin embargo, antes de que el individuo se haga drogodependiente no muestra el comportamiento irresponsable y enfocado al placer que suele atribuirse a los adictos. A veces las personas drogadictas se justifican apelando a una crisis, dificultades laborales o conflictos familiares que producen ansiedad o depresión transitorias. Tanto los médicos como los pacientes y el entorno, aunque culpen exclusivamente a las drogas en sí, ven el consumo abusivo de las mismas como producto de una vida disfuncional o un período vital conflictivo. La mayoría de los adictos abusan del alcohol además de otras drogas y pueden ser hospitalizados en reiteradas ocasiones por sobredosis, reacciones adversas o síndrome de abstinencia.

ALCOHOLISMO

Consiste en el consumo abusivo de alcohol de forma prolongada y el consiguiente desarrollo de una conducta anómala debida a la droga.

El alcoholismo se considera una enfermedad crónica de etiología indeterminada y comienzo insidioso, cuyos síntomas y signos característicos son proporcionales a la gravedad del cuadro. El consumo de grandes cantidades de etanol suele producir considerable toxicidad clínica y daño tisular, dependencia física y un peligroso síndrome de abstinencia. El término alcoholismo remite también a la alteración de la vida social de los alcohólicos y sus familias. Normalmente, ambos aspectos del alcoholismo se detectan simultáneamente, pero a veces predomina uno de ellos excluyendo aparentemente al otro. La peligrosidad del etanol se debe en parte a ser débil: una dosis satisfactoria se mide por vasos, no en microgramos o miligramos. El consumo reiterado de alcohol expone a muchas células a una situación tóxica.

Una persona alcohólica se caracteriza por una intensa dependencia o adicción y por un comportamiento peculiar con una pauta acumulativa. La intoxicación frecuente resulta destructiva e interfiere con la capacidad de socialización y trabajo. Poco a poco la ebriedad conduce al fracaso de las relaciones y la pérdida del empleo por absentismo laboral. El alcohólico puede causarse lesiones físicas y ser detenido por conducir borracho. Hay individuos que buscan tratamiento médico por su afición a la bebida; muchos acaban necesitando hospitalización por delirium tremens o cirrosis. Lógicamente, cuanto más temprana sea la edad de comienzo, mayor será el efecto lesivo del cuadro clínico. Las mujeres alcohólicas por lo general tienden más a beber a solas y es menos probable que sufran los estigmas sociales del alcohol.

Etiología e incidencia

La causa es desconocida. Algunas características de personalidad comunes en los alcohólicos son la presencia de rasgos esquizoides (aislamiento, soledad y vergüenza), depresión, dependencia, impulsos hostiles y autodestructivos e inmadurez sexual. Los alcohólicos con frecuencia tienen una historia de hogar roto y relaciones tormentosas con sus padres. Los factores sociales, es decir, las actitudes transmitidas a través de la cultura en la primera infancia, influyen sobre la pauta de bebida y el comportamiento asociado.

No se han demostrado defectos genéticos o bioquímicos que induzcan el alcoholismo. Aunque su incidencia es mayor en los hijos biológicos de alcohólicos que en los adoptivos, el porcentaje de individuos con problemas de bebida entre los hijos de estos enfermos sólo es ligeramente más alto que entre la población general. Muchos expertos creen que para que se presente el alcoholismo es necesario un contexto de predisposición genética o bioquímica. Algunos datos sugieren que las personas que llegan a hacerse alcohólicas se intoxican con menos facilidad, es decir, tienen un umbral mayor para los efectos del alcohol sobre el SNC. Algunos expertos diferencian entre el consumo abusivo de alcohol, que puede observarse en cualquier bebedor excesivo, y el síndrome crónico, que según ellos sólo se da en personas con predisposición genética.

La incidencia de alcoholismo diagnosticado entre mujeres, niños, adolescentes y estudiantes de enseñanza secundaria va en aumento. La proporción hombre:mujer es de 4:1. En Estados Unidos se calcula que un 75% de la población consume bebidas alcohólicas y cerca del 10% tiene problemas de alcoholismo o de consumo inadecuado en algún momento de su vida.

Fisiología y patología

El alcohol se absorbe y llega al torrente sanguíneo principalmente a través del intestino delgado. Su acumulación en sangre se debe a que la absorción es más rápida que la oxidación y la eliminación. Del 5 al 10% del alcohol ingerido se excreta sin cambios por la orina, el sudor y el aire espirado, el resto es oxidado a CO2 y agua a una velocidad de 5 a 10 ml/h (de alcohol absoluto); cada mililitro de alcohol aporta cerca de 7 kcal. El alcohol principalmente deprime el sistema nervioso central: una concentración de alcohol en sangre de 50 mg/dl (11 m mol/l) produce sedación y tranquilidad; de 50 a 150 mg/dl (11 a 33 m mol/l), falta de coordinación; de 150 a 200 mg/dl (33 a 43 m mol/l), intoxicación (delirio), y de 300 a 400mg/dl (65 a 87 m mol/l), inconsciencia (v.también tabla 170-2). Una concentración de alcohol en sangre superior a 400 mg/dl (>87m mol/l) puede ser mortal. La alcoholemia legalmente tolerada en la conducción de vehículos es £100 mg/dl (£22 m mol/l) en casi todos los estados de Estados Unidos, aunque rara vez se hace esa medición, ya que se suele calcular a partir de la cantidad de alcohol en el aire espirado.

Las formas más corrientes de lesión orgánica en alcohólicos son la cirrosis (v. cap. 40), la neuropatía periférica, el daño cerebral y miocardiopatía, a menudo acompañada de arritmia. También es frecuente la gastritis e igualmente puede producirse pancreatitis. El alcohol ejerce una toxicidad directa sobre el hígado, que se puede agravar con la inadecuada nutrición secundaria a la ingesta de alcohol exagerada. En algunas personas alcohólicas la función hepática se ve irreversiblemente alterada, y, como resultado, presentan un inadecuado almacenamiento de glucógeno y tendencia a desarrollar hipoglucemia, debido a la incapacidad para movilizar la glucosa. Debido a la dieta inadecuada puede haber una hipoglucemia sintomática (v. también Hipoglucemia, cap. 13). Tanto la acción directa del alcohol como el déficit nutricional acompañante (sobre todo de tiamina) se consideran responsables de la frecuente degeneración de los nervios periféricos y del daño cerebral. Después de 10 años de un consumo exagerado de alcohol puede aparecer una miocardiopatía alcohólica, atribuida al efecto tóxico directo del alcohol sobre el músculo cardíaco, con independencia de las deficiencias nutricionales. Dicha miocardiopatía se manifiesta clínicamente en forma de cardiomegalia e insuficiencia cardíaca congestiva; en la anatomía patológica suele observarse fibrosis miocárdica difusa e hipertrofia con infiltración de glucoproteínas. El déficit de tiamina inducido por el consumo abusivo de alcohol también puede producir una miocardiopatía (cardiopatía del beriberi; v. Déficit de tiamina y dependencia, cap. 3) con insuficiente gasto cardíaco y trastornos de la conducción debidos a desequilibrio hidroelectrolítico. El exceso de alcohol puede causar anomalías del ECG, arritmias y muerte súbita en alcohólicos jóvenes. La gastritis puede deberse al efecto del alcohol sobre las secreciones gástricas, que aumentan en volumen y acidez, mientras que la cantidad de pepsina es baja.

Tolerancia y dependencia física

Las personas que beben grandes cantidades de alcohol de forma reiterada durante mucho tiempo se hacen tolerantes a sus efectos (también surge tolerancia con otros depresores del SNC, p. ej., barbitúricos y meprobamato), de forma que las últimas dosis ya no producen los mismos efectos que al principio. La tolerancia se debe a cambios adaptativos de las células del SNC (es la denominada tolerancia celular o farmacodinámica). Los individuos con tolerancia al alcohol pueden tener un índice de alcoholemia increíblemente alto, aunque pocos sobreviven a cifras superiores a 700 mg/dl (>152 m mol/l). Sin embargo, la tolerancia al etanol es incompleta y los bebedores también manifiestan cierto grado de intoxicación con dosis de alcohol suficientemente grandes. En animales con tolerancia la dosis letal es sólo un poco superior a la dosis intoxicante. La persona puede morir por depresión respiratoria secundaria a la sobredosis de alcohol, incluso existiendo tolerancia. La dependencia física que acompaña a la tolerancia es profunda y la abstinencia produce efectos adversos que pueden conducir a la muerte. Las personas con tolerancia al alcohol también pueden presentarla a muchos otros depresores del SNC (p. ej., barbitúricos, hipnóticos no barbitúricos y benzodiacepinas).

