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227 / INFECCIONES URINARIAS

INFECCIONES BACTERIANAS

(V. también cap. 157.)

Las vías urinarias normales son estériles y muy resistentes a la colonización bacteriana, pero las IU son las infecciones bacterianas más frecuentes en todos los grupos de edad.

En los neonatos, las IU se producen con más frecuencia en niños que en niñas y se suelen acompañar de bacteriemia; este dato posiblemente se relaciona con una mayor frecuencia de anomalías congénitas de las vías urinarias en los varones. En los niños de 1 a 5 años la incidencia de bacteriuria es del 0,03% en niños y del 1 al 2% en niñas, aumentando hasta el 5% en niñas >10 años. Como la incidencia de este proceso es baja en la preadolescencia, su aparición en niños suele indicar anomalías de las vías urinarias congénitas o adquiridas. En los niños <10 años, del 30 al 50% de las IU se relacionan con reflujo vesicoureteral (RVU) y formación de cicatrices renales, que pueden producir una insuficiencia renal si no se tratan (v. Pielonefritis crónica, más adelante). La bacteriuria es infrecuente en los adolescentes varones y se produce de forma asintomática en un 5% de las adolescentes, aunque en éstas no se relaciona con alteraciones urológicas.

Entre los 20 y los 50 años, las IU son 50 veces más frecuentes en mujeres. La incidencia aumenta en los hombres y las mujeres >50 años; el índice mujeres/hombres disminuye como consecuencia de la mayor frecuencia de enfermedad prostática.

Etiología y patogenia

Las bacterias gramnegativas (v. tabla 227-1) causan la mayoria de las IU. Algunas se adquieren por vía hematógena, pero un 95% se producen cuando las bacterias ascienden desde un introito vaginal y una uretra colonizados hacia la vejiga y, en casos de pielonefritis aguda no complicada, por vía ureteral hacia el riñón. La bacteria que se aísla con más frecuencia es Escherichia coli, que causa un 80% de las infecciones extrahospitalarias y Staphylococcus saprophyticus, que causa un 10%. En los pacientes hospitalizados E. coli produce un 50% de los casos, las especies de gramnegativos Klebsiella, Proteus, Enterobacter y Serratia un 40%, y el resto las producen los cocos grampositivos Enterococcus faecalis y Staphylococcus sp. (aureus, saprophyticus). La incidencia de bacteriemia nosocomial atribuible a las IU es aproximadamente de 73/100.000.

Las IU complicadas se producen en caso de alteración urológica, debida en general a obstrucción o instrumentación (alteraciones anatómicas, disfunción neurógena, cálculos, sondaje). Aunque la obstrucción no produce una IU de forma aislada, su presencia predispone al paciente a las IU y dificulta la erradicación de las mismas con el tratamiento médico.

Las IU en varones <50 años se suelen relacionar con alteraciones urológicas. Sin embargo, en varones jóvenes sin alteraciones se pueden producir IU no complicadas por mantener relaciones sexuales anales sin protección, por no haberse realizado la circuncisión, por mantener relaciones sexuales sin protección con una mujer cuya vagina esté colonizada por patógenos urinarios y en el SIDA (recuento de células T CD4+ <200/ml).

La bacteriuria es significativamente menos frecuente en las monjas (0,4 a 1,6% de las mujeres entre 15 y 54 años) que en las mujeres con actividad sexual, lo que sugiere la importancia de las relaciones sexuales en el desarrollo de las IU agudas no complicadas. El riesgo de IU aumenta cuando se emplea un diafragma con espermicida, posiblemente porque este último induce alteraciones en la flora vaginal, con sobrecrecimiento de E. coli.

La bacteriuria se produce con más frecuencia en los varones ancianos por las alteraciones miccionales y la presencia de cantidades significativas de orina residual en vejiga; el mal vaciamiento vesical por prolapso uterino, la formación de un cistocele y la contaminación del periné por incontinencia fecal son causas frecuentes en las mujeres y las enfermedades neuromusculares y la mayor realización de instrumentaciones y sondajes vesicales lo son en ambos sexos. Los diabéticos con vejigas neurógenas o que han sido sondados tienen más infecciones y de mayor gravedad. Como la gestación puede producir estasis urinaria por obstrucción anatómica y funcional de los uréteres y la vejiga, las IU durante la gestación deben considerarse complicadas.

Uretritis. La infección bacteriana de la uretra se produce cuando los microorganismos que acceden a ella de forma aguda o crónica colonizan las numerosas glándulas periuretrales de las porciones bulbar y pendular de la uretra masculina y de toda la uretra femenina.

Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae y herpes simple, patógenos transmitidos por vía sexual, son causas frecuentes de disuria en varones y mujeres. La uretritis no gonocócica se puede acompañar de infección del contenido de la bolsa escrotal (v. Epididimitis, cap. 219).

Cistitis. La infección bacteriana de la vejiga suele ser complicada en varones y se relaciona con la infección ascendente desde la próstata o la uretra, siendo secundaria a la instrumentación uretral. En las mujeres, se suele producir una relación sexual antes de una cistitis no complicada.

Prostatitis. La infección bacteriana crónica de la próstata es una de las causas más frecuentes de IU recidivante en varones por la reintroducción de la infección en la vejiga.

Pielonefritis aguda. El término pielonefritis alude a la infección bacteriana del parénquima renal y no se debe emplear para describir cualquier tipo de nefropatía tubulointersticial, salvo que se demuestre una IU. Un 20% de las bacteriemias adquiridas en la comunidad por mujeres se atribuye a pielonefritis. Este proceso es infrecuente en varones con vías urinarias normales. En los pacientes con infecciones recidivantes y sin alteraciones estructurales pueden estar disminuidos los mecanismos normales de defensa.

