El paro cardíaco es una urgencia médica que anula todas las demás, excepto la hemorragia externa exsanguinante o la obstrucción de las vías aéreas, que deben ser controladas simultáneamente. A menos que se resuelva inmediatamente, el paro cardíaco es rápidamente fatal. Para el tratamiento ver Reanimación cardiopulmonar, más adelante.

El paro cardíaco es consecuencia, principalmente, de causas cardíacas, como la disfunción eléctrica en el 80% de los enfermos y el fallo mecánico en el 20%. Son causas adicionales el shock circulatorio o las alteraciones de la ventilación que llevan a una acidosis respiratoria importante (paro cardiopulmonar). Aunque el corazón o los pulmones pueden fracasar en primer lugar, ambos fenómenos suelen estar íntimamente relacionados.

La disfunción eléctrica es el mecanismo más frecuente de muerte súbita cardíaca, representando la fibrilación ventricular el ritmo principal en el paro cardíaco prehospitalario (70% de los enfermos).

En la fibrilación ventricular (FV) la pérdida de contracción global coordinada de miocardio ventricular lleva a la pérdida inmediata de gasto cardíaco eficaz, produciéndose una parada circulatoria. Aunque muchas veces el IM agudo es la causa precipitante subyacente de la FV en el paro cardíaco, el 50% de las víctimas, aproximadamente, no tienen evidencia de IM en el ECG y en los estudios enzimáticos de seguimiento. La FV puede ser también consecuencia del agravamiento de arritmias ventriculares crónicas (FV primitiva), shock eléctrico de bajo voltaje (110 a 220 voltios durante 2 a 3 seg), desequilibrios electrolíticos (especialmente K y Ca), hemólisis por casi ahogamiento en agua fría, hipotermia profunda (<28 oC) y estimulación simpática excesiva del miocardio ventricular sensibilizado por la hipoxemia y los fármacos vasoactivos (p. ej., dopamina, teofilina, adrenalina).

La asistolia es la ausencia de actividad eléctrica en el ECG, con ausencia de perfusión, PA y pulso. Sus causas son la isquemia miocárdica generalizada, grave, la rotura ventricular y la hiperpolarización de las membranas celulares cardíacas en la hiperpotasemia grave (K⁺ >7 mEq/l) o hipermagnesemia.

La disociación electromecánica se refiere a la despolarización eléctrica organizada sin contracciones mecánicas. Sus principales mecanismos son la rotura cardíaca, el taponamiento agudo, la isquemia global, el IM agudo, los tumores o trombos intracardíacos obstructivos y la insuficiencia cardíaca crónica.

El shock circulatorio tiene muchas causas, como la disminución del volumen sanguíneo circulante eficaz (p. ej., hipovolemia por hemorragia masiva, pérdidas masivas del líquido del tercer espacio [quemaduras graves, pancreatitis]); pérdida del tono vasomotor periférico con reducción del retorno venoso (p. ej., sepsis, anafilaxia, hipotermia profunda, lesión del SNC, hiperdosificación de fármacos o anestésicos), u obstrucción del llenado ventricular o del gasto ventricular (p. ej., taponamiento cardíaco, émbolo pulmonar masivo, neumotórax a tensión). Sin embargo, la hipotensión arterial diastólica es el denominador común que conduce a una alteración del flujo arterial coronario, una inestabilidad eléctrica miocárdica y el paro cardíaco.

Los principales hallazgos clínicos en el paro cardíaco son la pérdida de la conciencia, una respiración rápida y superficial que conduce pronto a la apnea, una hipotensión arterial profunda con pulsos no palpables sobre los vasos principales y falta de ruidos cardíacos. Al cabo de pocos minutos se produce una hipoxemia tisular que da lugar a lesiones de órganos vitales.

El paro respiratorio primario está causado por la obstrucción de las vías aéreas, disminución del impulso respiratorio o debilidad de los músculos respiratorios. La obstrucción de las vías aéreas puede ser parcial o completa; la causa más frecuente en una persona inconsciente o en colapso es la obstrucción de las vías aéreas superiores por desplazamiento posterior de la lengua a la orofaringe, secundaria a la pérdida de tono muscular. Otras causas de obstrucción alta son la sangre, moco, vómitos o cuerpos extraños; espasmo o edema de las cuerdas vocales e inflamación faringolaríngea, neoplasias o traumatismos. La obstrucción de las vías aéreas bajas puede producirse después de la aspiración de partículas del contenido gástrico, espasmo grave difuso o procesos amplios de llenado del espacio aéreo (p. ej., neumonía, edema pulmonar, hemorragia pulmonar).

El paro respiratorio secundario es consecuencia de la insuficiencia circulatoria.

El paro respiratorio completo se manifiesta clínicamente por ausencia de movimientos ventilatorios espontáneos en una persona inconsciente, muchas veces con cianosis acompañante, pero puede presentarse de forma aguda en una víctima consciente, secundariamente a una obstrucción por cuerpo extraño (p. ej., café coronario). Si el paro respiratorio es prolongado, rápidamente se sigue el paro cardíaco porque la hipoxemia progresiva altera la función cardíaca. El paro respiratorio amenazante se caracteriza por un sensorio deprimido y por una respiración débil, jadeante o irregular, muchas veces acompañada de taquicardia, diaforesis e hipertensión relativa debida a la agitación y a la acumulación de CO₂.