Síndromes de abstinencia

La abstinencia de alcohol se acompaña de un espectro de síntomas y signos, que suelen comenzar de 12 a 48 h después de interrumpir la ingestión. El síndrome de abstinencia leve consiste en temblor, debilidad, sudación, hiperreflexia y síntomas gastrointestinales. Algunos pacientes presentan convulsiones tónico-clónicas generalizadas, habitualmente no más de dos en un período breve (epilepsia alcohólica).

La alucinosis alcohólica es consecuencia de una abstinencia brusca tras un consumo excesivo de alcohol prolongado. Los síntomas consisten en ilusiones y alucinaciones auditivas, frecuentemente con carácter de reproche y amenaza; el paciente está aprensivo y aterrorizado por las alucinaciones, así como por la vividez de sus pesadillas. El síndrome recuerda a la esquizofrenia, pero no suele haber trastorno del pensamiento y la historia no es típica de esquizofrenia. Los síntomas no recuerdan tanto al estado delirante de un síndrome orgánico cerebral, como sí ocurre con el delirium tremens u otras reacciones patológicas ligadas a la abstinencia. La conciencia se conserva clara y los signos de labilidad del sistema nervioso autónomo observables en el delirium tremens no suelen existir. Cuando hay alucinosis, que suele ser transitoria, generalmente precede al delirium tremens. La recuperación se produce en el plazo de 1 a 3 sem, pero es probable la recidiva si el paciente vuelve a beber.

El delirium tremens suele iniciarse de 48 a 72 h después de interrumpir la ingestión de alcohol, con ataques de ansiedad, confusión creciente, sueño alterado (con pesadillas o ilusiones nocturnas), notable sudación y depresión profunda. Son frecuentes las alucinaciones fugaces que producen inquietud, miedo e incluso terror. Lo típico del estado delirante inicial, con confusión y desorientación, es la vuelta a la actividad normal (p. ej., el paciente se imagina que regresa al trabajo e intenta realizar alguna actividad que tiene que ver con ello). La labilidad del sistema nervioso autónomo, evidente por la presencia de diaforesis y aumento de la temperatura y de la frecuencia del pulso, acompaña al delirio y progresa con él. En un delirio leve el pulso suele estar en 100-120 lpm y la temperatura en 37,2-37,8 ºC. Un delirio intenso, con desorientación importante y deterioro cognitivo, se acompaña de notable inquietud, con una frecuencia de pulso >120 lpm y una temperatura >37,8 ºC.

El paciente es sugestionable ante muchos estímulos sensoriales, en particular los objetos vistos con poca luz. Los trastornos vestibulares pueden hacerle creer que el suelo se mueve o que las paredes se están cayendo o que la habitación da vueltas. Conforme progresa el delirio, se instaura un temblor de reposo burdo y persistente en las manos, que a veces se extiende a la cabeza y el tronco. Hay notable ataxia, por lo que se debe tener cuidado a fin de evitar las autolesiones. Los síntomas varían de unos pacientes a otros, pero suelen ser los mismos en todas las recidivas del mismo paciente.

La temperatura considerablemente elevada es un signo de mal pronóstico en el delirium tremens. Éste puede tener un desenlace fatal, pero generalmente es autolimitado y termina en un sueño prolongado. El delirium tremens se empieza a resolver en el plazo de 12 a 24 h; si en ese período no se aprecia mejoría, hay que sospechar la existencia de otras alteraciones, como hematoma subdural, enfermedad hepática o renal u otro trastorno mental.

Complicaciones

Los alcohólicos pueden presentar síndrome de Korsakoff y encefalopatía de Wernicke (v. Amnesias, cap. 169).

También puede darse degeneración cerebelosa (igual que en otras personas malnutridas). Sus características clínicas y anatomopatológicas probablemente son idénticas a la afectación cerebelosa de la encefalopatía de Wernicke. La ataxia postural y de marcha evoluciona en el plazo de semanas o meses, pero puede instaurarse de forma aguda. En la tomografía computadorizada se aprecia atrofia del vérmix superior y de los lóbulos cerebelosos anteriores. Este trastorno mejora con tiamina y otras vitaminas del grupo B.

La enfermedad de Marchiafava-Bignami es una enfermedad rara consistente en la desmielinización del cuerpo calloso en alcohólicos crónicos, sobre todo hombres. Originalmente, se atribuyó la causa de esta enfermedad al consumo de vino tinto de baja calidad en Italia, pero luego se ha visto que se presenta en muchos países y con diversas bebidas alcohólicas. Se ha postulado una etiología nutricional, pero no se ha definido claramente. La anatomía patológica y las circunstancias de presentación vinculan esta enfermedad con la mielinólisis pontina central, de la que puede ser una variante (v. Hiponatremia, cap. 12). Los pacientes se muestran agitados y confusos, con una demencia progresiva y signos de afectación frontal. Algunos pacientes se recuperan en varios meses, otros pueden presentar convulsiones y coma precediendo a la muerte.

La intoxicación patológica es un síndrome poco frecuente. Se caracteriza por movimientos automáticos repetitivos y una excitación extrema, con conducta irracionalmente agresiva y descontrolada tras la ingesta de una cantidad de alcohol relativamente pequeña. El episodio puede durar minutos u horas y va seguido de sueño prolongado con amnesia de lo sucedido al despertar.

Tratamiento

Abstinencia. Es necesaria la evaluación médica para detectar posibles enfermedades intercurrentes y descartar una lesión del SNC que pudiera remedar o enmascarar el síndrome de abstinencia. Es muy importante diferenciar el delirium tremens de las alteraciones mentales propias de la insuficiencia hepática aguda.

El paciente delirante es sumamente sugestionable y responde bien a una actitud tranquilizadora y de consuelo; generalmente no hace falta la restricción física. Hay que mantener el equilibrio hidroelectrolítico y administrar en seguida grandes dosis de vitamina C y de complejo B, sobre todo tiamina. Para prevenir el síndrome de Wernicke-Korsakoff hay que administrar 100 mg de tiamina i.m., seguidos de 50 mg diarios v.o., más 1 mg/d de vitamina B12 y otro tanto de folato. En caso de deshidratación del paciente alcohólico se administrarán 1.000 ml de dextrosa al 5% en una solución de cloruro sódico al 0,9%, seguidos de 1.000 ml de dextrosa en agua destilada.

Algunos de los medicamentos utilizados para tratar la abstinencia alcohólica tienen efectos farmacológicos similares a los del alcohol; los medicamentos ante los que el alcohol induce tolerancia cruzada parecen ser los más útiles. Todos los pacientes que inician la abstinencia de alcohol son candidatos a los medicamentos depresores del SNC, aunque no todos los necesitan. Muchos pacientes pueden desintoxicarse sin fármacos si se presta el adecuado apoyo psicológico y si el entorno y la forma de tratamiento no resultan agresivos. Sin embargo, puede ser imposible aplicar estos métodos en los hospitales generales o en los servicios de urgencia.

Las benzodiacepinas son el pilar de la terapia. Las dosis dependen de los signos vitales y del estado mental. En la mayoría de los casos se recomienda una dosis inicial de 50 a 100 mg v.o. de clordiazepóxido, que puede ser necesario repetir cada 3 h. Una alternativa útil es el diazepam, en dosis de 5 mg i.v. o v.o. cada hora hasta conseguir la sedación del paciente. En comparación con las benzodiacepinas de acción corta (lorazepam y oxazepam), las de acción prolongada (p. ej., clordiazepóxido y diazepam) necesitan una administración menos frecuente y cuando se va reduciendo la dosis disminuye la concentración plasmática baja de forma más paulatina. En caso de hepatopatía notable es preferible una benzodiacepina de acción corta (lorazepam) u otra metabolizada por glucuronización (oxazepam). (Nota: Las benzodiacepinas pueden causar intoxicación, dependencia física y síndrome de abstinencia en alcohólicos.)

Los barbitúricos de acción rápida (pentobarbital y secobarbital) se usan en raras ocasiones, pero el fenobarbital es útil. Las fenotiazinas no son recomendables en casos de delirium tremens grave, ya que pueden no controlarlo y en cambio reducir el umbral para las convulsiones; sin embargo, la alucinosis responde a dosis relativamente grandes de fenotiazinas (clorpromazina o tio-ridazina, de 100 a 300 mg/6 h). Los episodios convulsivos aislados no requieren tratamiento específico; las convulsiones reiteradas responden al diazepam en dosis de 1 a 3 mg i.v. La administración rutinaria de difenilhidantoína no es necesaria. El tratamiento ambulatorio con difenilhidantoína casi siempre supone una pérdida de tiempo y un derroche de medicamento, ya que las convulsiones sólo se dan por efecto de la abstinencia de alcohol y los pacientes abstinentes o que beben en exceso no toman la medicación anticonvulsivante.