En el 30 al 50% de las mujeres con vías urinarias normales se puede producir una pielonefritis por vía ascendente a pesar de la dinámica del flujo urinario y la interferencia de la unión vesicoureteral. La cistitis por sí misma o las alteraciones anatómicas pueden provocar reflujo. Esta tendencia aumenta cuando se inhibe el peristaltismo (gestación, obstrucción, por endotoxinas de bacterias gramnegativas). Aunque la obstrucción (estenosis, cálculos, tumores, hipertrofia prostática, vejiga neurógena, RVU) predispone a la infección, la mayoría de las mujeres con pielonefritis no muestran evidencias de defectos anatómicos ni funcionales de las vías urinarias. La pielonefritis o los abscesos focales se pueden deber a IU hematógenas, que son poco frecuentes y se suelen relacionar con bacteriemias por bacilos virulentos (p. ej., del grupo de Salmonella, S. aureus). La pielonefritis es muy frecuente en niñas o embarazadas después del sondaje vesical.

El riñón suele estar aumentado de tamaño por los polinucleares y el edema. La infección es focal y parcheada y suele empezar en la pelvis y la médula y se extiende hacia la corteza como una cuña que aumenta de tamaño. Las células inflamatorias crónicas aparecen en pocos días y se pueden formar abscesos subcorticales. Es frecuente la presencia de restos de parénquima entre los focos de infección. Las arterias, arteriolas y glomérulos son muy resistentes a las infecciones. En la pielonefritis aguda asociada con diabetes, obstrucción, anemia drepanocítica o nefropatía por analgésicos se puede producir necrosis papilar. Aunque la pielonefritis aguda se asocia con frecuencia con cicatrices renales en los niños, en los adultos no se detecta un grado de cicatrización similar en ausencia de reflujo u obstrucción.

Pielonefritis crónica (nefritis tubulointersticial crónica infecciosa). Esta infección crónica piogénica parcheada y con frecuencia bilateral de los riñones produce atrofia y deformación calicial con cicatrización del parénquima suprayacente. Produce nefropatía terminal en el 2 al 3% de los pacientes tratados con diálisis o trasplante. La pielonefritis crónica sólo se produce en pacientes con alteraciones anatómicas importantes, como uropatía obstructiva, cálculos de estruvita o, como causa más frecuente, reflujo vesicoureteral (en el 30 al 45% de los niños pequeños con IU sintomáticas). El RVU suele ser un defecto congénito, que produce una incompetencia de la válvula vesicoureteral, en general por la existencia de un segmento intramural corto. El RVU puede ser adquirido en los pacientes con una vejiga flácida por lesiones medulares.

El cuadro histológico es inespecífico y recuerda al de otras enfermedades que producen una nefropatía tubulointersticial crónica. El cambio más específico es la cicatrización parenquimatosa que se asocia con retracción de las papilas adyacentes. Las cicatrices renales (también denominadas nefropatía por reflujo) son inducidas principalmente por el reflujo de orina infectada a lo largo de los uréteres y hacia el interior del parénquima renal a través de los conductos de Bellini, en los vértices de las papilas, con extensión hacia el exterior a lo largo de los túbulos colectores (el denominado reflujo intrarrenal). La causa de las cicatrices que se forman intraútero es más bien la displasia renal asociada con los consiguientes defectos de perfusión que las IU. Es poco probable que la infección sin reflujo intrarrenal determine lesiones renales. Los orificios del conducto colector papilar se abren en condiciones normales en los polos superior e inferior en los niños pequeños, pero el crecimiento normal suele determinar un cese espontáneo del reflujo hacia los 6 años. El efecto neto es que casi todas las cicatrices que se producen en niños con RVU aparecen antes de los 8 años y estan casi exclusivamente asociadas con nuevas IU. Por el contrario, el reflujo de alta presión por obstrucciones puede producir cicatrices en cualquier edad.

La pielonefritis xantogranulomatosa es una forma poco frecuente de pielonefritis crónica que se produce típicamente en mujeres de mediana edad con antecedentes de IU de repetición. Es una complicación de la obstrucción por cálculos renales y se asocia de forma característica con las infecciones por Proteus. El riñón está aumentado de tamaño, siendo frecuentes las adherencias con las estructuras retroperitoneales próximas y la fibrosis perirrenal. Este proceso es casi siempre unilateral y parece deberse a una respuesta inmune anómala ante la infección, con células gigantes, macrófagos cargados de lípidos y hendiduras por colesterol, que explican el color amarillento del tejido infectado. En niños existen dos presentaciones: la más frecuente se presenta en niños y niñas por igual y afecta a todo el riñón, mientras que la otra afecta más a niñas, es localizada y puede parecerse a un tumor.

Signos y síntomas

Uretritis. El comienzo es gradual y los síntomas leves. Los varones con uretritis suelen presentar secreción uretral, purulenta cuando se debe a N. gonorrhoeae y blanquecina mucoide cuando no es específica (v. también cap. 164). Las mujeres suelen presentar disuria, polaquiuria y piuria.

Cistitis. El inicio suele ser súbito. La cistitis suele producir polaquiuria, tenesmo y sensación urente o dolor con la micción de pequeños volúmenes de orina. La nicturia, con dolor suprapúbico o de la parte baja de la espalda, es frecuente. La orina suele tener aspecto turbio y en un 30% de los casos se produce hematuria macroscópica.

