La anamnesis cuidadosa es fundamental para el diagnóstico de las enfermedades cardiovasculares y no puede ser sustituida por pruebas rutinarias o aleatorias, invasivas y no invasivas, que son caras e ineficaces. Debe hacerse una cuidadosa historia familiar porque muchas afecciones cardíacas (p. ej., arteriopatías coronarias [AC], hipertensión sistémica, válvula aórtica bicuspídea, miocardiopatía hipertrófica, prolapso de la válvula mitral) tienen una base genética.

Las principales cardiopatías tienen relativamente pocos síntomas, como dolor, disnea, debilidad y fatiga, palpitaciones, inestabilidad, presíncope y síncope y otros síntomas que pueden deberse a la enfermedad cardíaca o que pueden acompañarla. Las pequeñas variaciones de estos síntomas requieren gran atención.

El dolor cardíaco puede clasificarse arbitrariamente en isquémico, pericárdico o atípico. Aunque, a veces, el dolor cardíaco es característico de una cardiopatía subyacente, en muchas ocasiones hay una importante superposición con otras afecciones en cuanto a carácter, calidad, localización, tipo de irradiación, gravedad y duración. El dolor cardíaco se transmite a la corteza cerebral por fibras nerviosas autónomas y tiene una zona de referencia variable que puede extenderse desde la oreja hasta el ombligo. El dolor torácico extracardíaco de origen cardiovascular incluye el dolor que se inicia en los grandes vasos y el debido a la embolia pulmonar.

El dolor miocárdico isquémico suele describirse como compresivo, opresivo o como de peso. Generalmente es máximo en la zona precordial y puede demostrarse porque el enfermo coloca el puño cerrado sobre el centro del esternón. El dolor frecuentemente se irradia siguiendo la distribución de los nervios cervicales inferiores y, por tanto, puede localizarse en el cuello, maxilar inferior o en uno de los hombros o brazos (muy frecuentemente el hombro y brazo izquierdos). Si el brazo y la mano están afectados, el dolor suele localizarse en el lado cubital. El dolor de isquemia miocárdica provoca con frecuencia una respuesta autónoma (p. ej., náuseas o vómitos, sudación). Puede haber sensación de muerte inminente. El dolor por isquemia miocárdica debido a arteriosclerosis coronaria suele estar en relación con el esfuerzo, al menos, inicialmente. Sin embargo, el dolor de IM agudo puede presentarse súbitamente, con el paciente en reposo. El dolor debido a estrechamiento coronario dinámico por espasmo arterial, aunque es isquémico, tiende a presentarse en reposo o por la noche. El dolor miocárdico isquémico generalmente sólo dura unos minutos.

El dolor pericárdico, debido a una inflamación que afecta al pericardio parietal, se nota como punzante, quemante o cortante y empeora con la tos, deglución, respiración profunda o el decúbito. Es de carácter, posición y zona de referencia menos variable que el dolor miocárdico isquémico. Disminuye al inclinarse hacia delante y permanecer quieto. Puede durar horas o días. No se alivia con nitroglicerina.

El dolor torácico atípico suele ser punzante o quemante y con frecuencia su posición e intensidad varían mucho de un episodio a otro. No suele estar relacionado con el ejercicio físico y no responde a la nitroglicerina. Su duración puede ser evanescente (medido en segundos) o puede persistir durante muchas horas o días. Algunas personas con dolor torácico atípico tienen signos físicos o evidencia ecocardiográfica de prolapso de la válvula mitral. Se discute si el dolor depende del prolapso de la válvula mitral o si es un epifenómeno, porque es frecuente en ausencia de prolapso evidente. Las molestias torácicas atípicas vagas también son frecuentes en los que tienen taquicardia auricular aislada en ausencia de cardiopatía importante subyacente. Aunque el dolor torácico atípico puede ser debilitante, no hay evidencia objetiva que indique una cardiopatía grave, excepto cuando se debe a una afección de los grandes vasos o a una embolia pulmonar.

El dolor por disección de la aorta (o raramente de la arteria pulmonar) suele ser muy intenso y de tipo de desgarro o arrancamiento. Generalmente se inicia con el comienzo de la disección, va seguido de un período quiescente de horas o días y luego reaparece al extenderse la disección. Se localiza en la zona central del tórax, irradiándose hacia la espalda o el cuello y no se modifica con la posición, a menos que la disección hasta el pericardio, con hemopericardio, haya provocado una pericarditis aguda. Si se ven afectados los orificios de las arterias coronarias, un dolor miocárdico isquémico puede superponerse al dolor de la disección.

