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218 / ENFERMEDADES PROSTÁTICAS

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

(Hipertrofia benigna de la próstata)

Hiperplasia adenomatosa benigna de la glándula prostática periuretral, que determina diversos grados de obstrucción del tracto de salida de la vejiga.

Una de las principales dificultades a la hora de establecer la prevalencia de la hiperplasia prostática benigna (HPB) ha sido la carencia de una definición común. Los estudios de autopsia indican que la prevalencia de la HPB diagnosticada histológicamente aumenta desde el 8% en los varones de 31 a 40 años al 40-50% en los de 51 a 60 y supera el 80% en los mayores de 80 años. Sin embargo, si se aplican criterios clínicos a varones de 55 a 74 años sin cáncer de próstata, la prevalencia de la HBP es de un 19% cuando se considera que el volumen prostático debe ser >30 ml y el índice en la Escala Internacional de Síntomas Prostáticos es alto. Sin embargo, dicha prevalencia sería sólo del 4% cuando se considera que el volumen prostático debe ser >30 ml, el índice alto, el flujo urinario máximo <10 ml/seg y que debe quedar un volumen residual posmiccional de orina >50 ml.

Etiología y fisiopatología

Se ignora la etiología, pero puede guardar relación con cambios hormonales asociados con el envejecimiento. Se producen múltiples nódulos fibroadenomatosos en la región periuretral de la glándula prostática, que parecen originarse más en las glándulas periuretrales que en la verdadera próstata fibromuscular (cápsula quirúrgica), que se ve desplazada en sentido periférico por el crecimiento progresivo de estos nódulos. La hiperplasia puede afectar a las paredes laterales de la próstata (hiperplasia del lóbulo lateral) o el tejido en la región inferior del cuello vesical (hiperplasia del lóbulo medio). Histológicamente el tejido es glandular, con presencia de cantidades variables de estroma interpuesto.

Como se produce afectación de la uretra prostática, se va obstruyendo progresivamente el flujo urinario, lo que se asocia con una hipertrofia del músculo detrusor y formación de trabéculas, de células y divertículos. El vaciamiento incompleto de la vejiga produce estasis y aumenta el riesgo de infección, con los consiguientes cambios inflamatorios en la vejiga (prostatitis crónica, v. más adelante) y la vía urinaria alta. La estasis urinaria predispone a la formación de cálculos (v. cap. 221). Una obstrucción prolongada, aunque incompleta, puede determinar una hidronefrosis y comprometer la función renal.

Síntomas, signos y diagnóstico

El tenesmo urinario progresivo, la polaquiuria y la nicturia se deben a un vaciamiento incompleto con rápido llenado de la vejiga. La menor fuerza y tamaño del chorro urinario provocan una micción intermitente y entrecortada, que se pueden acompañar de una sensación de vaciamiento incompleto, goteo terminal, una incontinencia por rebosamiento casi continua o retención urinaria completa. Los esfuerzos por orinar pueden producir congestión de las venas superficiales de la uretra prostática y del trígono, que se pueden romper y provocar una hematuria. Es posible precipitar la retención urinaria completa aguda por los intentos prolongados de retener la orina, la inmovilización, la exposición al frío, los anestésicos, los fármacos anticolinérgicos y simpaticomiméticos o la ingesta de alcohol. Los síntomas se pueden cuantificar en función de la escala de siete preguntas de síntomas de la American Urological Association (v. tabla 218-1).

En el tacto rectal se suele observar un aumento de tamaño de la próstata, de consistencia elástica, con pérdida frecuente del surco central. Sin embargo, el tacto rectal puede ser confuso, ya que una próstata que parezca pequeña al tacto rectal puede ser lo bastante grande como para producir una obstrucción. Se puede palpar o percutir la vejiga urinaria distendida a la exploración.

Se produce una elevación moderada del antígeno prostático específico (PSA) sérico en el 30 al 50% de los pacientes con HBP, en función del tamaño de la misma y del grado de obstrucción (v. también Carcinoma de próstata, en cap. 233). Los varones con síntomas leves o moderados de HBP no suelen necesitar más pruebas.