Desintoxicación. En primer lugar hay que suprimir el alcohol. Después de corregir el déficit nutricional provocado por el consumo excesivo de alcohol (v. Déficit de tiamina y dependencia, cap. 3) hay que modificar la conducta del paciente para lograr que se mantenga sobrio, tarea bastante difícil. Conviene advertir al paciente que pasadas unas cuantas semanas, cuando se haya recuperado del último ataque, probablemente encontrará alguna excusa para volver a beber. Igualmente se le informará de que es posible que logre beber de forma controlada durante unos cuantos días o, en raras ocasiones, varias semanas, pero lo más probable es que recaiga en un consumo descontrolado nuevamente.

Son varias las clases de terapia recomendadas, pero generalmente se considera más útil la de grupo que la individual.

Alcohólicos Anónimos (AA). Ningún otro tipo de tratamiento ha resultado tan beneficioso para los alcohólicos como el proporcionado por ellos mismos a través de AA. Conviene que el paciente se integre en un grupo en el que se sienta cómodo, preferiblemente uno en el que comparta otros intereses con los miembros del grupo; por ejemplo, en algunas zonas urbanas hay grupos de AA dirigidos a médicos y dentistas. Estos grupos ponen en contacto al paciente con compañeros abstemios siempre accesibles, dentro de un entorno donde pueden establecer relaciones sociales fuera del bar. Por otro lado, el paciente oye a otras personas confesar ante el grupo las mismas justificaciones que él ya se había hecho en privado acerca de su afición a la bebida. La ayuda que puede proporcionar a otros alcohólicos puede aportarle la autoestima y confianza en sí mismo que antes sólo encontraba en el alcohol. A diferencia de otros países, en Estados Unidos dentro de los grupos de AA hay un gran número de personas que acuden no por voluntad propia, sino por imposición de los tribunales. Este carácter de obligatoriedad altera la eficacia del grupo de AA, tradicionalmente basado en la asistencia voluntaria.

Disulfiram. El disulfiram interfiere en el metabolismo del acetaldehído (producto intermediario en la oxidación del alcohol), de forma que aquél se acumula produciendo síntomas de intoxicación e intensas molestias. La ingestión de alcohol hasta 12 h después de la administración de disulfiram produce rubor facial en 5-15 min, seguido de intensa vasodilatación de la cara y el cuello y conjuntivas inyectadas en sangre, cefalea pulsátil, taquicardia, hiperpnea y sudación. De 30 a 60 min después aparecen náuseas y vómitos, puede haber hipotensión, vértigo y a veces pérdida de conocimiento y colapso. La reacción dura de 1 a 3 h. Las molestias son tan intensas que pocos pacientes se arriesgan a ingerir alcohol mientras están tomando disulfiram. El paciente también debe evitar el consumo de otras drogas que contengan alcohol (p. ej., elixires y algunos jarabes para la tos, con un contenido de hasta 40% de etanol).

El disulfiram se administra en régimen ambulatorio una vez que el paciente lleva 4 o 5 d sin beber alcohol. La dosis inicial es de 0,5 g/d v.o. durante 1 a 3 sem. La dosis de mantenimiento se ajusta individualmente; de 0,25 a 0,5 g/d suelen ser suficientes, aunque algunos pacientes necesitan más. Hay que advertir al paciente y a sus allegados que los efectos del disulfiram pueden persistir de 3 a 7 d tras la última dosis. El paciente debe cooperar y ser visto periódicamente por el médico, que le animará a seguir tomando la medicación como parte del programa de abstinencia.

No se ha determinado la utilidad general del medicamento y muchos pacientes incumplen el tratamiento. Sin embargo, algunos consiguen frutos con el disulfiram y de hecho la ausencia de pruebas rigurosas no influye sobre su eficacia real. El disulfiram está contraindicado durante el embarazo, así como en pacientes con descompensación cardíaca.

La naltrexona, un antagonista de los opiáceos (v. más adelante), ha sido aprobada para el tratamiento de los alcohólicos. En administración oral (50 mg/d) se ha registrado una disminución de la incidencia de recidivas.

DEPENDENCIA DE OPIÁCEOS

Consiste en una intensa dependencia psicológica que se manifiesta por una compulsión irrefrenable a seguir consumiendo opiáceos, junto con el desarrollo de tolerancia, de forma que cada vez hay que aumentar más la dosis para conseguir los mismos efectos iniciales. A todo ello se suma una dependencia física que aumenta de intensidad con dosis crecientes y cuanto más dura el tiempo de consumo.

La dependencia física obliga a seguir consumiendo el mismo opiáceo u otro similar para evitar el síndrome de abstinencia. La supresión de la droga o la administración de un antagonista desencadena un síndrome de abstinencia peculiar y autolimitado.

La tolerancia y la dependencia física de opiáceos (naturales o sintéticos) se instauran rápidamente. Así, dosis terapéuticas administradas regularmente durante un período de 2 o 3 d pueden inducir cierta tolerancia y dependencia y cuando se suspende la medicación el individuo puede presentar ligeros síntomas de abstinencia, de escasa repercusión o atribuidos a un catarro. Los pacientes con dolor crónico que necesitan tratamiento prolongado con opiáceos no deben ser etiquetados como adictos, aunque pueden presentar algunos problemas de tolerancia y dependencia física (v. cap. 167).

Los opiáceos inducen tolerancia cruzada, de forma que los consumidores abusivos pueden sustituir una droga por otra. Quienes han desarrollado tolerancia pueden presentar pocos signos de consumo de la droga y mostrar un funcionamiento normal en sus actividades habituales, pero conseguir la droga es una obsesión permanente para estas personas. La tolerancia a los diversos efectos de estas drogas con frecuencia surge de forma desigual; por ejemplo, los heroinómanos pueden tener mucha tolerancia a los efectos euforizantes y letales de la droga, pero seguir presentando constricción de las pupilas y estreñimiento.

Síntomas y signos

La intoxicación aguda (sobredosis) de opiáceos se caracteriza por euforia, rubor, picores (sobre todo con la morfina), miosis, somnolencia, disminución de la frecuencia y profundidad respiratorias, hipotensión, bradicardia y disminución de la temperatura corporal.

El síndrome de abstinencia de opiáceos suele consistir en síntomas y signos de hiperactividad del SNC. La gravedad del cuadro aumenta en proporción directa a la dosis y la duración de la dependencia. Los síntomas aparecen precozmente, de 4 a 6 h después de iniciada la abstinencia, en el caso de la heroína, alcanzando un pico máximo de 36 a 72 h después. A la ansiedad y la avidez por la droga se sigue un aumento de la frecuencia respiratoria en reposo (>16 respiraciones/min), generalmente acompañada de bostezos, transpiración, lagrimeo y rinorrea. Otros síntomas son midriasis, erección del vello («piel de gallina»), temblores, fasciculaciones musculares, accesos de calor y frío, dolor muscular y anorexia. El síndrome de abstinencia en personas que están tomando metadona (que tiene una vida media larga) se desarrolla más despacio y es bastante menos grave que la abstinencia de heroína, aunque el individuo puede describirlo como peor.

Complicaciones

Muchas complicaciones de la adicción a la heroína se deben a la ausencia de higiene en la forma de administración; otras son debidas a las propiedades específicas de la droga, a sobredosis o aintoxicación. Las complicaciones más corrientes son problemas pulmonares, hepatitis, artritis, alteraciones inmunológicas y trastornos neurológicos.

Pulmonares. Pueden producirse neumonía por aspiración, abscesos pulmonares, embolia pulmonar séptica y atelectasias. Se puede desarrollar fibrosis pulmonar por granulomatosis por talco al inyectarse los comprimidos preparados para consumo oral. La adicción crónica a la heroína da lugar a una disminución de la capacidad vital y a una reducción de leve a moderada de la capacidad de difusión. Tales efectos son diferentes del edema pulmonar que puede producirse de forma aguda con la inyección de heroína. Muchos adictos a los opiáceos fuman uno o más paquetes de cigarrillos al día, lo que les hace especialmente susceptibles a una gama de infecciones pulmonares.

Hepáticas. Puede desarrollarse hepatitis vírica de tipo A, B y C. La combinación de hepatitis vírica con la excesiva ingesta de alcohol que frecuentemente se da en estos pacientes explica la elevada incidencia de disfunciones hepáticas.

Musculoesqueléticas. La complicación musculoesquelética más frecuente es la osteomielitis (sobre todo de las vértebras lumbares), probablemente debida a la diseminación por vía sanguínea de microorganismos a partir de jeringas contaminadas. También puede haber espondilitis y sacro-ileítis infecciosas. En la miositis osificante («codo del drogadicto») el músculo braquial sufre lesiones por una inadecuada manipulación de las agujas, seguidas de sustitución de las fibras musculares por una masa calcificada (metaplasia extraósea).

Inmunológicas. En cerca del 90% de los drogadictos se observa hipergammaglobulinemia de tipo IgG e IgM. La razón de los cambios inmunológicos es desconocida, pero podría radicar en la reiterada estimulación antigénica debida a infecciones o en la inyección diaria de sustancias extrañas. La hipergammaglobulinemia disminuye con el mantenimiento a base de metadona. Los heroinómanos y otros drogadictos por vía intravenosa tienen un elevado riesgo de padecer infecciones por VIH y SIDA. De hecho, entre los grupos que acostumbran a compartir las jeringuillas el efecto del SIDA ha sido devastador (v.cap. 163).

