20 / TRASTORNOS DEL ESÓFAGO

(V. también Defectos gastrointestinales, cap. 261; para la Esclerodermia, v. Esclerosis sistémica, cap. 50.)

El aparato de deglución humano está constituido por la faringe, el esfínter esofágico superior (cricofaríngeo) y el cuerpo y el esfínter inferior del esófago. El tercio superior del esófago y las estructuras proximales a él están formados por músculo esquelético; el esófago distal y el esfínter esofágico inferior contienen músculo liso. Este sistema integrado transporta el material desde la boca al estómago y evita su reflujo hacia el esófago.

Una historia clínica que detalle con precisión los síntomas del Paciente tiene una exactitud diagnóstica en torno al 80%. Los únicos hallazgos físicos en la enfermedad del esófago son 1) linfadenopatías cervicales y supraclaviculares causadas por metástasis, 2) tumefacciones en el cuello por grandes divertículos faríngeos y 3) tiempo de deglución prolongado (el tiempo que transcurre desde el acto de la deglución hasta el ruido producido por el bolo de líquido y aire al entrar en el estómago, que se ausculta con el estetoscopio situado sobre el epigastrio; normalmente £12 seg). Los trastornos motores del esófago se asocian con tiempos de deglución prolongados. La observación del Paciente al deglutir puede ayudar a evaluar a los Pacientes con disfagia preesofágica por aspiración o regurgitación nasal.

DISFAGIA

Sensación subjetiva de dificultad para la deglución, debida a una mala progresión de la materia ingerida desde la faringe al estómago.

La queja habitual es que el alimento «se atasca» en el camino hacia abajo, lo que puede ir acompañado de dolor. La disfagia es causada por un impedimento del transporte de líquidos y sólidos por lesiones orgánicas de la faringe, el esófago y órganos adyacentes o por desarreglos funcionales del sistema nervioso y la musculatura. La causa de la disfagia debe buscarse siempre minuciosamente.

DISFAGIA PREESOFÁGICA

Dificultad de vaciamiento del bolo de material desde la faringe oral hacia el esófago.

La disfagia preesofágica se presenta con una función anormal proximal respecto al esófago, muy a menudo en Pacientes con trastornos neurológicos o musculares que afectan a músculos esqueléticos (p. ej., dermatomiositis, miastenia grave, distrofia muscular, enfermedad de Parkinson, crisis oculógiras asociadas al tratamiento con fenotiazinas, esclerosis lateral amiotrófica, poliomielitis bulbar, paresia seudobulbar y otras lesiones del SNC). El Paciente se presenta frecuentemente con regurgitación nasal o aspiración traqueal seguida de tos.

DISFAGIA ESOFÁGICA

Dificultad para el paso del alimento a lo largo del esófago, causada posiblemente por trastornos obstructivos o motores.

La disfagia esofágica se asocia a veces con trastornos obstructivos (p. ej., cáncer, estenosis péptica benigna, anillo esofágico inferior). Los trastornos obstructivos suelen producir disfagia sólo para los sólidos por reducir mecánicamente la luz esofágica. La carne y el pan son señalados a menudo como los responsables principales, pero algunos Pacientes no pueden tolerar ningún sólido, sólo los líquidos. Los Pacientes que se quejan de disfagia en la parte inferior del esófago suelen acertar en términos del origen, mientras que los Pacientes que refieren disfagia en el esófago superior se equivocan a menudo. La disfagia puede ser intermitente (p. ej., causada por el anillo esofágico inferior), progresar con rapidez a lo largo de semanas a meses (p. ej., por cáncer del esófago) o a lo largo de años (p. ej., por estenosis péptica). En los casos de estenosis péptica, la disfagia va precedida por una historia manifiesta de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).

La disfagia originada por trastornos obstructivos tiene causas extrínsecas e intrínsecas. La obstrucción extrínseca se produce cuando tumores u órganos adyacentes comprimen el esófago, lo que puede ocurrir con una aurícula izquierda dilatada, un aneurisma aórtico, una arteria subclavia aberrante (v. Disfagia lusoria, más adelante), un tiroides retroesternal o tumores extrínsecos, con mayor frecuencia pulmonares. El diagnóstico suele hacerse con la radiografía y el pronóstico depende de la causa. La obstrucción intrínseca es causada generalmente por un cáncer esofágico (v. Tumores esofágicos, cap. 34). La obstrucción mecánica también puede ser causada por implicación del esófago por linfoma, leiomiosarcoma o, más rara vez, cáncer metastásico.

