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22 / HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL

Vómito de sangre (hematemesis), eliminación macroscópica de sangre a través del recto (hematoquecia), eliminación de heces alquitranosas (melena) o sangrado crónico oculto procedente del tracto GI.

La hemorragia GI puede originarse en cualquier parte desde la boca hasta el ano y puede ser manifiesta u oculta. La hematemesis, o vómito con sangre roja, indica un origen GI alto de la hemorragia (casi siempre por encima del ligamento de Treitz) que a menudo es más rápida, generalmente procedente de un origen arterial o una vena varicosa. Los vómitos en «posos de café» se producen por sangrado más lento o que ha cesado, con conversión de la Hb roja en hematina parda por el ácido gástrico. La hematoquecia suele indicar hemorragia GI más baja, pero puede producirse por una hemorragia GI intensa con tránsito rápido de sangre a través de los intestinos. La melena indica comúnmente una hemorragia GI alta, pero la causa puede ser también una fuente sangrante del intestino delgado o el colon ascendente. Se necesitan unos 100 a 200 ml de sangre en el tracto GI superior para que se produzca melena, la cual puede continuar durante varios días tras una hemorragia intensa y no indica necesariamente la continuación del sangrado. Las heces negras que son negativas en la prueba para sangre oculta pueden deberse a la ingestión de hierro, bismuto o diversos alimentos y no deben confundirse con las melenas. La hemorragia oculta crónica puede producirse en cualquier punto del tracto GI y se puede detectar mediante exploración química de una muestra de heces. En la tabla 22-1 se enumeran las causas frecuentes de hemorragia GI.

Síntomas y signos

Las manifestaciones de una hemorragia GI dependen del origen, la velocidad del sangrado y la enfermedad subyacente o coexistente; por ejemplo, un Paciente con una cardiopatía isquémica subyacente puede presentar una angina o un IM después de una hemorragia GI rápida. Enfermedades coexistentes, como insuficiencia cardíaca, hipertensión, neumopatía, insuficiencia renal y diabetes mellitus, pueden agravarse por una hemorragia GI grave, que puede presentarse en forma de shock (v. cap. 204). Los grados de hemorragia menores pueden manifestarse en forma de cambios ortostáticos en el pulso (un cambio >10 latidos/min) o en la PA (una caída ³10 mm Hg). Es preciso interpretar los cambios ortostáticos con precaución en Pacientes con una cardiopatía o una enfermedad vascular periférica subyacente o en los que están tomando fármacos de los que se conoce su influencia sobre la resistencia vascular periférica. Los Pacientes con pérdidas crónicas de sangre pueden presentar síntomas y signos de anemia (p. ej., debilidad, fatigabilidad fácil, palidez, dolor torácico, mareos) o de cirrosis e hipertensión portal. La hemorragia GI puede desencadenar una encefalopatía hepática (alteraciones del estado mental secundarias a insuficiencia hepática) o un síndrome hepatorrenal (insuficiencia renal secundaria a insuficiencia hepática).

Diagnóstico

La estabilización del Paciente con transfusiones y otros tratamientos es esencial antes de la evaluación diagnóstica o durante ella. Todos los Pacientes necesitan una historia clínica y una exploración física completas, estudio hematológico, incluida la coagulación (recuento de plaquetas, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial), y pruebas de la función hepática (bilirrubina, fosfatasa alcalina, albúmina, AST, ALT) con monitorización repetida de Hb y Hto.

Un antecedente de dolor abdominal epigástrico que se alivia con alimentos o antiácidos sugiere enfermedad ulcerosa péptica. Sin embargo, muchos Pacientes con úlceras sangrantes no tienen historia de dolor. La pérdida de peso y la anorexia sugieren una enfermedad GI maligna. La disfagia sugiere cáncer o estenosis del esófago. Los vómitos y las arcadas antes de la aparición de la hemorragia pueden sugerir un síndrome de desgarro del esófago de Mallory-Weiss, aunque alrededor de un 50% de los Pacientes con desgarros de Mallory-Weiss no tienen ese antecedente. Una historia de episodios hemorrágicos (p. ej., púrpura, equimosis, hematuria) puede indicar la presencia de una diátesis hemorrágica (p. ej., hemofilia). La presencia de diarrea sanguinolenta, fiebre y dolor abdominal es consistente con una enfermedad intestinal inflamatoria (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn) o una colitis infecciosa (p. ej., por Shigella, Salmonella, Campylobacter, amebiasis). La hematoquecia o la sangre oculta en las heces pueden ser el primer signo de un cáncer o un pólipo de colon, particularmente en Pacientes >45 años de edad. Las causas más frecuentes de hemorragia GI baja, indolora, en Pacientes >60 años son la angiodisplasia, la diverticulosis y el cáncer o un pólipo ulcerado. La sangre fresca sobre la superficie de heces formadas sugiere un origen distal de la hemorragia (p. ej., hemorroides internas).

