23 / GASTRITIS Y ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Normalmente la mucosa GI está protegida por varios mecanismos distintos. 1) La producción por la mucosa de moco y HCO3 origina un gradiente de pH entre la luz del estómago (pH bajo) y la mucosa (pH neutro). El moco se comporta como una barrera para la difusión de ácido y pepsina. 2) Las células epiteliales eliminan el exceso de iones hidrógeno (H+) por medio de sistemas de transporte en la membrana y tienen uniones oclusivas, las cuales impiden la retrodifusión de los iones H+. 3) El flujo sanguíneo de la mucosa elimina el exceso de ácido que ha difundido a través de la capa epitelial. Con la reparación de la mucosa y el mantenimiento de su integridad se han implicado varios factores de crecimiento (p. ej., factor de crecimiento epidérmico, factor de crecimiento I similar a la insulina) y varias prostaglandinas.
GASTRITIS
Inflamación de la mucosa gástrica.
Se puede clasificar la gastritis en erosiva o no erosiva, en función de la gravedad de la lesión de la mucosa. También puede clasificarse según el lugar de afectación en el interior del estómago (es decir, cardias, cuerpo, antro). La gastritis puede clasificarse de nuevo histológicamente como aguda o crónica fundándose en el tipo de célula inflamatoria. Ningún esquema de clasificación concuerda perfectamente con la fisiopatología; en gran medida tienen lugar solapamientos.
La gastritis aguda se caracteriza por una infiltración de células polimorfonucleares de la mucosa del antro y del cuerpo. La gastritis crónica implica algún grado de atrofia (con pérdida de caPacidad funcional de la mucosa) o de metaplasia. Afecta predominantemente al antro, con pérdida subsiguiente de células G y disminución de la secreción de gastrina, o al cuerpo, con pérdida de glándulas oxínticas, lo que conduce a reducción de ácido, pepsina y factor intrínseco.
GASTRITIS EROSIVA AGUDA
Son causas los fármacos (especialmente los AINE), el alcohol y el estrés agudo (como ocurre en los Pacientes gravemente enfermos). Son causas menos frecuentes la radiación, infecciones virales (p. ej., citomegalovirus), lesiones vasculares y traumatismos directos (p. ej., por sondas nasogástricas).
Las erosiones superficiales se observan en la endoscopia como lesiones puntiformes de la mucosa que no penetran en las capas más profundas del estómago. Van acompañadas con frecuencia de algún grado de hemorragia (generalmente petequias submucosas).
La gastritis de estrés aguda es una forma de gastritis erosiva en los Pacientes gravemente enfermos que tienen un aumento de incidencia de hemorragia GI alta clínicamente importante por lesiones de la mucosa del estómago y el duodeno. Los factores de riesgo son las quemaduras graves, traumatismos del SNC, sepsis, shock, insuficiencia respiratoria con ventilación mecánica, insuficiencia hepática y renal y disfunción multiorgánica. Otros factores predictivos de gastritis de estrés aguda son la duración de la estancia en la UCI y el intervalo de tiempo durante el cual el Paciente no recibe nutrición enteral. En general, cuanto más crítico es el estado del Paciente, mayor es el riesgo de hemorragia clínicamente importante.
La patogenia de la gastritis de estrés aguda implica probablemente una disminución de los mecanismos defensivos de la mucosa en un Paciente gravemente enfermo. La hipoperfusión de la mucosa GI con posible aumento de la secreción de ácido (p. ej., en quemaduras, traumatismos del SNC o sepsis) provoca la inflamación y la ulceración de la mucosa.
Síntomas, signos y diagnóstico
El Paciente está habitualmente demasiado grave para quejarse de síntomas gástricos dignos de mención, los cuales (si existen) suelen ser leves e inespecíficos. El primer signo evidente puede ser la sangre en el aspirado nasogástrico, generalmente a los 2 a 5 d del estrés principal inicial.
La gastritis de estrés aguda se diagnostica en la endoscopia; en ciertos Pacientes (p. ej., aquellos con quemaduras, shock, sepsis), las erosiones agudas pueden observarse ya a las 12 h del trastorno inicial. Las erosiones suelen iniciarse en el cuerpo gástrico en forma de petequias o equimosis que evolucionan a pequeñas úlceras irregulares, que varían entre 2 y 20 mm, sangran rara vez y están histológicamente confinadas a la mucosa. Pueden curar rápidamente con la corrección o la eliminación del estrés. Las lesiones pueden progresar invadiendo la submucosa e incluso llegar a perforar la serosa, o con mayor frecuencia pueden sangrar, generalmente a partir de múltiples sitios en el cuerpo del estómago. También puede afectarse el antro. En las lesiones de la cabeza y en las quemaduras, a diferencia de otras situaciones, la secreción ácida aumenta en lugar de disminuir, y las lesiones (úlcera de Cushing) pueden afectar asimismo al duodeno o exclusivamente a éste.
