La insuficiencia renal aguda (IRA) se puede clasificar en prerrenal, postrenal o renal. Las causas pre y postrenales (v. tabla 222-1) pueden revertir si se diagnostican y tratan de forma precoz, igual que algunas causas renales que determinan una nefropatía glomerular vascular aguda o tubulointersticial, como la hipertensión maligna, la glomerulonefritis, las infecciones bacterianas, las reacciones farmacológicas y las enfermedades metabólicas (hipercalcemia, hiperuricemia).

La azoemia prerrenal representa un 50 a un 80% de los casos de IRA; se produce una perfusión renal inadecuada como consecuencia de la depleción del volumen extracelular o de enfermedades cardiovasculares. La azoemia postrenal determina del 5 al 10% de los casos y se relaciona con diversos tipos de obstrucciones de la vía urinaria, tanto en su parte colectora como en la responsable de la micción. Las causas intrínsecas de IRA suelen relacionarse con una isquemia renal mantenida (hemorragia, cirugía) o una nefrotoxina. La nefritis tubulointersticial aguda y la glomerulonefritis aguda también pueden cursar como IRA.

En muchos pacientes no se reconoce ninguna causa para la IRA. Los factores que desencadenan la IRA pueden ser distintos de los que la mantienen.

Prerrenal. Se produce oliguria (orina < 500 ml/d) por la reducción del IFG y el aumento en la reabsorción de Na y agua, como respuesta normal a la existencia de un volumen de sangre circulante ineficaz.

Postrenal. La causa más frecuente del cese súbito, con frecuencia total, de la excreción urinaria en adultos es la obstrucción del tracto de salida vesical. Este proceso se puede relacionar con una hiperplasia prostática benigna, con un carcinoma de próstata o cérvix y con procesos retroperitoneales. Para que se produzca una azoemia, hace falta que se obstruyan las dos vías urinarias o una sola cuando el paciente sólo tiene un riñón funcionante. Otras causas intraluminales menos frecuentes son la existencia de cálculos renales bilaterales, la necrosis papilar, la sangre coagulada y los carcinomas de vejiga y entre las causas extraluminales destacan la fibrosis retroperitoneal, los tumores colorrectales y otros procesos malignos. En los niños los defectos obstructivos congénitos del sistema urinario colector o excretor son otra causa posible.

Renal. Entre los mecanismos que se consideran responsables de la hipofiltración destacan la reducción marcada en el flujo sanguíneo renal, una menor permeabilidad glomerular, la obstrucción tubular por tumefacción celular e intersticial o el bloqueo por restos celulares y la difusión del filtrado glomerular a través del epitelio tubular lesionado. Estos factores son interdependientes, aunque no todos aparecen de forma necesaria en cada paciente individual; además, existen grandes variaciones de estos factores de un paciente a otro e incluso a veces en el mismo paciente. La importancia de estos factores refleja la falta de corrección del famoso término necrosis tubular aguda que se empleaba para definir la alteración básica.

La vasculatura renal es muy sensible a la endotelina, un potente vasoconstrictor que reduce el flujo renal y el IFG. Los anticuerpos antiendotelina o los antagonistas del receptor de endotelina pueden proteger al riñón frente a la IRA isquémica.

Los cambios estructurales tubulares dependen de la lesión y de su gravedad, aunque siempre se observa edema e inflamación en el intersticio. En los casos de isquemia se suelen producir bullas en las membranas apicales de las células epiteliales del túbulo proximal, con pérdida del borde en cepillo, de la polaridad e interrupción de las uniones estrechas entre las mismas. Aunque la integridad estructural general de los vasos parece conservada, las células del epitelio glomerular suelen mostrar tumefacción con microscopía electrónica de barrido.

