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200 / HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA Y SÍNCOPE

HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA

Descenso excesivo de la PA (>20/10 mm Hg típicamente) al adoptar la posición erecta.

La hipotensión ortostática no es una enfermedad específica, sino una manifestación de la regulación anormal de la PA, debida a varias causas.

Etiología y fisiopatología

El estrés gravitacional de la incorporación súbita provoca normalmente una acumulación de la sangre en los vasos venosos de capacitancia de las piernas y el tronco. La disminución transitoria subsiguiente del retorno venoso y del gasto cardíaco produce una disminución de la PA. Los barorreceptores del cayado aórtico y los cuerpos carotídeos desencadenan reflejos autónomos que rápidamente la normalizan, provocando una taquicardia transitoria. Estos cambios reflejan principalmente el aumento, mediado por el simpático, de los niveles de catecolaminas, que aumenta el tono vasomotor de los vasos de capacitancia, aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica y mejora así el gasto cardíaco; la vasoconstricción arterial y venosa están mediadas por mecanismos similares. La inhibición vagal aumenta también la frecuencia cardíaca. Continuando en pie, la secreción de ADH y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona provoca una retención de Na y agua y el aumento del volumen sanguíneo circulatorio.

Cuando las porciones aferente, central o eferente del reflejo autonómico están alteradas por la enfermedad o las drogas, la contractilidad miocárdica o la capacidad de respuesta vascular está disminuida, hay hipovolemia, o las respuestas hormonales son defectuosas, estos mecanismos homeostáticos pueden ser insuficientes para restablecer la PA disminuida. Las manifestaciones iniciales de disminución de la perfusión tisular son los efectos de la alteración de la perfusión cerebral; sin embargo, los cambios posturales de la PA no reflejan de forma fiable la hipoperfusión cerebral.

La hipovolemia es la causa más frecuente de hipotensión ortostática sintomática. Muchas veces está producida por el uso excesivo de diuréticos (p. ej., diuréticos del asa como furosemida, bumetanida y ácido etacrínico); la hipovolemia relativa se debe al tratamiento vasodilatador con preparados de nitratos y bloqueantes Ca (verapamilo, nifedipino, diltiazem, amblodipino) o inhibidores de la ECA. La hipovolemia y la disminución del tono vasomotor causadas por el reposo prolongado en cama son también muchas veces causa de hipotensión ortostática. Esta última es más frecuente en los diabéticos que en los no diabéticos tratados con fármacos antihipertensivos y también se presenta secundariamente a la vasodilatación durante las enfermedades febriles.

La hipovolemia grave, aguda o subaguda, producida por la enfermedad, puede provocar una hipotensión ortostática debida a la disminución del gasto cardíaco a pesar de los reflejos autónomos intactos. La hemorragia, los vómitos o la diarrea graves, la sudoración excesiva o la diuresis osmótica en la diabetes mellitus no controlada pueden llevar a la depleción de volumen, deshidratación e hipotensión ortostática, a menos que la sustitución de los líquidos y electrólitos sea suficiente. La hipopotasemia altera la reactividad del músculo vascular liso y puede limitar el aumento de la resistencia vascular periférica al permanecer de pie. La hipofunción adrenocortical de la enfermedad de Addison puede llevar a la hipotensión ortostática hipovolémica ante la falta de ingestión suficiente de sal. Los efectos de los diuréticos y vasodilatadores se exponen más adelante.

Los fármacos que alteran los mecanismos autonómicos reflejos y reducen la PA en posición erecta, por ejemplo, dosis excesivas de antihipertensivos (metildopa, clonidina, reserpina, bloqueantes ganglionares) y el uso de fármacos múltiples son también frecuentes causas. Los bloqueadores b-adrenérgicos son una causa rara pero los a-adrenérgicos, como prazosina, pueden ser causales, especialmente al principio del tratamiento (efecto de primera dosis). Los fármacos que provocan hipotensión postural deben iniciarse con pequeñas dosis con titulación gradual en aumento. Otros fármacos que alteran de forma reversible los reflejos autonómicos y reducen la PA al permanecer en pie (un efecto adverso importante) incluyen muchos de los empleados para tratar las afecciones psiquiátricas, como los inhibidores de la monoaminooxidasa (ixocarboxacid, fenelzina y tranilcipomina) usados para tratar la depresión; los antidepresivos tricíclicos (nortriptilina, amitriptilina, desipramina, imipramina, protriptilina) o los antidepresivos tetracíclicos; y fármacos fenotiazínico antipsicóticos (clorpromazina, promazina, tioridazina). La quinidina, levodopa, barbitúricos y alcohol pueden producir también hipotensión ortostática. El agente antineoplásico vincristina puede producir una grave hipotensión ortostática de larga duración, debido a su neurotoxicidad.