Profilaxis y tratamiento
Si llega a producirse una hemorragia caudalosa (aproximadamente en un 2% de los Pacientes de la UCI), la mortalidad descrita es >60%. La transfusión de muchas unidades de sangre puede deteriorar aún más la homeostasia. Se han utilizado numerosos tratamientos no quirúrgicos y quirúrgicos (p. ej., fármacos antisecretores para la úlcera, vasoconstrictores, técnicas angiográficas, como embolización arterial, coagulación endoscópica), pero pocas mejoran el pronóstico. Es frecuente la hemorragia persistente, excepto con una gastrectomía total, y la mortalidad quirúrgica iguala a la del tratamiento médico.
Por estos motivos son esenciales la identificación de los Pacientes de riesgo y la prevención de la hemorragia. Se ha defendido la alimentación enteral temprana como medio de reducir la incidencia del sangrado en estos Pacientes. Aunque muchos autores creen que la hemorragia puede prevenirse con bloqueantes H2 i.v., antiácidos o con ambos (v. tratamiento en Enfermedad ulcerosa péptica, más adelante), algunos dudan de la utilidad de esos tratamientos. El estándar de las UCI consiste en administrar bloqueadores H2 i.v. o antiácidos v.o. a los Pacientes en riesgo, con objeto de elevar el pH intragástrico a >4,0. No obstante, neutralizar el pH gástrico en Pacientes graves en estado crítico puede conducir a hiperproliferación bacteriana en el tracto GI alto y en la orofaringe, produciendo una mayor incidencia de neumonías nosocomiales, particularmente en un Paciente sometido a ventilación. Los datos sobre este tema son contradictorios, siendo necesarios nuevos estudios.
GASTRITIS EROSIVA CRÓNICA
Este trastorno se define por la presencia en la endoscopia de múltiples úlceras puntiformes o aftosas. La gastritis erosiva crónica puede ser idiopática o bien estar causada por fármacos (especialmente la aspirina y los AINE, v. Tratamiento en Enfermedad ulcerosa péptica, más adelante), enfermedad de Crohn (v. cap. 31) o infecciones víricas. Helicobacter pylori no parece tener un papel importante en la patogenia de este trastorno.
Los síntomas son inespecíficos y pueden incluir náuseas, vómitos y molestias epigástricas, aunque a menudo los Pacientes no tienen síntomas. La endoscopia revela erosiones puntiformes con mayor frecuencia en los surcos de los pliegues rugosos engrosados, a menudo con una placa o umbilicación central. El grado de inflamación varía histológicamente. Ningún tratamiento es beneficioso o curativo en todos los casos.
El tratamiento es sobre todo sintomático, con uso de antiácidos, bloqueantes H2 e inhibidores de la bomba de protones (v. Tratamiento en Enfermedad ulcerosa péptica, más adelante), así como la supresión de fármacos y alimentos potencialmente exacerbadores. Son frecuentes las remisiones y las exacerbaciones.
GASTRITIS NO EROSIVA
Etiología
Cada vez es más frecuente considerar a H. pylori como causa primaria de la gastritis no erosiva. Este microorganismo gramnegativo con forma de espiral causa casi todos los casos de gastritis no erosiva y sus complicaciones resultantes. La infección conduce invariablemente a inflamación de la mucosa gástrica, la cual a su vez altera la fisiología secretora gástrica, haciendo que la mucosa sea más susceptible a las lesiones por el ácido. Las concentraciones máximas de H. pylori se detectan en el antro gástrico, donde la infección confinada aumenta considerablemente el riesgo de ulceración prepilórica y duodenal. En algunos Pacientes la infección afecta a la totalidad del estómago y parece estar asociada con el desarrollo subsiguiente de úlceras gástricas y de adenocarcinoma gástrico.
Epidemiología
La infección por H. pylori parece ser un proceso crónico muy frecuente en todo el mundo. En los países en vías de desarrollo la infección se adquiere casi siempre en la infancia; las precarias condiciones sanitarias, la ausencia de higiene y un nivel socioeconómico bajo, así como las condiciones de vida en hacinamiento, se asocian con una prevalencia superior y una infección más temprana. En Estados Unidos la evidencia de infección es rara en los niños y aumenta con la edad. La infección es más frecuente en la raza negra y en las personas de origen hispano que en los individuos de raza blanca.
