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209 / ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

Las anomalías congénitas del pericardio son los quistes pericárdicos y la ausencia de pericardio parietal. Los quistes pericárdicos tienden a presentarse en la unión del pericardio con la pleura diafragmática, más frecuentemente a la derecha. La ausencia de pericardio parietal suele tolerarse bien, pero puede simular un aumento de tamaño de un segmento de la arteria pulmonar debido a una desviación del corazón a la izquierda en la radiografía. Raramente la ausencia del pericardio parietal izquierdo produce la estrangulación de la circulación debido a la herniación del corazón a través del defecto.

Los trastornos adquiridos del pericardio (p. ej., infección, inflamación, traumatismos, neoplasias) en gran parte producen pericarditis.

PERICARDITIS

Inflamación del pericardio, que puede ser aguda o crónica y puede producir un derrame pericárdico.

Etiología

Pericarditis aguda. La pericarditis aguda puede ser consecuencia de una infección, de trastornos del tejido conjuntivo, trastornos metabólicos, traumatismos, IM o ciertos fármacos, o puede ser idiopática.

Las infecciones que producen una pericarditis aguda pueden estar producidas por bacterias, parásitos, protozoos, virus u hongos. La infección bacteriana se debe, con gran frecuencia, a los estreptococos, estafilococos y bacilos gramnegativos. Haemophilus influenzae es una causa frecuente en los niños. La pericarditis piógena es rara, pero puede presentarse en la endocarditis infecciosa, neumonía, septicemia y traumatismos penetrantes; después de la cirugía cardíaca y en los enfermos inmunocomprometidos. La infección vírica se debe con gran frecuencia a hechovirus, virus de la gripe y coxackievirus del grupo B. En algunos centros, el SIDA es la causa más frecuente de derrame pericárdico diagnosticado por ecocardiografía. Los enfermos con SIDA pueden padecer una pericarditis por Mycobacterium avium, M. tuberculosis, Nocardia, infección fúngica, enfermedad vírica, linfoma o sarcoma de Kaposi. Sin embargo, muchas veces el derrame pericárdico no tiene causa evidente. La pericarditis tuberculosa es de comienzo insidioso y puede existir sin afectación pulmonar evidente. Es responsable de <5% de los casi de pericarditis aguda o subaguda en Estados Unidos, pero produce la mayoría de los casos en algunas zonas de India y África.

La pericarditis aguda o crónica puede también estar causada por trastornos (autoinmunitarios) del tejido conjuntivo (p. ej., AR, LES, esclerodermia) y por trastornos metabólicos (p. ej., uremia). Puede deberse a traumatismos; por ejemplo, se presenta después de la pericardiotomía (síndrome pospericardiotomía) en el 5 al 30% de las intervenciones cardíacas. Las lesiones torácicas, penetrantes o no, pueden producir un hemopericardio y la consiguiente pericarditis (algunas veces termina en taponamiento: v. más adelante). Los catéteres cardíacos y de hiperalimentación a veces atraviesan el miocardio y penetran en el saco pericárdico. Los aneurismas saculares o aórticos disecantes pueden romperse en el pericardio.

La pericarditis aguda puede ser una consecuencia precoz del IM agudo (10 al 15% de los casos). El síndrome post-IM tardío (síndrome de Dressler) suele ocurrir a los 10 d a 2 meses, post-IM (1 al 3%) con roce, derrame pericárdico, pleuresía, derrames pleurales y dolor articular. A veces, el corazón puede romperse post-IM provocando un hemopericardio. Esto ocurre generalmente 1 a 10 d post-IM y es más frecuente en las mujeres.

La pericarditis aguda puede complicar el tratamiento con fármacos como procainamida, hidralazina, isoniazida, metisergida, fenitoína o anticoagulantes. Muchas veces la causa de la pericarditis aguda no puede establecerse (pericarditis inespecífica o idiopática), pero más tarde puede resultar vírica en algunos casos.

Pericarditis crónica. Los subtipos principales de la pericarditis crónica son la pericarditis constrictiva crónica y la pericarditis crónica con derrame.