El dolor por embolia pulmonar puede ser pleurítico cuando el infarto del pulmón provoca una pleuritis, o anginoso cuando se produce una isquemia ventricular derecha secundaria al comienzo brusco de una hipertensión pulmonar. Si se sospecha una embolia pulmonar, en la anamnesis hay que investigar si ha habido una inflamación o dolor unilateral en las piernas, una intervención quirúrgica reciente o una enfermedad que exija reposo prolongado en cama. Si se sospecha una pericarditis la anamnesis debe orientarse hacia la exposición a agentes infecciosos, enfermedades del tejido conjuntivo e inmunitarias y al diagnóstico previo de neoplasia.

La disnea es la percepción de la respiración molesta, angustiosa o trabajosa. La disnea cardíaca es el resultado del edema de las paredes bronquiolares y de la rigidez pulmonar debida a un edema parenquimatoso o alveolar, que interfiere el flujo del aire. También aparece disnea cuando el gasto cardíaco es insuficiente para las demandas metabólicas del cuerpo y puede existir sin edema pulmonar.

La disnea cardíaca empeora siempre con el esfuerzo y se alivia en parte o totalmente con el reposo. La disnea debida a elevación de la presión venosa pulmonar y edema pulmonar aumenta en decúbito y disminuye sentado o de pie (ortopnea). Si ésta despierta al paciente durante la noche y se alivia al sentarse, se denomina disnea paroxística nocturna. La disnea en presencia de edema bronquiolar se acompaña de sibilancias por obstrucción de las vías aéreas; se expectoran esputos espumosos y, a veces, teñidos de sangre. Una manifestación frecuente del edema bronquiolar y de la rigidez pulmonar por insuficiencia cardíaca es una tos seca, que hay que distinguir de la que se presenta en el 5% de los enfermos tratados con inhibidores de la ECA.

La disnea debida exclusivamente a un gasto cardíaco insuficiente no se afecta por la posición pero varía con el esfuerzo físico y puede acompañarse de debilidad y fatiga. En muchas afecciones cardíacas, la disnea debida a un gasto cardíaco fijo y la debida a congestión pulmonar se presentan simultáneamente (p. ej., en la estenosis mitral). La aparición de disnea en las cardiopatías suele significar un pronóstico ominoso. La disnea por AC puede coexistir con la debida a otra enfermedad cardíaca. La ortopnea y la disnea paroxística nocturna son raras en las afecciones pulmonares, excepto en una fase muy avanzada, cuando es evidente la mayor eficacia de la respiración en posición erecta.

La debilidad y la fatiga son consecuencia de un gasto cardíaco insuficiente para las necesidades metabólicas del organismo, inicialmente en el esfuerzo y, finalmente, en reposo. Se presentan en afecciones que limitan el gasto cardíaco y no se alivian con el reposo y el sueño. Es frecuente que los enfermos con cardiopatías congénitas nieguen la debilidad y la fatiga porque consideran que una situación limitada es normal y sólo reconocen los síntomas retrospectivamente, después de la corrección quirúrgica.

Las palpitaciones son la percepción de la actividad cardíaca por el paciente. La cuidadosa investigación de la velocidad y ritmo de las palpitaciones ayuda a distinguir las patológicas de las fisiológicas. Las palpitaciones por arritmia pueden acompañarse de debilidad, disnea o inestabilidad. Las extrasístoles auriculares o ventriculares se describen muchas veces como latidos fallidos, mientras que la fibrilación auricular se identifica como una irregularidad. Muchas veces, la taquicardia supraventricular o ventricular se percibe como rápida y regular y de comienzo y terminación bruscos. La aparición de una taquiarritmia auricular suele ir seguida de la necesidad de orinar debido a la mayor producción de factor natriurético auricular.

La actividad cardíaca está controlada por el sistema nervioso autónomo y, por tanto, sólo suele ser percibida por personas con una consciencia anormalmente elevada de sus funciones corporales, por ejemplo, en estados de ansiedad. También puede ser percibida por personas sanas durante el ejercicio, cuando aumenta el volumen sistólico o la frecuencia cardíaca. Pueden aparecer palpitaciones en afecciones como la regurgitación aórtica o la tirotoxicosis; la causa más frecuente es el ritmo cardíaco anormal. Las palpitaciones acompañadas de dolor torácico miocárdico de tipo isquémico pueden indicar una AC en la que la disminución del flujo coronario diastólico y la isquemia son consecuencias de la taquicardia.

Las cardiopatías graves o las arritmias que limitan significativamente el gasto cardíaco pueden producir inestabilidad, presíncope o síncope (una breve y súbita pérdida de conciencia, con pérdida del tono postural). Cuando se acompaña de palpitaciones (v. más arriba) cualquiera de estos síntomas indica una brusca caída del gasto cardíaco, denotando una arritmia grave o una cardiopatía orgánica subyacente. El síncope por esfuerzo se presenta en la estenosis aórtica o en la miocardiopatía hipertrófica, que limitan el aumento del gasto cardíaco por el esfuerzo. La taquicardia o la fibrilación ventricular o las bradicardias graves o la asistolia pueden provocar estos síntomas en forma de ataque de Stokes-Adams. La aparición de un síncope significa un mal pronóstico en los enfermos con AC, miocarditis, miocardiopatías y arritmias ventriculares conocidas. Los tumores intracardíacos o los trombos en bola pueden obstruir intermitentemente el flujo cardíaco en el interior del corazón, provocando un presíncope o un síncope. La hipotensión postural y el síncope vasovagal son las principales causas benignas del síncope. Éste debe ser diferenciado de las convulsiones epilépticas, aunque en un episodio sincopal pueden aparecer convulsiones por hipoxia cerebral.