Aunque el modo exacto de transmisión es oscuro, el microorganismo se ha cultivado a partir de las heces, la saliva y la placa dental, lo que implica una transmisión oral-oral o fecal-oral. Las infecciones tienden a concentrarse en las familias y en los residentes en instituciones de internado. Las enfermeras y los gastroenterólogos parecen estar en alto riesgo por los endoscopios incorrectamente desinfectados.
Anatomía patológica
Gastritis superficial. Las células inflamatorias infiltrativas que predominan en este trastorno son linfocitos y células plasmáticas mezcladas con neutrófilos; la inflamación es superficial y puede afectar al antro, al cuerpo o a ambos. No suele ir acompañada de atrofia o metaplasia. La prevalencia aumenta con la edad. Dada la alta prevalencia de H. pylori asociada con gastritis superficial y la incidencia relativamente baja de secuelas clínicas (es decir, enfermedad ulcerosa péptica), no hay una clara indicación para erradicar H. pylori con antibióticos en un Paciente asintomático. La mayoría de los Pacientes albergan el microorganismo con sólo mínimas alteraciones histológicas y ninguna sintomatología clínica perceptible.
Gastritis profunda. Lo más probable es que la gastritis profunda dé síntomas (dispepsia vaga). Las células mononucleares y los neutrófilos infiltran la totalidad de la mucosa hasta el nivel de la capa muscular, pero rara vez hay exudados o abscesos en las criptas. La distribución de las lesiones puede ser irregular, pudiendo coexistir con una gastritis superficial. Puede existir atrofia glandular parcial y metaplasia. En los Pacientes con síntomas debe intentarse la erradicación de H. pylori con antibióticos (v. Tratamiento en Enfermedad ulcerosa péptica, más adelante).
Atrofia gástrica. La atrofia de las glándulas gástricas puede ser consecuencia de diversas lesiones, en especial gastritis, a menudo secundaria a gastritis antral (tipo B) prolongada. Algunos Pacientes con atrofia gástrica presentan autoanticuerpos a las células parietales, generalmente en asociación con gastritis del cuerpo (tipo A) y anemia perniciosa (v. más adelante).
La atrofia puede producirse sin síntomas específicos. En la endoscopia la mucosa puede tener un aspecto normal, hasta que la atrofia está avanzada y el árbol vascular submucoso puede entonces hacerse visible. Cuando la atrofia llega a ser completa, la secreción ácida y péptica disminuye y puede desaparecer el factor intrínseco con resultado de malabsorción de vitamina B12.
Metaplasia. En la gastritis crónica no erosiva son frecuentes dos tipos de metaplasia: glandular mucosa e intestinal. La metaplasia de las glándulas mucosas (metaplasia seudopilórica) se produce en el contexto de la atrofia grave de las glándulas gástricas, las cuales son reemplazadas progresivamente por glándulas mucosas (mucosa antral), especialmente a lo largo de la curvadura menor. Las úlceras gástricas aparecen con mayor frecuencia en la unión de la mucosa antral con la del cuerpo gástrico, pero no está claro si se presentan como una causa o como una consecuencia de la antrificación. La metaplasia intestinal aparece en respuesta a la lesión crónica de la mucosa. La mucosa puede llegar a parecerse a la mucosa del intestino delgado, con células caliciformes, células endocrinas (enterocromafines o análogas a ellas) y vellosidades rudimentarias, y puede incluso adoptar características funcionales (absortivas). La metaplasia intestinal se inicia en el antro y puede extenderse al cuerpo. Histológicamente se clasifica en completa e incompleta. En la metaplasia completa, la mucosa gástrica está completamente transformada en mucosa del intestino delgado, tanto desde el punto de vista histológico como desde el funcional, con caPacidad para absorber nutrientes y secretar péptidos. En la metaplasia incompleta el epitelio adopta un aspecto histológico más próximo al del intestino grueso y presenta con frecuencia displasia. La metaplasia intestinal está asociada con el cáncer gástrico.
Diagnóstico
La gastritis no erosiva se sospecha por los síntomas, pero se diagnostica con certeza mediante endoscopia y biopsia. La mayoría de los Pacientes con gastritis asociada a H. pylori están asintomáticos; la exploración en busca de infección y el tratamiento de ésta no siempre están indicados. En los Pacientes en quienes el diagnóstico cambiará el tratamiento, las pruebas diagnósticas para detectar H. pylori consisten en técnicas no invasivas e invasivas.