La depresión respiratoria implica una ventilación insuficiente. La sospecha precisa del análisis de gases arteriales para confirmar la hipoxemia y la hipercapnia (hipercarbia) porque la estimación clínica sola de una ventilación suficiente no es fiable. Si la retención progresiva de CO₂ y la hipoxemia no se corrigen, puede producirse una acidemia sistémica. La depresión respiratoria puede deberse a la alteración, a múltiples niveles, del sistema respiratorio, como el SNC (p. ej., hiperdosificación de fármacos, lesiones vasculares, hipertensión intracraneal por lesiones por masas o traumatismo craneoencefálico); vías aéreas superiores e inferiores (p. ej., semiahogamiento, tumores, hemorragias, estrangulamiento, asfixia, aspiración); espacios alveolares o pared torácica con afectación de los mecanismos fisiológicos normales de la ventilación (p. ej., edema de pulmón, procesos pulmonares infecciosos extensos, neumotórax, doble costal) o de la sangre y el aparato circulatorio (p. ej., intoxicación por monóxido de carbono o cianuro, anemia profunda, alteraciones cardiocirculatorias).

En las personas inconscientes o colapsadas hay que establecer inmediatamente el estado de la ventilación y la circulación. La rapidez, eficacia y aplicación correcta de la RCP están en relación directa con el buen resultado neurológico. Un planteamiento urgente y sistemático debe garantizar que sólo transcurren segundos entre el reconocimiento del paro cardíaco y la intervención. La anoxia tisular de >4 a 6 min puede producir una lesión cerebral irreversible o la muerte, aunque el pronóstico varía según la edad, la causa del paro y las circunstancias clínicas. La RCP con éxito depende de la asistencia vital básica (AVB), del rápido reconocimiento y tratamiento de la FV, si existe, y de la actuación precoz sobre la vía aérea y del ritmo, según sea necesario.

La RCP debe continuarse hasta la estabilización del sistema cardiopulmonar, el enfermo sea declarado muerto o la reanimación no pueda continuarse (agotamiento del reanimador). Después de una profunda hipotermia o una prolongada inmersión en agua fría, la RCP debe continuarse hasta que haya recuperado la temperatura corporal, dado que se han reanimado pacientes que necesitaron la RCP hasta 3 h.

Las normas establecidas por la American Heart Association dividen la RCP en primera y segunda asistencia.

Después de establecer la falta de respuesta de la víctima (golpear, sacudir o gritar) el reanimador pide ayuda, anota el tiempo exacto de parada (si se conoce) y coloca a la víctima horizontalmente sobre una superficie dura. Luego la AVB se realiza inmediatamente siguiendo la regla nemotécnica ABC (v. tabla 206-1). Luego se utiliza la desfibrilación (D) para corregir la FV o la TV sin pulso si se dispone inmediatamente del equipo adecuado (desfibriladores convencionales o automáticos).

Cuando la duración exacta del paro cardíaco es dudosa, la víctima, a menos que esté en fase terminal de una afección incurable, debe ser objeto del beneficio de la duda. Una vez que se ha iniciado la AVB, el médico debe decidir cuándo terminarla. El médico detiene el tratamiento y declara muerto al enfermo si la inconsciencia profunda o la falta de respiración y circulación espontáneas y de reflejos del tronco cerebral indican que la reanimación es imposible. Esto significa que el paciente ha sido refractario a la AVB estándar y a las medidas de apoyo cardíaco disponibles (MACD). Aunque la evidencia de función neurológica durante la reanimación favorece la recuperación cerebral, la falta de esta evidencia no es indicación fiable de que el encéfalo no se va a recuperar.

La apertura de la vía aérea (A) es la principal prioridad del ABV por insuficiencia respiratoria (respiración trabajosa, ruidosa) y para el paro cardíaco o respiratorio. A veces, una vía aérea abierta es todo lo que se necesita para restablecer la respiración (B) y la circulación (C) espontáneas. En estos casos no es necesaria la compresión cardíaca.

La obstrucción de la vía aérea por relajación de los músculos de la lengua y del cuello en una persona inconsciente aumenta con la flexión del cuello. Una inclinación de la cabeza hacia atrás tensa las estructuras anteriores de éste, levantando la lengua y alejándola de la pared faríngea posterior. Como la inclinación de la cabeza sólo en general no abre suficientemente la vía aérea, es necesaria una medida adicional.

La inclinación de la cabeza-elevación de la barbilla se realiza inclinando la cabeza hacia atrás y poniendo un dedo de la segunda mano bajo el borde de la mandíbula, elevando la barbilla hacia delante (verticalmente hacia arriba) hasta que los dientes estén casi juntos, pero teniendo cuidado de evitar cerrar la boca (v. fig. 206-1A). Si este planteamiento no tiene éxito, deberá utilizarse la inclinación de la cabeza-elevación del cuello. Se realiza colocando una mano sobre la frente de la víctima y estirando el cuello hacia arriba al tiempo que se inclina la cabeza hacia atrás. Ambas técnicas pueden abrir rápidamente la vía aérea.

Si ni la inclinación de la cabeza-elevación de la barbilla ni la inclinación y elevación de la cabeza tienen éxito, o si el enfermo está respirando espontáneamente con respiración ruidosa por obstrucción parcial de las vías aéreas, se añade una tracción mandibular. Esta triple maniobra de las vías aéreas (inclinación de la cabeza-elevación del cuello-tracción mandibular) produce un desplazamiento adicional hacia delante de las estructuras de la lengua y el cuello. El reanimador permanece de pie o de rodillas a la cabeza del enfermo, poniendo las manos a los lados de la cara de éste y utilizando las puntas de los dedos para tirar de la mandíbula hacia delante. En general, la posición más confortable se logra apoyando los codos en la superficie plana sobre la que yace la víctima. El tirón de la mandíbula sin inclinación de la cabeza es el método preferido para asegurar la permeabilidad de la vía aérea en enfermos con sospecha de lesión de columna (p. ej., la víctima de un traumatismo) y compromiso respiratorio. Esta maniobra mantiene la columna cervical en posición neutra al tiempo que establece una vía aérea permeable. Puede combinarse con la elevación de la barbilla sola según necesidad.