Neurológicas. En los adictos a la heroína las complicaciones neurológicas suelen ser de origen no infeccioso, como anoxia cerebral y coma. Pueden producirse ambliopía tóxica (aparentemente debida a adulteración de la heroína con quinina), mielitis transversa, mononeuropatías y polineuropatías diversas y síndrome de Guillain-Barré. Las complicaciones cerebrales pueden ser secundarias a endocarditis bacteriana (meningitis bacteriana, aneurisma micótico, absceso cerebral y abscesos subdural y epidural), a hepatitis vírica o tétanos y a paludismo cerebral agudo de tipo falciparum. Algunas complicaciones neurológicas pueden deberse también a reacciones alérgicas a la mezcla de heroína y sustancias adulterantes.

Otras. Pueden producirse abscesos subcutá-neos, celulitis, linfangitis, linfadenitis y flebitis por agujas contaminadas. Muchos adictos a la heroína empiezan inyectándose por vía subcutánea y vuelven a ese método cuando tienen tantas escaras que las venas son inaccesibles. Cuando el drogadicto está más desesperado llega a inyectarse en sitios inverosímiles, en los que se pueden observar úlceras cutáneas. Las agujas contaminadas pueden producir endocarditis bacteriana, hepatitis e infección por VIH, sobre todo después de inyecciones reiteradas. Debido a que la heroína es últimamente más potente, cada vez hay más adictos que la fuman o esnifan, de manera que probablemente irán disminuyendo las infecciones.

Embarazo y adicción a opiáceos. El feto sufre algunas consecuencias de la adicción de la madre a la heroína. Tanto ésta como la metadona atraviesan la barrera placentaria, de forma que el feto se hace físicamente dependiente. Una mujer embarazada infectada con VIH o virus de la hepatitis B puede transmitir el virus a su hijo. A toda drogadicta embarazada vista precozmente en consulta hay que recomendarle que inicie un programa con metadona. La abstinencia es lo mejor para el feto, pero las futuras madres abstinentes con frecuencia suelen volver a retomar el consumo de heroína y dejan de prestar los cuidados prenatales oportunos. La supresión de heroína o metadona durante el tercer trimestre del embarazo puede precipitar un parto prematuro, de forma que en el embarazo a término es mejor estabilizar a la mujer con metadona en lugar de intentar que abandone los opiáceos. Las madres en tratamiento con metadona pueden amamantar a sus hijos sin ninguna complicación clínica evidente, ya que la concentración de la droga en la leche es mínima.

Los hijos de madres adictas a opiáceos pueden presentar temblores, llanto desmesurado, nerviosismo, convulsiones (en raras ocasiones) y taquipnea. Los problemas del neonato, incluidos el síndrome de abstinencia y el síndrome de alcoholismo fetal, se abordan en el capítulo 260, bajo el epígrafe de Problemas metabólicos en el recién nacido, y en el capítulo 256, Drogas en madres lactantes (v. también cap. 250).

Tratamiento

El tratamiento de la adicción a opiáceos es sumamente difícil. El médico debe estar al tanto de la legislación vigente al respecto. Pocos médicos tienen una formación específica o una experiencia suficiente en el tratamiento de drogodependientes y de sus familiares, ni en la forma de manejar las actitudes sociales frente a este problema (incluyendo las de los representantes de la ley, otros colegas de profesión y el personal sanitario auxiliar). Lo habitual es que el médico remita al drogadicto a un centro especializado mejor que intentar tratarlo él mismo.

Para usar legalmente una droga opiácea en el tratamiento de un adicto, el médico debe establecer antes el grado de dependencia física existente. Muchas personas que solicitan ayuda presentan una dependencia física mínima porque consumen la heroína en pequeñas cantidades, a veces de forma intermitente: la toman rápidamente cuando consiguen la droga y si ésta escasea dejan de consumirla y esperan. La dependencia física viene sugerida por un historial de tres o más inyecciones al día, la existencia de marcas de inyección recientes, la observación de síntomas y signos de abstinencia o la presencia de derivados glucurónicos de la morfina en una muestra de sangre. En su proceso de metabolización la heroína se transforma en morfina, se conjuga con glucurónido y luego es excretada.

Tratamiento de una sobredosis. La naloxona, antagonista de los opiáceos, es el fármaco de elección (de 0,4 a 0,8 mg i.v.) porque carece de efecto depresor de la respiración (v. también Narcóticos en la tabla 307-3). La naloxona revierte rápidamente la inconsciencia debida a opiáceos. Como algunos pacientes se muestran agitados, delirantes y peleones cuando se recuperan del estado de coma, puede ser necesaria la restricción física antes de administrar la naloxona. Todo paciente tratado de sobredosis debe ser hospitalizado y mantenido en observación al menos durante 24 h, ya que la acción de la naloxona es relativamente corta y podría volver a instaurarse una depresión respiratoria en el plazo de pocas horas, especialmente con metadona. El edema pulmonar grave, que puede provocar muerte por hipoxia y cuya relación con la sobredosis no está clara, no suele responder a la naloxona.

Abstinencia. El síndrome de abstinencia es autolimitado y, aunque resulta bastante desagradable, no supone riesgo vital. Hay que explicar al paciente que tendrá síntomas muy molestos; se impedirá que lleguen a ser intolerables administrándole fármacos para aliviarlos en función de los signos físicos objetivables del síndrome de abstinencia. Con los primeros síntomas de abstinencia el paciente suele ponerse a buscar drogas, de forma que el personal hospitalario debe estar alerta ante la posibilidad de que intente conseguirlas; en esas circunstancias las visitas deben estar restringidas.

Muchos pacientes con síntomas de abstinencia presentan además otros problemas médicos que deben ser diagnosticados y tratados convenientemente. Así, los consumidores de opiáceos pueden ser adictos también a otras sustancias; aunque la abstinencia de todas ellas puede ser recomendable, en realidad no resulta imprescindible.

La sustitución con metadona es el método preferido para tratar el síndrome de abstinencia de opiáceos, por su larga vida media y menor efecto sedativo. La metadona se administra por vía oral en pequeñas dosis (generalmente, 30 mg/d), que bastan para suprimir los signos más graves de abstinencia, pero no necesariamente todos. Cuando se observan signos físicos de abstinencia hay que administrar dosis mayores. Una dosis de 25 a 45 mg puede provocar pérdida de la conciencia si la persona no había desarrollado todavía tolerancia a la droga. Una vez establecida la dosis oportuna hay que ir reduciéndola paulatinamente, pero nunca más de un 20% cada día. El paciente suele mostrarse enfadado y frecuentemente solicita más medicación. Las manifestaciones agudas de abstinencia suelen remitir en el plazo de 7 a 10 d, aunque los pacientes se quejan durante varios meses de debilidad, insomnio e intensa ansiedad. El sueño mejora con 500 a 1.000 mg v.o. de hidrato de cloral. Ciertos efectos metabólicos y fisiológicos menores pueden persistir incluso durante 6 meses; no está claro si este síndrome retardado puede contribuir a las recaídas. La dependencia leve de opiáceos (como en el caso de personas que han consumido analgésicos opiáceos durante mucho tiempo) puede tratarse reduciendo lentamente la dosis, sustituyendo el fármaco por otro más débil (p. ej., propoxifenonapsilato) o utilizando benzodiacepinas (que no tienen tolerancia cruzada con los opiáceos) en dosis paulatinamente menores.

La clonidina, un fármaco de acción adrenérgica central, logra suprimir casi todos los signos de síndrome de abstinencia de opiáceos. Probablemente reduce el efecto adrenérgico secundario a la estimulación de los receptores centrales (el mismo mecanismo por el que la clonidina disminuye la presión arterial). Sin embargo, la clonidina puede provocar hipotensión y somnolencia, y al suprimirla puede aparecer inquietud, insomnio, irritabilidad, taquicardia y cefalea. La clonidina puede ayudar en la abstinencia de heroína o metadona antes de iniciar un tratamiento oral con naltrexona (v. más adelante). La buprenorfina, opiáceo mixto agonista-antagonista, también se ha empleado con éxito en el síndrome de abstinencia.

Abstinencia de metadona. El síndrome de abstinencia inducido por la metadona recuerda al de la heroína, pero su comienzo es más lento y gradual, empezando de 36 a 72 h después de suspender la droga. Los dolores musculares profundos son quejas frecuentes («dolor de huesos»). La abstinencia de metadona en adictos procedentes de programas de mantenimiento con esta droga puede ser particularmente difícil, ya que la dosis diaria puede ser tan alta como incluso 100 mg/d. En general, la desintoxicación debe iniciarse reduciendo la dosis a 60 mg/d a lo largo de varias semanas antes de intentar una supresión total. La clonidina puede ser especialmente útil en la abstinencia de metadona.