La exploración no invasiva es menos costosa y no requiere endoscopia. Las pruebas de laboratorio y las serológicas realizadas en la consulta utilizan con mucha frecuencia técnicas para la detección de anticuerpos IgA e IgG a H. pylori. La sensibilidad y la especificidad para la detección de la infección inicial por H. pylori son >85%. Sin embargo, dado que la mayoría de los Pacientes dispépticos no tienen una enfermedad ulcerosa péptica en la endoscopia (10 a 15%), y dado que el papel de H. pylori en la patogenia de la dispepsia no ulcerosa sigue siendo oscuro, la exploración no invasiva de todos los Pacientes en busca de H. pylori llevaría a un tratamiento innecesario en muchos Pacientes. No se ha determinado el coste-eficacia de diagnosticar (en forma no invasiva) y tratar a todos los Pacientes dispépticos. En Pacientes no tratados, los títulos de anticuerpos permanecen elevados prolongadamente, lo que indica una inducción persistente de la respuesta inmunológica. Tras la erradicación con éxito del microorganismo, las pruebas serológicas cualitativas siguen siendo positivas hasta 3 años, mientras que los niveles cuantitativos de anticuerpos descienden lentamente. Dada esta persistente elevación de los títulos de anticuerpos tras la erradicación, las pruebas serológicas no documentan ésta de manera fiable. Por su exactitud y bajo coste, las determinaciones serológicas deberían considerarse pruebas diagnósticas no invasivas de elección para la confirmación inicial de la infección por H. pylori.
Las pruebas del aliento con urea emplean urea marcada con 13C o 14C por v.o. En un Paciente infectado, el microorganismo metaboliza la urea y libera CO2 marcado, que es exhalado y puede cuantificarse en muestras de aliento tomadas de 20 a 30 min después de la ingestión. La sensibilidad y la especificidad son >90%. Las pruebas del aliento con urea son muy apropiadas para confirmar la erradicación del microorganismo después del tratamiento. Son posibles resultados negativos falsos por el uso reciente de antibióticos o el tratamiento simultáneo con inhibidores de la bomba de protones; por ello, la exploración de seguimiento debería retrasarse ³4 sem tras el tratamiento antibiótico.
La exploración invasiva requiere gastroscopia y biopsia de la mucosa, y debe reservarse para los Pacientes con una indicación previa de endoscopia. Aunque el cultivo bacteriano es sumamente específico, se emplea raras veces, porque la naturaleza exigente del microorganismo hace incómodo cultivarlo. La tinción histológica de biopsias de la mucosa gástrica tiene una especificidad y una sensibilidad >90%. Dada la alta prevalencia del microorganismo en el antro, las biopsias deben obtenerse a partir de esa región del estómago, con preferencia a 1 o 2 cm del píloro.
Una prueba de ureasa rápida (PUR) se realiza colocando una muestra de biopsia gástrica sobre un gel o una membrana que contiene urea y un indicador de color sensible al pH. Si está presente H. pylori, la ureasa bacteriana hidroliza la urea y cambia el color de los medios. La PUR tiene una sensibilidad y una especificidad >90%. Dado que es exacta, fácil de realizar y relativamente barata, la PUR debería considerarse el método diagnóstico invasivo de elección. Pueden producirse resultados negativos falsos en la situación de uso reciente de antibióticos o tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, los cuales suprimen las bacterias; en esas circunstancias el diagnóstico debe confirmarse mediante la histología.
Tratamiento
El tratamiento de la gastritis no erosiva crónica se orienta a erradicar H. pylori (v. Tratamiento en Enfermedad ulcerosa péptica, más adelante). En los Pacientes negativos a H. pylori el tratamiento se dirige a los síntomas, utilizando medicaciones supresoras de ácido (p. ej., bloqueantes H2, inhibidores de la bomba de protones) o antiácidos.
GASTRITIS POSGASTRECTOMÍA
Excepto en los casos de gastrinoma, suele producirse atrofia gástrica después de la gastrectomía subtotal o total, y es frecuente la metaplasia de la mucosa del cuerpo restante. El grado de gastritis es máximo en las líneas de anastomosis.
Son posibles varios mecanismos: la vagotomía puede conducir a la pérdida de la acción trófica vagal, la bilis que baña la mucosa gástrica puede ser dañina o la desaparición de la gastrina antral, la hormona gastrotrópica, conduce a una pérdida de células parietales y pépticas.