La IRA de cualquier etiología se suele asociar con hipocalcemia, hiperfosfatemia e hiperparatiroidismo secundario. La fisiopatología de estos efectos es una pérdida temporal de la producción de calcitriol en el riñón lesionado y la retención de fosfatos. Se puede observar una importante hipocalcemia en los pacientes con IRA mioglobinú-rica, que parece debido a los efectos combinados del depósito de Ca en el músculo necrótico, la menor producción de calcitriol y la resistencia ósea a la hormona paratiroidea (PTH). Durante la fase de recuperación de un FRS, se puede producir una hipercalcemia cuando aumenta la producción de calcitriol, el hueso empieza a responder a la PTH y cuando se movilizan los depósitos de Ca de los tejidos lesionados.

Los signos y los síntomas se relacionan con la pérdida de la función excretora y dependen del grado de disfunción renal, la velocidad de progresión de la insuficiencia renal y de su causa. En la IRA extrahospitalaria el único hallazgo es la excreción de una orina de color coca-cola seguida de oliguria o anuria. En los pacientes hospitalizados la IRA se suele relacionar con algún antecedente traumático, quirúrgico o médico reciente y los signos y los síntomas dependen de este antecedente.

Es frecuente que se mantenga un volumen de orina relativamente normal entre 1 y 2,4 l/d. Se puede producir una oliguria, pero la anuria sugiere una obstrucción bilateral de la arteria renal, una uropatía obstructiva, una necrosis cortical aguda o una glomerulonefritis rápidamente progresiva.

Se puede sospechar una azoemia prerrenal ante cualquier trastorno que reduzca la perfusión renal (v. tabla 222-1). Las enfermedades de la arteria renal pueden ser asintomáticas, aunque una oclusión parcial puede determinar un soplo.

Se debe descartar una azoemia postrenal si no existen factores prerrenales. Los antecedentes de dificultades en la micción o reducción del chorro urinario, el aumento de tamaño renal o una vejiga palpable sugieren una obstrucción uretral o del cuello vesical.

Las lesiones renales intrínsecas que determinan daño tubulointersticial pueden cursar en tres fases. La duración de la fase prodrómica depende de los factores causales (cantidad de toxina ingerida, duración y gravedad de la hipotensión). La fase oligúrica dura unos 10 a 14 d, aunque oscila desde 1 a 2 d hasta 6 a 8 sem. El volumen de orina excretado varía típicamente entre 50 y 400 ml/d, aunque muchos pacientes nunca desarrollan una oliguria. La mortalidad de los pacientes no oligúricos es más baja, igual que su morbilidad y la necesidad de diálisis. La creatinina sérica aumenta 1 a 2 mg/dl/d (90 a 180 m mol/l) y el nitrógeno ureico en sangre de 10 a 20 mg/dl (3,6 a 7,1 mmol de urea/l). Sin embargo, los niveles séricos de nitrógeno ureico pueden inducir a confusiones como índice precoz de la función renal, ya que se pueden elevar por un aumento del metabolismo proteico por cirugía, traumatismos, quemaduras, reacciones transfusionales o hemorragia digestiva o interna. En la fase postoligúrica, se produce una recuperación progresiva de la excreción urinaria, aunque los niveles de creatinina y nitrógeno ureico pueden no descender en varios días. Puede persistir la disfunción tubular, que se manifiesta como pérdida de Na, poliuria (posiblemente masiva) que no responde a vasopresina o acidosis metabólica hiperclorémica.

La nefritis tubulointersticial y las alergias a fármacos se deben sospechar ante los antecedentes de ingesta farmacológica y la presencia de un exantema cutáneo maculopapuloso o purpúrico.

El sedimento urinario aporta información útil sobre la etiología. Por ejemplo, el sedimento no suele presentar alteraciones en la azoemia prerrenal y quizá en la obstructiva, aunque se observan frecuentes hematíes, leucocitos y cilindros (epiteliales y granulosos). Cuando existe una lesión renal primaria, en el sedimento se reconocen de forma característica células tubulares, cilindros de células tubulares y muchos cilindros granulosos de coloración parduzca. La presencia de eosinófilos sugiere una nefritis tubulointersticial alérgica, mientras que la presencia de cilindros de hematíes indica glomerulonefritis o vasculitis.