La existencia de síntomas más graves o la presencia de hematuria o IU obligan a que un urólogo realice más estudios diagnósticos. La UIV puede demostrar el desplazamiento en sentido superior de la porción terminal de los uréteres (en anzuelo) con un defecto en la base de la vejiga compatible con hipertrofia prostática. Cuando la obstrucción se prolonga, se observa dilatación ureteral con hidronefrosis. La cistoscopia con sondaje uretral y la ecografía posmiccional permiten la determinación del volumen de orina residual, y el sondaje permite drenar dicha orina para estabilizar la función renal y poder controlar las IU. Si estuviera indicado por la elevación del PSA sérico, se puede realizar una ecografía transrectal para valorar el tamaño glandular, determinar el abordaje quirúrgico más adecuado y distinguir entre la contractura del cuello vesical, la prostatitis crónica y otros fenómenos obstructivos. Se debe evitar la instrumentación hasta que se haya decidido el tratamiento definitivo, dado que la manipulación aumenta las obstrucciones, los traumatismos y las infecciones.

Una próstata indurada y dolorosa sugiere prostatitis, mientras que una firme, nodular, suele corresponder a un carcinoma o, en ocasiones, a un cálculo prostático.

Tratamiento

Cuando la HPB se asocia con IU o azoemia por obstrucción del tracto de salida vesical, el tratamiento inicial debe ser médico, dirigido a estabilizar la función renal, interrumpiendo los fármacos anticolinérgicos y simpaticomiméticos y erradicando las infecciones. Puede ser deseable el drenaje con sonda uretral o suprapúbica cuando exista una obstrucción avanzada del esfínter vesical. Una vejiga obstruida crónicamente y distendida debe ser descomprimida con lentitud para evitar la diuresis postobstructiva. En algunos pacientes con síntomas obstructivos leves a moderados, la utilización de bloqueantes a-adrenérgicos, como terazosina, puede mejorar la micción. La finasterida, un inhibidor de la 5a-reductasa, puede reducir el tamaño de la próstata y mejorar la micción a lo largo del tiempo (meses), sobre todo en pacientes con glándulas grandes (>40 ml). Todos estos pacientes deben evitar los fármacos anticolinérgicos y narcóticos, ya que pueden inducir obstrucción.

El tratamiento definitivo es quirúrgico. Aunque se suele conservar la potencia sexual y la continencia, un 5 a 10% de los pacientes desarrollan problemas después de la cirugía. Se prefiere la resección transuretral de próstata (RTUP), pero las próstatas muy grandes (>75 g) pueden necesitar una cirugía abierta con un abordaje suprapúbico o retropúbico, que permiten la enucleación del tejido adenomatoso desde dentro de la cápsula quirúrgica. La incidencia de impotencia e incontinencia es muy superior con estas técnicas que tras la RTUP. Todos los métodos quirúrgicos obligan a colocar una sonda posquirúrgica de drenaje durante 1 a 5 d. Entre las alternativas quirúrgicas destacan la colocación de stents intrauretrales, la termoterapia con microondas, la termoterapia con ultrasonidos de alta intensidad, la ablación con láser, la electrovaporización y la vaporización por radiofrecuencia, aunque no se han establecido sus indicaciones.

PROSTATITIS

La prostatitis bacteriana aguda se caracteriza por escalofríos, fiebre alta, tenesmo y polaquiuria, dolor perineal y en la parte baja de la espalda, grados variables de obstrucción de la micción, disuria o dolor urente a la micción, nicturia, hematuria macroscópica y con frecuencia artralgias y mialgias. La glándula prostática es dolorosa y aparece indurada y tumefacta de forma focal o difusa, y suele estar caliente cuando se palpa con suavidad desde el recto. Entre las pruebas de laboratorio que confirman el diagnóstico destacan la piuria en el análisis de orina, los urocultivos positivos y, en ocasiones, hemocultivos positivos. El cultivo de las secreciones prostáticas suele demostrar gran cantidad de bacterias patógenas (sobre todo gérmenes entéricos gramnegativos). Sin embargo, como se puede producir una bacteriemia, no se debe realizar masaje de la próstata con inflamación aguda hasta que se hayan obtenido niveles sanguíneos adecuados del antibiótico apropiado. Como la prostatitis aguda se suele asociar con una cistitis aguda, se puede reconocer el germen patógeno en cultivos de la orina espontánea.