Una historia de los fármacos puede revelar el uso de fármacos que rompen la barrera gástrica y lesionan la mucosa del estómago (p. ej., aspirina y AINE). Son importantes la cantidad y la duración de la ingestión de esas sustancias. Muchos Pacientes ignoran que numerosos antitusígenos de libre dispensación y muchos analgésicos contienen aspirina.

La exploración física, tras una valoración de los signos vitales, incluye la inspección de la nasofaringe para descartar la nariz y la garganta como orígenes de la hemorragia. Se deben buscar signos de traumatismo, sobre todo en la cabeza, el tórax y el abdomen. Las arañas vasculares, la hepatoesplenomegalia o la ascitis son concordantes con una hepatopatía crónica. Las valvulopatías cardíacas pueden asociarse con hemorragia GI. Las malformaciones arteriovenosas, especialmente las de las mucosas, pueden asociarse con la telangiectasia hemorrágica hereditaria (síndrome de Rendu-Osler-Weber), en la cual angiomas múltiples del tracto GI se asocian con episodios hemorrágicos recurrentes. Las telangiectasias del lecho cutáneo ungueal y del tracto GI pueden asociarse también a la esclerodermia y a enfermedad mixta del tejido conjuntivo. Es imprescindible una exploración digital del recto en busca de masas, fisuras y hemorroides. Debe registrarse también el color de las deposiciones. La exploración química de una muestra de heces completa el examen.

En todos los Pacientes con sospecha de hemorragia GI alta debe llevarse a cabo aspiración nasogástrica y lavado del estómago. La aspiración nasogástrica con sangre indica hemorragia GI alta, pero alrededor de un 10% de los Pacientes con hemorragia de ese origen tienen un aspirado nasogástrico negativo. Los posos de café indican un sangrado que es lento o ha cesado, pero la sangre roja brillante continua indica una hemorragia intensa y activa. La aspiración nasogástrica contribuye también a monitorizar el estado de la hemorragia.

La panendoscopia (examen del esófago, el estómago y el duodeno con un endoscopio flexible) ofrece el máximo rendimiento para diagnosticar la hemorragia y establecer el origen. En la hemorragia GI alta aguda, las radiografías con bario no tienen un papel porque son menos exactas que la panendoscopia superior, no pueden detectar la lesión sangrante entre dos o más y pueden interferir en la endoscopia o la angiografía subsiguientes.

Si no se dispone de la panendoscopia, las radiografías GI altas con bario pueden utilizarse una vez que el Paciente esté estable durante ³36 a 48 h. Las radiografías GI altas deben considerarse también en el caso de un Paciente que tiene una clara evidencia de hemorragia GI alta, pero con una panendoscopia negativa o poco concluyente. Antes de la exploración, el Paciente debe estar suficientemente estabilizado y tener restablecido el volumen sanguíneo.