A menos que los intentos iniciales de abrir la vía aérea fracasen, las dentaduras postizas deben dejarse en su lugar porque si se retiran puede dificultarse el cierre boca a boca durante la respiración de reanimación.

Una vez que la vía aérea está abierta, se busca la ventilación observando la elevación y descenso del tórax de la víctima al tiempo que se escucha el flujo de aire en la boca, comprobando el aire exhalado en la mejilla del reanimador. Si no hay ventilación espontánea mientras se mantiene abierta la vía aérea, inmediatamente se empieza la respiración de reanimación.

(V. también Instrumentos mecánicos de reanimación, más adelante.)

Reanimación respiratoria. La reanimación «boca a boca» se inicia colocando el talón de una mano contra la frente de la víctima para mantener la cabeza inclinada hacia atrás, utilizando el índice y el pulgar para cerrar suavemente los orificios nasales para evitar la fuga de aire (fig. 206-1B). El reanimador abre ampliamente su propia boca, inspira profundamente, cierra herméticamente con su boca la boca de la víctima y sopla dos respiraciones completas (1 a 1,5 seg cada una) empezando la ventilación aunque evitando atrapar aire en el estómago. La conveniencia de estos esfuerzos ventilatorios se valora viendo elevarse y descender el tórax de la víctima y oyendo y sintiendo la exhalación pasiva. Debe dejarse tiempo suficiente (1 a 2 seg por ventilación) para la espiración.

La reanimación boca-nariz está indicada cuando no es imposible el cierre hermético alrededor de la boca de la víctima o cuando la boca no puede abrirse por espasmo muscular, deformidad o inflamación grave. La inclinación de la cabeza hacia atrás en estos casos es similar a la de la reanimación boca a boca, pero la otra mano del reanimador debe empujar hacia delante la mandíbula inferior, cerrando la boca. Se cierra herméticamente la nariz de la víctima y se le administra una respiración profunda. Debe dejarse que la boca de la víctima se abra durante la exhalación pasiva.

La reanimación combinada boca-nariz se emplea en los lactantes y niños pequeños cuando no puede mantenerse un cierre hermético de la boca. El reanimador coloca la boca sobre la boca y la nariz de la víctima, inflando los pulmones de ésta con diversas cantidades de aire, según su tamaño (v. fig. 206-2C). En general, en niños ³8 años, con tamaño normal del cuerpo, pueden emplearse las técnicas de RCP.

Si se dispone de personal experimentado, debe aplicarse continuamente presión sobre el cricoides hasta que se logre el control de la vía aérea con intubación endotraqueal. Esta técnica se aprovecha de los anillos cartilaginosos rígidos de la tráquea para ocluir el esófago. La aplicación de presión sobre el cricoides reduce la hinchazón gástrica por las insuflaciones respiratorias y el riesgo de aspiración, en caso de que se produzca regurgitación del contenido gástrico.

Las técnicas utilizadas en la RCP con 1 y 2 reanimadores se muestran en la tabla 206-2.

Mientras que el aire inhalado contiene aproximadamente el 21% de O₂ e indicios de CO₂, el aire exhalado contiene del 16 al 18% de O₂ y del 4 al 5% de CO₂ es suficiente para mantener los valores de O₂ y de CO₂ en la sangre de la víctima cerca de los valores normales si se emplean el ritmo y amplitud de ventilación correctos. Si el reanimador presenta una alcalosis ventilatoria (manifestada por desvanecimiento, aturdimiento, ruidos de oídos y parestesias) el ritmo respiratorio debe hacerse más lento o reducir la amplitud de cada respiración. También, si se utilizan volúmenes de aire mayores de lo necesario, puede producirse una distensión gástrica excesiva con el riesgo acompañante de aspiración subsiguiente.

Maniobra de Heimlich. En los adultos, si el reanimador no nota la expansión de los pulmones o no observa la expansión del tórax después de abrir la vía aérea y aplicar la respiración de reanimación, se supone que la vía aérea está todavía obstruida. El reanimador debe colocar de nuevo la cabeza intentando un método alternativo de inclinación, realizar de nuevo un firme ajuste boca a boca y repetir la respiración de reanimación. Si la obstrucción de la vía persiste, la víctima se coloca en posición supina y se practica la maniobra de Heimlich (impulsos bruscos manuales sobre el abdomen superior o, en el caso de mujeres gestantes o pacientes sumamente obesos, golpes torácicos).

La maniobra de Heimlich se realiza colocándose a horcajadas sobre la víctima inconsciente (a la altura de sus rodillas) y colocando el talón de una mano en la región abdominal superior, por debajo de la apófisis xifoides (para evitar las lesiones de las estructuras torácicas y del hígado, la mano no debe nunca colocarse sobre la apófisis xifoides o sobre el borde inferior de la caja torácica); la otra mano se coloca sobre la primera y se administra un fuerte impulso hacia arriba (Nota: Un impulso directamente hacia abajo puede lesionar la aorta). Para los golpes en el tórax, la víctima inconsciente se coloca en posición supina y la mano sobre el esternón, como en la compresión cardíaca (v. Restablecimiento de la circulación, más adelante). Con ambas técnicas pueden ser necesarios 6 a 10 golpes para desalojar un cuerpo extraño.