La pericarditis constrictiva crónica suele ser idiopática, pero puede seguir a casi todas las afecciones que provocan una pericarditis aguda. Raramente sigue a la fiebre reumática. Entre las causas más conocidas están la tuberculosis u otra infección, neoplasias, radiación solar o sonora, AR, traumatismos y cirugía cardíaca.

La pericarditis crónica con derrame suele ser idiopática, pero puede deberse a bacilos de la tuberculosis, hongos o neoplasias. Las neoplasias metastásicas -como carcinoma (especialmente del pulmón o de la mama), sarcoma (especialmente melanoma), leucemia, linfoma- son la causa más frecuente de los grandes derrames pericárdicos en enfermos hospitalizados. Puede ocurrir también la propagación directa de los tumores torácicos; el mesotelioma primitivo del pericardio es raro. La afectación neoplásica muchas veces se complica por un derrame seroso o hemorrágico, que puede ser focal o extenso; si es extenso, la función cardíaca puede verse dificultada por taponamiento.

Patología y fisiopatología

Pericarditis aguda. La pericarditis aguda puede ser serosa, fibrinosa, sanguinolenta, hemorrágica o purulenta. Las capas superficiales del miocardio subepicárdico pueden verse afectadas. La cantidad y calidad de la reacción celular dependen de la causa.

Pericarditis crónica. La pericarditis crónica puede ser serosa, quilosa o hemorrágica (expansiva); o fibrosa, adhesiva o calcificada (puede ser constrictiva o no causar problemas clínicos). La fibrosis del pericardio puede seguir a la infección, traumatismos o hemopericardio o puede acompañar a enfermedades del tejido conjuntivo, como la fiebre reumática; muchas veces, la causa es desconocida. La fibrosis puede ser en parches o extensa y frecuentemente es el sitio de los depósitos calcificados. La fibrosis del pericardio puede no tener efectos hemodinámicos o puede causar gradualmente una pericarditis constrictiva crónica. Esta última puede causar una elevación de las presiones venosa sistémica y venosa hepática, que puede conducir a la cirrosis hepática.

En la pericarditis crónica con derrame, el derrame pericárdico varía desde 50 ml, aproximadamente, a >1 litro (normal ³25 ml) de líquido. El derrame pericárdico rápido, pero pequeDo -o más lentos, más masivos- (o la compliancia pericárdica disminuida por fibrosis, calcificación o neoplasia) puede limitar el llenado ventricular durante la diástole. En este caso, la presión telediastólica ventricular se determina por el derrame limitado o el pericardio engrosado y las presiones diastólicas en los ventrículos, aurículas y lechos venosos se hacen virtualmente las mismas, en general de 13 a 32 mm Hg. Se produce una congestión venosa sistémica provocando un importante trasudado de líquido desde los capilares sistémicos con edema dependiente y, más tarde, ascitis. Los signos de congestión periférica son más llamativos que los de congestión pulmonar y no es raro un edema franco de pulmón. Sin embargo, los derrames pericárdicos que se desarrollan gradualmente >1 litro pueden no producir taponamiento porque el pericardio puede distenderse para acomodar un gran volumen que se acumula lentamente.

Síntomas y signos

Pericarditis aguda. La pericarditis aguda puede presentarse con dolor torácico, disnea, fiebre, roce pericárdico, taponamiento, alteraciones del ECG o cambios radiológicos o puede descubrirse accidentalmente en el curso de una enfermedad sistémica. El dolor precordial o subesternal, sordo o agudo, puede irradiarse al cuello, borde del trapecio (sobre todo el izquierdo) u hombros. El dolor varía de leve a intenso y generalmente es agravado por los movimientos torácicos, la tos y la respiración; puede aliviarse al sentarse e inclinarse hacia delante. El dolor pericárdico puede distinguirse generalmente del dolor coronario isquémico que no se agrava por el movimiento torácico o la posición echado (v. también dolor pericárdico en cap. 197). Puede haber taquipnea y tos no productiva; son frecuentes la fiebre, escalofríos y debilidad.