Un paciente con vejiga neurógena o sonda permanente no suele tener síntomas atribuibles a la vejiga cuando se produce una IU invasiva, pero puede referir síntomas y signos de pielonefritis o fiebre no explicada (posiblemente como primer signo de sepsis). En los ancianos las IU suelen ser asintomáticas.

Prostatitis. La prostatitis bacteriana aguda se caracteriza por escalofríos, fiebre, polaquiuria y tenesmo, dolor perineal o de espalda, síntomas variables de obstrucción de la micción, disuria, nicturia y, en ocasiones, hematuria macroscópica. La próstata es dolorosa, muestra un aumento de tamaño focal o difuso y está indurada.

La prostatitis crónica se presenta de forma menos llamativa que la aguda; el paciente suele padecer una bacteriuria recidivante o fiebre de poca importancia con molestias en la espalda o pélvicas.

Pielonefritis aguda. El comienzo de los síntomas es rápido y se caracteriza por escalofríos, fiebre, dolor de flanco, náuseas y vómitos. Los síntomas de IU baja (polaquiuria, disuria) se producen de forma simultánea en 1/3 de los casos. Si no existe rigidez abdominal o es leve, en ocasiones se puede palpar un riñón aumentado de tamaño. Se suele producir dolor en el ángulo costovertebral del lado afectado. En los niños los síntomas suelen ser menos intensos y poco característicos.

Pielonefritis crónica. Los signos y síntomas (fiebre, dolor de flanco o abdominal) suelen ser vagos e inconstantes. En la pielonefritis xantogranulomatosa se puede producir dolor de flanco, fiebre, malestar, anorexia y pérdida de peso como síntomas de presentación. Se suele palpar una masa renal unilateral en la exploración.

Diagnóstico

Resulta imposible distinguir las IU altas y bajas clínicamente en muchos pacientes. Los estudios con sondaje ureteral y técnicas de lavado vesical han demostrado que del 30 al 50% de los pacientes con síntomas de IU baja tienen una infección renal silente. La mejor técnica no invasiva para distinguir las infecciones vesicales y renales parece ser la respuesta a un ciclo corto de antibioterapia (v. Tratamiento, más adelante). La UIV puede ayudar a valorar las infecciones recidivantes en los varones sintomáticos, en las mujeres con antecedentes de infecciones en la infancia, posible nefrolitiasis o hematuria indolora y en los niños. El estudio urológico no está indicado de forma rutinaria en las mujeres con IU recidivantes sintomáticas o asintomáticas porque no modifica el tratamiento.

Uretritis. En las mujeres la uretritis y la vaginitis justifican la mayor parte de los síntomas urinarios cuando los urocultivos son negativos para bacterias. La vaginitis por Candida albicans, Trichomonas vaginalis o la vaginosis bacteriana pueden producir disuria al atravesar la orina los labios inflamados. Aunque puede dominar la disuria, también se suele producir secreción vaginal, con mal olor y dispareunia. La uretritis producida por enfermedades de transmisión sexual (ETS), como C. trachomatis, N. gonorrhoeae o virus herpes simple provoca síntomas más leves, comienza de forma gradual y determina disuria sin otros síntomas urinarios. Prácticamente nunca se produce hematuria en el análisis de orina del chorro medio de la orina.

Cistitis. La presencia de hematuria macroscópica sugiere una cistitis bacteriana, diagnóstico que se confirma con el estudio microscópico de la orina (bacterias y leucocitos) y con urocultivos; casi todas las mujeres afectadas presentan piuria y hasta el 50% tienen hematuria microscópica. El cultivo de orina del chorro medio suele demostrar el agente causal, aunque un 30% de los pacientes con síntomas parecidos de cistitis no presentan una bacteriuria significativa (<105 unidades formadoras de colonias/ml). Un urocultivo negativo o un Gram negativo en orina no permiten excluir una cistitis bacteriana aguda, ya que existen casos con escaso recuento de colonias.

En las mujeres el diagnóstico diferencial se plantea con otras infecciones genitales frecuentes, que producen disuria, como la vulvovaginitis (por levaduras, Trichomonas, vaginosis bacteriana) o ETS que afectan a la uretra o el cérvix (C. trachomatis, N. gonorrhoeae, virus herpes simple).

Prostatitis. La prostatitis aguda se suele asociar con una cistitis aguda, por lo que resulta posible reconocer la bacteria responsable en un urocultivo de orina espontánea. El médico no debe realizar masaje de una próstata con inflamación aguda hasta conseguir una concentración adecuada del antibiótico en sangre, dado el riesgo de bacteriemia.

La prostatitis crónica puede ser menos aparente y suele cursar como una bacteriuria recidivante o con fiebre de poca importancia y molestias pélvicas o en la espalda. La prostatitis crónica es la causa más frecuente de IU sintomáticas recidivantes en los varones, ya que se reintroduce la infección en la vejiga. El diagnóstico se realiza por los cultivos positivos tras el masaje prostático. Se limpia la zona periuretral y se pide al paciente que orine, obteniendo los primeros 5 a 10 ml (VB1) y una muestra del chorro medio (VB2) para cultivo cuantitativo. El paciente debe interrumpir la micción antes de vaciar la vejiga y en ese momento se realiza el masaje prostático. Se cultivan todas las secreciones prostáticas exprimidas y los primeros 5 a 10 ml de orina posteriores (VB3). La interpretación de la prueba exige que la orina vesical (VB2) sea <103/ml para poder identificar los organismos procedentes de la próstata, con frecuencia escasos. Se sospecha una prostatitis crónica cuando VB3 tenga >12 leucocitos/campo de gran aumento. Los cultivos de orina o de las secreciones prostáticas casi siempre son positivos en los pacientes con prostatitis crónica, aunque su negatividad no excluye el diagnóstico.