Dependencia crónica de opiáceos. No existe consenso respecto al tratamiento a largo plazo de los adictos a opiáceos. En Estados Unidos hay miles de adictos integrados en programas de tratamiento con metadona, en los que se les suministran grandes dosis de la droga para consumo oral, lo que les permite ser socialmente productivos. La metadona bloquea los efectos de la heroína inyectada y alivia la avidez del adicto. En muchos casos el programa con metadona funciona, pero la amplia difusión de esta droga ha provocado cierto enojo social y político; de hecho, mucha gente desconfía de su utilidad como tratamiento.

El acetato de levometadil (LAAM), un opiáceo de acción prolongada emparentado con la metadona, puede administrarse 3 veces a la semana, lo que reduce el costo y los problemas de las visitas diarias. Una dosis de 80 mg 3 veces a la semana es comparable a una dosis de 30 a 100 mg diarios de metadona.

La naltrexona, un antagonista de los opiáceos para consumo oral, bloquea los efectos de la heroína; su efecto agonista es pequeño y muchos adictos no querrán consumirla voluntariamente. La dosis habitual es de 50 mg/d o de 350 mg/sem divididos en 2 o 3 dosis.

Algunos informes sugieren que se estudie la buprenorfina, de acción agonista-antagonista, como tratamiento de mantenimiento para los adictos a opiáceos. Esta droga bloquea los receptores, interfiere el consumo de heroína y aporta un ligero efecto opiáceo que anima a seguir consumiéndola. Puede comercializarse en forma de tabletas para absorción sublingual.

El concepto de comunidad terapéutica, del que fueron pioneros los centros Daytop Village y Phoenix House, consiste en un tratamiento no farmacológico en residencias comunitarias, donde los adictos reciben formación, información y son reeducados para ayudarles a empezar una nueva vida. El período de estancia es relativamente largo (generalmente 15 meses). Estas comunidades han ayudado e incluso transformado a algunas personas. Sin embargo, el número de abandonos en estas comunidades es extremadamente alto. El grado de eficacia de estos centros, la difusión con que pueda aplicarse el concepto y la disposición social para su financiación son preguntas que todavía no tienen respuesta.

La epidemia de SIDA ha inducido un movimiento tendente a ofrecer prestaciones que reduzcan los daños causados por la droga sin pretender que cese su consumo. Por ejemplo, proporcionar agujas y jeringas estériles a los drogadictos disminuye el riesgo de difusión del VIH. Sin embargo, a pesar de que lo anterior es una evidencia, el gobierno federal de Estados Unidos no se hace cargo de la financiación de jeringas para drogadictos. Otro tipo de acciones encaminadas a reducir los efectos lesivos del consumo de drogas, como un acceso más fácil a los programas de metadona, estrategias terapéuticas alternativas y una menor restricción en la prescripción de fármacos psicoactivos, tienen más arraigo en Europa que en Estados Unidos, donde los programas dirigidos a toxicómanos se contemplan como complicidad con el consumo de drogas y topan ante una gran resistencia.

DEPENDENCIA DE ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS

Dependencia psicológica que puede llevar a un consumo abusivo periódico o continuado o a la dependencia física de fármacos ansiolíticos o hipnóticos.

Cuando el consumo se reduce por debajo de un nivel crítico, se instaura un síndrome de abstinencia autolimitado. La tolerancia se desarrolla de forma irregular e incompleta, de manera que aun en consumidores habituales persisten considerables trastornos del comportamiento y psicotoxicidad, dependiendo de la dosis y de los efectos farmacodinámicos del medicamento. Existe cierta tolerancia cruzada incompleta y recíproca entre el etanol y los barbitúricos y los sedantes hipnóticos no barbitúricos, incluidas las benzodiacepinas. Los barbitúricos y el etanol son llamativamente similares en cuanto a la dependencia, los síntomas de abstinencia y la intoxicación crónica que producen.

En general las personas dependientes de sedantes e hipnóticos prefieren los fármacos de acción rápida (p. ej., secobarbital y pentobarbital). La metaqualona, de la que se ha hecho un mal uso muy difundido, se incluyó en el grupo de fármacos ilegales en Estados Unidos. La metaqualona falsificada contiene antihistamínicos dispensables sin receta o, a veces, grandes dosis de diazepam. El meprobamato es un tranquilizante similar a los barbitúricos y no debe considerarse un sedante más seguro.

Síntomas y signos

Los signos de una intoxicación progresiva por sedantes son depresión de los reflejos cutáneos superficiales, leve nistagmo al mirar lateralmente, ligera disminución del estado de alerta con nistagmo grosero o rápido, ataxia, habla mal articulada y postura inestable. Cuando el cuadro avanza se observan nistagmo al mirar hacia delante, somnolencia, notable ataxia con caídas, confusión, sueño profundo, pupilas pequeñas, depresión respiratoria y finalmente muerte. Los pacientes que toman grandes dosis de sedantes con frecuencia tienen dificultades para pensar, habla y comprensión lentas (con cierta disartria), memoria pobre, falta de juicio, disminución del grado de atención y labilidad emocional. En general, la combinación de pensamiento lento, disartria y cardenales en las extremidades a consecuencia de caídas sugieren dependencia de sedantes.

Efectos de la abstinencia. En pacientes susceptibles la dependencia psicológica del fármaco puede desarrollarse rápidamente y en sólo unas pocas semanas los intentos de interrumpir la medicación producen exacerbación del insomnio e inquietud, pesadillas, despertar frecuente y sensación de tensión por la mañana temprano. El grado de dependencia física se asocia a la dosis y el tiempo de consumo del fármaco; por ejemplo, elpentobarbital, en dosis de 200 mg/d durante muchos meses, puede no inducir tolerancia significativa, pero 300 mg/d durante más de 3 meses o 500-600 mg/d durante 1 mes pueden provocar un síndrome de abstinencia al interrumpir la medicación.

La supresión de barbitúricos tomados en grandes dosis produce un síndrome de abstinencia abrupto en forma de un cuadro grave y alarmante, que puede poner en peligro la vida, similar al delirium tremens. La abstinencia debe ser controlada en medio hospitalario. Una vez iniciado el síndrome es dificil revertirlo, pero con un control cuidadoso pueden reducirse los síntomas al mínimo. El restablecimiento de la estabilidad del SNC tarda por lo menos 30 d. En ocasiones, incluso después de tratar adecuadamente la abstinencia durante 1 o 2 sem, pueden producirse convulsiones. En las primeras 12 a 20 h tras la supresión de un barbitúrico de acción corta, los pacientes sin tratamiento presentan inquietud, temblores y debilidad. Hacia el segundo día el temblor se hace más llamativo, los reflejos tendinosos profundos pueden aumentar y el paciente estar más débil. En el 75% de los pacientes que tomaban una dosis ³800 mg/d se producen convulsiones durante el segundo y tercer día, que pueden progresar a estatus epiléptico y muerte. Del segundo al quinto día el síndrome de abstinencia no tratado conlleva delirio, insomnio, confusión y alucinaciones visuales y auditivas de carácter alarmante. A menudo hay deshidratación e hiperpirexia.

La supresión de benzodiacepinas produce un síndrome de abstinencia similar, aunque rara vez es tan grave. El cuadro puede ser de comienzo lento porque el fármaco permanece en el organismo durante mucho tiempo. En personas que han tomado dosis terapéuticas se ha observado un síndrome de intensidad variable, aunque se desconoce la prevalencia de este fenómeno inusual. La abstinencia puede tener efectos más graves en quienes consumían fármacos de absorción rápida y cuya concentración en sangre también se produce deprisa (p. ej., alprazolam, lorazepam y triazolam). Muchas personas que hacen un mal uso de las benzodiacepinas también han sido o son bebedores excesivos, de forma que un síndrome de abstinencia de benzodiacepinas retardado puede complicarse con la abstinencia de alcohol. El flumazenil, antagonista de los receptores de benzodiacepinas, es un fármaco autorizado para el tratamiento de la sedación intensa secundaria a sobredosis de benzodiacepinas. Sin embargo, su utilidad clínica no ha sido bien definida ya que la mayoría de las personas se recuperan sin necesidad de tratamiento. En ocasiones, al utilizarlo para revertir la sedación por benzodiacepinas, se han producido convulsiones.