La disfagia esofágica se asocia a veces con trastornos motores (p. ej., acalasia, espasmo esofágico difuso sintomático, esclerodermia). Los trastornos motores implican disfunción del músculo liso del esófago. Producen disfagia tanto para sólidos como para líquidos mediante una alteración del peristaltismo esofágico y de la función del esfínter esofágico inferior, interrumpiendo así el transporte esofágico uniforme del bolo. La presencia de disfagia para líquidos y para sólidos distingue con exactitud entre las causas motoras y las obstructivas.

La disfagia no debe confundirse con la sensación de globo (globo histérico), una sensación de tener una masa en la garganta sin relación con la deglución y que no dificulta el transporte del bolo. El globo histérico suele observarse asociado con situaciones de ansiedad o duelo y es, sobre todo, de origen emocional (v. también cap. 21).

DOLOR TORÁCICO DE ORIGEN ESOFÁGICO

El dolor en el tórax o en la espalda causado por enfermedad esofágica se clasifica en pirosis, odinofagia y dolor por trastornos motores esofágicos espontáneos.

La pirosis es un dolor ardiente retroesternal que asciende en el tórax y puede irradiarse al cuello, la garganta e incluso a la cara. La pirosis es causada por acidificación del esófago debida a enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Suele ocurrir después de las comidas o estando el Paciente acostado. La pirosis puede ir acompañada de regurgitación del contenido gástrico hacia la boca y del subsiguiente flujo de saliva acuosa, que es una hipersalivación producida por estimulación vagal cuando el ácido irrita el esófago distal.

La odinofagia es la sensación de dolor durante la deglución. Puede presentarse con o sin disfagia, y puede ser causada por la destrucción de la mucosa (p. ej., esofagitis inducida por ERGE), infecciones bacterianas, virales o micóticas, o tumores, productos químicos o trastornos motores del esófago (p. ej., acalasia, espasmo esofágico difuso). El Paciente puede describir el dolor como una sensación quemante u opresión retroesternal que se desencadena típicamente por alimentos o líquidos muy calientes o muy fríos. El dolor se produce inmediatamente con la deglución. El dolor torácico opresivo intenso, inducido por bebidas calientes o frías que se asocia con disfagia, es característico de los trastornos motores esofágicos.

El dolor por trastornos motores esofágicos espontáneos es difícil de diferenciar del de los demás síntomas esofágicos y del dolor torácico cardíaco. El dolor torácico esofágico espontáneo puede ser intenso y simular un angina de pecho. El diagnóstico definitivo no es posible salvo que pueda registrarse el trastorno motor durante una manometría coincidente con el dolor típico del Paciente. La presencia de disfagia con dolor torácico puede señalar un origen esofágico.

INCOORDINACIÓN CRICOFARÍNGEA

En la incoordinación cricofaríngea, el músculo cricofaríngeo (el esfínter esofágico superior) permanece cerrado o se abre de una forma incoordinada. Puede originar un divertículo de Zenker (v. Divertículos esofágicos, más adelante); la aspiración repetida de material contenido en el divertículo puede conducir a enfermedad pulmonar crónica. El trastorno puede tratarse mediante una sección quirúrgica del músculo.

TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS

(V. también Tumores esofágicos, cap. 34.)

ANILLO ESOFÁGICO INFERIOR

(Anillo de Schatzki)

Estructura mucosa de 2 a 4 mm, probablemente congénita, que causa un estrechamiento anular del esófago distal en la unión escamosocilíndrica.

Los anillos esofágicos inferiores son la causa más frecuente de disfagia intermitente. Generalmente puede producirse disfagia intermitente para los sólidos cuando la luz esofágica es <12 mm de diámetro. Si el esófago distal está suficientemente distendido, las radiografías con bario suelen demostrar el anillo. Los anillos >20 mm de diámetro suelen ser asintomáticos y no tienen síntomas atribuibles a ellos.

El único tratamiento necesario suele ser indicar al Paciente que mastique completamente los alimentos, pero los anillos pueden fracturarse con la endoscopia, la dilatación o la resección.

MEMBRANAS ESOFÁGICAS

(Síndrome de Plummer-Vinson o síndrome de Patterson-Kelly; disfagia sideropénica)

Membrana mucosa delgada que crece a través de la luz del esófago.