El signo físico más importante es un roce precordial trifásico o sistólico y diastólico. Sin embargo, muchas veces es intermitente y evanescente o puede presentarse tan sólo en la sístole o, con menos frecuencia, únicamente en la diástole. Una gran cantidad de líquido pericárdico puede amortiguar los ruidos cardíacos, aumentar la zona de matidez cardíaca y cambiar el tamaño y la forma de la silueta del corazón.

Taponamiento cardíaco. A la brusca (rápida) acumulación de líquido le sigue una elevación de la presión diastólica ventricular y de las presiones auricular y venosa y un descenso del volumen sistólico, gasto cardíaco y presión arterial sistémica. Los hallazgos clínicos resultantes son similares a los del shock cardiogénico (disminución del gasto cardíaco y presión arterial sistémica baja) con taquicardia, junto con disnea y ortopnea y presiones venosas, sistémica y pulmonar elevadas. El taponamiento cardíaco grave casi siempre se acompaña de un descenso de la PA sistólica sistémica a la inspiración (pulso paradójico). Un descenso de >10 mm Hg suele ser significativo. En los casos avanzados, el pulso puede desaparecer en la inspiración. En las EPOC, asma bronquial, embolia pulmonar, infarto ventricular derecho y shock clínico puede presentarse también un pulso paradójico. Si es agudo, con pequeño derrame o hemorragia, el taponamiento cardíaco puede presentarse con ruidos cardíacos normales sin aumento apreciable de la matidez cardíaca a la percusión.

El taponamiento regional con derrame lobulado puede seguir a la cirugía cardíaca, infecciones o neoplasias. Su reconocimiento clínico puede ser difícil; con compresión localizada auricular o ventricular izquierda la presión venosa sistémica no está elevada. Para el diagnóstico es necesaria la ecocardiografía bidimensional.

Pericarditis crónica. La pericarditis crónica (muchas veces neoplásica, tuberculosa o urémica) puede ser indolora.

La fibrosis o calcificación pericárdica es asintomática, a menos que se presente una pericarditis constrictiva crónica; entonces pueden aparecer síntomas y signos de congestión venosa periférica, junto con un ruido diastólico precoz, que muchas veces se oye muy bien a la inspiración (golpe pericárdico) debido al brusco enlentecimiento del llenado diastólico ventricular por el pericardio rígido, y, a veces, pulso paradójico. Los signos de pericarditis constrictiva difieren del taponamiento cardíaco: las únicas anomalías precoces pueden ser la presión diastólica ventricular elevada, las presiones venosas auricular pulmonar y sistémica. La función sistólica ventricular (fracción de eyección) suele estar conservada. La elevación prolongada de la presión venosa pulmonar provoca disnea y ortopnea; la hipertensión venosa sistémica produce hipervolemia, ingurgitación de las venas del cuello, derrame pleural (en general mayor en el lado derecho), hepatomegalia, ascitis y edemas periféricos. En algunos casos se presenta un pulso paradójico y generalmente es menos grave que en el taponamiento. El signo de Kussmaul (inflamación de las venas del cuello a la inspiración) está presente a veces, mientras que está ausente en el taponamiento cardíaco. En £50% de los casos de pericarditis constrictiva se produce una calcificación pericárdica que muchas veces se ve muy bien en las radiografías laterales del tórax. La silueta cardíaca puede ser pequeña, normal o grande. Los cambios del ECG suelen ser inespecíficos. En general, el voltaje de QRS es bajo. Las ondas T suelen ser anormales inespecíficamente. La fibrilación auricular (menos frecuentemente el flúter auricular) está presente quizá en el 25% de los enfermos con pericarditis constrictiva.

La pericarditis constrictiva crónica puede conducir a una pericarditis constrictiva con derrame en la que los registros de presión intracardíaca son similares a los del taponamiento cardíaco, pero, después de extraer el líquido pericárdico, son similares a los de la pericarditis constrictiva crónica.