La historia de infecciones (p. ej., estreptocócicas con o sin fiebre reumática, víricas, sifilíticas, protozoarias) puede plantear la sospecha de un trastorno cardíaco debido a agentes infecciosos activos o temporalmente remotos. En todo paciente con fiebre inexplicada y soplo cardíaco debe pensarse en una endocarditis. Para los émbolos periféricos o cerebrales o en cualquier ictus que pueda ser causado por émbolos procedentes de un IM reciente, una enfermedad valvular (especialmente la estenosis mitral con fibrilación auricular) o una miocardiopatía, debe buscarse una causa cardíaca. La historia de enfermedad cerebrovascular o vascular periférica aumenta la probabilidad de AC acompañante. La cianosis central hace muy probable un trastorno cardíaco congénito.

La exploración física comienza durante la anamnesis, observando la conducta y el humor del enfermo y su insistencia sobre ciertos síntomas. La exploración completa de todos los síntomas es fundamental para descubrir los efectos periféricos y sistémicos de la cardiopatía y poner de manifiesto enfermedades extracardíacas que pudieran afectar al corazón.

La PA y el pulso se miden en ambos brazos y, en las cardiopatías congénitas o en las enfermedades vasculares periféricas, en ambas piernas. La anchura del manguito de PA debe ser >20% del diámetro del miembro. El primer ruido que se oye al descender la columna de Hg es la presión sistólica y la desaparición del ruido es la presión diastólica (quinta fase de los ruidos de Korotkoff). Es normal que haya una diferencias hasta de 15 mm Hg de presión entre ambos brazos. La presión de las piernas suele ser 20 mm Hg más alta que la de los brazos. Si se sospecha una hipotensión postural, la PA y la frecuencia cardíaca se miden con el enfermo en decúbito supino, sentado y en bipedestación. Si se encuentra una hipertensión deberá realizarse una exploración meticulosa para excluir una coartación aórtica (sugerida por pulsos débiles o ausentes en las piernas, retraso del pulso radial-femoral y PA más baja en las piernas que en los brazos; la pulsación anormal palpable del plexo arterial periescapular [a veces] y, posiblemente, un soplo sistólico en la espalda o en la región precordial superior). En la tirotoxicosis y en los estados hipermetabólicos, el pulso es rápido y saltón; en el mixedema es lento y perezoso.

La frecuencia respiratoria refleja la presencia de una descompensación cardíaca o de una enfermedad pulmonar primaria. Aumenta en el enfermo ansioso y disminuye en el moribundo. La respiración rápida y superficial puede indicar la presencia de un dolor pleurítico.

La elevación de la temperatura puede indicar una fiebre reumática aguda o una infección cardíaca, como la endocarditis. Es muy frecuente después del IM y no lleva a buscar otras causas, a menos que persista >72 h.

Deberán explorarse los principales pulsos periféricos en los miembros superiores e inferiores para evidenciar una enfermedad arterial congénita o adquirida o una embolia sistémica, de origen cardíaco. Cuando se palpan los pulsos periféricos se observa su simetría y la elasticidad de la pared arterial subyacente. En los procesos con una rápida fuga de sangre arterial (p. ej., comunicación arteriovenosa, regurgitación aórtica), el pulso presenta una rápida fase ascendente y luego se colapsa. Si se encuentra una asimetría de los pulsos, la auscultación sobre los vasos periféricos puede descubrir un soplo debido al flujo turbulento causado por una estenosis.

La observación, palpación y auscultación de ambos pulsos carotídeos muchas veces proporciona mucha más información sobre el corazón que la exploración de un pulso más periférico (v. tabla 197-1).

Hay que tener cuidado al interpretar el pulso carotídeo en el anciano, sobre todo cuando hay hipertensión. La arteriosclerosis produce rigidez vascular que, con el envejecimiento de la pared del vaso, tiende a eliminar los hallazgos característicos. En muchos casos, la exploración carotídea puede resultar difícil o imposible de interpretar. Análogamente, en los niños muy pequeños, el pulso carotídeo puede ser normal, aún en presencia de una estenosis aórtica grave.