La radiología de abdomen puede detectar un 90% de los cálculos urinarios radiopacos. Se puede realizar una ecografía, aunque su sensibilidad es del 80 al 85%. Estas pruebas no siempre confirman la obstrucción porque el sistema colector no aparece siempre dilatado, sobre todo si se trata de una alteración aguda, el uréter está englobado (en una fibrosis retroperitoneal o un tumor) o el paciente presenta una hipovolemia. Si se sospecha una obstrucción, los estudios anterógrados o retrógrados con contraste pueden establecer la localización de la obstrucción e indicar el tratamiento. Un sondaje uretral postmiccional permite valorar las obstrucciones del esfínter vesical.

La ecografía y la TC son útiles porque la presencia de un riñón normal o grande indica reversibilidad del proceso, a diferencia de un riñón pequeño, que sugiere insuficiencia renal crónica. Pueden estar indicadas la arteriografía o la venografía renal si la clínica sugiere un proceso vascular. No se ha establecido bien la importancia de la RM, aunque puede resultar útil cuando se piensa que el contraste puede ser peligroso. Los estudios gammagráficos sólo permiten excluir la oclusión de la arteria renal porque resulta difícil interpretar las imágenes cuando está muy alterada la función renal.

Se puede realizar una biopsia renal si no se llega a establecer un diagnóstico.

La IRA y sus complicaciones inmediatas (hipervolemia, acidosis metabólica, hiperpotasemia, diátesis hemorrágica) son tratables, pero la supervivencia sigue siendo del 60% aproximadamente a pesar de los tratamientos dietéticos y la diálisis más enérgicos. Parece poco probable que estos resultados mejoren por la frecuente asociación con sepsis, insuficiencia respiratoria, heridas graves, quemaduras, complicaciones quirúrgicas o coagulopatía de consumo.

La IRA se puede prevenir manteniendo un equilibrio hídrico adecuado, el volumen sanguíneo y la TA durante una cirugía importante y después de la misma, realizando la infusión de NaCl isotónico en los pacientes con quemaduras graves y una transfusión rápida en caso de hipotensión por hemorragia. Cuando se necesita un fármaco vasopresor, la administración i.v. de 1 a 3 mg/kg/min de dopamina puede aumentar el flujo sanguíneo renal y la excreción de orina, aunque no existen evidencias clínicas de que se evite la IRA. En los casos de IRA incipiente, la administración de furosemida con manitol o dopamina consigue recuperar la excreción normal de orina o convertir una IRA oligúrica en no oligúrica, aunque existen pocos datos que demuestren una reducción en la mortalidad.

Se deben evitar la deshidratación y la deplección del LEC en los pacientes sometidos a colecistografía o en los pacientes con insuficiencia renal sometidos a urografías, sobre todo cuando la causa es un mieloma múltiple. Se deben evitar las urografías y las angiografías en los pacientes con insuficiencia renal, dada la elevada incidencia de deterioro renal. La mayor incidencia observada en ancianos se relaciona con el descenso del IFG relacionado con el envejecimiento. Antes de iniciar el tratamiento citolítico en los pacientes con determinados procesos neoplásicos (linfoma, leucemia), se debe valorar el tratamiento con alopurinol y la alcalinización de la orina (bicarbonato sódico o acetazolamida orales) e intentar aumentar la excreción urinaria mediante el aumento de la ingesta oral de líquidos o la administración i.v. de los mismos para reducir la cristaluria por uratos.