En los niños con obstrucción de la vía aérea debe hacerse la maniobra de Heimlich; en los niños pequeños debe hacerse más cuidadosamente, arrodillándose a sus pies, en lugar de montando sobre ellos.

Los lactantes <1 año, deben mantenerse cabeza abajo mientras el reanimador administra cuatro golpes en la espalda (v. fig. 206-2A). Pueden administrarse hasta cuatro golpes en el tórax colocando la espalda del lactante sobre los muslos del reanimador, en posición cabeza abajo. El reanimador puede también sostener al niño colocando una mano detrás del cuello y la otra detrás de la espalda.

Limpieza ciega con el dedo. En los adultos, un cuerpo extraño puede también extraerse deslizando el dedo índice a lo largo de la mejilla por la boca y faringe, después de haber desplazado hacia delante la lengua y la mandíbula inferior (elevación lengua-mandíbula). Hay que tener cuidado de no desplazar el cuerpo extraño más dentro en la vía aérea. Pueden ser necesarios otros barridos con los dedos y presiones abdominales para desplazar completamente el cuerpo extraño o para resolver la obstrucción de la vía aérea.

El barrido ciego con los dedos no se recomienda en los niños o lactantes. Pero, si el objeto que obstruye puede verse, debe extraerse cuidadosamente. La hipoxemia progresiva puede relajar los músculos de la garganta; los barridos con los dedos frecuentemente desalojan un cuerpo extraño supralaríngeo después de que los intentos iniciales hayan fracasado.

Los errores más frecuentes al realizar la reanimación con aire espirado son los retrasos en el diagnóstico de la parada respiratoria o cardíaca; el no establecer una vía aérea; los retrasos en el establecimiento de la AVB rápidamente y la ventilación insuficiente (p. ej., mal cierre alrededor de la boca o de la nariz, incapacidad de administrar las dos respiraciones completas iniciales o presión insuficiente del aire espirado para provocar movimientos torácicos).

En los niños >1 año pero <8 años, el talón de una mano se usa para realizar la compresión cardíaca externa sobre el esternón inferior (no tan abajo como en el adulto); la profundidad debe ser de 2,5 a 3,8 cm a un ritmo de 80 a 100/min.

El corazón del lactante está más alto en el tórax y la pared torácica es más flexible. Para la compresión, las puntas de los dedos índice y medio se emplean sobre el esternón medio hasta una profundidad de 1,3 a 2,5 cm con una velocidad de 100/min.

La eficacia de la RCP debe controlarse periódicamente durante los esfuerzos de reanimación. El pulso carotídeo debe palparse 1 min después de iniciar la AVB, después de la llegada de un segundo reanimador, y cada 4 a 5 min para determinar si ha retornado la circulación espontánea. Idealmente, la compresión cardíaca externa produce un pulso palpable en cada compresión; aunque el gasto cardíaco es sólo del 30 al 40% de lo normal, la presión sistólica debe ser >80 mm Hg. El restablecimiento de la respuesta pupilar es un signo de circulación y oxigenación cerebrales suficientes. Las pupilas dilatadas, que responden a la luz, pueden indicar que no se ha producido lesión cerebral, pero que la oxigenación del cerebro es insuficiente. Sin embargo, las pupilas persistentemente dilatadas no demuestran lesión o muerte encefálica porque las dosis altas de fármacos cardíactivos, otros fármacos o las cataratas en el anciano pueden modificar el tamaño y la reacción de las pupilas.

La compresión cardíaca a tórax abierto puede ser eficaz después de un traumatismo torácico penetrante, de un taponamiento cardíaco, de un paro cardíaco en el quirófano o en el tórax del enfermo ya abierto y en una lesión por aplastamiento del tórax. Sin embargo, la intervención exige preparación y experiencia en la realización de la toracotomía y es mejor hacerla sólo en circunstancias extremas.

El desgarro del hígado es la complicación más grave (a veces fatal) y generalmente está producida por presionar demasiado abajo en el esternón. ¡Nunca se debe realizar compresión sobre la apófisis xifoides! Se ha comunicado la rotura tardía del bazo después de la RCP y puede producirse la rotura del estómago (sobre todo si se ha producido una distensión gástrica por el aire) después de poderosos golpes abdominales. Una complicación grave es la regurgitación seguida de aspiración del contenido gástrico, provocando una neumonitis por aspiración, que puede ser fatal.

La distensión gástrica excesiva durante la ventilación artificial puede evitarse empleando las cantidades recomendadas de aire, abriendo completamente la vía aérea antes de intentar reanimación respiratoria y mediante la intubación endotraqueal o nasotraqueal precoz. Si se produce una distensión acentuada, deberá comprobarse de nuevo la permeabilidad de la vía aérea y evitar la presión excesiva en ésta. Los intentos de resolver la distensión gástrica deben esperar hasta que se disponga de un equipo de aspiración porque puede producirse una regurgitación con aspiración del contenido gástrico. Si una acentuada distensión gástrica interfiere con la ventilación y no puede corregirse por los métodos anteriores, la víctima debe ser colocada de lado, comprimiendo el epigastrio y limpiando la vía aérea.