Los trastornos neurológicos que afectan al sistema nervioso autónomo interrumpen el arco simpático reflejo y afectan a las respuestas adrenérgicas normales a la posición erecta. Esto es frecuente en la neuropatía diabética, amiloidosis, porfiria, tabes dorsal, siringomielia, sección de la médula espinal, anemia perniciosa, neuropatía alcohólica, síndrome de Guillain-Barré (polineuropatía postinfecciosa) y síndrome de Riley-Day (disautonomia familiar). La simpatectomía quirúrgica, las afecciones vasospásticas o la insuficiencia venosa periférica (sobre todo las venas varicosas graves) pueden producir una hipotensión ortostática. La hipotensión postural de la enfermedad de Parkinson puede verse agravada por el tratamiento con levodopa. La hipotensión ortostática puede ser un componente de la respuesta vasomotora del síndrome de dumping posgastrectomía.

El síndrome de Shy-Drager y la hipotensión ortostática idiopática son dos afecciones neuropáticas primitivas, posiblemente relacionadas, que en general acompañan a la hipotensión ortostática grave (v. también cap. 179). En los enfermos con síndrome de Shy-Drager la noradrenalina plasmática no aumenta en posición erecta; en los que tienen una hipotensión ortostática idiopática, las terminaciones nerviosas simpáticas se presentan deplecionadas de esta hormona. En estos cuadros, las lesiones difusas afectan al sistema nervioso simpático y parasimpático, a los ganglios basales y a los tractos espinales con la consiguiente disfunción autonómica difusa además de la falta de vasoconstricción venosa y arteriolar; pérdida de la sudación; atonía intestinal, vesical y gástrica; impotencia; disminución de la salivación y el lagrimeo; midriasis y alteración de la acomodación visual. Paradójicamente, la PA puede estar elevada en posición supina, aun cuando haya una grave hipotensión postural, debido a la pérdida de la regulación parasimpática y simpática del sistema cardiovascular. La hipotensión ortostática se ve acentuada por la mañana temprano debido a la natriuresis nocturna y puede ser también más destacada en el período posprandial y después del ejercicio.

En muchos casos de hipertensión arterial sistémica secundaria en la que la PA no está controlada por los mecanismos homeostáticos habituales, la adopción de la postura erecta puede provocar ortostatismo; este fenómeno es llamativo en la mayoría de los pacientes con feocromocitoma y también se manifiesta en enfermos con hiperaldosteronismo primario que, paradójicamente, tienen hipertensión en posición supina e hipotensión ortostática.

Las causas cardíacas de hipotensión postural de aparición brusca son el IM no reconocido o la arritmia cardíaca. Otras causas cardíacas de hipotensión postural que reflejan la incapacidad de aumentar el gasto cardíaco son las miocardiopatías dilatadas graves, la estenosis aórtica, la pericarditis constrictiva y la insuficiencia cardíaca avanzada de cualquier causa.

En el anciano la disminución de la capacidad de respuesta barorreceptora, junto con la disminución de la compliancia arterial, explica la frecuente hipotensión ortostática. La disminución de la capacidad de respuesta barorreceptora retrasa la reacción taquicárdica. Aunque la hipotensión postural se describe aproximadamente en el 20% de los ancianos no seleccionados, su prevalencia es mucho menor en las residencias de ancianos sanos. Las múltiples alteraciones coexistentes muchas veces alteran la homeostasia cardiovascular en los ancianos institucionalizados.

Síntomas, signos y diagnóstico

La debilidad, el aturdimiento, los vértigos, la confusión o la visión borrosa son prueba de una reducción, leve a moderada, de la perfusión cerebral. Con una hipoperfusión cerebral más grave, pueden presentarse síncopes o convulsiones generalizadas (v. también Síncope, más adelante). El ejercicio o una comida abundante pueden exacerbar los síntomas. Otros fenómenos acompañantes por lo general están relacionados con la causa subyacente.