La IRA se debe tratar sin diálisis sólo cuando no se disponga de esta técnica o si el curso de la IRA no es complicado y tiene < 5 d de evolución. Todas las sustancias que se excretan por vía renal (p. ej., digoxina, algunos antibióticos) deben ser ajustadas. Se debe limitar la ingesta de agua a un volumen igual que el de orina excretado más las pérdidas extrarrenales medidas más 500 ml/d por las pérdidas insensibles. También se puede modificar la ingesta de agua para mantener la concentración de Na sérico en valores normales. El peso corporal es un indicador de la ingesta de líquidos, de manera que cabe esperar un adelgazamiento de hasta 0,5 kg/d en los pacientes que no cubren sus necesidades calóricas basales y cualquier aumento de peso debe ser atribuido a un exceso de líquidos. Se reduce al mínimo la ingesta de Na y K, salvo cuando existan deficiencias o pérdidas digestivas previas. Para reducir las pérdidas de nitrógeno, se ha recomendado la administración de aminoácidos esenciales por vía oral o i.v. con glucosa o hidratos de carbono muy concentrados, pero se asocia con riesgos como la sobrecarga de líquidos, la hiperosmolaridad y las infecciones. La administración de sales de Ca (carbonato, acetato) antes de las comidas permite mantener el fósforo sérico por debajo de 5,5 mg/dl (<1,78 m mol/l). Para mantener el K sérico por debajo de 6 m mol/l sin diálisis, se puede administrar una resina de intercambio catiónico, el sulfonato de poliestireno sódico, 15 g vía oral o rectal 1 a 4/d en forma de suspensión en agua o jarabe (sorbitol al 70%). No se suele necesitar una sonda permanente, salvo que exista un riesgo elevado de IU o sepsis urinaria.

Cuando se alivia la obstrucción, se puede producir una poliuria con excreción de grandes cantidades de Na, K, Mg y otros solutos, que puede determinar hipopotasemia autolimitada, hiponatremia, hipernatremia, hipomagnesemia o contracción del LEC con colapso vascular periférico. En muchos pacientes se produce una diuresis brusca después de la eliminación de la obstrucción como respuesta fisiológica a la expansión del LEC durante la obstrucción, que no compromete el estado de la volemia. Una administración excesivamente cuidadosa de agua y sal después de aliviar la obstrucción puede prolongar la diuresis.

En la fase postoligúrica se debe prestar mucha atención al equilibrio hidroelectrolítico para evitar alteraciones potencialmente mortales o graves en el volumen extracelular, en la osmolalidad, en el equilibrio acido-básico y en el equilibrio del K.

La insuficiencia renal crónica (IRC) se puede deber a cualquier causa grave de disfunción renal (v. tabla 222-3), siendo la nefropatía diabética la causa de nefropatía terminal más frecuente, seguida de la nefroangiosclerosis hipertensiva y de otras glomerulopatías primarias o secundarias.

Los efectos funcionales de la IRC se dividen en reducción de la reserva funcional renal, insuficiencia (fracaso) renal y uremia. El concepto de adaptación funcional renal explica cómo una pérdida del 75% del tejido renal sólo determina un descenso del 50% en el IFG. Cuando disminuye la reserva funcional renal, se produce una pérdida medible en la función renal, pero se mantiene la homeostasis a expensas de algunas adaptaciones hormonales (hiperparatiroidismo secundario, cambios intrarrenales en el equilibrio glomérulo-tubular).

Las concentraciones plasmáticas de creatinina y urea (que dependen en gran medida de la filtración glomerular) se elevan de forma no lineal cuando se reduce el IFG. Las alteraciones en las concentraciones de creatinina y urea son míninas en las fases iniciales, pero cuando el IFG desciende por debajo de 6 ml/min/m2, dichos niveles aumentan con rapidez y se suelen acompañar de manifestaciones sistémicas (uremia). Cuando las sustancias se excretan principalmente por secreción en la nefrona distal (como K), la adaptación suele conseguir mantener los niveles plasmáticos normales hasta fases avanzadas de la insuficiencia renal.

A pesar de la disminución del IFG, el equilibrio de Na y agua se mantiene bien mediante el incremento en la fracción de excreción de Na y la respuesta normal a la sed. Por eso, la concentración de Na plasmático es normal y no se suele producir hipovolemia a pesar de que no se modifique la ingesta de Na en la dieta. En cualquier caso, se pueden producir alteraciones en el equilibrio cuando la ingesta de Na y agua es muy limitada o excesiva.

Los pacientes con una ligera disminución de la reserva renal están asintomáticos y la disfunción renal sólo se puede detectar con pruebas de laboratorio. Un paciente con una insuficiencia renal leve a moderada puede referir sólo síntomas vagos, a pesar de la elevación del BUN y la creatinina, produciéndose nicturia, sobre todo por la incapacidad de concentrar la orina por la noche. Entre las primeras manifestaciones de una uremia destacan la lasitud, la fatiga y una menor agudeza mental.