Si se presiona lo suficiente para producir un pulso palpable, a veces no pueden evitarse la separación condrocostal y las fracturas. Raramente se han comunicado émbolos de médula ósea en los pulmones después de la compresión cardíaca externa, pero no hay pruebas claras de que contribuyan a la mortalidad. La compresión cardíaca externa no produce lesiones miocárdicas graves a menos que exista un aneurisma ventricular preexistente. La lesión pulmonar es rara, pero puede producirse un neumotórax secundario a una fractura costal. En general, la preocupación por estas lesiones no debe impedir o modificar la realización adecuada de la RCP.

Un fuerte golpe precordial puede transformar la FV o la TV en ritmo cardíaco funcional o, por el contrario, puede transformar un ritmo cardíaco organizado en FV, TV o asistolia. El fuerte golpe precordial sólo se aconseja cuando no se dispone de desfibrilador.

La petición inicial de ayuda debe dar lugar a la rápida llegada de alguien con un desfibrilador. El éxito de la desfibrilación depende del tiempo, con una disminución del 2 al 10% de índice de éxitos por minuto de paro cardíaco.

La rápida cardioversión CC parece ser más eficaz para la reanimación que otros tratamientos (p. ej., fármacos antiarrítmicos). Los desfibriladores automáticos externos proporcionan un rápido tratamiento de la TV o FV sin intervención del médico.

Las palas de desfibrilación (con pasta conductora o almohadillas humedecidas en suero fisiológico bajo ellas) se colocan sobre el 2.º espacio intercostal a lo largo del reborde esternal derecho y sobre el 5.º o 6.º espacio intercostal en la punta del corazón. Si una descarga o choque inmediato de 200 julios no tiene éxito, se administra un 2.º de 200 a 300 julios. Si la FV persiste se utiliza un tercer choque de 360 julios. Estos tres contrachoques deben administrarse sucesivamente, sin interrupción para la RCP o el tratamiento farmacológico. Las paletas desfibriladoras deben recargarse inmediatamente después de cada contrachoque, sin separarlas de la pared torácica si se emplean paletas convencionales. Si se observa una FV en el monitor después del contrachoque inicial, el paciente debe recibir inmediatamente un segundo contrachoque. Si se ve un ritmo no FV se retirarán las paletas de la pared torácica, se desmontará el desfibrilador y se establecerá la presencia de pulso. Si la desfibrilación rápida carece de éxito se reanudará la AVB y la farmacoterapia se basará en la segunda revisión (v. mas adelante).

En el shock eléctrico, para evitar el shock a sí mismo, el reanimador debe estar seguro de que la víctima no está ya en contacto con la fuente eléctrica.

Se emplearán rezones o varillas no metálicos para que el reanimador pueda retirar a la víctima con seguridad e iniciar entonces la RCP.

En el semiahogamiento la ventilación artificial puede iniciarse en la superficie del agua, aunque la compresión torácica no puede hacerse eficazmente cuando la víctima no está horizontal. Puede ser útil colocar a la víctima sobre una tabla de surf o un flotador.

En los traumatismos, la RCP puede plantear algunos problemas. Una lesión de la columna cervical exige la modificación de las técnicas de apertura de la vía aérea, descritas más arriba. Las lesiones faciales acompañadas de hemorragia orofaríngea o restos exigen la limpieza de la vía aérea antes de iniciar la ventilación. Las lesiones faciales graves pueden hacer imposible la reanimación boca a boca sin instrumentos complementarios y técnicas avanzadas (p. ej., intubación endotraqueal). Los traumatismos torácicos como la lesión de tipo volet costal o las lesiones penetrantes del corazón o los pulmones pueden presentar obstáculos similares. En estas situaciones están indicadas la estabilización sobre el terreno por personal médico entrenado y el transporte inmediato a un servicio especializado.

La segunda revisión incluye una asistencia vital cardíaca avanzada (AVCA) con AVB. Las MACD consisten en farmacoterapia, control cardíaco (diagnóstico ECG), equipo adicional y técnicas especiales para establecer y mantener una oxigenación y circulación eficaces.

Esta segunda asistencia sigue una secuencia similar a la de la primera asistencia (ABCD: v. tabla 206-1). La necesidad de la segunda asistencia indica que el enfermo no ha respondido a los esfuerzos de reanimación iniciales. Por tanto, el reanimador debe tener en cuenta el diagnóstico diferencial de paro cardíaco y la necesidad de tratamiento básico de las arritmias e intervenciones específicas. Causas como las alteraciones electrolíticas (hipo o hiperpotasemia), los trastornos acidobásicos (acidosis metabólica), la hipovolemia, la embolia pulmonar masiva o el neumotórax darán lugar a distintos tratamientos en esta fase.

El reconocimiento de una arritmia y sus circunstancias clínicas dictan el tratamiento específico a utilizar. La FV, la bradicardia y la disociación electromecánica (DEM) precisan un rápido diagnóstico e intervención. Por tanto, el control ECG debe establecerse en las personas inconscientes o colapsadas tan pronto como sea posible.

Cuando falla la desfibrilación inicial, adrenalina (1 mg dado en 10 ml de 0,1 mg/ml cada 3 a 5min) es el fármaco de primera línea en la fibrilación ventricular (FV). El ritmo debe comprobarse aproximadamente cada 30 a 60 seg después de la administración. Si la FV o la taquicardia ventricular (TV) persisten, pueden practicarse hasta tres cardioversiones consecutivas, antes de nueva farmacoterapia. Esta secuencia puede repetirse en la FV o la TV persistentes. No se acepta el valor incrementado de fármacos adicionales sobre la cardioversión continuada con administración intermitente de adrenalina.