El tratamiento comprende medidas de sostén generales como reposo en cama, analgésicos, sustancias para reblandecer las heces e hidratación. El tratamiento inicial con una fluoroquinolona dos veces al día suele ser eficaz y se puede administrar hasta que se conozcan los resultados de los cultivos y de los estudios de sensibilidad antibiótica. Si se obtiene una respuesta clínica satisfactoria, se mantiene el tratamiento durante 30 d para evitar la prostatitis bacteriana crónica. Si se sospecha una sepsis, se deben administrar antibióticos de amplio espectro que cubran grampositivos y gramnegativos (combinación de ampicilina y gentamicina) i.v. hasta que se conozca la sensibilidad bacteriana. Si la respuesta clínica es adecuada, se mantiene el tratamiento i.v. hasta que esté afebril durante 24 a 48 h y después se cambia por el tratamiento oral. Si se produce una retención urinaria completa, es preferible el drenaje vesical mediante cistostomía suprapúbica que una sonda uretral (que puede provocar una bacteriemia). En pocas ocasiones se produce un absceso prostático que deba ser tratado quirúrgicamente.

La prostatitis bacteriana crónica se presenta con síntomas variables, aunque el más característico es una IU recidivante debida al mismo patógeno presente en las secreciones prostáticas. Algunos pacientes están asintomáticos, presentando sólo baciluria que reaparece entre los ciclos de tratamiento antibiótico. Sin embargo, la mayoría de los pacientes refieren dolor perineal y en la parte baja de la espalda, tenesmo y polaquiuria y micción dolorosa. La afectación del contenido escrotal produce una molestia intensa, con tumefacción, eritema y dolor grave a la palpación (v. Epididimitis, cap. 219). Al tacto rectal se reconoce una próstata moderadamente dolorosa e indurada de forma irregular, pero no existen hallazgos específicos. Puede producirse una secreción copiosa. Es posible reconocer numerosos polinucleares, con frecuencia en grandes acúmulos, y macrófagos cargados de lípidos (cuerpos grasos ovales), aunque el número de polinucleares no permite distinguir una prostatitis bacteriana de una no bacteriana.

La causa más frecuente de prostatitis crónica son los bacilos gramnegativos, pero también se ha relacionado a los enterococos y las clamidias con infecciones crónicas. Es más eficaz el tratamiento con fluoroquinolona oral que con trimetoprima-sulfametoxazol, que se administra dos veces al día durante 4 a 12 sem. La prostatitis crónica bacteriana suele recidivar y se trata con un segundo ciclo de antibióticos, siendo una fluoroquinolona el tratamiento de elección.

La prostatitis crónica no bacteriana: es más frecuente que la bacteriana; se ignora su etiología. Los síntomas recuerdan a los de la prostatitis crónica bacteriana, con aumento del número de polinucleares y presencia de cuerpos grasos ovales en las secreciones prostáticas. Sin embargo, no suelen referir antecedentes de IU, aunque es necesario realizar cultivos de las secreciones prostáticas, de la uretra y la vejiga para descartar un patógeno bacteriano.

Los baños de asiento calientes, los fármacos anticolinérgicos y el masaje prostático periódico (sobre todo en la prostatitis congestiva) alivian los síntomas. Los antibióticos no mejoran la clínica, aunque los AINE pueden resultar útiles.

La prostatodinia es un proceso no infeccioso ni inflamatorio que afecta a varones jóvenes y sus síntomas se parecen a los de la prostatitis. En general no se producen signos de infección ni inflamación al explorar la orina o las secreciones prostáticas. El tratamiento es empírico y de sostén.

La vesiculitis seminal (inflamación de las vesículas seminales) cursa con una eyaculación sanguinolenta, pero indolora. Esta infección es poco frecuente y no se puede diagnosticar con técnicas de cultivo. En algunas ocasiones se puede aspirar material con ecografía transrectal, lo que confirma que el origen del sangrado es la vesícula seminal. El tratamiento es de sostén.