En la hematoquecia, las lesiones distales (p. ej., hemorroides, enfermedad inflamatoria intestinal, cánceres, pólipos) se observan generalmente con la sigmoidoscopia flexible, la cual suele ser la primera prueba diagnóstica, junto con la anoscopia con un instrumento rígido. Si estas pruebas no consiguen establecer el diagnóstico y la hemorragia continúa, está indicada una evaluación ulterior. Debe realizarse una aspiración nasogástrica para descartar un origen GI alto. Si el aspirado no tiene bilis o es positivo para sangre o posos de café, debe hacerse una panendoscopia superior. Si el aspirado tiene bilis o es negativo para sangre, está indicada una colonoscopia programada o de urgencia según la gravedad de la hematoquecia. La colonoscopia de urgencia en manos experimentadas tras una preparación intestinal suficiente (p. ej., purga con sulfato oral para limpiar el intestino de sangre, coágulos y heces) tiene un alto rendimiento en el diagnóstico de los lugares sangranges del colon. La angiografía y la gammagrafía con coloide o eritrocitos marcados con tecnecio puede tener valor, pero la magnitud de la hemorragia requerida para visualizar los lugares sangrantes limita su utilidad. Si la pérdida de sangre es >0,5 ml/min (algunos proponen >1 ml/min), la angiografía puede demostrar una extravasación del medio de contraste. En los Pacientes cuya hematoquecia cesa debe realizarse una colonoscopia programada.

El diagnóstico de una hemorragia oculta requiere un uso prudente de las radiografías GI y de la endoscopia. La decisión de emplear la radiología con bario o la colonoscopia para las hemorragias ocultas depende de varios factores: disponibilidad local, experiencia y aceptación del Paciente. Generalmente se prefiere la colonoscopia en una hemorragia GI baja, pero la combinación de enema de contraste con bario y aire y la sigmoidoscopia es una alternativa cuando no se dispone de colonoscopia o el Paciente la rechaza. Si el Paciente está anémico y tiene sangre oculta positiva, la colonoscopia sería un mejor recurso diagnóstico que el enema de bario. Si el estudio inicial con enema de bario y sigmoidoscopia es negativo o sólo revela divertículos, debe realizarse una colonoscopia. Si el estudio GI bajo es negativo y el Paciente tiene signos persistentes de hemorragia oculta con pruebas positivas en las heces o síntomas sugestivos de enfermedad GI alta, debe realizarse una panendoscopia. Si la panendoscopia y la colonoscopia son negativas y persiste la sangre oculta en las heces, debe considerarse realizar radiografías GI seriadas con seguimiento del tránsito en el intestino delgado, endoscopia de intestino delgado (enteroscopia) o gammagrafía con coloide o eritrocitos marcados con tecnecio.

Tratamiento

La hematemesis, la hematoquecia o la melena deben considerarse como una urgencia hasta que no se demuestre lo contrario. Se recomienda el ingreso en una UCI en todos los Pacientes con hemorragia GI grave. El abordaje en equipo incluye un gastroenterólogo, un cirujano con experiencia en cirugía GI y enfermeras especializadas. La principal causa de patología y mortalidad en Pacientes con hemorragia GI activa es la aspiración de sangre, con subsiguiente compromiso respiratorio, particularmente en Pacientes que tienen reflejos faríngeos insuficientes o quienes están obnubilados o inconscientes. Para prevenir esta complicación en Pacientes con alteración del estado mental debe considerarse la intubación endotraqueal para proteger la vía aérea.

Valoración y reposición de la pérdida de sangre. La mayoría de las hemorragias GI ceden espontáneamente (p. ej., las hemorragias GI altas ceden espontáneamente en alrededor de un 80% de los Pacientes sin hipertensión portal). Una pérdida de sangre importante se manifiesta en un pulso >110 latidos/min, PA sistólica <100 mm Hg, caída ortostática de la PA sistólica ³16 mm Hg, oliguria, extremidades viscosas y frías y, a menudo, alteraciones del estado mental resultantes de una disminución de la perfusión cerebral (confusión, desorientación, somnolencia, pérdida de la consciencia, coma). El Hto es un índice útil de la pérdida de sangre, pero puede ser inexacto si la hemorragia ha tenido lugar pocas horas antes, porque el restablecimiento completo del volumen sanguíneo por hemodilución puede necesitar varias horas. En general las transfusiones mantienen el Hto en torno al 30% si hay riesgo de nueva hemorragia, si existe una enfermedad vascular que complique el estado, si hay enfermedades graves coexistentes o una afectación crítica o si el Paciente es un anciano. La mayoría de los médicos especialistas en transfusiones recomiendan actualmente un tratamiento sólo con componentes de la sangre. Tras el restablecimiento de un volumen sanguíneo suficiente, el Paciente tiene que ser observado estrictamente en busca de signos de una nueva hemorragia (p. ej., aumento del pulso, disminución de la PA, vómitos de sangre fresca, recurrencia de deposiciones sueltas o alquitranosas).