Una dosis de 1,0 a 1,5 mg/kg de lidocaína se administra rápidamente i.v., pudiéndola repetir a los 3 a 5 min hasta una dosis total de 3 mg/kg. El comienzo de acción es inmediato después de la administración i.v. rápida, pero para mantener niveles sanguíneos terapéuticos es necesaria la infusión constante. La edad avanzada y la menor función hepática pueden alterar el metabolismo de la lidocaína y deberá pensarse en dosis de choque menores. Puede utilizarse la cardioversión cada 30 a 60 seg.

La FV o la TV que es resistente a la adrenalina, desfibrilación y lidocaína o a la repetición de ésta debe tratarse con tosilato de bretilio en inyección i.v. rápida con una dosis de choque de 5 mg/kg cada 15 min, seguida de cardioversión. Puede administrarse una segunda dosis de 10 mg/kg en inyección i.v. rápida en 5 min (dosis de choque máxima total 30 mg/kg).

En la FV o la TV refractaria puede administrarse procainamida a dosis de 30 mg/min hasta una dosis total de 17 mg/kg. Pueden ser deseables velocidades de infusión más rápidas, pero no están documentadas.

Para tratar la FV o la TV de la intoxicación digitálica, refractaria a otros fármacos, puede emplearse fenitoína. Se administra lentamente 100 mg hasta una dosis total de 1 g (£50 mg/min) en una solución de cloruro sódico al 0,9% i.v. en marcha.

En estudios clínicos aleatorios no se ha demostrado que el sulfato de magnesio sea útil. Se piensa que la administración i.v. rápida de 1 a 2 g de Mg ayuda a los pacientes con deficiencia de Mg, conocida o sospechada (es decir, alcoholismo).

El bicarbonato sódico ya no se recomienda como tratamiento inicial, automático, del paro cardíaco porque puede provocar una acidosis paradójica del cerebro y el corazón, hiperosmolaridad o hipernatremia o alcalemia y puede inhibir la liberación de O₂ por la sangre. Deben probarse primero otros medios (p. ej., desfibrilación, ventilación, compresión cardíaca, medicamentos) a menos que el paro cardíaco esté provocado por una acidosis preexistente, que responda al bicarbonato, hiperkalemia o hiperdosificación de tricíclicos con arritmias ventriculares complejas. Cuando se utiliza el bicarbonato sódico, su administración debe venir indicada por el control del pH arterial (cada 5 min).

El cloruro cálcico no se recomienda ya en ausencia de hiperkalemia, hipocalcemia o intoxicación por bloqueantes Ca porque con altos niveles circulantes de Ca⁺⁺ puede tener efectos adversos. Cuando es necesario, se pueden administrar 2 ml de una solución de cloruro cálcico al 10% (100 mg/ml = 1,36 mEq/ml) vía i.v. a £1 ml/min. Existen otras formas de calcio que pueden ser usadas (glucetato cálcico, 3 ml [0,9 mEq/ml]; gluconato cálcico, 6 ml [0,45 mEq/ml]). Hay que tener cuidado cuando la intoxicación digitálica es una posible causa del paro cardíaco.

La asistolia se trata con 0,5 a 1,0 mg de adrenalina administrados i.v. rápidamente cada 5 min. La adrenalina tiene propiedades a y b receptoras adrenérgicas combinadas. Los efectos a pueden aumentar la presión diastólica periférica y coronaria, aumentando así la perfusión a las regiones subendocárdicas durante la compresión torácica. Esto puede producir una actividad eléctrica y aumentar la contractilidad cardíaca, aumentando así el gasto cardíaco. Como la buena absorción de la adrenalina tiene lugar en los pulmones, la administración endotraqueal no debe retrasarse si iniciar una vía i.v. es difícil. La inyección intracardíaca de adrenalina no se recomienda a menos que las vías i.v. o aérea sean inaccesibles porque el neumotórax, el desgarro de una arteria coronaria, el taponamiento cardíaco y las interrupciones prolongadas de las RCP constituyen complicaciones.

La línea plana del ECG muchas veces se debe a error del operador (falsa asistolia), por ejemplo, por derivaciones que están flojas o no conectadasal paciente o al equipo de control, falta de corriente u obtención de una señal baja. Conviene cambiar a otra derivación o reorientar las palas del desfibrilador.

Si la asistolia persiste, puede utilizarse también sulfato de atropina, 0,5 a 1,0 mg cada 5 min (hasta un total de 0,03 a 0,04 mg/kg). La atropina es un fármaco parasimpaticolítico que aumenta la frecuencia cardíaca y la conducción en el nódulo auriculoventricular. Puede ser útil en las bradiarritmias con isquemia miocárdica (especialmente de la pared inferior) o en el bloqueo de avanzado grado del nódulo auriculoventricular.

No se recomienda la desfibrilación rutinaria en la asistolia porque puede provocar una intensa descarga parasimpática.

La actividad eléctrica sin pulso es el colapso circulatorio que se produce a pesar de complejos eléctricos satisfactorios en el ECG. Esto puede deberse a un fallo de la bomba por gran disfunción miocárdica, profunda pérdida del tono vasomotor periférico, pérdida masiva de volumen, taponamiento cardíaco, tumor intracardíaco o impactación de un trombo, neumotórax a tensión o embolia pulmonar masiva. La actividad eléctrica sin pulso no es necesariamente sinónima de disociación electromédica (DEM) porque el miocardio puede contraerse todavía, pero insuficientemente para que se pueda medir la PA por los métodos habituales. En la actividad eléctrica sin pulso el ABV debe combinarse con la infusión de volumen, adrenalina (0,5 a 1,0 mg i.v.) y otras medidas de ACVA. En la bradicardia debe administrarse atropina.