Al auscultar las arterias carótidas, hay que distinguir los soplos y los ruidos. Los soplos se transmiten desde el corazón o los grandes vasos y, por lo general, son más intensos en la región precordial superior y disminuyen hacia el cuello. Los ruidos son de tono alto, se oyen únicamente sobre las grandes arterias y parecen más superficiales. El ruido arterial deberá distinguirse de un soplo venoso. A diferencia del soplo arterial, el soplo venoso suele ser continuo, se oye mejor con el enfermo sentado o de pie y se elimina con la compresión de la vena yugular interna homolateral.

Las venas periféricas se observan buscando anomalías como varicosidades, malformaciones arteriovenosas (MAV) y cortocircuitos superpuestos a una inflamación y sensibilidad por tromboflebitis. La auscultación sobre una posible MAV o derivación descubre un soplo continuo y muchas veces puede palparse un frémito porque la resistencia siempre es más baja en la vena que en la arteria, tanto en la sístole como en la diástole.

La exploración cuidadosa de las venas del cuello es muy importante. Mientras que la vena yugular externa da una idea general de la altura de las ondas venosas, la vena yugular interna se utiliza para el análisis de la presión venosa y de la forma de la onda venosa, porque actúa como un conducto venoso abierto a la aurícula derecha (excepto en casos de obstrucción de la vena cava superior).

Las venas yugulares suelen explorarse con el paciente tumbado 45º, y en esta posición la columna venosa está inmediatamente por debajo de las clavículas en las personas normales. La columna venosa puede elevarse ligeramente por encima de las clavículas haciendo una presión enérgica con la mano en el abdomen (reflujo hepatoyugular), pero en las personas normales desciende por debajo de la clavícula en pocos segundos aún manteniendo la presión abdominal, ya que el ventrículo derecho, distensible, aumenta su volumen sistólico por el mecanismo de Frank-Starling. En la obstrucción de la vena cava superior, pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva o insuficiencia cardíaca grave, la presión venosa yugular puede estar suficientemente elevada para hacer imposible la detección del extremo de la columna venosa. En estos casos, debe explorarse al enfermo sentado o de pie.

Los cambios de altura de las ondas venosas en respuesta a la compresión abdominal aportan considerable información sobre el lado derecho del corazón. En presencia de un ventrículo derecho dilatado, poco distensible; en la pericarditis constrictiva o en el taponamiento pericárdico; y en la obstrucción del llenado ventricular derecho por una estenosis tricuspídea o un tumor de la aurícula derecha, la columna venosa se eleva y permanece elevada mientras se mantiene la presión abdominal. Debe buscarse el signo de Kussmaul en el que, en las mismas circunstancias que producen una alteración del reflejo hepatoyugular, la columna venosa del cuello se eleva con la inspiración, en lugar de caer. En la inspiración normal, la presión intratorácica disminuida atrae sangre de la periferia a la vena cava. El ventrículo derecho normalmente distensible se adapta y expulsa esta sangre por el mecanismo de Frank-Starling. El signo de Kussmaul también está presente en las afecciones obstructivas de las vías aéreas.

Finalmente, puede analizarse el carácter y magnitud de las ondas venosas. En las figuras. 197-1 y 198-5 se muestran las ondas yugulares venosas en las personas normales. Las ondas a y v están aumentadas en la hipertensión pulmonar. En la disociación auriculoventricular se ven ondas a gigantes (ondas cañón). La onda a desaparece en la fibrilación auricular y está aumentada en los estados de mala distensibilidad del ventrículo derecho (p. ej., hipertensión pulmonar, estenosis de la válvula pulmonar). La onda v resulta muy prominente si hay regurgitación tricuspídea. La regurgitación tricuspídea también suele producir una importante hepatomegalia con pulsación sistólica del hígado fácilmente palpable debido a que la onda v regurgitante congestiona el hígado durante la sístole ventricular derecha. La marcada hipertensión venosa acompañante a veces provoca una cirrosis hepática con ascitis. En el taponamiento cardíaco, la disminución de la onda x es marcada. En los estados de mala distensibilidad ventricular derecha la disminución de y que sigue a la sístole ventricular es muy abrupta debido a la elevada columna de sangre venosa que irrumpe en el ventrículo derecho al abrirse la válvula tricúspide, sólo para detenerse también bruscamente cuando la pared ventricular derecha rígida (en la miopatía restrictiva) o el pericardio (en la pericarditis constrictiva) detienen su entrada.

Cuando la anamnesis y la exploración física sugieren una pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco o miocardiopatía restrictiva, debe buscarse el pulso paradójico. En las personas normales, la PA sistólica puede disminuir hasta 10 mm Hg y con la inspiración normal. En las afecciones que limitan la distensibilidad normal del ventrículo derecho (p. ej., taponamiento cardíaco) el descenso de la presión sistólica en la inspiración es mayor de lo normal porque el tabique interventricular se abomba hacia el ventrículo izquierdo a consecuencia de la elevación de la presión ventricular derecha. Simultáneamente, la presión venosa pulmonar desciende también más de lo habitual debido a que la presión intratorácica negativa no se corresponde con un mayor volumen sistólico derecho, según la ley de Frank-Starling. Estos fenómenos reducen más de lo normal el volumen de llenado ventricular izquierdo en la inspiración y disminuyen la presión arterial sistólica >10 mm Hg. El pulso paradójico es raro en la miocardiopatía restrictiva o en la pericarditis constrictiva pero es característico, aunque no patognomónico, de taponamiento. Se presenta también en la enfermedad obstructiva de las vías aéreas, que debe descartarse antes de pensar en una causa cardíaca.