El aspecto endoscópico y la histología no siempre coinciden, y los síntomas no suelen corresponder al grado de gastritis. La gastritis posgastrectomía suele progresar a atrofia intensa y a aclorhidria. El factor intrínseco puede perderse, y algunos Pacientes pueden hacerse deficientes en vitamina B12 (la hiperproliferación bacteriana en el asa aferente puede contribuir a la deficiencia de la vitamina B12). El riesgo relativo de adenocarcinoma gástrico parece aumentar 15 a 20 años después de la gastrectomía parcial; sin embargo, dada la baja incidencia de cáncer posgastrectomía, la vigilancia endoscópica de rutina probablemente no es rentable. El médico debería tener un nivel de atención muy sensible para investigar activamente cualesquiera síntomas o hallazgos GI altos (p. ej., anemia) en este grupo de Pacientes.
ANEMIA PERNICIOSA
(V. también Anemia causada por deficiencia de vitamina B12, cap. 127.)
La anemia perniciosa es una anemia megaloblástica causada por malabsorción de la vitamina B12. En este trastorno, la atrofia de las glándulas gástricas es intensa, con pérdida de células parietales y una incaPacidad para secretar factor intrínseco, un cofactor indispensable en la absorción de la vitamina B12. El antro está indemne en >80% de los Pacientes (gastritis tipo A).
Varios hallazgos indican un fundamento inmunológico o hereditario de esta enfermedad. En la anemia perniciosa, el 90% de los Pacientes tienen anticuerpos a las células parietales y sus componentes, incluidos anticuerpos al factor intrínseco y a la bomba de protones, la H+, K+-ATPasa. Estos anticuerpos están presentes en <20% de los Pacientes con otras formas de atrofia gástrica. La mitad de los Pacientes tienen anticuerpos tiroideos asociados; a la inversa, se encuentran anticuerpos a las células parietales en un 30% de Pacientes con tiroiditis. De los familiares de Pacientes con anemia perniciosa, 10 a 20% presentan una gastritis análoga a la de la anemia perniciosa, un 65% presentan anticuerpos a las células parietales y un 20% anticuerpos al factor intrínseco. A la anemia perniciosa se puede asociar también una hipogammaglobulinemia. Datos recientes indican también que la anemia perniciosa en algunos Pacientes puede haber sido una consecuencia de la infección por H. pylori. La gastrectomía, la supresión crónica del ácido con bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones y el mixedema causan una deficiente secreción de factor intrínseco similar; rara vez es congénita.
El riesgo relativo de adquirir un adenocarcinoma gástrico en la anemia perniciosa es tres veces mayor que en controles de la misma edad, aunque la cuestión de la vigilancia endoscópica para la detección selectiva del cáncer no se ha formulado. Hasta que se disponga de más datos, una evaluación endoscópica inicial es probablemente razonable; las exploraciones de seguimiento son innecesarias a no ser que se detecten anomalias histológicas (p. ej., displasia) o aparezcan síntomas. Puesto que no existe ácido, la secreción de gastrina no está inhibida, y los niveles séricos de gastrina son altos (a menudo >1.000 pg/ml). No se necesita tratamiento, salvo la reposición de la vitamina B12.
SÍNDROMES DE GASTRITIS POCO FRECUENTES
Enfermedad de Ménétrier. Este raro trastorno idiopático se manifiesta con pliegues gástricos muy gruesos que alcanzan al cuerpo y a veces al antro, atrofia de las glándulas e intensa hiperplasia con fóveas puntiformes, acompañada a menudo con metaplasia de las glándulas mucosas, inflamación escasa y aumento de espesor de la mucosa, e hipoalbuminemia (la anomalía de laboratorio más constante) causada por pérdida de proteínas en el tracto GI. Cuando la enfermedad avanza, disminuye la secreción de ácido y pepsina y se produce hipoclorhidria. Clínicamente la enfermedad afecta a adultos de 30 a 60 años de edad y es más frecuente en los varones. Los síntomas son inespecíficos, pero suelen incluir dolor epigástrico, náuseas, pérdida de peso, edema y diarrea.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con el linfoma, en el cual se presentan úlceras gástricas múltiples, con el linfoma con tejido linfoide asociado con la mucosa (MALT) (v. más adelante), con extensa infiltración de linfocitos B monoclonales, síndrome de Zollinger-Ellison asociado con hipertrofia de los pliegues gástricos y síndrome de Cronkhite-Canada, un síndrome polipoide de la mucosa con pérdida de proteínas asociado con diarrea. Aunque la presencia en las radiografías con bario de pliegues muy engrosados y tortuosos puede sugerir el diagnóstico, la endoscopia con biopsia profunda de la mucosa suele ser imprescindible para confirmar la hiperplasia foveolar y la sustitución de glándulas mucosas por glándulas fúndicas.