Diagnóstico

Pericarditis aguda. La pericarditis aguda puede diagnosticarse por la historia de dolor y el ECG característico o por un roce pericárdico. El dolor de la pericarditis debe distinguirse del dolor pleurítico y del IM o el infarto pulmonar. El derrame pericárdico puede sospecharse por el rápido cambio de la silueta cardíaca en las radiografías de tórax seriadas, sobre todo cuando los campos pulmonares permanecen limpios. (Cuando los rápidos cambios del tamaño del corazón se deben a una insuficiencia cardíaca, es más probable la congestión pulmonar.) Muchas veces, la silueta cardíaca está aumentada simétricamente y los contornos de los grandes vasos están borrados. Como el líquido pericárdico puede ser considerable en el mixedema o la congestión secundaria a insuficiencia ventricular, su presencia no indica necesariamente una pericarditis. La ecocardiografía es el mejor medio de reconocer el derrame pericárdico con la pericarditis aguda; sin embargo, el ecocardiograma puede ser normal cuando sólo hay una pericarditis fibrinosa. En la pericarditis aguda, la leucocitosis y la VSG elevadas son frecuentes.

La prueba cutánea del PPD suele ser positiva en la pericarditis tuberculosa, a menos que el enfermo sea anérgico. Las tinciones acidorresistentes del líquido pericárdico son positivas en pocos casos. El cultivo del líquido o el tejido pericárdico puede ser necesario para el diagnóstico o la respuesta al tratamiento antituberculoso puede confirmar el diagnóstico. La pericarditis debida a infecciones piógeneas, víricas o micóticas; la fiebre reumática aguda, las enfermedades del colágeno, la uremia o el IM agudo pueden pasar desapercibidos debido a la preocupación por otras manifestaciones de la enfermedad subyacente; una vez reconocida, la causa suele ser identificada.

Los traumatismos del pericardio suelen venir sugeridos por la historia, un roce pericárdico audible, cambios del ECG y la rápida acumulación de sangre en el saco pericárdico, que precipita el taponamiento. La aparición de arritmias auriculares y la evidencia de taponamiento o constricción pericárdica en las enfermedades neoplásicas indican la afectación pericárdica por un tumor metastásico.

Los síndromes pospericardiotomía y post-IM pueden ser difíciles de identificar y hay que distinguirlos de la infección pericárdica después de la intervención quirúrgica y del IM reciente o de la embolia pulmonar. El dolor, el roce y la fiebre que aparecen 2 sem a varios meses después del insulto conocido y la rápida respuesta a los corticosteroides ayudan al diagnóstico. Las recurrencias son frecuentes.

La pericarditis idiopática se diagnostica por la exclusión cuidadosa de las causas específicas. Frecuentemente va precedida de una IRA. Cuando la causa no es evidente, deben plantearse los siguientes estudios: hemocultivos, pruebas cutáneas de tuberculosis, pruebas de la infección por VIH, creatinina sérica, estudio del líquido pericárdico o muestras de biopsia pericárdica en busca de hongos, pruebas de anticuerpos antinucleares, pruebas de fijación del complemento de la histoplasmosis en zonas endémicas, prueba de Streptozyme y pruebas de neutralización de anticuerpos para coxsackievirus, virus de la gripe y echovirus. Pueden ser útiles las pruebas para anticuerpos anti-ADN y anti-ARN. Si se obtiene líquido pericárdico debe ser cultivado y examinado en busca de células tumorales. En el derrame pericárdico recurrente o persistente puede ser necesaria la biopsia pericárdica directa para cultivo y estudio microscópico. La pericarditis idiopática se complica por las recurrencias (durante meses o años) en el 15 al 25% de los casos.