La hipertrofia ventricular derecha (HVD) grave produce una elevación precordial central que puede verse y palparse como una sensación de elevación bajo el esternón y de la pared anterior del tórax, a la izquierda del esternón. A veces, en las afecciones congénitas que producen HVD grave, la región precordial presenta un abultamiento asimétrico, a la izquierda del esternón.

La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) produce un impulso mantenido en la punta, que se distingue fácilmente del impulso precordial de la HVD. En pacientes con aneurismas ventriculares discinéticos a veces pueden encontrarse impulsos sistólicos focales anormales en la palpación precordial. Un impulso sistólico difuso, anormal, eleva la región precordial en los pacientes con regurgitación mitral grave debido a la expansión de la aurícula izquierda, con el consiguiente desplazamiento cardíaco hacia delante. En casos de ventrículo izquierdo dilatado e hipertrófico, como en la regurgitación mitral, se observa un impulso apical difuso y desplazado inferolateralmente.

El pectus excavatum o carinatum, pequeño diámetro anteroposterior del tórax y columna dorsal anormalmente recta, son signos de una posible degeneración mixomatosa de las válvulas o cuerdas tendinosas, sobre todo mitrales.

Los abultamientos localizados en la parte superior del tórax, producidos por aneurismas aórticos sifilíticos actualmente son raros. Las deformidades del tórax suelen ser más frecuentes en los trastornos hereditarios asociados a defectos cardíacos congénitos, por ejemplo, el síndrome de Turner. En la palpación del tórax debe incluirse la búsqueda de frémitos (v. tabla 197-2).

En la hipertensión pulmonar, el cierre de la válvula pulmonar puede palparse como un impulso seco en el 2.º espacio intercostal, a la izquierda del esternón. El cierre de una válvula mitral estenótica puede producir un impulso similar al comienzo de la sístole, en la punta del corazón; la apertura de la válvula estenótica a veces puede notarse al final de la sístole.

Aunque el empleo de la radiografía de tórax ha reducido la capacidad de muchos médicos, la cuidadosa percusión y auscultación del tórax casi siempre permiten distinguir el derrame pleural (disminución del frémito vocal) de la consolidación pulmonar (aumento del frémito). Además, los estertores o los roncus que denotan congestión pulmonar o broncospasmo, respectivamente, pueden ser un signo de insuficiencia cardíaca con hipertensión venosa pulmonar o de enfermedad pulmonar primaria subyacente. El roce pleural indica la presencia de un infarto pulmonar o de una neumonía con pleuritis.

La auscultación del corazón exige un excelente oído y capacidad para distinguir sutiles diferencias en el tono y el tiempo. Muchos excelentes médicos no tienen una percepción acústica suficientemente aguda o pierden la capacidad para distinguir el tono por una práctica insuficiente. Además, muchos tienen estetoscopios diseñados con todas las cosas excepto que no se ha tenido en cuenta la física de la auscultación.

En la auscultación, los ruidos cardíacos deben distinguirse por separado. Los ruidos diastólicos son los soplos diastólicos, ruidos musculares ventriculares y ruidos de la válvula mitral. Los ruidos sistólicos son los soplos sistólicos y los ruidos extravalvulares.

En los casos complejos, la distinción entre los sonidos requiere una concentración sucesiva en cada fase del ciclo cardíaco y en cada sonido. Una vez distinguidos, se calcula su intensidad, tono, duración e intervalos para el análisis auscultatorio final que, muchas veces, es diagnósticamente exacto. Los ruidos de tono bajo se oyen mejor con la campana del estetoscopio, mientras que los de tono alto se auscultan más claramente con el diafragma. Cuando se emplea la campana, debe hacerse muy poca presión. La presión excesiva transforma la piel subyacente en un diafragma y elimina los ruidos de tono muy bajo.

Los principales hallazgos físicos en la auscultación y palpación precordial deben dibujarse rutinariamente en la ficha del enfermo cada vez que se expone su aparato cardiovascular (v. fig. 197-2). Estos esquemas permiten la comparación entre exploraciones físicas y proporcionan una tabla cuantitativa y cualitativa de los hallazgos.