Se han empleado diversos tratamientos, como anticolinérgicos, fármacos antisecretores y corticosteroides, pero ninguno ha demostrado ser muy eficaz. En casos de hipoalbuminemia grave puede ser imprescindible la resección gástrica parcial o total.
Gastritis eosinófila. Este trastorno se caracteriza por una infiltración extensa de la mucosa, la submucosa y las capas musculares con eosinófilos, a menudo en el antro. Generalmente es idiopática, pero puede deberse a infestación con nemátodos. Los síntomas son náuseas, vómitos y saciedad prematura. Las muestras de biopsia histológica de las áreas afectadas muestran láminas de eosinófilos que suelen afectar a las capas más profundas del estómago. El tratamiento con corticosteroides puede tener éxito en los casos idiopáticos, pero si aparece estenosis pilórica puede necesitarse la cirugía.
Linfoma MALT (seudolinfoma). Esta rara entidad se caracteriza por infiltrados linfoides masivos de la mucosa gástrica, que pueden parecerse a la enfermedad de Ménétrier. (V. el comentario sobre el cáncer gástrico en Complicaciones de la úlcera péptica, abajo.)
Gastritis causadas por trastornos sistémicos. La sarcoidosis, la TBC, la amiloidosis y otras enfermedades granulomatosas pueden causar gastritis, que rara vez es de importancia primaria.
Gastritis causadas por agentes físicos. La ingestión de sustancias corrosivas (especialmente compuestos ácidos) y la radiación pueden causar gastritis; 16 Gy producen gastritis profunda intensa que afecta al antro más que al cuerpo gástrico. La estenosis pilórica, e incluso la perforación, son posibles complicaciones de la gastritis inducida por radiación.
Gastritis infecciosa (séptica). Tras la isquemia, la ingestión de sustancias corrosivas o la radiación, las bacterias pueden invadir la mucosa gástrica y causar una gastritis flemonosa aguda. En las radiografías, el gas delimita la mucosa. El trastorno puede presentarse en forma de abdomen agudo quirúrgico y tiene una alta tasa de mortalidad. La cirugía suele ser imprescindible.
Los huéspedes debilitados o inmunocomprometidos pueden presentar gastritis virales o fúngicas con Candida, histoplasmosis, citomegalovirus o mucormicosis; estos diagnósticos deben valorarse en las gastritis, las esofagitis y las duodenitis exudativas.
ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Segmento excoriado de la mucosa GI, típicamente en el estómago (úlcera gástrica) o en los primeros centímetros del duodeno (úlcera duodenal), que penetra a través de la capa muscular de la mucosa.
Las úlceras pueden oscilar en tamaño desde varios milímetros a varios centímetros. Las úlceras se diferencian de las erosiones por la profundidad de la penetración; las erosiones son más superficiales y no afectan a la capa muscular de la mucosa.
Debido a que el conocimiento del papel central de H. pylori en la patogenia de la enfermedad acidopéptica es cada vez mayor, el diagnóstico y el tratamiento de la úlcera péptica han cambiado de manera espectacular.
Etiología y patogenia
Aunque las teorías tradicionales acerca de la patogenia de las úlceras pépticas se concentran en la hipersecreción ácida, este hallazgo no es universal, y hoy se sabe que la hipersecreción no es el mecanismo primario por el cual se producen la mayoría de las ulceraciones. Parece ser que ciertos factores, esto es, H. pylori y los AINE, perturban la defensa y la reparación de la mucosa normal haciendo que la mucosa sea más susceptible al ataque ácido.
Los mecanismos mediante los cuales H. pylori causa la lesión de la mucosa no están aclarados del todo, pero se han propuesto varias teorías. La ureasa producida por el microorganismo cataliza la transformación de urea en amoníaco. El amoníaco, al mismo tiempo que permite al microorganismo sobrevivir en el entorno ácido del estómago, puede erosionar la barrera mucosa y producir una lesión epitelial. Las citotoxinas producidas por H. pylori se han implicado también en la lesión epitelial del huésped. Las enzimas mucolíticas (p. ej., proteasas, lipasas bacterianas) parecen estar involucradas en la degradación de la capa mucosa, haciendo al epitelio más susceptible al daño ácido. Por último, las citocinas producidas en respuesta a la inflamación pueden representar un papel en el daño de la mucosa y la ulcerogénesis subsiguiente.