Pielonefritis aguda. Los síntomas y signos típicos de una sepsis y de pielonefritis (dolor en flanco, fiebre, temblor, disuria) con leucocitosis, piuria y baciluria en la tinción de Gram de la orina no centrifugada sugieren el diagnóstico (v. tabla 214-3). Las infecciones de la pelvis y el parénquima renal no se pueden distinguir clínicamente, ya que se suelen afectar ambas. Encontrar neutrófilos en un túbulo es el equivalente morfológico de los cilindros leucocitarios urinarios. La exploración física demuestra en ocasiones rigidez abdominal, que se debe distinguir de la asociada con los procesos intraperitoneales. Se necesitan tinciones especiales para distinguir entre los cilindros leucocitarios y tubulares renales. La presencia de los primeros, cuando se ven, se considera patognomónica de pielonefritis, aunque también se producen en las glomerulonefritis y en la nefritis tubulointersticial no infecciosa. El pH urinario puede ser alcalino por los organismos que disocian la urea; la proteinuria es mínima (<0,6 g/m2/d, con un cociente proteína:creatinina en orina <0,6).

Hay que distinguir la pielonefritis aguda de otros procesos intraabdominales (apendicitis, litiasis), que pueden cursar con dolor en el flanco, fiebre, rigidez y, en ocasiones, síntomas de cistitis. En las mujeres también se debe plantear una enfermedad inflamatoria pelviana, una gestación ectópica y un quiste de ovario roto.

Pielonefritis crónica. Los antecedentes de IU y de pielonefritis aguda recidivante resultan útiles, pero no se suelen obtener salvo en los niños con RVU. En ocasiones se producen IU recidivantes y el patrón típico de disfunción renal, sugiriendo el diagnóstico, que se confirma principalmente con UIV. Las cicatrices del parénquima hacen que el contorno renal sea irregular, con pérdida parcial o casi completa de parénquima visible entre los cálices y la cápsula renal. La cicatrización focal falta en la UIV. Se puede producir dilatación ureteral, como reflejo de los cambios asociados al reflujo crónico grave. Estas alteraciones son relativamente específicas de la pielonefritis crónica bacteriana, aunque no de infección por las bacterias más frecuentes. Se pueden producir cambios similares con la tbc urinaria (v. Tuberculosis urogenital, cap. 157), que se debe sospechar cuando existan alteraciones simultáneas en las vías urinarias bajas (estenosis ureteral, vejiga contraída).

Una cistouretrografía miccional puede no mostrar el reflujo, que con frecuencia desaparece espontáneamente (después de la pubertad) al aumentar la longitud de la porción submucosa del uréter terminal. Sin embargo, la cistoscopia muestra evidencia de reflujo previo en la mayoría de los orificios ureterales. Puede no observarse proteinuria o ser mínima o intermitente, incluso cuando la cicatrización renal está muy avanzada. El sedimento urinario suele ser escaso, pero se encuentran cilindros de células epiteliales renales, granulosos y, en ocasiones, leucocitarios. Se pueden observar defectos en la capacidad de concentración y acidosis hiperclorémica antes de la azoemia. Una cistouretrografía miccional patológica sólo sugiere el diagnóstico en un paciente con proteinuria no explicada por otras razones (a veces en rango nefrótico) e insuficiencia renal. En dichos casos, la biopsia renal demuestra una glomerulosclerosis focal típica de la nefropatía por reflujo evolucionada.

El curso es muy variable, pero es característico que la enfermedad progrese lentamente; la mayor parte de los pacientes conservan la función renal como mínimo durante 20 años desde el inicio de la enfermedad. Las exacerbaciones frecuentes de la pielonefritis aguda, aunque se controlen, contribuyen a deteriorar aún más la estructura y la función renales. La obstrucción continuada aumenta el riesgo de pielonefritis o la perpetúa, aumentando la presión pélvica con lesión renal directa.

La cicatrización renal intrauterina se puede detectar con una ecografía prenatal. En los pacientes ancianos, la cicatrización renal se suele asociar con el daño isquémico por nefrosclerosis. Sin embargo, las cicatrices se distribuyen de forma aleatorizada y los cálices siguen siendo normales, sin dilatación ni borramiento de los mismos.

En la pielonefritis xantogranulomatosa, las pruebas hematológicas demuestran alteraciones inespecíficas, incluidas anemia y alteración leve de la función hepática. Aunque los análisis de orina y los urocultivos sugieren la presencia de IU, el diagnóstico se confirma con estudios radiológicos. La UIV es anómala, pero no suele resultar diagnóstica y se prefiere la TC para valorar una posible pielonefritis xantogranulomatosa y excluir un posible carcinoma renal.