En la actividad eléctrica sin pulso está indicado el control cuidadoso del flujo sanguíneo, indetectable por palpación arterial, mediante ecografías Doppler o el control de la presión intraarterial. Los enfermos con contractilidad cardíaca detectable deben ser tratados agresivamente.

En el shock circulatorio, si la insuficiencia ventricular izquierda no es evidente, el tratamiento inicial consiste en cuidadosas infusiones i.v. de volumen. En la hipotensión arterial grave que no responde a la sustitución de volumen son útiles los siguientes fármacos en infusión continua, con titulación según sea necesaria para restablecer la PA: dopamina inotrópica, 400 mg en 250 ml de solución a/d al 5% (1,6 mg/ml) comenzando con 3 a 5 mg/kg/min; 8 mg en 250 ml de a/d al 5% (32 mg/ml) a 2 a 10 mg/min de la adrenalina y vasoconstrictora inotrópica periférica o solución de cloruro sódico al 0,9% (32 mg/ml) a 2 a 16 mg/min, o adrenalina, 50 mg en 250 ml de a/d al 5% (200 mg/ml) a 0,1 a 1,5 mg/kg/min. Los medicamentos vasoactivos deben emplearse a la dosis mínima necesaria para obtener una PA satisfactoria porque pueden aumentar la resistencia vascular y disminuir la perfusión de los órganos, sobre todo en el lecho mesentérico. A veces hay que reanudar la RCP después de la reanimación y continuarla hasta que una ventilación adecuada, el pulso palpable y una PA aceptable indican la estabilización de la función cardiopulmonar.

Los instrumentos mecánicos son medios auxiliares y no deben sustituir rutinariamente la ventilación boca a boca inmediata y la compresión cardíaca externa durante la AVB. Deben utilizarse sólo cuando están disponibles en segundos para sustituir a los métodos manuales durante la reanimación prolongada o cuando hay que trasladar al paciente. El equipo especializado sólo debe ser utilizado por personal con experiencia. En las clínicas y zonas hospitalarias donde la necesidad de RCP es predecible y el riesgo de VIH, hepatitis u otra infección es alto (p. ej., UCI, sala de urgencias, quirófano) estos aparatos deben estar plenamente disponibles, reduciendo al mínimo la necesidad de respiración boca a boca.

Dispositivos auxiliares para la vía aérea. El objetivo principal del apoyo a la vía aérea es suministrar O₂ suplementario y ventilación durante los esfuerzos de reanimación.

Los equipos de bolsa-válvula-mascarilla incorporan una bolsa autoinflable y un mecanismo de válvula que impide la recirculación del aire administrado (bolsas de reanimación, bolsa Ambu). Estos mecanismos deben utilizarse con O₂ suplementario y pueden alcanzar del 60 al 100% de O₂ suministrado, asumiendo la velocidad de flujo de O₂ más alta aceptable, el rellenado de la bolsa más largo posible y un depósito para la colección de O₂ a fin de evitar arrastrar el aire de la habitación (siempre que sea posible).

Los aparatos bolsa-válvula-bolsa se utilizan muy bien con las vías aéreas artificiales que deben emplearse sólo cuando el enfermo está inconsciente. Si una vía aérea es forzada en la boca de un enfermo consciente o estuporoso, puede producirse la obstrucción de la vía aérea y la consiguiente hipoxemia, vómito y aspiración.

Las vías orofaríngeas dobles se utilizan en lugar de la ventilación boca a boca durante el ABV, pero son más difíciles de emplear porque los dedos del reanimador tienen que cerrar los labios de la víctima alrededor del tubo, mientras el pulgar pinza la nariz. Abrir la boca y mantener una vía aérea permeable puede ser difícil y la estimulación de la hipofaringe de la víctima puede provocar vómitos cuando se recupera la conciencia.

El obturador esofágico de la vía aérea se ha empleado como adición al tratamiento del paro cardíaco, pero debe ser colocado por personal experimentado en su uso, pero no en la intubación endotraqueal. Las complicaciones son la perforación esofágica y la dilatación gástrica excesiva, que provoca regurgitación. Antes de retirar el obturador esofágico de la vía aérea, debe introducirse un tubo endotraqueal, colocar al paciente en decúbito lateral y tener cerca un equipo de aspiración.

Diversos tipos de mascarillas faciales para el paciente que respira espontáneamente están disponibles en tamaños infantil y adulto. Deben adaptarse bien, idealmente ser transparentes y capaces de administrar una concentración de O₂ del 50%, con una velocidad de flujo de este gas de 10 l/min. Las mascarillas son muy eficaces cuando un reanimador permanece a la cabeza del paciente y garantiza un cierre firme mientras la vía aérea se mantiene abierta mediante una inclinación de la cabeza y la tracción de la mandíbula. Con la mascarilla simple, el O₂ llega a una pieza de cara de forma cónica de la que inhala el paciente (arrastrando diversas cantidades de aire de la habitación y a través de los orificios de espiración) y exhala a través de los orificios de exhalación. Flujos de 6 a 10 l/min, utilizados frecuentemente, pueden administrar concentraciones de O₂ del 35 al 55%. Como los patrones de ventilación afectan a la administración de O₂ con estas máscaras, pueden emplearse las máscaras Venturi, sobre todo en enfermos con retención de CO₂ y neumopatía crónica. Pueden suministrar concentraciones de O₂ del 24, 28, 31, 35, 40 y 50%. Una mascarilla que evita la recirculación del aire administrado, similar a una máscara simple, pero con una bolsa depósito de O₂ y válvulas de inspiración de una vía, pueden administrar concentraciones traqueales de O₂ hasta el 90%. El flujo debe ser de 6 a 10 l/min para evitar que la bolsa depósito se colapse con cada respiración. También puede administrarse O₂ suplementario por catéteres nasales, con velocidades de flujo hasta de 5 l/min.