Tratamiento

El método de tratamiento de la dependencia de sedantes, en particular barbitúricos, consiste en reintoxicar al paciente y luego suprimir el fármaco con un calendario riguroso, a la vez que se controlan los signos de abstinencia. Antes de iniciar la abstinencia puede evaluarse la tolerancia a los sedantes con una dosis de prueba de 200 mg de pentobarbital v.o., con el paciente en estado de no intoxicación y en ayunas; si no tiene tolerancia se producirá adormilamiento o sueño superficial de 1 a 2 h después de tomar el fármaco. El paciente con un grado intermedio de tolerancia puede mostrar cierta sedación, mientras que otro con tolerancia a dosis ³900 mg no presentará ningún signo de intoxicación. Si la dosis de 200 mg no hace ningún efecto puede determinarse el nivel de tolerancia repitiendo la prueba cada 3 o 4 h con una dosis mayor. La ansiedad o la agitación graves pueden aumentar la tolerancia del paciente. Una vez que se ha determinado la dosis diaria en función de la tolerancia, suele administrarse tres veces al día durante 2 o 3 d hasta estabilizar al paciente, y posteriormente se va disminuyendo un 10% cada día.

Como alternativa puede usarse el fenobarbital, que no produce el subidón de los fármacos de acción más rápida y es el anticonvulsivante de elección. Los barbitúricos de acción rápida, otros hipnótico-sedantes o ansiolíticos menores pueden sustituirse por una dosis de fenobarbital equivalente a 1/3 de la dosis diaria del medicamento del que depende el paciente (v. tabla 195-2); por ejemplo, en el caso de 1.000 mg/d de secobarbital, la dosis estabilizadora de fenobarbital es de 300 mg/d o 75mg/6 h. El fenobarbital se administra por vía oral 4/d y la dosis inicial se reduce 30 mg/d hasta que el paciente esté desintoxicado. Como la dosis inicial hay que determinarla a partir del historial del paciente, es posible equivocarse, de manera que conviene la vigilancia intensiva del individuo durante las primeras 72 h. Si está agitado o ansioso la dosis debe aumentarse; si está adormilado, disártrico o presenta nistagmo, hay que reducirla. Durante el proceso de desintoxicación del paciente deben evitarse otros fármacos sedantes y psicoactivos. Sin embargo, si el paciente también toma un antidepresivo, especialmente los tricíclicos, no deben suspenderse bruscamente, sino ir reduciendo la dosis en el plazo de 3 o 4 d.

DEPENDENCIA DE CANNABIS (MARIHUANA)

El consumo crónico o esporádico de Cannabis produce cierta dependencia psicológica, pero no dependencia física.

Cualquier droga que causa euforia y disminuye la ansiedad puede inducir dependencia y el cannabis no es una excepción. Sin embargo, es inusual que los pacientes se quejen de no poder parar el consumo o el uso exagerado de esta droga. El cannabis puede usarse de forma episódica sin muestras de disfunción social o psicológica. El término dependencia probablemente se aplica inadecuadamente a muchos consumidores. Cuando se interrumpe el consumo no se produce ningún síndrome de abstinencia, aunque quienes la toman en grandes cantidades experimentan alteraciones del sueño y nerviosismo.

El consumo de cannabis está muy difundido. Los estudios que mostraban una disminución de la prevalencia de consumo desde 1979 a 1991 señalan a la vez un aumento por personas de 12 a 17años de edad hasta 1995. En fecha reciente se han podido precisar datos sobre la prevalencia del consumo de cannabis; así, de los 65 a 70 millones de ciudadanos de Estados Unidos que han probado alguna vez la marihuana, cerca del 2 al 3% la consumen a diario o casi a diario. No obstante, no todos los consumidores son adictos. Aunque la importancia toxicológica del cannabis no está clara, su consumo es un problema, como indica el aumento de la prevalencia y del número de personas que solicitan ayuda para controlar su propio consumo. El número de usuarios que solicitan tratamiento o consejo psicológico puede ser exagerado debido a que muchas personas que han dado positivas en los análisis realizados en sus puestos de trabajo son obligadas a ponerse en tratamiento y forzadas a realizar nuevas pruebas.

En Estados Unidos el cannabis suele fumarse a partir de las flores y las hojas de la planta seca o bien en forma de hachís, la resina prensada de laplanta. El dronabinol, una forma sintética del D-9-tetrahidrocannabinol (el principio activo fundamental de la marihuana) se usa para tratar las náuseas y los vómitos provocados por la quimioterapia del cáncer y para mejorar el apetito en pacientes con SIDA. Esta forma de presentación de la droga no se encuentra en el mercado callejero.

Síntomas y signos

El cannabis fumado produce un estado de conciencia en que aparecen ideas inconexas, imprevistas y flotantes; puede igualmente alterarse la percepción espacial y de los colores y el tiempo. En general se experimenta una sensación de bienestar y relajación («cuelgue»). Estos efectos duran de 2 a 3 h después de la inhalación, sin que haya pruebas de la existencia de resaca o de efectos retardados. Habitualmente también se produce taquicardia, inyección conjuntival y sequedad de boca. Muchos de los efectos psicológicos parecen deberse al marco en que se toma la droga. En ocasiones, sobre todo en consumidores inexpertos, se dan reacciones de angustia, que cada vez son más inusuales conforme la cultura general se ha ido familiarizando con esta droga. La capacidad de comunicación y movimiento disminuyen, la percepción profunda y la introspección se alteran, así como la vivencia del tiempo, todo lo cual puede ser arriesgado en ciertas situaciones, por ejemplo, conducir, manejar máquinas pesadas, etc. La marihuana puede exacerbar los síntomas de esquizofrenia, incluso en pacientes tratados con fármacos antipsicóticos (p. ej., clorpromazina). El apetito a menudo aumenta.

Los críticos de la marihuana suelen citar muchos datos científicos sobre sus efectos secundarios, pero la mayoría de las advertencias acerca del grave impacto biológico no se han logrado fundamentar, ni siquiera entre grandes consumidores ni en áreas sometidas a extensas investigaciones, como la función inmunológica y la reproductora. Sin embargo, los fumadores de grandes dosis de marihuana desarrollan síntomas pulmonares (episodios de bronquitis aguda, sibilancias, tos y flemas) y la función pulmonar puede verse afectada. Ello se manifiesta por cambios en las vías aéreas de significación desconocida. No obstante, quienes fuman a diario no presentan una enfermedad pulmonar obstructiva. Igualmente, no se ha registrado carcinoma pulmonar en personas que sólo fuman marihuana, posiblemente debido a que inhalan menos humo que los fumadores de cigarrillos. Sin embargo, las biopsias de tejido bronquial a veces muestran cambios precancerosos, de forma que sí puede producirse cáncer. En unos cuantos casos control estudiados algunas pruebas detectaron disminución de la función cognitiva en pequeñas muestras de fumadores de grandes dosis durante tiempo prolongado; estos datos, en cualquier caso, han de ser confirmados. Los estudios en recién nacidos no dan pruebas de lesiones fetales debidas al uso de cannabis por la futura madre. Se ha registrado disminución del peso del feto, pero cuando se toman en cuenta todos los factores (p. ej., consumo de alcohol y tabaco por la madre), el efecto del cannabis sobre el peso fetal desaparece. El D-9-tetrahidrocannabinol se secreta por la leche materna. Aunque no se han apreciado lesiones en los bebés alimentados de ese modo, tanto a las madres lactantes como a las mujeres embarazadas se les recomienda evitar el consumo de marihuana.

Los metabolitos del cannabis persisten en orina, de forma que los análisis dan positivo aun días o semanas después de haber interrumpido el consumo. Las pruebas que detectan un metabolito inactivo sólo dan fe del consumo, no de la existencia de disfunciones; de hecho, el fumador puede no estar ya bajo los efectos de la droga en el momento en que se le hace el análisis. Estas pruebas permiten detectar cantidades sumamente pequeñas, por lo que sirven de poco para definir la pauta de consumo.

DEPENDENCIA DE COCAÍNA

Dependencia psicológica, que a veces conduce a una profunda adicción psíquica, producida por grandes dosis de cocaína, que provoca excitación y euforia.

Con la cocaína se produce tolerancia, pero la dependencia física no se ha confirmado; cuando se interrumpe el consumo de la droga no se produce ningún síndrome de abstinencia. Sin embargo, la tendencia a seguir consumiéndola es muy fuerte.

La mayoría de los consumidores lo son de forma recreativa y ocasional, capaces de restringir ellos mismos el consumo de forma voluntaria. Sin embargo, el consumo de cocaína y la dependencia han aumentado en Estados Unidos, si bien últimamente se registra una disminución.

La mayoría de los consumidores en Estados Unidos esnifan la cocaína, aunque fumarla en forma de crack está difundiéndose cada vez más. Esta presentación se obtiene a partir de la sal hidrocloruro, que se transforma en una variedad más volátil por adición de bicarbonato sódico, agua y calor. El material resultante se quema para inhalar el humo. Los efectos se producen más rápidamente y aumenta la intensidad del subidón. El consumo de crack ha pasado a ser uno de los principales problemas de drogas en el mercado callejero. Sin embargo, a pesar de los malos augurios, el crack no se ha difundido, en lo que respecta a Estados Unidos, a los suburbios de la clase media y sigue siendo una droga cuyo consumo se limita básicamente a las clases más pobres.