Entre las características neuromusculares destacan las contracciones musculares bruscas, la neuropatía periférica con fenómenos motores y sensitivos, los calambres musculares y las convulsiones (sobre todo como resultado de una encefalopatía hipertensiva o metabólica). Se produce casi siempre anorexia, náuseas, vómitos, estomatitis y un sabor de boca desagradable. La uremia crónica se caracteriza por una malnutrición que determina una atrofia generalizada de los tejidos. En la IRC avanzada son frecuentes las úlceras y las hemorragias digestivas. Se produce hipertensión en >80% de los pacientes con insuficiencia renal avanzada, que se suele relacionar con la hipervolemia y en ocasiones con la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La miocardiopatía (hipertensiva o isquémica) y la retención en el agua y Na producen una insuficiencia cardíaca congestiva o edema en zonas declives. La pericarditis, que se suele producir en la uremia crónica, puede observarse también en casos de uremia aguda posiblemente reversible.

La piel aparece pardo-amarillenta y en ocasiones la urea del sudor se cristaliza sobre la misma produciendo la escarcha urémica. El prurito resulta especialmente molesto para algunos pacientes. La osteodistrofia renal (alteraciones de la mineralización ósea por hiperfunción de la paratiroides, deficiencia de calcitriol, elevación del fósforo sérico o niveles de Ca sérico normales o bajos) suele cursar como enfermedad ósea hiperparatiroidea (osteítis fibrosa). Antes era frecuente la osteomalacia por exposición crónica a las sales de aluminio usadas como quelantes de fosfatos y contaminación del líquido de diálisis, que en el momento actual se ha reducido a un 5% de los casos. Una forma de osteodistrofia renal cada vez más frecuente es la enfermedad ósea adinámica, la lesión más frecuente en la diálisis peritoneal (60%) y que aparece casi con la misma prevalencia que la osteítis fibrosa (36% frente a 38%) en los pacientes dializados.

En la IRC, durante la diálisis y después del trasplante renal también se producen alteraciones en el metabolismo lipídico. El principal hallazgo en casos de IRC es una hipertrigliceridemia, aunque el valor de colesterol total suele ser normal.

El primer paso es determinar si se trata de una insuficiencia renal aguda, crónica o crónica reagudizada (v. tabla 222-4). Es frecuente la progresión a IRC cuando la concentración de creatinina sérica supera 1,5 a 2 mg/dl, hecho que puede suceder aunque la enfermedad subyacente no esté activa. Se producen dificultades crecientes para conseguir un diagnóstico exacto cuando el paciente alcanza los estados terminales de la nefropatía y el instrumento definitivo para el diagnóstico es la biopsia renal, que no se recomienda cuando la ecografía indique que los riñones son pequeños y fibrosos.

Aumentan la urea y la creatinina. Las concentraciones de Na en plasma pueden ser normales o bajas y las de K suelen ser normales o ligeramente elevadas (<6 m mol/l), salvo que se empleen diuréticos ahorradores de K, inhibidores de la ECA, b-bloqueantes o bloqueantes del receptor de angiotensina. Se pueden producir alteraciones del Ca, del fósforo, de la hormona paratiroidea (PTH), del metabolismo de la vitamina D y osteodistrofia renal, mientras que la hipocalcemia y la hiperfosfatemia se producen habitualmente.

El pronóstico depende de la naturaleza de la enfermedad asociada y de las complicaciones añadidas, que pueden determinar una disminución aguda de la función renal, reversible con el tratamiento. El control de la hiperglucemia en la nefropatía diabética y de la hipertensión reduce de manera notable el deterioro del IFG. La restricción proteica tiene un efecto beneficioso escaso. Los inhibidores de la ECA y posiblemente los bloqueantes de los receptores de angiotensina reducen la velocidad de la pérdida del IFG en la nefropatía diabética.