Las membranas aparecen excepcionalmente en Pacientes con anemia grave por deficiencia de hierro, o más raramente todavía en Pacientes sin una anemia manifiesta. Las membranas pueden presentarse en el esófago proximal y producir disfagia para los sólidos. Suelen pasarse por alto en la deglución de bario ordinaria, y se pueden demostrar mejor con la cinerradiografía. Las membranas desaparecen con el tratamiento de la anemia, pero pueden romperse fácilmente durante la esofagoscopia.

DISFAGIA LUSORIA

Disfagia debida a compresión del esófago por una anomalía vascular congénita, generalmente una arteria subclavia derecha aberrante que tiene su origen en el lado izquierdo del cayado aórtico.

La disfagia puede aparecer en la infancia o desarrollarse más tarde como consecuencia de cambios arterioscleróticos en el vaso aberrante. Las radiografías del esófago muestran la compresión extrínseca por encima del cayado aórtico, en el nivel de la tercera vértebra torácica. Para un diagnóstico de certeza es imprescindible la arteriografía. La corrección quirúrgica sólo está indicada en raras ocasiones.

TRASTORNOS MOTORESACALASIA

(Cardiospasmo; aperistaltismo esofágico; megaesófago)

Trastorno esofágico neurógeno de origen desconocido caracterizado por alteración del peristaltismo esofágico y ausencia de relajación del esfínter esofágico inferior.

La acalasia puede deberse a malfunción del plexo mientérico del esófago que es consecuencia de la denervación del músculo esofágico.

Síntomas y signos

La acalasia se presenta en cualquier edad, pero suele iniciarse entre los 20 y los 40 años. El comienzo es insidioso y la progresión es gradual a lo largo de meses o años. El síntoma principal es la disfagia para los sólidos y los líquidos; otros síntomas son regurgitación, dolor torácico y tos nocturna. El aumento de presión en el esfínter esofágico inferior produce obstrucción con dilatación secundaria del esófago. La regurgitación nocturna de alimento sin digerir ocurre en alrededor del 33% de los Pacientes y puede causar tos, aspiración pulmonar con formación de absceso pulmonar, bronquiectasias y neumonía. El dolor torácico es menos frecuente, pero puede producirse en la deglución o espontáneamente. La pérdida de peso suele ser leve o moderada; cuando es pronunciada, especialmente en un Paciente anciano en quien los síntomas de disfagia se han desarrollado rápidamente, debe considerarse la acalasia secundaria a un tumor de la unión gastroesofágica.

Diagnóstico

Las radiografías del tránsito esofágico con bario demuestran la ausencia de contracciones peristálticas progresivas durante la deglución. El esófago está dilatado, con frecuencia enormemente, pero en el esfínter esofágico inferior está estrechado y en forma de pico. La manometría esofágica muestra la falta de peristaltismo, el aumento de presión del esfínter esofágico inferior y la relajación incompleta del esfínter con la deglución. La esofagoscopia revela la dilatación, pero ninguna lesión obstructiva. El esofagoscopio suele pasar con facilidad al estómago; la dificultad para hacerlo debe suscitar la posibilidad de un proceso maligno o de estenosis. La manometría puede poner de manifiesto un aumento de sensibilidad de las estructuras denervadas a los estímulos farmacológicos (p. ej., metacolina), pero su exploración se asocia con efectos adversos y pocas veces es imprescindible para el diagnóstico.

Es preciso diferenciar la acalasia del carcinoma estenosante distal y de la estenosis péptica, especialmente en el Paciente con esclerodermia en quien la manometría esofágica también puede mostrar ausencia de peristaltismo. La esclerodermia suele acompañarse con antecedentes de fenómeno de Raynaud y síntomas de ERGE. Para excluir un proceso maligno, en todos los Pacientes se debe examinar una proyección en retroflexión del cardias gástrico y obtener biopsias y cepillados para citología.