Pericarditis crónica. La fibrosis del pericardio puede reconocerse por la calcificación pericárdica, algunas veces sin constricción pericárdica, o por manifestaciones de congestión circulatoria. La pericarditis constrictiva crónica debe ser diferenciada de las enfermedades miocárdicas o valvulares con congestión y de la cirrosis no cardíaca del hígado. Como regla, se espera una presión venosa cervical elevada con las cardiopatías sintomáticas constrictivas o restrictivas, pero no con la cirrosis. Hay que distinguir la miocardiopatía restrictiva de la pericarditis constrictiva.

Pueden ser necesarias técnicas diagnósticas especiales para distinguir la pericarditis con derrame o la pericarditis constrictiva con derrame de un corazón dilatado. Con una pericarditis puramente constrictiva, la silueta cardíaca a rayos X muchas veces no está aumentada.

Técnicas diagnósticas especiales

Los ECG seriados precozmente en la pericarditis aguda pueden mostrar alteraciones limitadas al segmento ST y a las ondas T, que generalmente afectan a muchas derivaciones. Los segmentos ST en dos o tres derivaciones estándar se elevan, pero luego vuelven a la basal. A diferencia del IM, los segmentos ST no muestran depresión recíproca (excepto en las derivaciones aVR y V1) y no hay ondas Q patológicas. Puede encontrarse un descenso del segmento PR. Después de varios días o >1 sem, las ondas T pueden hacerse planas y luego invertidas en el ECG, excepto en la derivación aVR; la inversión de la onda T tiene lugar después que el segmento ST ha vuelto a la basal y, por tanto, difiere del de la isquemia aguda o del IM. Con el derrame, el voltaje de QRS muchas veces está disminuido. El ritmo sinusal se mantiene aproximadamente en el 90% de los casos. La silueta cardíaca a los rayos X no está aumentada de tamaño excepto con una cardiopatía o un derrame >250 ml coexistente. El derrame pleural, especialmente en el lado izquierdo, es frecuente. Cuando el taponamiento complica la pericarditis aguda, la alternación eléctrica puede afectar la onda P o los complejos QRS o T. Con mucha frecuencia sólo se afecta el QRS; la amplitud de QRS aumenta y disminuye en latidos alternativos. En algunos casos de taponamiento, la alternancia eléctrica se acompaña de variaciones en la posición del corazón (corazón oscilante). La alternancia eléctrica no se ve en muchos casos de taponamiento cardíaco.

La ecocardiografía, que es segura, rápida y no invasora, tiene un alto grado de sensibilidad y especificidad para reconocer el líquido pericárdico. En general muestra cambios característicos en el taponamiento, pero éstos no son específicos en la pericarditis constrictiva. Con el derrame, esta técnica descubre dos ecos detrás del ventrículo izquierdo en la región de la pared cardíaca posterior: uno del epicardio y el otro del pericardio. Con derrames mayores, el líquido se demuestra también delante del ventrículo derecho. El intervalo entre los ecos representa el líquido. El colapso auricular derecho y el colapso diastólico, ventricular derecho, junto con derrames pericárdicos moderados o grandes, son signos ecográficos, generalmente presentes, en el taponamiento. La ecocardiografía Doppler es útil para separar la pericarditis constrictiva de la miocardiopatía restrictiva cuando las presiones de llenado VD y VI están igualmente elevadas. En la pericarditis constrictiva, la velocidad del flujo diastólico mitral generalmente desciende >25% en la inspiración, pero en la miocardiopatía restrictiva disminuye <15%. En la pericarditis constrictiva, la velocidad del flujo tricuspídeo inspiratorio aumenta más que normalmente, pero no en la miocardiopatía restrictiva.

La pericarditis constrictiva puede ser sugerida por estudios hemodinámicos que muestran los registros característicos de presión. La presión pulmonar en cuña media, la presión diastólica en la arteria pulmonar, la presión telediastólica ventricular derecha y la presión auricular derecha suelen ser de 10 a 30 mm Hg y prácticamente idénticas en el taponamiento o en la constricción cardíacos. Las presiones sistólicas en la arteria pulmonar y en el ventrículo derecho son normales o están ligeramente elevadas, de modo que las presiones del pulso son pequeñas. Ante una pericarditis constrictiva, las curvas de presión auricular muestran típicamente una acentuación de los declives x e y, y las de presión ventricular presentan un dip diastólico en el momento del llenado ventricular rápido (v. fig. 209-1). Estos cambios casi siempre se producen con pericarditis constrictivas importantes.