Los factores que agravan o producen una IRC (depleción de agua y Na, nefrotoxinas, insuficiencia cardíaca, infecciones, hipercalcemia, obstrucción) se deben tratar de forma específica; sin embargo, la progresión de la enfermedad renal crónica asociada no suele responder al tratamiento específico. Si la uremia se relaciona con una enfermedad progresiva y no tratable, el tratamiento conservador es paliativo hasta que se necesite la diálisis o el trasplante.

La dieta debe ser vigilada de forma estricta cuando se produce la progresión de una IRC moderada a una nefropatía terminal. Cuando existe anorexia, hay que valorar la ingesta calórica. Es necesario aumentar la ingesta calórica y reducir el contenido proteico (en los diabéticos 0,6 g/kg/d; en los no diabéticos >0,8 g/kg/d si el IFG es de 25 a 55 ml/min o 0,6 g/kg/d si es de 13 a 24 ml/min). Se reduce al mínimo el catabolismo proteico endógeno aportando una cantidad de hidratos de carbono y grasa adecuadas para cubrir los requerimientos energéticos y evitar la cetosis. Una dieta de proteínas mixtas, que incluya algunas de baja calidad, mejora la aceptación por parte del paciente. Se debe añadir a la dieta el equivalente de las pérdidas de proteínas en la orina. Muchos síntomas urémicos (fatiga, náuseas, vómitos, calambres, confusión) mejoran notablemente cuando se reducen el catabolismo proteico y la producción de urea, aunque el efecto de freno de la reducción mantenida del IFG es muy escaso. Puede posibilitar el retraso de la diálisis o el trasplante durante un corto período de tiempo.

Como las restricciones dietéticas pueden reducir la necesaria ingesta de vitaminas, los pacientes deben tomar un complejo polivitamínico que contenga vitaminas hidrosolubles, no siendo necesario administrar vitaminas A y E.

Puede resultar útil introducir modificaciones en la dieta en caso de hipertrigliceridemia, pero no se recomiendan los derivados del ácido fíbrico (clofibrato, gemfibrozil) por el mayor riesgo de rabdomiólisis, sobre todo cuando se toman con estatinas. En los escasos pacientes que desarrollan hipercolesterolemia, se puede emplear una estatina (fluvastatina, pravastatina, simvastatina o atorvastatina) de forma eficaz. La corrección de la hipercolesterolemia puede retrasar la velocidad de progresión de la nefropatía asociada y reducir el riesgo coronario.

Los niveles de líquidos y electrólitos son una parte importante del tratamiento. La ingesta de agua sólo se restringe cuando no se puede mantener una concentración de Na sérico de 135 a 145 m mol/l. No se debe restringir la ingesta de Na, salvo que esté contraindicada por edema o hipertensión. La ingesta de K depende en gran medida de la ingesta de carne, verduras y frutas y no suele necesitar ajustes. A veces hay que aportar suplementos de K cuando existe una disfunción tubular renal o se realiza un tratamiento enérgico con diuréticos. La hiperpotasemia es poco frecuente (salvo en casos de hipoaldosteronismo hiporreninémico o de tratamiento con diuréticos ahorradores de K) hasta la fase terminal de la nefropatía, momento en el que se debe restringir la ingesta a 50 mmol/d o menos. Una hiperpotasemia leve (<6 m mol/l) se puede tratar reduciendo la ingesta proteica y corrigiendo la acidosis metabólica. Una hiperpotasemia más grave (>6 m mol/l) exige un tratamiento urgente cuando el ECG presente alteraciones relacionadas con la misma. El sulfonato de poliestireno sódico puede resultar útil en el tratamiento de la IRC antes de la diálisis. La acción de las resinas de intercambio catiónico es relativamente lenta: 0,5-1 h cuando se aplican por vía rectal y 1 a 2 h v.o.