Pronóstico

La aspiración pulmonar y el cáncer secundario son los factores pronósticos determinantes. La regurgitación nocturna con tos sugiere aspiración. Las complicaciones pulmonares secundarias a aspiración son difíciles de tratar. Se ha afirmado que en Pacientes con acalasia está aumentada la incidencia de cáncer esofágico, pero este punto está en discusión.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es reducir la presión y con ello la obstrucción en el esfínter esofágico inferior. Inicialmente está indicada la dilatación forzada o neumática del esfínter con un instrumento dilatador; los resultados son satisfactorios en alrededor de un 85% de los Pacientes, pero pueden ser precisas dilataciones repetidas. La rotura esofágica y la mediastinitis secundaria que requieren cirugía se producen en <1% de los Pacientes. Los nitratos (p. ej., nitroglicerina, 0,4 mg por vía sublingual antes de las comidas) o los bloqueadores del canal de calcio (p. ej., nifedipino, 10 mg v.o. 4 veces/d) pueden reducir la presión del esfínter esofágico inferior y prolongar los intervalos entre las dilataciones. La acalasia también puede tratarse con denervación química de los nervios colinérgicos en el esófago distal mediante inyección directa de toxina botulínica en el músculo del esfínter esofágico inferior. Se produce mejoría clínica en un 70 a 80% de los Pacientes, pero los resultados pueden durar sólo de 6 meses a 1 año. La miotomía de Heller, en la cual se cortan las fibras musculares del esfínter esofágico inferior, suele reservarse para los Pacientes que no responden a la dilatación; el porcentaje de éxitos está alrededor de un 85%. Actualmente pueden realizarse las técnicas laparoscópicas asistidas con vídeo. Se ha demostrado recientemente que la inyección de 80 a 100 U de toxina botulínica en el esfínter inferior alivia los síntomas a través de la denervación química de los nervios colinérgicos. Tras la cirugía se presenta ERGE sintomática aproximadamente en un 15% de los Pacientes.

ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO SINTOMÁTICO

(Seudodiverticulosis espástica; esófago en rosario o en sacacorchos)

Trastorno neurógeno generalizado de la motilidad esofágica en el que el peristaltismo normal está reemplazado por contracciones fásicas no propulsoras y, en algunos casos, se produce un funcionamiento anormal del esfínter esofágico inferior.

Síntomas y signos

El espasmo esofágico difuso causa típicamente dolor torácico retroesternal con disfagia para los líquidos y los sólidos. El dolor puede ser intenso y despertar del sueño al Paciente. Los líquidos muy calientes o muy fríos pueden agravar el dolor. A lo largo de muchos años, este trastorno puede evolucionar a acalasia.

Los espasmos esofágicos pueden también producir un dolor grave en ausencia de disfagia que puede ser indistinguible del de la angina de pecho. Este dolor se describe a menudo como un dolor opresivo retroesternal y puede presentarse asociado con el ejercicio.

Diagnóstico

Las radiografías con bario muestran una mala progresión del bolo alimenticio y la presencia de contracciones simultáneas desordenadas o de contracciones terciarias. Los espasmos intensos pueden simular divertículos, pero varían de tamaño y posición. La gammagrafía del esófago puede ser un método sensible para detectar la alteración en el transporte del bolo, pero la manometría esofágica proporciona la descripción más sensible y específica de los espasmos. Las contracciones suelen ser simultáneas, prolongadas o multifásicas, y posiblemente de amplitud muy alta. En Pacientes con estudios basales no diagnósticos, las pruebas de provocación con fármacos (p. ej., cloruro de edofronio, 10 mg i.v.) o con alimentos pueden poner de manifiesto una propensión a los espasmos sintomáticos. Los estudios muestran una alteración de la presión o la relajación del esfínter esofágico inferior en un 30% de los Pacientes.

Tratamiento

Los espasmos esofágicos suelen ser difíciles de tratar. Los anticolinérgicos, la nitroglicerina y los nitratos de acción prolongada han tenido un éxito limitado. En Pacientes seleccionados pueden ser útiles los bloqueadores del canal de calcio administrados por vía oral (p. ej., verapamilo 80 mg 3 veces/d, nifedipino 10 mg 4 veces/d). Puede ser de utilidad la dilatación neumática y la aplicación de bujías. A menudo son necesarios los analgésicos narcóticos, pero pueden crear hábito. El tratamiento médico suele bastar, pero en los casos resistentes al tratamiento puede ser necesaria la miotomía quirúrgica en toda la longitud del esófago. La inyección de toxina botulínica en el esfínter esofágico inferior es un nuevo abordaje en uso para algunos Pacientes.

VARIANTES DE LA ACALASIA Y EL ESPASMO DIFUSO

Algunos Pacientes presentan complejos de síntomas que no se ajustan ni a la acalasia típica ni al espasmo difuso típico. Algunos de estos complejos se han denominado «acalasia vigorosa» porque presentan tanto la retención de líquido como la aspiración de la acalasia y el dolor grave y el espasmo presente en forma difusa.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Reflujo del contenido gástrico hacia el esófago.