Se diagnostica una hipotensión ortostática cuando los síntomas sugestivos de hipotensión y una acentuada reducción de la PA medida se provocan por permanecer en pie y se alivian echándose. Debe buscarse una causa subyacente basada en las circunstancias de presentación del enfermo y en los fenómenos asociados (p. ej., como se describe más arriba en el síndrome de Shy-Drager).

Pronóstico y tratamiento

El pronóstico depende de la causa subyacente. La hipotensión ortostática por hipovolemia o exceso de fármaco se invierte rápidamente corrigiendo estos problemas. La anemia y el desequilibrio electrolítico pueden tratarse específicamente. El ortostatismo de la permanencia prolongada en cama puede reducirse haciendo que el enfermo se siente todos los días. Los enfermos ancianos deben mantener una ingestión suficiente de líquidos, limitar o eliminar el alcohol y ejercitarse regularmente, cuando sea posible. El futuro de los enfermos con un trastorno subyacente crónico está determinado por el control de la enfermedad: por ejemplo, la hipotensión postural parece indicar un mal pronóstico en los enfermos diabéticos con hipertensión.

Cuando la enfermedad causal no puede mejorarse, el tratamiento está destinado a producir una vasoconstricción periférica y/o a aumentar el gasto cardíaco. Muchas veces, esto permite mantener la PA a un nivel asintomático (aunque reducido) en posición erecta. Sin embargo, en las fases avanzadas del síndrome de Shy-Drager o hipotensión ortostática idiopática, la farmacoterapia muchas veces es insuficiente, pudiendo necesitarse alguna forma mecánica de contrapresión o aparato de contrapulsación. Si la hipotensión ortostática está relacionada con el acúmulo venoso en las piernas, las medias elásticas adecuadas pueden mejorar el gasto cardíaco y la PA en bipedestación. En casos más avanzados, los trajes inflables antigravedad, de tipo aviador, aunque muchas veces mal tolerados, pueden ser necesarios para producir suficiente contrapresión en las piernas y el abdomen.

En el ortostatismo leve, 25 a 50 mg v.o., cada 3 a 4 h, del fármaco adrenérgico periférico efedrina, cuando el enfermo está despierto, pueden mantener una PA adecuada. Se ha utilizado también fenilefrina. Un tratamiento alternativo o simultáneo es la expansión del volumen plasmático, aumentando inicialmente la ingestión de Na y posteriormente administrando hormonas capaces de retener esta sal. En ausencia de insuficiencia cardíaca, la ingestión de Na puede aumentarse 5 a 10 g por encima del nivel dietético habitual, salando generosamente el alimento o tomando comprimidos de cloruro sódico. Una dosis de 0,1 a 0,5 mg/d de 9-a fludrocortisona v.o. mejora la respuesta vasoconstrictora periférica a la estimulación simpática, pero sólo es eficaz cuando la ingestión de Na es suficiente y se produce un aumento de peso de 1,3 a 2,2 kg debido a la retención de Na y a la expansión del volumen de líquido intravascular. El riesgo de este tratamiento, sobre todo en los enfermos ancianos o los que tienen una afectación de la función miocárdica, es la aparición de insuficiencia cardíaca; los edemas dependientes solos, en ausencia de insuficiencia cardíaca, no contraindican el tratamiento continuado. Una importante complicación es la hipopotasemia por efecto de eliminación de K de la administración de mineralocorticoides acompañada de una elevada ingestión de Na; pueden ser necesarios los suplementos de K. Un riesgo añadido es la hipertensión en posición supina.

Se ha comunicado que el tratamiento con propranolol aumenta los efectos beneficiosos de la administración de Na y mineralocorticoides. El b-bloqueo con propranolol que da lugar a una vasoconstricción vascular periférica a-adrenérgica no contrarrestada, impide la vasodilatación que se produce en algunos enfermos al estar de pie. El riesgo es la disminución de la excreción de Na con aparición de insuficiencia cardíaca.