En el taponamiento cardíaco no existe dip diastólico precoz en el registro de presión ventricular. La curva de presión auricular muestra el mantenimiento del declive x y la pérdida del y. En los estados congestivos graves por miocardiopatía dilatada, la presión pulmonar en cuña o la presión ventricular izquierda suelen superar la presiónauricular derecha media y la presión diastólica ventricular derecha en ³4 mm Hg. Frecuentemente hay una presión sistólica ventricular derecha >50 mm Hg en la miocardiopatía restrictiva, pero es menos frecuente en la pericarditis constrictiva. Cuando la presión pulmonar en cuña iguala a la presión auricular derecha media, y existe un dip diastólico precoz en el trazado de la presión ventricular, con grandes ondas x e y en el trazado auricular derecho, puede haber una pericarditis constrictiva o una miocardiopatía restrictiva.

La TC o la resonancia magnética confirman el diagnóstico y en general muestran un engrosamiento pericárdico >5 mm. Cuando se encuentra este engrosamiento con el cuadro hemodinámico anterior, puede diagnosticarse una pericarditis constrictiva. Cuando el engrosamiento pericárdico o el líquido no pueden demostrarse, el diagnóstico de miocardiopatía restrictiva es posible, pero no está demostrado.

La biopsia endomiocárdica suele descubrir un miocardio normal en la pericarditis constrictiva y fibrosis, enfermedad amiloidea o cualquier otra causa en la miocardiopatía restrictiva. Sin embargo, los resultados pueden no ser concluyentes y si queda una posibilidad de pericarditis constrictiva, puede ser necesaria una toracotomía exploradora.

Tratamiento

Para el dolor pueden administrarse 650 mg de aspirina v.o., 15 a 60 mg de codeína v.o., 50 a 100 mg de meperidina v.o. o i.m. o 10 a 15 mg de morfina i.m. cada 4 h. La ansiedad o el insomnio pueden responder a bajas dosis de una benzodiacepina. Los anticoagulantes en general están contraindicados en las enfermedades pericárdicas agudas porque pueden provocar una hemorragia intrapericárdica e incluso un taponamiento fatal; sin embargo, pueden administrarse en la pericarditis precoz que complica un IM agudo. En general es aconsejable la hospitalización para observar las complicaciones. Deben suspenderse los posibles medicamentos causales (p. ej., anticoagulantes, procainamida, difenilhidantoína).

Pericarditis aguda. La pericarditis debida a infecciones bacterianas o micóticas se trata con antimicrobianos específicos (v. Tuberculosis, en el cap. 157). La pericardiocentesis está indicada para aliviar el taponamiento o en la sospecha de una pericarditis purulenta. Se puede también pensar en ella con fines diagnósticos cuando el derrame y los síntomas progresan después de 1 a 3 sem de observación. Si la pericarditis se debe a una infección piógena, el saco pericárdico debe ser drenado quirúrgicamente.

En el síndrome pospericardiotomía, pospericarditis IM o pericarditis idiopática, los antibióticos no están indicados. Indometacina, a la dosis de 25 a 50 mg v.o. 3/d, puede controlar el dolor y el derrame. Cuando es necesaria para el control del dolor, de la fiebre y del derrame, puede administrarse prednisona a la dosis de 20 a 60 mg/d v.o., en dosis fraccionadas durante 3-4 d. La dosis se reduce gradualmente si la respuesta es satisfactoria y puede suprimirse a los 7 a 14 d en algunos casos, pero pueden ser necesarios muchos meses de tratamiento.

En la fiebre reumática y en otras enfermedades del tejido conjuntivo y en la afectación pericárdica por enfermedades neoplásicas, el tratamiento de la pericarditis se dirige al proceso subyacente. En algunos casos de traumatismos la cirugía es necesaria para reparar la lesión y evacuar sangre del saco.