El segundo ruido (R2) normalmente se debe al cierre de la válvula aórtica y de la válvula pulmonar. El cierre de la válvula aórtica normalmente precede al de la pulmonar, a menos que el primero esté retrasado o el segundo acelerado. El cierre tardío de la válvula aórtica tiene lugar en el bloqueo de rama izquierda o en la estenosis aórtica, mientras que el cierre precoz de la válvula pulmonar se presenta en algunas formas de fenómenos de preexcitación. El cierre retrasado de la válvula pulmonar tiene lugar cuando aumenta el volumen de flujo en el ventrículo derecho (p. ej., un defecto septal auricular del frecuente tipo secundum) o en el bloqueo completo de rama derecha. Este flujo aumentado elimina también el retraso normal del cierre de la válvula pulmonar debido al aumento del volumen ventricular derecho en la inspiración, mientras que el volumen ventricular izquierdo está disminuido (desdoblamiento fijo de R2); las derivaciones izquierda-derecha con volumen de flujo ventricular derecho normal no se relacionan con un desdoblamiento fijo. En la insuficiencia de la válvula aórtica, gravemente estenótica o atrésica (en el tronco arterioso, cuando hay una válvula común) puede presentarse un R2 único.

Los chasquidos sólo se presentan en la sístole y se distinguen de R1 o R2 por su tono más alto y su duración más breve, y por su movilidad en la sístole, como resultado de una manipulación hemodinámica. Los chasquidos pueden ser únicos o múltiples.

Los chasquidos se presentan en la estenosis valvular aórtica y pulmonar congénitas, en las que se piensa que se originan por una tensión anormal de la pared ventricular. En estos trastornos, los chasquidos aparecen precozmente en la sístole, muy cerca de R1 y no cambian en relación con R1 con una hemodinámica alterada. Los chasquidos sistólicos precoces que son inmóviles también se producen en la hipertensión pulmonar grave. Se considera que los chasquidos que se producen en el prolapso de la válvula mitral o tricúspide se deben a una tensión anormal sobre unas cuerdas tendinosas elongadas y redundantes o sobre las valvas.

Los chasquidos debidos a degeneración mixomatosa de las válvulas pueden presentarse en cualquier lugar de la sístole, pero se desplazan hacia R1 durante las maniobras que reducen el volumen ventricular (p. ej., bipedestación, maniobra de Valsalva). Si se aumenta el volumen de llenado ventricular, por ejemplo, en decúbito supino, los chasquidos se desplazan hacia R2, sobre todo en el prolapso de la válvula mitral. Por razones desconocidas, las características de los chasquidos pueden variar considerablemente de una exploración a otra, y pueden aparecer y desaparecer.

Ruidos diastólicos. A diferencia de los sistólicos, los ruidos diastólicos son de tono bajo, de menor intensidad y de duración más prolongada. Estos ruidos son siempre anormales en el adulto.

El tercer ruido cardíaco (R3) o choque pericárdico se presenta al comienzo de la sístole cuando el ventrículo está dilatado y no distensible. Se presenta durante el llenado ventricular diastólico pasivo e indica una grave disfunción ventricular, excepto en los niños, en los que puede ser normal. El R3 ventricular derecho se oye muy bien durante la inspiración (debido al aumento del volumen de llenado ventricular derecho) con el enfermo en posición supina. El R3 ventricular izquierdo se oye muy bien durante la espiración (por la íntima proximidad del corazón a la pared torácica) con el paciente en decúbito lateral izquierdo.

El cuarto ruido cardíaco (R4) está producido por el aumento del llenado diastólico ventricular cerca del fin de la diástole, debido a la contracción auricular. Igual que R3 es un ruido de tono bajo que se oye únicamente o mejor con la campana del fonendoscopio. El R4 ventricular derecho aumenta con la inspiración, mientras que el izquierdo disminuye. Este ruido se oye con mucha más frecuencia que R3 e indica un menor grado de disfunción ventricular. Falta en la fibrilación auricular, pero casi siempre está presente durante la isquemia miocárdica activa o poco después del IM. El R3, con o sin R4, es habitual en la disfunción ventricular sistólica izquierda importante, mientras que R4 sin R3 lo es en la disfunción ventricular diastólica izquierda.

Cuando R3 y R4 están presentes en un paciente con taquicardia, se produce un galope de sumación; la diástole se acorta de modo que ambos ruidos se funden. El R3 y el R4 fuertes pueden ser palpables en la punta con el enfermo en decúbito lateral izquierdo.

Al comienzo de la sístole se produce un choque diastólico en el mismo lugar de R3. No se acompaña de R4 pero es un ruido más opaco y sordo, que indica la parada brusca del llenado ventricular por un pericardio constrictivo, no distensible.