La dihidroergotamina, un constrictor selectivo de los vasos periféricos de capacitancia, ha mostrado sólo ventajas a corto plazo; los riesgos son la hipertensión supina y la gangrena de las extremidades. Los AINE pueden producir retención renal de Na e inhibir la vasodilatación inducida por las prostaglandinas; 25 a 50 mg 3/d de indometacina v.o. pueden ser beneficiosos para aumentar la resistencia vascular periférica. Sin embargo, estos fármacos pueden provocar síntomas GI y reacciones vasopresoras no deseadas (descritas en los pacientes tratados simultáneamente con indometacina y simpaticomiméticos). La metoclopramida puede inhibir los efectos natriuréticos y vasodilatadores del exceso de dopamina (una rara causa de hipotensión ortostática) pero puede exacerbar un parkinsonismo. La estimulación auricular rápida ha tenido un éxito limitado, sobre todo en enfermos con ritmos cardíacos lentos.

En los pacientes con ortostatismo grave, que no responden a otros fármacos, puede ensayarse midodrine. Sin embargo, su relación riesgo/beneficio no ha sido establecida.

Debe animarse a los enfermos de edad avanzada para que cambien de postura lentamente; dormir con la cabecera de la cama elevada puede aliviar los síntomas estimulando la retención de sodio y reduciendo la diuresis nocturna. Debe evitarse también la permanencia prolongada en pie. El ejercicio regular de moderada intensidad estimula el tono vascular general y reduce la acumulación venosa.

SÍNCOPE

(Desmayo)

Breve pérdida de conciencia, con pérdida del tono postural.

Etiología y fisiopatología

El síncope puede ser consecuencia de diversas causas cardiovasculares y no cardiovasculares y es recurrente hasta en 1/3 de los casos. La base fisiopatológica más frecuente del síncope es la disminución aguda de la perfusión cerebral (con la consiguiente hipoxemia cerebral) secundaria a una disminución del gasto cardíaco; la causa más frecuente son las arritmias, incluidas las alteraciones de la conducción. Las frecuencias cardíacas <30 a 35/min o >150 a 180/min pueden provocar el síncope; cuando existe una enfermedad cardiovascular, alteraciones menos extremas de la frecuencia cardíaca pueden ser causantes. El síncope arrítmico rara vez se produce en ausencia de cardiopatía. En el anciano es frecuente el síncope debido a más de una causa.

Las bradiarritmias (especialmente las de comienzo brusco) pueden provocar un síncope. Las bradiarritmias son el síndrome del seno enfermo, con o sin taquiarritmias y el bloqueo auriculoventricular de grado elevado. Pese a que las bradiarritmias se presentan a todas las edades, son muy frecuentes en los ancianos y, por lo general, se deben a la isquemia o fibrosis del sistema de conducción. La digital, los b-bloqueantes (incluidos los b-bloqueantes oftálmicos), los bloqueadores del Ca y otros fármacos pueden provocar también bradiarritmias.

Las taquiarritmias supraventriculares o ventriculares que provocan síncope pueden estar en relación con una isquemia, una insuficiencia cardíaca, toxicidad medicamentosa (el síncope por quinidina es el mejor conocido), las anomalías electrolíticas, la preexcitación y otras afecciones. El síncope con dolor torácico de isquemia miocárdica depende generalmente de una arritmia o bloqueo cardíaco pero raramente puede reflejar una disfunción ventricular isquémica importante con disminución del gasto cardíaco. El síncope puede deberse a un bloqueo auriculoventricular en el IM inferior agudo.

Muchos otros mecanismos, frecuentemente en combinación, pueden reducir el gasto cardíaco, como la disminución de la PA sistémica por vasodilatación periférica, disminución del retorno venoso al corazón, hipovolemia y obstrucción de la salida cardíaca. La disminución de la perfusión cerebral puede deberse también a una vasoconstricción cerebral provocada, por ejemplo, por una hipocapnia.

El síndrome del ejercicio (esfuerzo) indica una obstrucción del flujo de salida cardíaco, principalmente debida a una estenosis aórtica. El síncope refleja la isquemia cerebral por incapacidad de aumentar el gasto cardíaco, combinada con la vasodilatación periférica del esfuerzo. En el síncope prolongado puede haber convulsiones. La hipovolemia y los fármacos inotrópicos positivos (p. ej., digital) acentúan la obstrucción de la salida en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y pueden precipitar el síncope; muchas veces, éste se presenta inmediatamente después del ejercicio cuando disminuyen el retorno venoso, la presión auricular izquierda y el llenado ventricular. Las arritmias pueden contribuir a ello. El mal funcionamiento de una prótesis valvular cardíaca puede ser la causa. El síncope de esfuerzo puede deberse también a otras causas de obstrucción de la salida (p. ej., obstrucción vascular pulmonar por embolia pulmonar o hipertensión pulmonar), infrallenado ventricular por disminución de la compliancia ventricular izquierda o taponamiento cardíaco, u obstrucción al retorno venoso (estenosis tricuspídea o pulmonar grave, mixoma intracardíaco). El mixoma puede provocar también un síncope postural debido a la obstrucción del orificio mitral por un mixoma auricular pediculado. La disminución del retorno venoso está implicada en el síncope por tos y micción nocturna y en el síncope que tiene lugar con la maniobra de Valsalva; el aumento de la presión intratorácica limita el retorno venoso, reduciendo el gasto cardíaco y la presión arterial sistémica.