La pericarditis urémica puede responder a la mayor frecuencia de hemodiálisis, aspiración o tratamiento corticosteroide sistémico o local. Puede ser útil la triamcinolona intrapericárdica.

La pericardiocentesis inmediata puede ser necesaria cuando se desarrolla rápidamente un taponamiento cardíaco con descenso de la PA y estado de tipo shock. La extracción de un volumen, incluso pequeño, de líquido puede salvar la vida. Excepto en las urgencias, la pericardiocentesis, una técnica potencialmente letal, debe realizarse bajo la supervisión de un cardiólogo o de un cirujano de tórax y, si es posible, en el laboratorio de cateterismo cardíaco bajo guía ecocardiográfica. La toracotomía suele ser más segura. Debe estar a mano el equipo de reanimación.

En situaciones no urgentes es deseable la premedicación con 5 a 15 mg de morfina o 50 a 100 mg de meperidina i.m. El enfermo debe estar echado, con la cabeza levantada a 30o sobre la horizontal. En condiciones asépticas se infiltran con lidocaína la piel y los tejidos subcutáneos. Una aguja de 75 mm, de calibre 16, con bisel corto, se fija mediante una llave de 3 direcciones a una jeringa de 30 o 50 ml. Se debe penetrar en el saco pericárdico por el ángulo xifocostal derecho o izquierdo o por la punta de la apófisis xifoidea con la aguja dirigida hacia adentro, arriba y cerca de la pared torácica. La aguja se hace avanzar con aspiración constante aplicada a la jeringa. Puede utilizarse la ecocardiografía para guiar la aguja mientras se inyecta por ella suero fisiológico agitado. Una vez colocada la aguja debe pinzarse cerca de la piel para evitar que penetre más de lo necesario y posiblemente puncionar el corazón o lesionar un vaso coronario. El control ECG es esencial para descubrir las arritmias producidas cuando se toca o punciona el miocardio. Como regla se controlan la presión auricular derecha, la presión pulmonar en cuña y la presión intrapericárdica. Se extrae líquido hasta que la presión intrapericárdica desciende por debajo de la presión auricular, generalmente a niveles subatmosféricos. Puede introducirse un catéter de plástico en el saco a través de la aguja y retirar ésta si es necesario un drenaje continuo. Éste puede dejarse colocado durante 2 a 4 d. El derrame recurrente por invasión por un tumor maligno puede tratarse con fármacos esclerosantes, como la tetraciclina.

Pericarditis crónica. La congestión en la pericarditis constrictiva crónica puede aliviarse con reposo en cama, restricción de sal y diuréticos. La digoxina está indicada en las arritmias auriculares o en la disfunción ventricular sistólica asociada. La pericarditis constrictiva sintomática suele precisar la resección pericárdica. Sin embargo, los enfermos con síntomas leves, calcificación importante o lesión miocárdica amplia pueden ser malos candidatos quirúrgicos. El índice de mortalidad por resección pericárdica puede aproximarse al 40% en los pacientes de clase funcional IV de la New York Heart Association (NYHA). Los enfermos con pericarditis constrictiva relacionada con la radioterapia o con enfermedades del tejido conjuntivo son especialmente tendentes a padecer una lesión miocárdica grave y pueden no mejorar con la resección pericárdica.

El tratamiento de la pericarditis crónica con derrame se dirige a la causa, si es conocida; de lo contrario se recomienda la observación. La pericarditis sintomática con derrame recurrente o persistente puede tratarse mediante la pericardiotomía con balón, una ventana pericárdica quirúrgica o la esclerosis con tetraciclina. Los derrames asintomáticos de causa desconocida sólo precisan la observación.

Pericarditis recurrente. La pericarditis idiopática o la debida a traumatismos, cirugía cardíaca o IM puede recurrir. Además de los AINE o la prednisona, muchas veces es eficaz 1 mg/d de colchicina. Raramente es precisa la resección del pericardio.