La aspiración gástrica continua mediante sonda nasogástrica (con preferencia con una bomba de Salem) puede utilizarse en un Paciente con vómitos y ayuda a monitorizar una hemorragia continuada o recurrente. El lavado a través de un tubo grueso (Ewald) puede ayudar a limpiar el estómago de coágulos, especialmente antes de una endoscopia diagnóstica.

El tratamiento específico depende del lugar que sangre. Para el tratamiento de la úlcera péptica después de controlar la hemorragia, ver capítulo 23. A veces es necesaria una operación de urgencia para controlar una hemorragia aguda o recidivante, pero en la mayoría de los hospitales se dispone de coagulación endoscópica (con electrocoagulación bipolar, inyección esclerosante, sonda térmica o láser) que suele tener éxito en detener la hemorragia al menos temporalmente. Es de especial importancia considerar un control operatorio temprano de la hemorragia gástrica en un anciano para reducir al mínimo la mortalidad. Para el tratamiento de una úlcera sangrante activa, o de los vasos visibles no sangrantes de las úlceras, está indicada, además de la endoscopia diagnóstica, la coagulación endoscópica. La hemorragia activa por varices puede tratarse con vasopresina u octreótida, con tubos de taponamiento esofagogástrico (Sengstaken-Blakemore) o gástrico (Linton), escleroterapia endoscópica, con un procedimiento de derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) o, excepcionalmente, con cirugía de derivación portosistémica. Ningún método es claramente superior, pero la mayoría de los hospitales utilizan la ligadura o la escleroterapia como tratamiento primario de las varices esofágicas sangrantes. En los Pacientes en los que fracasa la ligadura o la escleroterapia debe considerarse un procedimiento TIPS, cirugía de derivación o trasplante hepático. La angiografía tiene un papel limitado, pero potencialmente importante, en el diagnóstico y el tratamiento de la hemorragia GI alta. Si se identifica una lesión sangrante puede dejarse colocado el catéter para infundir vasopresina o un tratamiento embolizante.

La mayoría de las hemorragias GI bajas no requieren un tratamiento urgente específico. En la hemorragia diverticular continua y grave puede ser imprescindible la cirugía o la angiografía con infusión intraarterial de vasopresina. En las hemorragias graves o recurrentes por angioma del colon puede utilizarse como tratamiento inicial la coagulación endoscópica con sonda térmica o la electrocoagulación bipolar. Los angiomas que no responden al tratamiento endoscópico se tratan quirúrgicamente. La polipectomía colonoscópica, o la laparotomía, pueden extirpar otras lesiones sangrantes GI bajas (p. ej., cánceres, pólipos). Las hemorroides internas sangrantes en forma aguda o crónica responden al tratamiento médico en la mayoría de los casos. Los fracasos se tratan mediante anoscopia con ligaduras elásticas, inyección, coagulación o cirugía.

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS

Varios síndromes distintos que tienen en común la presencia de vasos sanguíneos pequeños anormales en la mucosa o la submucosa que varían desde 1 mm a >30 mm de diámetro.

La causa de las malformaciones arteriovenosas (MAV) GI es desconocida, pero muchos Pacientes tienen trastornos clínicos asociados: cardiopatía valvular importante, insuficiencia renal crónica, irradiación del intestino, hepatopatía crónica, enfermedades del colágeno vascular y telangiectasia hemorrágica hereditaria (síndrome de Rendu-Osler-Weber [ROW], v. también cap. 134). Las MAV GI se presentan con mayor frecuencia en los ancianos.

Síntomas, signos y diagnóstico

Una vez que se produce una hemorragia GI por alguna MAV, el curso clínico habitual es el de la hemorragia GI recurrente, la anemia crónica o la hemorragia GI aguda grave. Las MAV se localizan comúnmente en estómago, duodeno, intestino delgado proximal y colon ascendente. La localización de una telangiectasia del intestino debida a irradiación depende del área previamente radiada.