La vasodilatación periférica que da lugar a la disminución de la presión arterial sistémica explica el síncope del seno carotídeo (acompañado con frecuencia por la lentificación de la frecuencia cardíaca), la hipotensión postural (incluida la disminución de la cardioaceleración mediada por los barorreceptores y la vasoconstricción del anciano) y el síncope tras la simpatectomía o con diversas neuropatías periféricas caracterizadas por el fracaso de la vasoconstricción compensadora, que es también el mecanismo inicial del desmayo simple (síncope vasodepresor). Teleológicamente, la vasodilatación prepara para la huida después del temor. Cuando la vasodilatación va seguida de la lentificación de la frecuencia cardíaca (más que de la taquicardia anticipada de la huida) el gasto cardíaco insuficiente provoca el síncope.

La ansiedad presincopal puede acompañarse de hiperventilación; la hipocapnia resultante provoca una vasoconstricción cerebral, que reduce aún más la perfusión cerebral (v. síncope por hiperventilación, más adelante y también Disnea, en el cap. 63).

El síncope de la deglución en pacientes con enfermedad esofágica generalmente se debe a mecanismos reflejos vasovagales, que provocan bradicardia y vasodilatación. El síncope postural puede deberse a una hipovolemia (frecuentemente provocada por diuréticos o vasodilatadores, sobre todo en los ancianos, o por pérdida de sangre); típicamente, el enfermo se recupera por completo del síncope hipovolémico o vasovagal al adoptar una posición horizontal.

El síncope por hiperventilación es atribuido a la alcalosis respiratoria; la vasoconstricción provocada por la hipocapnia reduce el flujo sanguíneo cerebral. En el síncope de los levantadores de pesos otra causa benigna, la hiperventilación antes del levantamiento del peso, produce hipocapnia, vasoconstricción cerebral y vasodilatación periférica; la maniobra de Valsalva del levantamiento disminuye el retorno venoso y el gasto cardíacos y la postura en cuclillas dificulta aún más el retorno venoso y potencia la vasodilatación sistémica y la PA disminuida.

Raramente, el síncope puede formar parte de un ataque isquémico transitorio del sistema vertebrobasilar pero, típicamente, hay un déficit sensitivo o motor transitorio asociado. El síncope se produce con la artritis de Takayasu y, ocasionalmente, acompaña a la migraña; puede verse precipitado por el ejercicio de brazos cuando un síndrome de «robo» de la subclavia afecta a la circulación cerebral posterior. Raramente es el síntoma de presentación de la disección aórtica aguda.

Otras causas no cardiovasculares frecuentes del síncope pueden ser neurológicas o metabólicas. El síncope puede presentarse durante las convulsiones o en el estado postictal. Neuropatías periféricas de diversas causas pueden provocar una hipotensión ortostática. La hipoglucemia puede causar un síncope al alterar el metabolismo cerebral (v. más arriba). Las alteraciones metabólicas de la hiperventilación se exponen más arriba. La hipotensión asociada a una reacción anafiláctica a un fármaco puede también provocar el síncope.

Síntomas y signos

El paciente sincopado no responde a los estímulos y pierde el tono postural. El desmayo, los vértigos o el aturdimiento pueden indicar una pérdida de consciencia amenazante, y cuando el enfermo está en pie evoluciona más frecuentemente al síncope. Por definición, el enfermo sincopal revive espontáneamente.

El síncope de etiología cardíaca empieza y termina típicamente de forma brusca y espontánea. Muy frecuentemente se debe a una arritmia. Es típico que el síndrome de Stokes-Adams se presente sin avisar, incluso en un enfermo sentado; los síncopes debidos a otras arritmias a menudo se presentan con palpitaciones o después de éstas (v. también síncope de esfuerzo, más arriba).