El otro único ruido diastólico es el chasquido de apertura de la estenosis mitral o, raramente, de la estenosis tricúspide. El chasquido de apertura de la mitral es un sonido breve, de tono muy alto, que se oye mejor con el diafragma del fonendoscopio. Su proximidad al componente pulmonar de R2 es directamente proporcional a la gravedad de la estenosis mitral (es decir, cuanto más alta es la presión auricular izquierda, más proximo a R2 está el chasquido de apertura). Su intensidad depende de la elasticidad de las valvas, siendo fuerte mientras permanecen elásticas, disminuyendo gradualmente y, por fin, desapareciendo, cuando se produce la esclerosis, fibrosis y calcificación de la válvula. Aunque a veces se oye en la punta, el chasquido de apertura mitral se oye mejor o sólo en el borde inferior izquierdo del esternón.

Los soplos cardíacos pueden ser sistólicos, diastólicos o continuos. El soplo debe analizarse por su tono, intensidad y momento o duración. Los soplos de tonos muy altos se oyen muy bien (a veces únicamente) con el diafragma del fonendoscopio, mientras que los de tono muy bajo se oyen mejor (a veces únicamente) con la campana. Los soplos se clasifican según su intensidad (v. tabla 197-3).

Soplos sistólicos. Los soplos sistólicos se dividen en soplos de eyección (debido al flujo turbulento a través de válvulas de salida estrechadas o irregulares) y de insuficiencia o soplos de derivación (flujo en las cavidades que, durante la sístole, presentan una menor resistencia).

Los soplos de eyección suelen ser más intensos y largos cuanto mayor es la obstrucción al flujo. Por el contrario, los soplos holosistólicos tienden a ser más fuertes con la insuficiencia y derivación de alta velocidad y bajo volumen. Los soplos de eyección tienen un carácter creciente-decreciente. La fase creciente se prolonga a expensas de la fase decreciente, cuanto mayores son la estenosis y la turbulencia.

El soplo de eyección de la estenosis aórtica suele oírse muy bien en el 2.º espacio intercostal, a la derecha del esternón. Se irradia hacia la clavícula derecha y a ambos lados del cuello y puede acompañarse de un frémito sistólico. El soplo de la estenosis aórtica en el anciano, a veces se oye sólo en la punta del corazón y en el cuello, siendo débil o inaudible en la zona aórtica (el mecanismo de esta distribución del soplo no se conoce).

El soplo de eyección de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva suele oírse mejor en la parte media o baja del borde esternal izquierdo y aumenta con la maniobra de Valsalva y en bipedestación. Esto se debe al menor volumen de llenado ventricular izquierdo y, por tanto, a la mayor aposición de la valva anterior de la válvula mitral al tabique hipertrofiado. Al contrario que el soplo de la estenosis aórtica, éste no suele irradiarse al cuello. El soplo de eyección de la estenosis pulmonar se ausculta mejor a la izquierda del esternón, en el segundo espacio intercostal y no se irradia ampliamente, como el soplo aórtico.

Los soplos de eyección sistólica pueden presentarse sin obstrucción hemodinámicamente significativa del tracto de salida. Los lactantes y niños normales tienen con frecuencia una leve turbulencia del flujo, que produce soplos de eyección suaves. En los ancianos muchas veces hay soplos de eyección debido a esclerosis valvular y vascular. En las personas de edad con fuertes soplos de eyección, arterias carótidas rígidas e hipertensión (que produce una HVI) pueden utilizarse técnicas no invasivas como la ecocardiografía Doppler para descartar una estenosis aórtica calcificada. Análogamente, en la infancia pueden faltar los signos físicos típicos de la estenosis aórtica, con excepción de un soplo sistólico. De nuevo, la ecocardiografía Doppler tiene un gran valor para distinguir la obstrucción grave y leve del tracto de salida.

Durante el embarazo, muchas mujeres presentan suaves soplos de eyección en el 2.º espacio intercostal, a la derecha o a la izquierda del esternón, debido al aumento de la velocidad del flujo a traves de estructuras normales, como consecuencia del aumento fisiológico del volumen sanguíneo y del gasto cardíaco. Si el embarazo se complica con una anemia grave, los soplos pueden exagerarse considerablemente.

La insuficiencia mitral se oye muy bien en la punta del corazón, con el paciente en decúbito lateral izquierdo. El soplo se irradia hacia la axila izquierda y, si varía en intensidad, tiende a aumentar durante la sístole, hasta R2. Comienza en R1 si las valvas son incompetentes durante toda la sístole, por fibrosis o destrucción, pero, si la regurgitación se produce más adelante en la sístole (p. ej., en algunos casos de alteración geométrica del aparato valvular por dilatación de la cavidad, en la dinámica alterada por isquemia o en el miocardio fibrosado) empieza después del principio de la sístole.

La insuficiencia tricuspídea se ausculta muy bien en el borde esternal inferior izquierdo, sobre el apéndice xifoides y a veces sobre el lóbulo medio del hígado. El soplo es holosistólico, más suave que el de la insuficiencia mitral y, a diferencia de este último, aumenta con el volumen de llenado ventricular derecho, durante la inspiración. Se acompaña de ondas v de regurgitación en las venas del cuello y, a veces, con la pulsación sistólica del hígado.