Prevención

En las mujeres que desarrollan al menos 3 IU/año, puede resultar útil orinar inmediatamente después del coito o evitar el uso de diafragma. Beber zumo de arándanos puede reducir la piuria y la baciluria. Si estas técnicas no tienen resultado, la profilaxis con dosis bajas de antimicrobianos elimina la recidiva de las IU; se puede emplear 40/200 mg de trimetoprima/sulfametoxazol v.o. a diario o tres veces a la semana, 100 mg diarios de trimetoprima diarios o tres veces a la semana o un comprimido diario de una fluoroquinolona (p. ej., ciprofloxacino, norfloxacino, ofloxacino, lomefloxacino, enoxacino) o nitrofurantoína (macrocristales) 50 a 100 mg/d. Puede resultar eficaz la administración postcoital de trimetoprima-sulfametoxazol o una fluoroquinolona. Si la IU recidiva a los 6 meses de estos tratamietnos, se puede empezar de nuevo la profilaxis durante 2 o 3 años.

La profilaxis de las IU es similar en las mujeres embarazadas y en las no gestantes. Las pacientes apropiadas son aquellas con pielonefritis aguda en gestaciones previas, las que tienen bacteriuria durante el embarazo con recidiva después del tratamiento y las pacientes que necesitaron profilaxis por IU de repetición antes de la gestación.

La profilaxis antimicrobiana en las mujeres postmenopáusicas es parecida a la descrita antes. Además, en este caso la administración sistémica o tópica de estrógenos reduce de forma notable la incidencia de IU de repetición.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento antibiótico en las IU incluyen la erradicación del organismo responsable, la prevención y el control de la bacteriemia con las consiguientes complicaciones sistémicas y la prevención de las IU recidivantes sintomáticas. La rentabilidad y la prevención de efectos adversos graves también son importantes.

La uropatía obstructiva, las alteraciones anatómicas y las lesiones neuropáticas pueden necesitar corrección quirúrgica. El drenaje con sonda de una vía urinaria obstruida permite un control más rápido de las IU. En ocasiones un absceso cortical renal o un absceso perirrenal deben ser drenados quirúrgicamente. Se debe evitar la instrumentación en las vías urinarias bajas cuando la orina está infectada, siempre que sea posible. La esterilización de la orina antes de la instrumentación y la antibioterapia durante 3 a 7 d después de la misma permiten prevenir la sepsis urológica, que puede amenazar la vida.

Uretritis y cistitis. Los síntomas de uretritis y cistitis se pueden resolver sin tratamiento antimicrobiano (algunos pacientes se autotratan sólo con abundante agua y/o no acuden al médico). En los varones se administra trimetoprima-sulfametoxazol o una fluoroquinolona durante 10 a 14 d porque los ciclos más cortos se asocian con recaídas más frecuentes. En las mujeres sintomáticas se administra un ciclo de 3 d de trimetoprima-sulfametoxazol o una fluoroquinolona para tratar de forma eficaz la cistitis aguda y erradicar los posibles patógenos bacterianos de los reservorios vaginal y digestivo. Los b-lactámicos erradican los reservorios de forma menos eficaz y se asocian con resistencias bacterianas más frecuentes y con mayores índices de recaída.

La respuesta a un curso de tratamiento de 3 d permite determinar qué pacientes necesitan evaluación y tratamiento adicionales. El tratamiento con una sola dosis se acompaña de más recaídas y no se recomienda. Los cursos de tratamiento más prolongados (7 a 14 d) se recomiendan en pacientes con antecedentes de IU reciente, diabetes mellitus o síntomas de más de 1 sem de duración.

Las mujeres sanas sin síntomas de vaginitis se tratan como se ha descrito antes y no hace falta realizar un análisis de orina ni un urocultivo salvo que los síntomas persistan después del tratamiento. Si los cultivos y el análisis urinario son negativos, no se debe recomendar más tratamiento antibacteriano. Si existe piuria, pero no bacteriuria en una mujer sexualmente activa, se debe realizar un diagnóstico de presunción de C. trachomatis y administrar un curso largo de tetraciclinas o una sulfonamida a la paciente y a su compañero sexual. Un paciente sintomático con un urocultivo positivo y un germen sensible al tratamiento antimicrobiano de 3 d es tratado de una infección renal con un ciclo de 14 d de trimetoprima-sulfametoxazol o una fluoroquinolona. Algunos pacientes con bajos recuentos de colonias desarrollan un síndrome uretral agudo por traumatismo o inflamación uretral, a veces en relación con gonococos, TB o enfermedad por hongos.

La cistitis recidivante asociada con neumaturia (presencia de aire en la orina) sugiere una fístula enterovesical. Son frecuentes los organismos múltiples o cambiantes. La causa más frecuente de cistitis recidivante en los varones es la prostatitis bacteriana. Aunque la prostatitis aguda puede responder a un ciclo de tratamiento de 10 a 14 d, las recaídas son frecuentes, posiblemente por la mala penetración de muchos antibióticos y por la existencia de cálculos prostáticos que bloquean el drenaje y se comportan como cuerpos extraños que impiden la esterilización del tejido.

Muchos microorganismos anómalos colonizan los vestíbulos vaginales (aparentemente por existencia de mecanismos de defensa locales inadecuados) durante períodos prolongados de tiempo; la cistitis recidivante se debe en ocasiones a una pequeña fístula vesicovaginal asintomática. Una forma poco frecuente de cistitis, la cistitis enfisematosa, se caracteriza por síntomas de infección y neumaturia y se debe a la infección por bacilos formadores de gas que infectan la submucosa vesical.