El síncope vasovagal (vasodepresor) se ve típicamente precipitado por los estímulos físicos o emocionales desagradables (p. ej., dolor, miedo, visión de la sangre), generalmente tiene lugar en posición erecta y muchas veces va precedido por síntomas de aviso mediados vagalmente, como náuseas, debilidad, bostezos, aprensión, visión borrosa y sudoración. El síncope ortostático (v. Hipotensión ortostática, más arriba) debido a una hipovolemia subyacente o a un acúmulo de sangre, ocurre con gran frecuencia al adoptar la posición erecta después del reposo en cama prolongado, en los enfermos de edad, con venas varicosas graves o con diversos tipos de medicamentos. La acumulación venosa con llenado cardíaco insuficiente, incluso sin cambios bruscos de postura, produce un síncope en las personas sanas que están mucho tiempo de pie, sin moverse (desmayos de la escuadra de desfile).

El síncope debido a convulsiones es de comienzo brusco y se acompaña de sacudidas o convulsiones musculares, incontinencia y mordedura de la lengua (puede producirse una lesión traumática); puede seguir una confusión postictal. El síncope puede producirse también en estado postictal.

El síncope por embolia pulmonar generalmente indica una obstrucción vascular pulmonar masiva y muchas veces se acompaña de disnea, taquipnea, molestias torácicas, cianosis e hipotensión.

El síncope de comienzo gradual (con síntomas de advertencia) y de eliminación lenta indica cambios metabólicos, como hipoglucemia o hipocapnia de hiperventilación; esta última muchas veces va precedida de parestesias y molestias torácicas.

Diagnóstico

La historia y la exploración física, con especial atención a las alteraciones cardiovasculares y neurológicas, definen típicamente los procedimientos diagnósticos necesarios. Es importante la distinción entre el síncope debido a causas cardiovasculares y el debido a causas no cardiovasculares o desconocidas; el primero se acompaña de un marcado aumento del riesgo de mortalidad, sobre todo muerte súbita, y precisa su determinación exacta. No es seguro si lo que causa el aumento de mortalidad es el síncope o la enfermedad subyacente.

La historia puede sugerir la causa al definir la edad de comienzo, la relación con la posición o la actividad, las enfermedades acompañantes, los síntomas premonitorios y las características precipitantes o los hechos que producen alivio. Sin embargo, muchas veces el síncope se produce sin testigos y estos hechos clave pueden ser difíciles de establecer. Es fundamental el conocimiento de la farmacoterapia concomitante (sobre todo antihipertensivos, diuréticos, vasodilatadores o antiarrítmicos con acción proarrítmica o modificadora de la conducción).

A la exploración física, el enfermo es descrito muchas veces como pálido, inmóvil, sudoroso, con extremidades frías y pulso débil o ausente, hipotenso, y con respiración superficial y rápida. Deberán determinarse la frecuencia cardíaca y la PA, valorando los cambios posturales. Un soplo carotídeo o la disminución del pulso en la carótida indican una causa cerebrovascular. El soplo vasal áspero, de culminación tardía, de la estenosis aórtica, que se irradia a las arterias carótidas, o el soplo sistólico de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, que aumenta con la maniobra de Valsalva y desaparece al ponerse en cuclillas, hace pensar en una obstrucción del flujo de salida, pero las arritmias acompañantes pueden también provocar el síncope. El clic y el soplo del prolapso de la válvula mitral (que se oyen antes en la sístole y son más destacados en la posición erecta), señala hacia una causa arrítmica. Es necesaria una nueva evaluación en la sospecha de hemorragia, otras formas de hipovolemia o un defecto neurológico focal.

La presentacion clínica puede ser imitada haciendo que el paciente hiperventile o comprimiendo el seno carotídeo (que debe hacerse siempre con control ECG y nunca a ambos lados simultáneamente), que puede descubrir la evidencia de hipersensibilidad del seno carotídeo.

Los enfermos con síncope tusígeno suelen tener una enfermedad pulmonar y los que presentan síncope con micción padecen una hipertrofia prostática asociada.

En el desmayo histérico, no hay alteraciones de la frecuencia cardíaca ni de la PA, así como tampoco evidencia de palidez o sudoración.