Etiología

La presencia de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) indica incompetencia del esfínter esofágico inferior. Los factores que contribuyen a la competencia de la unión gastroesofágica son la presión intrínseca del esfínter, el ángulo de la unión cardioesofágica, la acción del diafragma y la gravedad, cuando el Paciente está erguido. La ERGE puede conducir a esofagitis. Los factores que contribuyen a la aparición de esofagitis son la naturaleza cáustica del material de reflujo, la incaPacidad para eliminar el reflujo del esófago, el volumen del contenido gástrico y las funciones protectoras de la mucosa local.

Síntomas, signos y complicaciones

El síntoma más destacado es la pirosis, con o sin regurgitación de contenido gástrico hacia la boca. Las complicaciones de la ERGE son esofagitis, estenosis esofágica, úlcera esofágica y metaplasia de Barrett. La esofagitis puede causar odinofagia e incluso hemorragia, la cual puede ser masiva. La estenosis péptica causa una disfagia progresiva para los alimentos sólidos. Las úlceras esofágicas pépticas causan el mismo tipo de dolor que las úlceras gástricas o duodenales, pero suele localizarse en la región xifoidea o retroesternal alta. Cicatrizan con lentitud, tienden a recidivar y dejan una estenosis al cicatrizar.

Diagnóstico

Una historia clínica detallada orienta hacia el diagnóstico. Los exámenes radiológicos, la esofagoscopia, la manometría esofágica, la monitorización del pH, la prueba de perfusión con ácido de Bernstein y la biopsia esofágica ayudan a confirmar el diagnóstico y a demostrar las posibles complicaciones (p. ej., esófago de Barrett). Las radiografías tomadas con el Paciente en posición de Trendelenburg pueden mostrar el reflujo de bario desde el estómago hacia el esófago. Puede utilizarse la compresión abdominal, pero las maniobras radiográficas no suelen ser indicadores sensibles de la ERGE. Las radiografías tras la deglución de bario muestran fácilmente las úlceras esofágicas y las estenosis pépticas, pero sólo raras veces son diagnósticas en Pacientes con hemorragia causada por esofagitis. La esofagoscopia proporciona un diagnóstico exacto de la esofagitis con hemorragia o sin ella. La esofagoscopia con lavados citológicos y biopsia bajo visión directa es esencial para distinguir una estenosis péptica benigna del cáncer esofágico. La manometría esofágica determina la presión en el esfínter esofágico inferior. La monitorización del pH esofágico proporciona la evidencia directa de ERGE. En la prueba de Bernstein, los síntomas se reproducen inmediatamente con la perfusión de ácido en el estómago y se alivian con la perfusión de solución salina. La biopsia esofágica puede mostrar el adelgazamiento de la capa mucosa escamosa y la hiperplasia de células basales, aun cuando no haya manifestaciones macroscópicas de esofagitis en la endoscopia.

Una biopsia positiva o una prueba de Bernstein positiva tienen la mejor correlación con los síntomas de reflujo esofágico cualesquiera que sean los hallazgos endoscópicos o radiológicos. La biopsia endoscópica es también la única prueba que detecta uniformemente los cambios en la mucosa de las células cilíndricas en la metaplasia de Barrett.

Tratamiento

El tratamiento de la ERGE no complicada consiste en: 1) elevación de la cabecera de la cama 15 cm; 2) evitar los estimulantes fuertes de la secreción ácida (p. ej., café, alcohol); 3) evitar ciertos fármacos (p. ej., anticolinérgicos), alimentos concretos (grasas, chocolate) y fumar, todo lo cual reduce la competencia del esfínter esofágico inferior; 4) utilizar un antiácido, 30 ml, 1 h después de las comidas y al acostarse para neutralizar la acidez gástrica y aumentar posiblemente la competencia del esfínter esofágico inferior; 5) uso de bloqueantes H₂ para reducir la acidez gástrica (a veces con otros fármacos); 6) uso de agonistas colinérgicos (p. ej., betanecol, 25 mg v.o. 3 veces/d; metoclopramida, 10 mg v.o. 30 min antes de las comidas y al acostarse, o cisaprida, 10 mg 4 veces/d (Precaución: Existe riesgo de graves interacciones farmacológicas con la cisaprida) para aumentar la presión del esfínter. Los inhibidores de la ATPasa hidrógeno-potasio, omeprazol, 20 mg/d durante 4 a 8 sem, o lansoprazol, 30 mg/d durante 4 a 8 sem, son los agentes más eficaces para la cicatrización rápida de las úlceras pépticas. El omeprazol ha sido aprobado para uso prolongado en la prevención de la recurrencia de la esofagitis erosiva.