La bacteriuria asintomática en los diabéticos, los ancianos o los pacientes con sondas vesicales permanentes no debe recibir tratamiento antibiótico. Sin embargo, una bacteriuria asintomática en una gestante debe ser identificada y tratada como una IU sintomática, aunque pocos antibióticos se pueden emplear con seguridad. Los b-lactámicos, la nitrofurantoína y las sulfonamidas orales se consideran seguros en fases iniciales del embarazo, pero las últimas se deben evitar cerca del parto por el posible riesgo de kernicterus. El tratamiento con trimetoprima se asocia con toxicidad fetal en estudios animales, pero no existen evidencias parecidas en humanos. Se evitan las fluoroquinolonas por el posible daño del cartílago fetal. Cuando se diagnostica una pielonefritis durante la gestación, resulta apropiado hospitalizar a la paciente y administrar un b-lactámico, con un aminoglucósido o sin él.

El tratamiento también puede estar indicado en las IU asintomáticas de pacientes neutropénicos, en los receptores de un trasplante reciente, en los que tengan programada una manipulación instrumental de las vías urinarias (tras retirar una sonda vesical colocada menos de 1 sem), en los niños pequeños con RVU macroscópico y en los pacientes con un cálculo de estruvita que no se puede eliminar y con síntomas de IU frecuentes. El tratamiento típico comprende un antibiótico elegido en función de los resultados del cultivo, administrado durante 3 a 14 d, o bien un tratamiento supresor crónico cuando existan problemas obstructivos no tratables (cálculos, reflujo).

Prostatitis. Las infecciones agudas pueden responder al tratamiento durante 10 a 14 d con trimetoprima-sulfametoxazol o una fluoroquinolona, pero las recaídas son frecuentes, dadas la mala penetración de muchos antibióticos y las alteraciones anatómicas (cálculos prostáticos). Para la prostatitis recidivante o crónica se pueden necesitar ciclos de 4 a 12 sem de tratamiento antibiótico. Sin embargo, se describen incidencias de fracasos de hasta el 40% y se suelen encontrar organismos resistentes (como E. faecalis, P. aeruginosa). El tratamiento en esta fase suele exigir una supresión prolongada con antibióticos, tratamientos repetidos por cada recaída y resección quirúrgica de la próstata infectada bajo cobertura antibiótica.

Pielonefritis aguda. El tratamiento ambulatorio con antibióticos orales (trimetoprima-sulfametoxazol o una fluoroquinolona durante 14 d) es posible cuando el paciente no presente náuseas ni vómitos, ni signos de depleción de volumen, la infección sea bacteriana sin signos de septicemia y se pueda confiar en que siga los consejos médicos. Si estas circunstancias no se producen, el paciente debe ser hospitalizado y recibir tratamiento parenteral en función de los patrones de sensibilidad de las cepas responsables. Los regímenes más habituales incluyen ampicilina con gentamicina, trimetoprima-sulfametoxazol y una fluoroquinolona y cefalosporinas de amplio espectro (como ceftriaxona). El aztreonam, las combinaciones b-lactámico con inhibidor de la b-lactamasa (ampicilina-sulbactam, ticarcilina-clavulanato, piperacilina-tazobactam) e imipenem-cilastatina se suelen reservar para los pacientes con pielonefritis más complicadas (obstrucción, cálculos, bacterias resistentes) o instrumentación urinaria reciente. Se mantiene el tratamiento parenteral hasta que la defervescencia u otros signos clínicos indiquen mejoría. En >80% de los pacientes esta mejora se produce en 72 h. Se inicia tratamiento oral y se puede dar de alta al paciente para que complete el ciclo de 14 d de tratamiento. En los casos complicados, se puede necesitar la corrección quirúrgica de las alteraciones anatómicas con una supresión antibiótica prolongada.

Pielonefritis crónica. No se ha establecido de forma concluyente que una bacteriuria renal asintomática sin obstrucción demostrable ni pielonefritis aguda recidivante sea perjudicial. Por tanto, no están indicados los ciclos de tratamiento antibiótico repetidos ni el tratamiento supresor. Se deben tratar las complicaciones de la uremia o la hipertensión de forma apropiada. Si no resulta posible eliminar la obstrucción y se producen frecuentes recaídas de la IU, resulta útil administrar tratamiento a largo plazo con antibióticos (trimetoprima-sulfametoxazol, trimetoprima, una fluoroquinolona, nitrofurantoína).

En el caso de la pielonefritis xantogranulomatosa se debe administrar un ciclo inicial de antibióticos para controlar la infección local, seguido de una nefrectomía en bloque con resección de todo el tejido afectado y corrección de todas las fístulas.

INFECCIONES FÚNGICAS

(V. también cap. 158.)

Etiología

Las infecciones fúngicas de las vías urinarias afectan principalmente a la vejiga y los riñones. Las especies de Candida son la causa más frecuente y se consideran comensales normales de los humanos; se obtienen frecuentemente en la cavidad oral, el tubo digestivo, la vagina y la piel lesionada. Sin embargo, todos los hongos invasivos (p. ej., Cryptococcus neoformans, Aspergillus sp. y Mucoraceae sp., histoplasmosis, blastomicosis, coccidiomicosis) pueden infectar los riñones como parte de una infección micótica sistémica o diseminada.

Las IU bajas con Candida se suelen asociar con sondas locales. En general la mayoría de las infecciones fúngicas relacionadas con la sonda de Foley se producen después de una bacteriuria tratada con antibióticos, aunque muy frecuentemente las infecciones bacterianas y por Candida coexisten.