Síntomas y signos

Los efectos de la cocaína varían según la forma de consumo. En inyección i.v. o fumada, la cocaína produce hiperestimulación, alerta, euforia y sensación de fuerza y poder. La excitación y el subidón son similares a los producidos por las anfetaminas. Estas sensaciones son menos intensas y perjudiciales en quienes la esnifan en forma de polvo. El efecto de la cocaína es breve, de forma que los consumidores pueden inyectársela o fumarla cada 10 o 15 min. La repetición provoca efectos tóxicos, como taquicardia, hipertensión, midriasis, temblores musculares, insomnio y nerviosismo extremo. Cuando surgen alucinaciones, delirio paranoide y comportamiento agresivo la persona puede resultar peligrosa. Por otro lado, las pupilas se dilatan al máximo y el efecto simpaticomimético de la droga aumenta la frecuencia cardíaca y respiratoria y la presión arterial.

Una sobredosis de cocaína puede producir temblores, convulsiones y delirio. Puede sobrevenir la muerte a consecuencia de arritmia e insuficiencia cardiovascular. Para la eliminación de la cocaína del torrente sanguíneo hace falta la presencia intacta de esterasa en plasma, de forma que los pacientes con toxicidad clínica extrema pueden, sobre una base genética, tener un nivel reducido (atípico) de colinesterasa en plasma. El consumo simultáneo de cocaína y alcohol da lugar a un producto de condensación, el cocaetileno, con propiedades estimulantes, que contribuye a la toxicidad.

En consumidores compulsivos de grandes cantidades de cocaína, que a menudo también tienen antecedentes de consumo de heroína, pueden darse graves efectos tóxicos. En raras ocasiones la aspiración reiterada provoca perforación del tabique nasal. A su vez, fumar crack repetidamente en dosis elevadas puede tener graves efectos tóxicos de tipo cardiovascular y repercusiones sobre la conducta.

Tratamiento

La intoxicación aguda de cocaína generalmente no necesita tratamiento, ya que la droga tiene un efecto sumamente breve. Cuando se produce sobredosis que requiera tratamiento, pueden usarse barbitúricos o diazepam por vía i.v., pero el modo de abordaje más apropiado son las medidas de apoyo. Los anticonvulsivantes no previenen las convulsiones debidas a sobredosis de cocaína. La hipertermia o una presión arterial notablemente elevada, que se dan en raras ocasiones, necesitan tratamiento.

La suspensión del consumo continuado de cocaína requiere considerable asistencia y la depresión que puede resultar de aquélla ha de ser controlada y tratada. Hay muchas formas de tratamiento inespecífico, incluidos los grupos de apoyo y de autoayuda, así como números de teléfono para información a cocainómanos.

El tratamiento de los niños nacidos de madres adictas a la cocaína se describe en el capítulo 260, en el apartado Problemas metabólicos del recién nacido, bajo el epígrafe Abstinencia de cocaína.

DEPENDENCIA DE ANFETAMINAS

Es una dependencia relativa de tipo psicológico producida por los efectos de las anfetaminas: elevación del estado de ánimo, aumento del estado de alerta y concentración, así como de la capacidad para realizar actividades físicas, unido todo ello a una sensación general de bienestar.

En Estados Unidos la anfetamina de mayor difusión y consumo es la metanfetamina producida sintéticamente de forma clandestina. Ésta y otras anfetaminas son accesibles con prescripción médica, pero actualmente se ha frenado el extendido consumo de anfetaminas para suprimir el apetito que se daba hace tiempo. La prescripción para otras indicaciones (p. ej., narcolepsia y trastorno de hiperactividad por déficit de atención) es muy limitada.

La metanfetamina fumable (ice) es una sal hidroclorurada volátil, a la que se le ha dado mucha publicidad, aunque su consumo está en gran medida limitado a Hawai y, en menor grado, California. Sus efectos son intensos y más prolongados que el cuelgue breve que se consigue con la cocaína en forma de crack.

Síntomas y signos

Los efectos psicológicos de anfetaminas y metanfetamina son similares a los producidos por la cocaína. Aunque no hay un síndrome de abstinencia típico sí se producen cambios electrocardiográficos, que algunos consideran que cumplen los criterios de dependencia. En cualquier caso, la supresión brusca del consumo de anfetaminas puede desenmascarar una depresión encubierta o precipitar una reacción depresiva. En muchas personas la suspensión de la droga va seguida de 2 o 3 d de intensa fatiga, somnolencia y opacidad mental. Las anfetaminas provocan una tolerancia de instauración lenta; a veces se llega a consumir una cantidad cientos de veces superior a la dosis terapéutica inicial. Con la tolerancia los efectos son variables, de forma que disminuyen la taquicardia y el estado de alerta, pero puede haber síntomas psicotóxicos, como alucinaciones y delirio. Sin embargo, incluso dosis masivas de droga rara vez tienen un desenlace mortal. Algunos consumidores crónicos han llegado a inyectarse hasta 15.000 mg de anfetamina en 24 h sin presentar signos agudos de enfermedad.

Los consumidores abusivos de anfetaminas son proclives a padecer accidentes, debido a la exaltación, la sensación de grandiosidad y el cansancio y la somnolencia consecutivos. Por vía i.v. las anfetaminas pueden inducir una grave conducta antisocial y precipitar episodios de esquizofrenia.

La metanfetamina en grandes dosis de forma continuada provoca reacciones de ansiedad en que la persona tiene miedo, tiembla y siente preocupación por su bienestar físico; en otras ocasiones puede haber una psicosis anfetamínica, en la que la persona malinterpreta los actos de los demás, alucina y se torna irrealistamente suspicaz, o bien puede producirse un síndrome de agotamiento, con intensa fatiga y sueño, pasada la fase de estimulación, y una depresión prolongada durante la que cabe el suicidio.

Con el consumo a largo plazo de dosis elevadas i.v. casi inevitablemente acaba produciéndose una psicosis paranoide, que también puede surgir tras el consumo por vía oral. En raras ocasiones la psicosis se precipita por una sola dosis alta o por reiteración de dosis moderadas. Las características típicas de la psicosis anfetamínica son delirio persecutorio, ideas de referencia y sentimiento de omnipotencia. Las personas que consumen grandes dosis i.v. suelen tener asumido que tarde o temprano sufrirán una paranoia, pero no hacen nada al respecto. No obstante, cuando el consumo regular es muy grande o después de varias semanas de un consumo exagerado, la conciencia acaba por fallar y el adicto cae presa del delirio. La recuperación es lo habitual, incluso tras una psicosis anfetamínica de larga duración; aunque lentamente, el consumidor desorganizado y paranoide acaba por recuperarse completamente. Los síntomas más floridos ceden en pocos días o semanas, pero habitualmente persisten durante meses cierto grado de confusión, pérdida de memoria e ideas delirantes.

Tratamiento

El estado de psicosis agitada aguda con delirio paranoide y alucinaciones visuales y auditivas responde notablemente bien a las fenotiazinas: de 25 a 50 mg de clorpromazina i.m. revierten rápidamente el cuadro, aunque pueden producir hipotensión postural grave. También es eficaz el haloperidol i.m., en dosis de 2,5 a 5 mg, que raramente produce hipotensión, pero puede provocar una reacción motora extrapiramidal alarmante, de la que el paciente suele recuperarse atendiéndole en un medio seguro, aportándole tranquilidad y confianza. La acidificación de la orina con cloruro de amonio, en dosis de 500 mg/4 h v.o., acelera la excreción de anfetaminas.

DEPENDENCIA DE ALUCINÓGENOS

Entre las drogas alucinógenas se cuentan la dietilamida del ácido lisérgico (LSD), la psilocibina, la mescalina, la 2,5-dimetilhoxi-4-metilanfetamina, la 3,4-metilenedioximetanfetamina (MDMA) y otros compuestos similares a las anfetaminas. Aunque sigue usándose el término alucinógeno, estas drogas pueden no producir verdaderas alucinaciones. Otras denominaciones alternativas, como psicodélicos o psicomiméticos, resultan aún menos apropiadas.

El consumo de MDMA en algunas discotecas (raves) se ha extendido mucho en Holanda, Gran Bretaña y Estados Unidos. Los danzantes pueden llegar a consumir de 100 a 200 mg de este producto de fabricación clandestina con el fin de estar bailando durante horas al compás de la música y con el acompañamiento de las luces y otros efectos especiales. La MDMA tiene efectos estimulantes similares a los de las anfetaminas, junto con un síndrome psicodélico de confianza, empatía y euforia. En Europa su consumo ha producido casos de muertes, lo más probable debido a deshidratación grave, acompañada de coagulación intravascular diseminada, mioglobinuria e insuficiencia renal. Para reducir los riesgos del consumo de esta droga se recomienda disponer de salas refrigeradas en los locales rave y poner abundante agua al alcance de los bailarines. En Estados Unidos no se han registrado tantas muertes, tal vez ello se deba a que la MDMA europea sea más tóxica por contener adulterantes, pero no pasa de ser una mera especulación.