Las MAV GI altas más frecuentes son: 1) síndrome de ROW con telangiectasias localizadas en el estómago, el duodeno o el intestino delgado proximal; 2) angioma GI alto con otros rasgos del síndrome de ROW, y 3) estómago en sandía (una lesión vascular estriada en el antro gástrico). Estas lesiones GI altas suelen presentar hematemesis y melenas. Las MAV GI bajas son: 1) angiodisplasia, que suele afectar al colon ascendente; 2) telangiectasia por irradiación, generalmente en el área rectosigmoidea (debido a que la radiación suele ser el tratamiento de los tumores malignos pélvicos), y 3) telangiectasia por síndrome de ROW del colon, que es una causa infrecuente de hemorragia.

Las hemorragias por MAV se diagnostican la mayoría de las veces mediante endoscopia GI alta, colonoscopia, endoscopia del intestino delgado, endoscopia intraoperatoria o angiografía visceral (en función de la localización del lugar de la hemorragia y el síndrome). A menudo las MAV no son evidentes en una angiografía selectiva o en una laparotomía simple. Su prominencia en la endoscopia depende de la microcirculación de la mucosa intestinal, que puede estar alterada por un volumen sanguíneo bajo, la anestesia o un gasto cardíaco disminuido. Las gammagrafías con eritrocitos marcados con tecnecio son menos sensibles y con frecuencia menos diagnósticas.

La angiodisplasia es una MAV adquirida de la submucosa que puede causar hemorragia GI baja en Pacientes ancianos. Cuando la hemorragia es masiva suele proceder de una angiodisplasia o de una diverticulosis. Las lesiones angiodisplásicas típicas son de 0,5 a 1,0 cm, de color rojo brillante, planas o ligeramente elevadas, y están cubiertas por un epitelio muy delgado. La mayoría de los Pacientes tienen dos o tres lesiones, de las cuales un 70 a 90% están en el colon ascendente.

El Paciente típico suele ser >60 años de edad y se presenta con hematoquecia macroscópica o deposiciones de color marrón. Los Pacientes tienen generalmente una larga historia de episodios hemorrágicos GI recurrentes indoloros y múltiples investigaciones anteriores (incluida la laparotomía) sin un diagnóstico específico. La hemorragia puede ser aguda y masiva sin hipotensión. Los mejores medios diagnósticos de las lesiones son la endoscopia o la angiografía mesentérica, aunque en ambas pueden producirse hallazgos positivos falsos.

Tratamiento

El tratamiento definitivo del trastorno subyacente o predisponente (p. ej., valvuloplastia cardíaca, trasplante renal) puede curar la hemorragia por un angioma GI alto o una angiodisplasia del colon. La antrectomía puede curar el estómago en sandía. La coagulación endoscópica (con sonda térmica, láser o electrocoagulación bipolar) es solamente paliativa porque aparecen nuevas MAV en 2 meses en los Pacientes de alto riesgo. Las combinaciones de estrógenos y progesterona benefician a algunos Pacientes. Suelen necesitarse suplementos de hierro para la anemia por deficiencia de hierro. Las MAV GI recurrentes y las recidivas tempranas pueden monitorizarse con pruebas para hemorragias ocultas en heces, determinaciones seriadas del Hto y del hierro sérico. Las hemorragias GI y la anemia se controlan con tratamiento crónico con hierro, coagulación endoscópica periódica de las nuevas MAV y un uso prudente de la cirugía.

Está indicado el tratamiento de una angiodisplasia que ha sangrado por su tendencia a causar hemorragia recidivante crónica. El sangrado intenso y activo puede controlarse rápidamente con la administración intraarterial o i.v. de vasopresina cuando el Paciente se ha estabilizado, pero los resultados son variables. Las lesiones pueden tratarse después de modo más definitivo mediante coagulación endoscópica o cirugía. El aspecto más problemático del tratamiento es eliminar otras causas potenciales de hemorragia GI y localizar todas las lesiones de angiodisplasia. Si las lesiones no son grandes ni numerosas, se prefiere la coagulación endoscópica con pinzas de biopsia calientes o la fotocoagulación con láser. El tratamiento quirúrgico habitual es una hemicolectomía derecha debido a la propensión de la angiodisplasia a afectar al colon ascendente. Puede esperarse una recidiva hemorrágica en alrededor de un 15 a 25% de los Pacientes tratados quirúrgicamente.