En las fases iniciales de la insuficiencia renal(IFG >50 ml/min, fosfato sérico <5 mg/dl [1,6m mol/l]), una simple reducción de la ingesta de fósforo en la dieta a <1 g/d permite retrasar el hiperparatiroidismo secundario. Cuando el IFG es <30 ml/min (concentración de creatinina sérica de unos 5 mg/dl [440 m mol/l]) y el fosfato sérico es >5 mg/dl, se debe iniciar el tratamiento con sales de Ca quelantes de fosfato (acetato o carbonato) para reducir dichos niveles de fosfato a <6 mg/dl. Se administran de 1 a 4 mg v.o. de calcitriol dos veces a la semana para reducir las concentraciones de PTH intacta superiores a 400 pg/ml hasta niveles de 150 a 300 pg/ml, para evitar la patología ósea adinámica. En algunos pacientes sin hiperparatiroidismo secundario el calcitriol puede ser necesario para evitar la hipercalcemia a pesar de una ingesta importante de Ca oral.

La acidosis leve (pH 7,30 a 7,35) no exige tratamiento. Sin embargo, la acidosis metabólica crónica (pH <7,3) se suele relacionar con un contenido de CO₂ plasmático <15 m mol/l y síntomas de anorexia, lasitud, disnea y aumento del catabolismo proteico y osteodistrofia renal. Se administran 2 g/d de bicarbonato sódico v.o. diarios, aumentando la dosis progresivamente hasta conseguir aliviar los síntomas (CO₂ de 20 m mol/l) o hasta que no se pueda mantener el tratamiento por sobrecarga de Na.

La anemia se trata para mantener un Hto del 30 al 36%. La anemia responde con lentitud a la administración de eritropoyetina recombinante humana (p. ej., epoetina alfa, 50 a 150 U/kg s.c. 1 a 3 veces/sem). La mayor utilización de hierro asociada por el aumento de la eritropoyesis hace necesaria la reposición de los depósitos de hierro, principalmente con hierro parenteral, debiéndose controlar de forma estrecha el hierro total, la capacidad de captación del mismo y la ferritina. No se deben realizar trasfusiones salvo que la anemia sea grave (Hto <18%) o sintomática, a fin de reducir los riesgos relacionados con las trasfusiones, como las infecciones virales y la posible sensibilización en los pacientes antes del trasplante.

La tendencia al sangrado en la IRC se puede reducir con infusiones de hematíes, crioprecipitados o plaquetas, con desmopresina (0,3 a 0,4 mg/kg [con un máximo de 20 mg] en 20 ml de suero salino isotónico i.v. en 20 a 30 min) o estrógenos conjugados (2,5 a 5 mg/d v.o.). El efecto de estos tratamientos dura de 12 a 48 h, salvo en el caso de los estrógenos conjugados, que pueden acortar el tiempo de hemorragia durante varios días.

La insuficiencia cardíaca congestiva, asociada con más frecuencia a la retención de Na y líquidos por el riñón, responde a la restricción de Na y a los diuréticos. Si se produce una depresión de la función ventricular izquierda, se pueden administrar inhibidores de la ECA. Se puede añadir digoxina, pero hay que reducir la dosis. Los diuréticos como la furosemida suelen resultar eficaces, incluso cuando la función renal se reduce de forma marcada. Se debe tratar la hipertensión moderada a grave para evitar sus efectos negativos sobre las funciones cardíaca y renal. Los pacientes que no responden a una reducción moderada de la ingesta de Na (100 mmol/d) necesitan una mayor restricción del Na en la dieta y un tratamiento con diuréticos (80 a 240 mg de furo- semida 2/d). Se puede añadir hidroclorotiazida, 50 mg 2/d o metolazona, 5 a 10 mg/d, al tratamiento con dosis altas de furosemida si no se consigue controlar la hipertensión o el edema. Si una reducción cuidadosa del volumen extracelular no controla la TA, se añaden antihipertensivos convencionales. La azoemia puede agravarse con este tipo de tratamiento, pero resulta aceptable a corto plazo, incluso si se necesita una diálisis temporal.

El prurito puede responder a la fototerapia ultravioleta.

No hay que restringir la actividad, porque la fatiga y la lasitud suelen mantenerla en límites tolerables.