Síntomas y signos

Los alucinógenos inducen un estado de excitación del SNC y de hiperactividad del sistema nervioso autónomo, que se manifiesta por alteración de la percepción y el estado de ánimo (generalmente eufórico, aunque a veces depresivo). Las auténticas alucinaciones no suelen darse. La dependencia psicológica de estas drogas varía mucho, pero no suele ser intensa; por otro lado, no se ha detectado ningún signo de dependencia física cuando se suprime bruscamente el consumo. Con el LSD se desarrolla un alto grado de tolerancia que desaparece tan rápidamente como se instaura. Los consumidores de estas drogas tienen tolerancia cruzada de unas y otras. Los principales peligros son los efectos psicológicos y la alteración del juicio, que puede inducir decisiones peligrosas o accidentes.

La respuesta a los alucinógenos depende de diversos factores, incluyendo las expectativas del consumidor, su capacidad para desenvolverse con las distorsiones de la percepción y el marco en que se consume la droga. Las reacciones adversas del tipo ataques de angustia y miedo extremo son infrecuentes con el LSD; cuando se producen estas reacciones, ceden rápidamente con el tratamiento adecuado en un entorno seguro. Sin embargo, algunas personas pueden seguir trastornadas, sobre todo después de consumir LSD, y presentar un cuadro psicótico persistente. No se puede determinar si la droga precipita una psicosis potencial encubierta o produce por sí misma ese estado.

Algunos consumidores habituales de drogas alucinógenas, sobre todo LSD, pueden seguir experimentado los efectos de la droga tiempo después de haberla dejado de consumir. Estos episodios (flashbacks) consisten fundamentalmente en ilusiones visuales, pero también pueden ser distorsiones sensoriales de prácticamente cualquier tipo (incluyendo la propia imagen o la percepción del tiempo y el espacio) y alucinaciones. Los flashbacks pueden ser desencadenados por la marihuana, el alcohol o los barbitúricos y también por estrés o fatiga o bien pueden darse sin razón aparente. Se desconoce el mecanismo por el que se producen. Los flashbacks tienden a desaparecer en el plazo de 6 a 12 meses.

Tratamiento

Tranquilizar a la persona en el sentido de que los ruidos, visiones o pensamientos se deben a la droga y no a una crisis nerviosa suele ser suficiente para que las reacciones adversas de los alucinógenos no pasen de ser un cuadro agudo. Las fenotiazinas deben usarse con suma precaución debido al riesgo de hipotensión, sobre todo si se ha tomado fenciclidina (v. más adelante). Los ansiolíticos, como el clordiazepóxido o el diazepam, contribuyen a reducir la ansiedad y el miedo.

Los grandes consumidores de alucinógenos suelen asimilar fácilmente la abstinencia de drogas, aunque en algunos casos hace falta tratamiento psiquiátrico de las complicaciones. Al iniciar la abstinencia puede ser útil el contacto estrecho y frecuente con un médico.

Los cuadros psicóticos persistentes y otros trastornos psicológicos requieren la adecuada asistencia psiquiátrica. Los flashbacks de carácter transitorio no excesivamente molestos para el paciente no necesitan ningún tratamiento especial. Sin embargo, los que provocan ansiedad y depresión pueden requerir tratamiento similar al de las reacciones adversas agudas.

DEPENDENCIA DE FENCICLIDINA

El consumo de fenciclidina (PCP) ha dejado de ser frecuente en Estados Unidos, si bien no ha desaparecido. Esta droga no es fácil de clasificar y se la considera aparte de los alucinógenos. Posee una desconcertante variedad de efectos sobre el SNC, cuyas características neurofisiológicas son poco conocidas. La ketamina, un anestésico emparentado con esta droga, tiene un efecto disociativo, que a veces hace que se utilice mal.

Las siglas PCP corresponden a la denominación aplicada a la droga en los años sesenta: The PeaCe Pill (píldora de la paz). A finales de los años cincuenta se empezó a ensayar en seres humanos como anestésico, dado que tiene el efecto de mantener a la persona ajena a las percepciones nociceptivas (anestesia disociativa). Dejó de utilizarse porque los pacientes a menudo presentaban notable ansiedad, estados delirantes o franca psicosis durante el postoperatorio, aunque nunca se registró ningún caso de pacientes agresivos o violentos. Pasó a usarse como anestésico para animales, pero actualmente toda la PCP que se encuentra en el mercado callejero procede de la síntesis clandestina. Los consumidores de esta droga la ingieren por vía oral o se la inyectan, pero lo más frecuente es mezclarla con perejil, hojas de menta, tabaco o marihuana, quemarla e inhalar el humo.

Síntomas y signos

Con dosis menores se produce una euforia vertiginosa, que a menudo se sigue de accesos de ansiedad o ánimo cambiante. Dosis más elevadas producen un estado catatónico al suprimir la droga, con ataxia, disartria, hipertonicidad muscular y fasciculaciones mioclónicas. El exceso de salivación diferencia la PCP de los efectos de grandes dosis de estimulantes del SNC, como cocaína y anfetaminas, que suelen secar la boca. A menudo se observa un nistagmo vertical y rotatorio que ayuda a diagnosticar. No suele haber alteraciones cardiovasculares. Con dosis muy elevadas puede haber coma, convulsiones e hipertensión grave; la muerte es infrecuente. También se han descrito cuadros psicóticos tras el consumo de PCP.

Tratamiento

De 10 a 20 mg de diazepam v.o. suele disminuir la ansiedad, siendo obligado cuando hay convulsiones. Algunos médicos opinan que es útil el haloperidol. Cuando se administra clorpromazina puede producirse hipotensión. Cuando hay hipertensión grave puede administrarse diazóxido. La PCP es muy liposoluble y sus metabolitos pueden permanecer en el SNC mucho tiempo. En disolución es alcalina, de forma que una gran cantidad de PCP se excreta al estómago y se elimina con lavado gástrico prolongado, cuya eficacia aumenta acidificando con cloruro de amonio (u otro agente).

DEPENDENCIA DE DISOLVENTES VOLÁTILES

Estado de intoxicación debido a la inhalación de disolventes y aerosoles de uso industrial.

El consumo de disolventes volátiles sigue siendo un problema endémico entre los jóvenes. Según informes cerca del 10% de los adolescentes de Estados Unidos han inhalado esos productos en alguna ocasión. Puede tratarse de hidrocarburos alifáticos y aromáticos, hidrocarburos clorados, cetonas, acetatos, éter, cloroformo o alcohol; todos ellos producen una estimulación transitoria del SNC seguida de depresión. Con el consumo frecuente surge tolerancia parcial y dependencia psicológica, pero no hay síndrome de abstinencia.

Los síntomas agudos, de instauración precoz, consisten en vértigos, adormilamiento, habla mal articulada y marcha inestable. Puede haber impulsividad, excitación e irritabilidad; además se producen ilusiones, alucinaciones y delirio. El consumidor siente un cuelgue de tipo eufórico con ensoñaciones y acaba por dormirse durante un corto período. También hay delirio con confusión, torpeza motora y alteración del pensamiento. La intoxicación puede durar desde minutos a una hora o más tiempo.

Puede haber complicaciones resultantes del efecto directo de los disolventes o de otros ingredientes tóxicos, como plomo o gasolina. El tetracloruro de carbono puede causar un síndrome de insuficiencia renal o hepática. La exposición intensa o la hipersensibilidad puede causar lesiones en cerebro, hígado, riñón y médula ósea. La muerte en la mayoría de los casos se debe a parada respiratoria, arritmia cardíaca o asfixia debida a oclusión de las vías aéreas.

El tratamiento de los niños con dependencia de disolventes es difícil y las recaídas son frecuentes. Sin embargo, casi todos los consumidores dejan de inhalar hacia el final de la adolescencia. Puede ser útil la intervención dirigida a mejorar la adaptación social y el estatus familiar y escolar. Los síntomas y el tratamiento de la intoxicación con disolventes específicos se muestran en la tabla 307-3.

NITRITOS VOLÁTILES

El nitrito de amilo (poppers) se inhala a veces con la finalidad de producir un estado alterado de conciencia y de aumentar el placer sexual. Su uso con estos fines está difundido sobre todo entre homosexuales masculinos de grandes urbes. Además, también se consumen otros nitritos como el nitrito de butilo y de isobutilo, denominados Locker Room y Rush. Hay pocos datos acerca de los riesgos, aunque tanto nitritos como nitratos producen vasodilatación, con hipotensión de duración breve, vértigo y enrojecimiento facial, seguidos de taquicardia refleja (v. también Cloratos en la tabla 307-3).