La candidiasis renal suele diseminarse por vía hematógena y originarse en el tubo digestivo. También se pueden producir infecciones ascendentes por tubos de nefrostomía, otras sondas permanentes o stents. Los pacientes inmunocomprometidos por SIDA, neoplasias, quimioterapia o fármacos inmunosupresores tienen un riesgo mayor. Una fuente nosocomial muy importante de candidemia en dichos pacientes son los catéteres intravasculares permanentes. El trasplante renal aumenta el riesgo, debido a la combinación de sondas permanentes, stents, antibioterapia, pérdidas en la anastomosis, obstrucción y tratamiento inmunosupresor.

Signos y síntomas

La mayoría de los pacientes con candiduria son asintomáticos, pero se reconocen factores predisponentes claros.

Se discute sobre si Candida produce una uretritis sintomática (prurito uretral leve, disuria, secreción acuosa). En los varones sólo se debe sospechar una etiología fúngica de estos síntomas cuando se hayan excluido todas las restantes causas de uretritis no gonocócica. La uretritis candidiásica es infrecuente en mujeres y los síntomas de disuria se suelen relacionar con el contacto de la orina con los tejidos periuretrales inflamados. La prostatitis por C. albicans es poco frecuente en diabéticos, y generalmente se presenta después de una instrumentación.

La cistitis por Candida causa tenesmo, polaquiuria, disuria y dolor suprapúbico. Es frecuente la hematuria y, en los diabéticos mal controlados, se han descrito casos de neumaturia y cistitis enfisematosa. Se pueden encontrar una o más bolas o bezoares de hongos en la luz vesical formadas localmente o en las vías superiores y que pueden llegar a determinar la obstrucción uretral.

La mayor parte de los pacientes con candidiasis hematógena renal no presentan síntomas referidos al riñón, salvo una fiebre resistente a antibióticos, candiduria y un deterioro inexplicable de la función renal. Las infecciones ascendentes suelen provocar bolas de hongos en el uréter y la pelvis renal, masas que suelen determinar hematuria y obstrucción urinaria. En ocasiones se produce una necrosis papilar y se pueden formar abscesos intrarrenales o perirrenales. Pueden producirse manifestaciones clínicas de diseminación a otros tejidos (SNC, piel, ojo, hígado, bazo).

Diagnóstico

Una candiduria no explicada debe hacer que se valore la existencia de alteraciones estructurales de la vía urinaria. Los pacientes con candiduria demostrada pueden presentar clínicamente una candiduria asintomática, uretritis y prostatitis, cistitis (con formación de bezoares o gas o sin ellos), candidiasis renal primaria y candidiasis diseminada por vía hematógena.

A diferencia de las IU bacterianas, se ignora hasta qué punto la presencia de Candida indica una IU real o la colonización de la sonda o de una muestra de orina. Se suele diagnosticar cistitis en los pacientes de alto riesgo cuando exista inflamación o irritación vesical con candiduria. A veces se puede ver que el paciente elimina material de origen micótico. La cistoscopia y la ecografía renal y vesical permiten detectar la formación de bezoares y la obstrucción.

La presencia de fiebre y candiduria y, en ocasiones, la presencia de necrosis papilar y la eliminación de bolas de hongos sugieren el diagnóstico de candidiasis renal ascendente. Aunque la función renal empeora frecuentemente, no se suele producir una insuficiencia renal grave cuando no existe obstrucción postrenal. Las técnicas de imagen de las vías urinarias permiten valorar el grado de afectación. Los cultivos para Candida suelen ser negativos.

Tratamiento

La candiduria puede responder a flucitosina, 50 a 150 mg/kg/d v.o. cada 6 h durante 1 a 2 sem, pero suele ser resistente. El fluconazol parece ser el más adecuado de los antifúngicos derivados de azoles más recientes para el tratamiento de las IU micóticas, por su gran biodisponibilidad oral, la dosificación en monodosis diaria y la excelente penetración en la orina y el LCR. Se pueden prescribir la flucitosina o el fluconazol, 200 mg/d v.o., en los casos de candiduria asintomática.

La cistitis sintomática en un paciente no sondado se puede tratar con flucitosina o fluconazol durante 1 a 4 sem. Se han obtenido resultados excelentes con una dosis única de anfotericina B, 0,3 mg/kg i.v. Cuando el paciente es portador de una sonda permanente, la flucitosina y el fluconazol permiten reducir la funguria, pero pocas veces la erradican; la irrigación vesical puede ser eficaz.

En los pacientes con candidiasis renal, la eficacia de la anfotericina B y de las dosis altas de fluconazol (³400 mg/d) es similar para el tratamiento de la infección invasiva por C. albicans y C. tropicalis. Incluso cuando se utilice anfotericina B inicialmente, se debe cambiar por fluconazol oral en fases iniciales del tratamiento. Sin embargo, algunas especies de Candida menos frecuentes no son sensibles al fluconazol.

INFECCIONES PARASITARIAS

(V. también cap. 161.)

Las enfermedades parasitarias, como la filariasis, la tricomoniasis, la leishmaniasis, la malaria y la esquistosomiasis suelen determinar enfermedades renales y de las vías urinarias bajas en muchas personas fuera de EE. UU., aunque la tricomoniasis también es frecuente en ese país.

La filariasis afecta al sistema linfático, cuya obstrucción determina quiluria y elefantiasis crónica, que pueden afectar a las piernas y al escroto. Existe una asociación reconocida entre la loiasis (infección por Loa loa) y la oncocercosis (infección por Onchocerca volvulus) y la glomerulonefritis membranosa y membranoproliferativa. No se ha establecido una relación causal porque suele coexistir una malaria. El diagnóstico y tratamiento de estos procesos se comenta en Infecciones por nematodos de tipo filaria, en el capítulo 161.