Tratamiento de las complicaciones. La hemorragia por esofagitis, excepto si es masiva, no requiere cirugía de urgencia, pero puede recurrir. Las estenosis esofágicas se controlan con un régimen médico intensivo y mediante dilatación repetida (p. ej., con balones introducidos mediante endoscopia o con bujías) para conseguir y mantener la permeabilidad del esófago. Si son dilatadas suficientemente, las estenosis no limitan demasiado que el Paciente pueda comer. El omeprazol o el lansoprazol, o las operaciones antirreflujo (p. ej., Belsey, Hill, Nissen), se emplean en los Pacientes con esofagitis graves, hemorragia, estenosis, úlceras o síntomas incontrolables, exista o no una hernia hiatal. Esta cirugía puede realizarse actualmente con técnicas laparoscópicas asistidas con vídeo. La metaplasia de Barrett responde de manera inconstante al tratamiento médico o quirúrgico. La vigilancia endoscópica de la transformación maligna cada 1 a 2 años suele recomendarse, pero tiene una relación coste-eficacia dudosa.

ESOFAGITIS CORROSIVA Y ESTENOSIS

(V. también Ingestión de cáusticos en Intoxicaciones, cap. 263.)

La lesión cáustica del esófago es consecuencia muy frecuentemente de la ingestión de soluciones de limpieza, sea accidental o con fines suicidas (v. cap. 190 y Suicidio en niños y adolescentes, cap. 274). La odinofagia y, con menos frecuencia, las estenosis esofágicas pueden producirse cuando ciertos fármacos, especialmente suplementos de cloruro potásico, tetraciclina y quinidina, se alojan temporalmente en el esófago a causa de un trastorno de la motilidad o de una variante anatómica.

DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS

Existen varios tipos de divertículos esofágicos, cada uno de ellos de origen diferente. Un divertículo de Zenker (faríngeo) es una evaginación posterior de la mucosa y la submucosa a través del músculo cricofaríngeo. Probablemente es consecuencia de incoordinación entre la propulsión faríngea y la relajación cricofaríngea. Los divertículos de la mitad del esófago (denominados tradicionalmente divertículos por tracción) son causados por tracción de lesiones inflamatorias del mediastino o bien son secundarios a trastornos motores. Un divertículo epifrénico, probablemente también de origen propulsivo, se presenta inmediatamente por encima del diafragma y suele acompañar a un trastorno motor del esófago (acalasia, espasmo esofágico difuso).

Síntomas y signos

Un divertículo de Zenker se llena de alimento que puede ser regurgitado cuando el Paciente se inclina o se acuesta. Si la regurgitación es nocturna puede producirse neumonitis por aspiración. Excepcionalmente, la bolsa se hace grande y causa disfagia. Los divertículos por tracción y los epifrénicos rara vez son sintomáticos por sí mismos.

Diagnóstico y tratamiento

Todos los divertículos se diagnostican mediante deglución de bario y fluoroscopia y cinefluoroscopia. No suele requerirse un tratamiento específico, aunque a veces es imprescindible la resección quirúrgica.

HERNIA HIATAL

Protrusión del estómago por encima del diafragma.

Etiología y anatomía patológica

La etiología suele ser desconocida, pero una hernia del hiato puede ser una anomalía congénita o secundaria a un traumatismo. En la hernia hiatal por deslizamiento, la unión gastroesofágica y una porción del estómago están por encima del diafragma. Una cara del estómago herniado está cubierta por el peritoneo. En la hernia hiatal paraesofágica, la unión gastroesofágica se encuentra en su situación normal, pero una parte del estómago es adyacente al esófago.

Síntomas y signos

Una hernia hiatal por deslizamiento es frecuente y puede observarse en las radiografías en >40% de la población. La mayoría de los Pacientes están asintomáticos, pero puede producirse dolor torácico. Aunque existe la ERGE en algunos Pacientes, es dudoso que la hernia sea la causa, porque la ERGE también puede encontrarse en Pacientes sin hernia demostrable en la radiología. Una hernia hiatal paraesofágica es generalmente asintomática, pero, a diferencia de la hernia hiatal por deslizamiento, puede sufrir incarceración y estrangulación. En uno y otro tipo de hernia hiatal puede presentarse una hemorragia GI oculta o masiva.