Los AINE provocan probablemente la inflamación de la mucosa y la formación de úlceras a través de efectos tópicos y sistémicos. Como los AINE son ácidos débiles y no están ionizados al pH gástrico, difunden libremente a través de la barrera mucosa al interior de las células epiteliales gástricas, donde se liberan iones H+ que conducen a la lesión celular. Los efectos sistémicos parecen estar mediados a través de su caPacidad para inhibir la actividad de la ciclooxigenasa y con ello la producción de prostaglandinas. Al inhibir la producción de prostaglandinas, los AINE inducen varias alteraciones del microentorno gástrico (p. ej., reducción del flujo sanguíneo del estómago, reducción de la secreción de moco y HCO3, disminución de la reparación y la replicación celular), que conducen al deterioro de los mecanismos defensivos de la mucosa.
Síntomas y signos
Los síntomas dependen de la localización de la úlcera y la edad del Paciente; muchos Pacientes, especialmente los ancianos, tienen pocos síntomas o incluso ninguno. El dolor es el síntoma más frecuente; suele localizarse en el epigastrio y se alivia con alimento o antiácidos. El dolor se describe como quemante, urente o como sensación de hambre. El curso es habitualmente crónico o recurrente. Sólo alrededor de la mitad de los Pacientes presentan el patrón característico de los síntomas.
Los síntomas de úlcera gástrica no suelen seguir un patrón uniforme (p. ej., comer exacerba a veces el dolor en lugar de aliviarlo). Esto se cumple especialmente en las úlceras del canal pilórico, las cuales suelen asociarse con síntomas de obstrucción (p. ej., sensación de plenitud, náuseas, vómitos) causados por el edema y la cicatrización.
En la úlcera duodenal, el dolor tiende a ser más uniforme. El dolor está ausente cuando el Paciente despierta, pero aparece a media mañana; se alivia con el alimento, pero recurre 2 a 3 h después de la comida. El dolor que despierta al Paciente de noche es frecuente y sumamente sugestivo de úlcera duodenal.
Diagnóstico
El diagnóstico de úlcera péptica es sugerido sobre todo por la historia y se confirma mediante los estudios descritos a continuación. El cáncer de estómago puede presentar manifestaciones similares y tiene que ser descartado, especialmente en los Pacientes de mayor edad que tienen pérdida de peso o refieren síntomas particularmente graves o refractarios. La endoscopia, la citología y las biopsias múltiples son medios fiables de distinguir las úlceras gástricas malignas de las benignas. La incidencia de úlcera duodenal maligna es extremadamente baja, por lo que las biopsias generalmente no están justificadas. Un tumor maligno secretor de gastrina y el síndrome de Zollinger-Ellison (v. Tumores pancreáticos, cap. 34) deben considerarse en un Paciente que presente una diátesis ulcerosa grave, especialmente cuando las úlceras son múltiples y se observan en localizaciones atípicas (p. ej., retrobulbar).
La endoscopia con fibra óptica es una herramienta poderosa para el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad ulcerosa péptica. Un estudio diagnóstico alternativo es la radiografía con doble contraste de bario. Aunque la endoscopia y la radiografía tienen sensibilidades similares para detectar úlceras, la endoscopia está convirtiéndose en la modalidad diagnóstica de elección. La endoscopia detecta de manera más fiable la esofagitis y las úlceras esofágicas, así como las úlceras localizadas en la pared posterior del estómago y en los lugares de las anastomosis quirúrgicas. A la inversa, hasta un 10% del bulbo duodenal y las úlceras retrobulbares pueden pasar inadvertidas endoscópicamente, motivando a veces un seguimiento con estudio radiológico con bario si la sospecha clínica es alta. La endoscopia también hace posible biopsias o cepillado citológico de lesiones gástricas y esofágicas para distinguir entre una ulceración simple y un cáncer del estómago ulcerado. La endoscopia puede utilizarse también para el diagnóstico definitivo de la infección por H. pylori.
Complicaciones
Hemorragia. La hemorragia (v. cap. 22) es la complicación más frecuente de la enfermedad ulcerosa péptica. Los síntomas son hematemesis (vómito de sangre fresca o de material parecido a «posos de café»), eliminación de heces sanguinolentas o de aspecto alquitranoso (hematoquecia y melena, respectivamente) y debilidad, ortostatismo, síncope, sed y sudación causadas por la pérdida de sangre.
Si la hemorragia por una úlcera persiste, existen varias opciones de tratamiento. Puede realizarse una endoscopia y coagular el lugar sangrante con un electrocauterio, una sonda térmica o un láser o mediante inyección de alcohol, solución esclerosante o adrenalina. La hemorragia puede recurrir, incluso tras la coagulación. La embolización angiográfica de las ramas vasculares que irrigan el lugar sangrante puede detener la hemorragia.