La tricomoniasis es una causa frecuente de vaginitis en mujeres y puede provocar uretritis y prostatitis en varones. Su diagnóstico y tratamiento se comentan en los capítulos 164 y 238.

La leishmaniasis visceral (kala-azar) puede producir una nefropatía clínica manifestada por hematuria microscópica y proteinuria leve. La biopsia renal suele mostrar enfermedad glomerular con aumento de las células y de la matriz mesangiales y depósitos electrodensos. No se sabe si existe una relación causal entre la nefropatía, la hematuria y la proteinuria y la leishmaniasis, ya que la mayor parte de los pacientes están además malnutridos y presentan infecciones intercurrentes. El diagnóstico y tratamiento de la leishmaniasis se comentan en el capítulo 161.

La malariaproduce varios trastornos renales. En la infección por Plasmodium falciparum, la manifestación renal más frecuente (1% de los pacientes) es una insuficiencia renal aguda asociada con necrosis tubular aguda producida por la hemólisis intravascular o por una parasitemia intensa. Se pueden presentar lesiones glomerulares transitorias, proteinuria leve y hematuria microscópica, pero no hipertensión ni edema. Las lesiones histológicas se parecen a las de otras enfermedades por complejos inmunes. La mayor parte de los pacientes se recuperan tras 4 a 6 sem de tratamiento antipalúdico, siendo infrecuente el síndrome nefrótico y la insuficiencia renal progresiva.

La nefropatía por malaria cuartana (producida por P. malariae) afecta principalmente a niños y adultos jóvenes y cursa característicamente como un síndrome nefrótico. En los adolescentes y adultos es frecuente la insuficiencia renal con síndrome nefrótico. Los hallazgos histológicos son típicos de una glomerulonefritis por complejos inmunes. Es muy raro que se produzca la remisión espontánea de la nefropatía por malaria cuartana. La insuficiencia renal es progresiva y produce una nefropatía terminal en 3 a 5 años. El tratamiento con antipalúdicos o esteroides consigue la remisión o retrasa la progresión de la insuficiencia renal en los pacientes con una glomerulopatía leve.

La esquistosomiasis causa lesiones urinarias que afectan a la vejiga, la parte distal de los uréteres y las vesículas seminales y con frecuencia el conducto deferente, la próstata, la vagina y los anejos. Estas manifestaciones se producen en el 2 al 5% de los pacientes a los 3 meses de la infección inicial. Los síntomas son micciones frecuentes y, en ocasiones, disuria. El diagnóstico se realiza por la identificación de huevos en la orina. En este estadio, las alteraciones urinarias son completamente reversibles con tratamiento. La secuelas crónicas pueden cursar con síndrome urinario o renal. La alteración urológica más frecuente es la obstrucción ureteral, que se asocia en los casos graves con nefropatía obstructiva. Sin embargo, la mayor parte de los síntomas urinarios se deben a las lesiones ulcerativas y fibrosantes vesicales y al carcinoma. Una complicación frecuente, un RVU transitorio, se puede producir en las fases activas de la enfermedad y cuando existe una infección bacteriana secundaria moderada o grave. Igual que en otras IU crónicas, se produce litiasis, sobre todo en las infecciones por Proteus.

Los hallazgos clínicos en la infección por S. mansoni incluyen una proteinuria moderada o incluso de rango nefrótico, hematuria y cilindros hemáticos. La glomerulopatía asociada con la esquistosomiasis se suele describir como proliferativa con escasa expansión del mesangio, pero con engrosamiento focal de la lámina basal glomerular. La inmunofluorescencia demuestra depósitos mesangiales de complejos inmunes. Las lesiones histopatológicas más frecuentes son la membranoproliferativa y la esclerosis focal y segmentaria. La gravedad de la enfermedad y su progresión guardan relación con la presencia de fibrosis hepática, quizá por el aumento en la carga de antígenos de esquistosoma presente en la circulación sistémica. En algunas zonas endémicas de este proceso la incidencia de casos de amiloidosis renal es 3 veces superior a la de los controles. La presentación clínica habitual es un síndrome nefrótico, pero la biopsia renal demuestra lesiones histopatológicas superpuestas correspondientes a amiloidosis y glomerulopatía por esquistosomiasis. En la infección por S. haematobium se produce una glomerulopatía oculta.

El tratamiento de elección es el praziquantel (curaciones 80%). Se pueden revertir las lesiones establecidas en función de la especie, del órgano afectado, de la duración de la infección y del grado de lesión presente. El tratamiento puede no resultar eficaz en la amiloidosis renal y la glomerulopatía establecida.

CISTITIS INTERSTICIAL

La cistitis intersticial (CI) es una enfermedad crónica de la vejiga que se da principalmente en mujeres. Su etiología es desconocida. La pared de la vejiga evidencia una infiltración inflamatoria, con ulceración mucosa y cicatrización, que evoluciona hacia una retracción del músculo liso, disminución de la capacidad urinaria, hematuria y, de manera frecuente, disuria. Se debe descartar el carcinoma in situ, dada su similitud con la CI.

La distensión vesical puede producir un alivio transitorio, pero excelente. Los agentes intravesicales (p. ej., dimetilsulfóxido [DMSO], metilprednisolona, sulfato de heparina) y el tratamiento oral con silicolinérgicos o antidepresivos tricíclicos proporcionan alivio. En ocasiones excepcionales se deberá realizar la cistoplastia de ampliación. Más excepcionalmente se requerirá la cistectomía con diversión urinaria.