Hallazgos de laboratorio

El ECG de 12 derivaciones puede descubrir una arritmia, una alteración de la condución, una hipertrofia ventricular, una preexcitación, una prolongación de QT, mal funcionamiento del marcapasos o isquemia miocárdica o IM. En ausencia de indicación clínica alguna será prudente un control al menos de 24 h con ECG Holter. Para verse implicada como causa, cualquier arritmia que se descubra debe acompañarse con una alteración de la consciencia, pero muchos enfermos no experimentan un síncope recurrente durante el control. Si el síncope tiene síntomas premonitorios, el registro de los episodios puede tener valor.

Un ECG de señal promediada puede descubrir la predisposición a las arritmias ventriculares. Deberá pensarse en un estudio electrofisiológico invasivo en caso de que los estudios no invasivos no sean capaces de descubrir el síncope arrítmico recurrente sospechado. El papel de los estudios electrofisiológicos sigue en discusión excepto para el síncope recurrente inexplicado; una respuesta negativa determina un subgrupo de bajo riesgo con un elevado índice de remisión del síncope. Las pruebas de esfuerzo tienen menos valor, a menos que la actividad física precipite el síncope. La prueba de la mesa de balanceo puede identificar el síncope vasodepresor u otros provocados por reflejos. La ecocardiografía puede confirmar una cardiopatía sospechada o la disfunción de una válvula protésica cardíaca. La fluoroscopia con intensificación de imágenes tiene también valor para este último fin. La ecocardiografía transesofágica es importante para el diagnóstico de la disfunción de una prótesis valvular cardíaca si la ecocardiografía transtorácica está incluida. La ecocardiografía puede diagnosticar un derrame pericárdico e indicar un taponamiento cardíaco.

Las pruebas rutinarias de laboratorio tienen valor limitado y los estudios adicionales deben tener objetivos concretos. La glucemia en ayunas puede confirmar una hipoglucemia. El Hct puede descubrir una anemia y la hipopotasemia o hipomagnesemia puede identificarse como un factor predisponente a las arritmias. La elevación de la troponina sérica o de la creatina fosfocinasa puede identificar la causa no habitual de un IM agudo, que se presenta como un síncope. La PO2 está disminuida y puede haber signos ECG de cor pulmonale agudo con embolia pulmonar; la gammagrafía de perfusión o ventilación es excelente para la selección. El EEG está justificado si se sospecha un trastorno por convulsiones. La Tc y la RM de la cabeza y el cerebro están indicadas en el déficit neurológico focal o si, en el diagnóstico diferencial, se sospecha un proceso intracraneal.

Los enfermos que mantienen una lesión corporal con un episodio sincopal deben ser objeto de una evaluación más profunda de las causas del síncope.

Pronóstico y tratamiento

En las personas jóvenes sin afecciones cardiovasculares, el síncope por causas desconocidas tiene un pronóstico favorable y raramente es necesaria una evaluación compleja. Por el contrario, en el anciano, el síncope puede deberse a la interacción de problemas coexistentes que pueden afectar a los mecanismos cardiovasculares de compensación. Típicamente, la adopción de la postura horizontal termina el episodio sincopal y no es necesario otro tratamiento inmediato a menos que lo exija la causa subyacente. La elevación de las piernas restablece más rápidamente la perfusión cerebral. Si se permite que el paciente se siente demasiado deprisa, el síncope puede recurrir; a veces, el problema se ve agravado si el paciente es incorporado o trasladado en posición erecta.

Las bradiarritmias pueden exigir la implantación de un marcapaso y las taquiarritmias necesitan una farmacoterapia específica. En las arritmias ventriculares pueden ser necesarios los desfibriladores implantables. La hipersensibilidad del seno carotídeo puede exigir la colocación de un marcapaso para las bradiarritmias o bien la irradiación del seno carotídeo puede aliviar el componente vasodepresor. El tratamiento de la depleción de volumen, la hipoglucemia, las anemias, las alteraciones electrolíticas o la intoxicación por fármacos es estándar. La edad avanzada no contraindica la cirugía de la válvula aórtica, la cirugía valvular más frecuente en el anciano. La miocardiopatía hipertrófica con obstrucción se trata con b-bloqueantes, verapamilo o miomectomía septal; las arritmias acompañantes pueden responder a estos tratamientos y a amiodarona.