El defecto septal ventricular produce un soplo holosistólico en el borde esternal izquierdo a la altura del 4.º espacio intercostal y más intenso cuanto mayor es el gradiente. El cortocircuito entre los ventrículos izquierdo y derecho es más pequeño y su intensidad disminuye al aumentar la hipertensión pulmonar, reduciendo el gradiente y la magnitud del flujo del cortocircuito y, por tanto, el soplo.

Soplos diastólicos. Los soplos diastólicos se deben a estenosis de las válvulas mitral o tricúspide o a regurgitación de las válvulas aórtica o pulmonar. La estenosis mitral produce un soplo apical de baja frecuencia anterior al soplo mesodiastólico, que se oye muy bien después de un ligero ejercicio, con el paciente en decúbito lateral izquierdo. Su duración es mayor que la de R3. Si el enfermo está en ritmo sinusal, la contracción auricular aumenta el gradiente durante el final de la diástole, produciendo una acentuación presistólica. Este soplo muchas veces se aísla en el lugar de impulso de la punta. La estenosis tricuspídea produce un soplo similar pero menos intenso, localizado en el 4.º y 5.º espacios intercostales, a la izquierda del esternón; su duración e intensidad aumentan con el ejercicio, la inspiración y al sentarse inclinado hacia delante, lo que aproxima el corazón anterior contra la pared torácica.

Si el soplo mitral o tricuspídeo se debe a un tumor o un trombo auricular, puede ser evanescente y puede variar con la posición y de una exploración a otra, debido al cambio de posición de la masa intracardíaca.

La insuficiencia aórtica produce un soplo decreciente, de tono elevado, de carácter soplante a lo largo del borde esternal izquierdo hacia la punta. Típicamente, se oye muy bien en el 4.º espacio intercostal a la izquierda del esternón, con el paciente inclinado hacia delante y en espiración completa. El soplo es más breve si la presión diastólica ventricular izquierda es muy alta, porque las presiones diastólicas aórtica y ventricular izquierda se igualan antes en la diástole. Si el chorro regurgitante de la insuficiencia aórtica hace vibrar la valva mitral anterior, puede producir un soplo de Austin Flint, un soplo diastólico suave, de baja frecuencia, en la punta. Este soplo suele ser mesodiastólico y hay que distinguirlo del soplo diastólico más largo de la estenosis mitral, con su intensificación presistólica.

La insuficiencia de la válvula pulmonar produce un soplo diastólico superficial, decreciente, de alta frecuencia, que se irradia hacia la mitad del borde esternal derecho y es más intenso en el 2.º espacio intercostal izquierdo, en el borde esternal. Generalmente está más localizado que el de la insuficiencia aórtica. Si se debe a una regurgitación pulmonar funcional, por la distensión del anillo valvular pulmonar como consecuencia de una hipertensión pulmonar grave en ausencia de alteración valvular pulmonar, se denomina soplo de Graham Steell.

Soplos continuos. Los soplos continuos se presentan durante todo el ciclo cardíaco. A medida que aumenta la resistencia de la arteria pulmonar en las lesiones por derivación, el componente diastólico disminuye gradualmente. Cuando las resistencias pulmonar y sistémica se igualan, el soplo puede desaparecer en la diástole y la sístole. Los soplos del conducto arterioso son máximos en el 2.º espacio intercostal inmediatamente por debajo del extremo medial de la clavícula izquierda, mientras que los soplos de la ventana aórtico pulmonar son centrales y se oyen a nivel del 3.er espacio intercostal. Los soplos continuos de las comunicaciones arteriovenosas sistémicas se oyen muy bien directamente sobre las lesiones, mientras que los de las comunicaciones arteriovenosas pulmonares y las estenosis de ramas de la arteria pulmonar se difunden más ampliamente por el tórax.

Los soplos continuos indican un flujo constante en una derivación durante la sístole y diástole, y pueden deberse a un conducto arterioso permeable, coartación de la aorta o de la arteria pulmonar, ventana aórtico pulmonar, estenosis de una rama de la arteria pulmonar, fístulas sistémicas o pulmonares o malformaciones congénitas, fístulas cavidad-coronarias o fístulas aortoventricular o auricular derechas. Algunas de ellas producen frémito y muchas se acompañan de signos de HVD y HVI.

El roce de fricción pericárdica es un ruido superficial, de alta frecuencia o chirriante que puede ser sistólico, diastólico y sistólico, o trifásico (producido por la acentuación del componente diastólico durante la telediástole, como consecuencia de la contracción auricular). El ruido se parece al chirrido que producen trozos de cuero al frotarlos entre sí. Los roces se oyen mejor con el enfermo inclinado hacia delante o sobre las manos y las rodillas, conteniendo la respiración durante la espiración.