Diagnóstico y tratamiento

La radiología pone de manifiesto generalmente la hernia del hiato. Para detectar una hernia por deslizamiento puede requerirse una exploración con compresiones abdominales enérgicas. La hernia por deslizamiento no suele requerir tratamiento específico, pero una ERGE acompañante debe ser tratada. Una hernia paraesofágica debe reducirse quirúrgicamente a causa del riesgo de estrangulación.

LACERACIÓN Y ROTURA ESOFÁGICAS

La laceración y la rotura del esófago pueden ser causadas por lesiones yatrogénicas producidas por el instrumental, enfermedad esofágica intrínseca o aumento de la presión intraesofágica causada por los esfuerzos del vómito y las arcadas.

SÍNDROME DE MALLORY-WEISS

Laceración del esófago distal y del estómago proximal durante los esfuerzos del vómito, las arcadas y el hipo.

La presentación clínica habitual es una hemorragia GI procedente de una arteria. Descrito inicialmente en alcohólicos, el síndrome de Mallory-Weiss se ha identificado en toda clase de Pacientes. Es la causa de una hemorragia GI alta en aproximadamente un 5% de los Pacientes. El diagnóstico se hace durante la endoscopia o la arteriografía. La lesión no suele observarse en la radiología de rutina GI superior. La mayoría de los episodios hemorrágicos cesan espontáneamente, pero en algunos Pacientes es necesaria la ligadura de la laceración. Para controlar la hemorragia puede utilizarse también la infusión intraarterial de pitresina o la embolización terapéutica en la arteria gástrica izquierda durante la angiografía.

ROTURA ESOFÁGICA

La rotura del esófago puede ser yatrogénica en el curso de procedimientos endoscópicos u otras exploraciones instrumentales. La rotura espontánea, o síndrome de Boerhaave, es una afección gravísima con una alta mortalidad. La perforación o la rotura esofágicas conducen a mediastinitis y derrame pleural. Es necesaria la reparación quirúrgica y el drenaje inmediatos.

TRASTORNOS INFECCIOSOS DEL ESÓFAGO

Candida albicans es un constituyente normal de la flora bucal. Cuando las condiciones locales favorecen el crecimiento de los hongos sobre el de las bacterias se produce la candidiasis. Entre las condiciones que favorecen el crecimiento de los hongos en el esófago están el tratamiento con antibióticos de amplio espectro, en especial las tetraciclinas, las concentraciones altas de glucosa en la saliva (p. ej., como en la diabetes mellitus), una inmunidad celular comprometida (p. ej., SIDA, leucemia, o tras la quimioterapia) y estasis esofágica (p. ej., en la acalasia o la esclerodermia). Por lo general los Pacientes se quejan de odinofagia y, con menos frecuencia, de disfagia. El examen de la orofaringe descubre las manchas blancas típicas, pero su ausencia no excluye la afectación esofágica. La deglución de bario puede revelar placas ligeramente elevadas por todo el esófago o sólo una anomalía motora, pero la endoscopia es más sensible y específica. El examen histológico de preparaciones sobre portaobjetos con hidróxido potásico muestra cúmulos de esporas en gemación o hifas. En los casos leves se puede hacer circular por la boca una suspensión de nistatina (5 ml de la suspensión con 100.000 U/ml 4 veces/d) que se deglute a continuación. En los casos más resistentes puede ser imprescindible el tratamiento sistémico con fluconazol, ketoconazol o anfotericina B (v. Principios terapéuticos generales, cap. 158).

El virus del herpes simple (VHS) y los citomegalovirus (CMV) pueden infectar el esófago y causar una grave odinofagia en los Pacientes inmunodeprimidos. Para el diagnóstico suele ser necesaria la endoscopia. Las muestras citológicas ayudan a hacer el diagnóstico. El tratamiento del VHS puede no ser imprescindible en los casos leves, pero en casos graves o con síntomas prolongados puede ensayarse el aciclovir (o la vidarabina) por vía i.v. Los CMV se tratan con ganciclovir i.v. cada 12 h durante 14 a 21 d con dosis de mantenimiento de 5 mg/kg, 5 d/sem en los Pacientes inmunocomprometidos.