Dispositivos auxiliares para la asistencia circulatoria artificial. Como muchas formas de paro cardíaco se acompañan de una evidente depleción de volumen, pueden utilizarse pantalones militares antishock (o médicos) (PMAS) para aumentar el volumen central de sangre, sobre todo en enfermos con shock hipovolémicos secundarios a un traumatismo y hemorragia. Los PMAS aumentan también la resistencia periférica y, por tanto, aumentan el riego sanguíneo coronario. Tienen compartimientos independientes para el miembro inferior y abdominal, que permiten el inflado y la compresión independientes para el efecto deseado. Cuando están colocados, deben desinflarse secuencialmente (primero el compartimiento abdominal), según esté indicado. Los PMAS pueden provocar congestión pulmonar e insuficiencia cardíaca cuando el volumen intravascular es suficiente y la función miocárdica es escasa.

La contrapulsación por balón intraaórtico puede ser útil en los estados de bajo gasto circulatorio debido a insuficiencia refractaria de la bomba ventricular izquierda. Generalmente se introduce un catéter por la arteria femoral percutáneamente o por arteriotomía, retrógrado en la aorta torácica inmediatamente distal a la arteria subclavia izquierda. La pulsación aumenta la perfusión arterial coronaria durante la diástole y reduce la poscarga durante la sístole. La indicación principal se da en cuadros de rápido deterioro hemodinámico, cuando la cirugía cardíaca es inminente y otras medidas son ineficaces. Los enfermos con shock cardiogénico después de la reanimación, que tienen lesiones potencialmente corregibles por intervención quirúrgica (p. ej., IM agudo con insuficiencia mitral aguda o defecto septal ventricular e insuficiencia aórtica grave por lesiones vasculares agudas), son candidatos para la contrapulsación con balón intraaórtico. Para su uso seguro es necesario tener experiencia en la colocación y control del catéter.

La asistencia postreanimación precoz se centra en la corrección de factores que pueden poner en peligro la función cardiovascular y en medidas estándar que aseguren la oxigenación óptima del cerebro y la circulación. El volumen de sangre debe ser restaurado y la presión arterial media normalizada o ligeramente elevada sobre la normal. El Hct, la glucosa sérica y los electrólitos deben controlarse y la fiebre debe reducirse para disminuir las demandas metabólicas. La Pa_O2 debe mantenerse en valores normales (80 a 100 mm Hg). La dinámica del flujo sanguíneo sistémico o del volumen intravascular puede ser dudosa después del paro cardíaco, resultando necesario el control de la presión central. Después de un IM puede ser necesario, para la mejor valoración del tratamiento, un catéter arterial pulmonar capaz de medir el gasto cardíaco, la presión pulmonar capilar en cuña y la saturación de O₂ venosa mixta.

La FV o la TV sin pulso pueden recurrir en el período posreanimación. Después de la cardioversión con éxito de la TV o la FV debe administrarse rutinariamente 1 a 1,5 mg/kg de lidocaína por inyección i.v. rápida después de la cardioversión con éxito de la TV o la FV, aun cuando no se utilizara lidocaína durante la reanimación inicial. Si se hubiera empleado procainamida o bretilio, pueden administrarse en infusión continua.

Las taquicardias supraventriculares rápidas en el período de posreanimación deben controlarse, pero no tratarse en un enfermo por lo demás estable (normotenso). Las arritmias se deben frecuentemente al elevado estado catecolamínico (tanto por catecolaminas endógenas como exógenas) asociado con el paro cardíaco y los esfuerzos por la reanimación.

En estados de bajo gasto después de la isquemia miocárdica pueden estar indicados fármacos vasoactivos adicionales; los inotrópicos aumentan directamente la contractilidad miocárdica. Dobutamina, a la dosis de 500 mg en 250 ml de a/d al 5% (2 mg/ml), se inicia a 2 a 5 mg/kg/min. Alternativamente, se administra amrinona o milrinona a una dosis inicial de 0,75 mg/kg durante 2 a 3 min, 500 mg en 250 ml de solución de cloruro sódico al 0,9% (2 mg/ml) seguidos de infusión continua de 5 a 10 mg/kg/min.

El nitroprusiato sódico -50 mg en 100 ml de a/d al 5% (500 mg/ml) con recubrimiento de la solución con hoja de papel de aluminio para protegerlo de la exposición a la luz, empezando a 0,25 a 0,3 mg/kg/min, hasta una velocidad máxima de infusión de 10 mg/kg/min como se indica por el estado clínico y hemodinámico- es un vasodilatador precarga y poscarga que puede reducir la congestión pulmonar y aumentar el gasto cardíaco. La nitroglicerina i.v. vasodilatadora, a la dosis de 100 mg en 250 ml a/d al 5% (400 mg/ml), puede ser un medicamento útil para reducir la precarga, sobre todo en la angina inestable con insuficiencia cardíaca. Estos dos fármacos se emplean óptimamente con pleno control hemodinámico debido a sus rápidos y eficaces efectos hemodinámicos.