Después de que la úlcera sea diagnosticada y se haya controlado la hemorragia mediante la endoscopia, se deben administrar al Paciente bloqueantes H2 i.v. para suprimir la secreción ácida y prescribirle dieta absoluta por vía oral. Una vez que se haya estabilizado el trastorno del Paciente sin signos de recurrencia, puede reemprenderse la dieta oral, el tratamiento antisecretor (bloqueantes H2 o inhibidores de la bomba de protones) por vía oral e iniciar si es preciso un tratamiento contra H. pylori.
La cirugía de urgencia suele estar indicada cuando la frecuencia del pulso, la PA y el Hto indican un deterioro continuo del estado del Paciente a pesar del tratamiento y las transfusiones, han sido precisas más de seis transfusiones en 24 h para mantener estable el pulso y la PA o bien la hemorragia se detiene, pero recurre lo bastante como para exigir transfusiones múltiples.
Penetración (perforación confinada). Una úlcera péptica puede penetrar en la pared del estómago o el duodeno y entrar en el esPacio cerrado adyacente (transcavidad de los epiplones) o en un órgano (p. ej., páncreas, hígado). Las adherencias evitan las fugas hacia la cavidad peritoneal libre. El dolor puede ser intenso y persistente, referido a lugares distintos del abdomen (generalmente a la espalda cuando es causado por la penetración de una úlcera duodenal posterior hacia el páncreas), y se modifica con la posición del cuerpo. Suele necesitarse una evaluación radiográfica con estudio de contraste o TC para confirmar el diagnóstico. Cuando el tratamiento médico no produce una cicatrización es necesaria la cirugía.
Perforación libre. La perforación libre suele presentarse en forma de abdomen agudo. Las úlceras que perforan la cavidad peritoneal se localizan generalmente en la pared anterior del duodeno o, con menor frecuencia, del estómago. El Paciente experimenta un brusco dolor epigástrico constante e intenso que se extiende con rapidez por todo el abdomen, haciéndose más destacado a menudo en el cuadrante inferior derecho e irradiándose a veces a uno o ambos hombros. El Paciente suele permanecer acostado en silencio, porque incluso una respiración profunda puede empeorar el dolor. La palPación del abdomen es dolorosa y es destacada la sensibilidad al rebote, los músculos abdominales están rígidos (como una tabla) y los ruidos intestinales están disminuidos o ausentes. Los síntomas pueden ser menos llamativos en un anciano, un moribundo o en quienes reciben corticosteroides o inmunosupresores.
El diagnóstico se confirma si una radiografía del abdomen en posición erecta o en decúbito lateral muestra aire libre debajo del diafragma o en la cavidad peritoneal, pero no se descarta el diagnóstico aunque no se descubra aire.
El dolor y la rigidez del abdomen pueden remitir en parte, y el estado del Paciente parece mejorar varias horas después del comienzo. No obstante, puede aparecer peritonitis con elevación de la temperatura y el estado del Paciente empeora gravemente. Puede iniciarse un shock, anunciado por un aumento de la frecuencia del pulso y disminución de la PA y la diuresis.
Obstrucción del tracto de salida gástrico. Ésta puede ser causada por cicatrización, espasmo o inflamación asociada con una úlcera. Los síntomas son vómitos recurrentes de gran volumen que se presentan con mayor frecuencia al final del día y a menudo hasta 6 h después de la última comida. La sensación persistente de abotargamiento o plenitud después de comer, así como la pérdida de apetito, también sugieren una obstrucción de la salida gástrica. Los vómitos prolongados pueden causar pérdida de peso, deshidratación y alcalosis.
Si la historia clínica del Paciente sugiere una obstrucción, la exploración física, la aspiración gástrica o la radiología pueden proporcionar pruebas objetivas de retención. Un bazuqueo de líquido que se oye después de >6 h de una comida o la aspiración de líquido o residuos de alimento >200 ml tras un ayuno nocturno indican retención gástrica. Si la aspiración demuestra una retención intensa, el estómago debe ser vaciado y debe realizarse una endoscopia o radiografías para determinar el lugar, la causa y el grado de la obstrucción.
El edema o el espasmo producido por una úlcera activa del canal pilórico se tratan con descompresión gástrica y supresión de la secreción ácida (p. ej., bloqueantes H2 i.v.). La deshidratación y los desequilibrios electrolíticos por los vómitos prolongados o la aspiración nasogástrica continua deben ser buscados y corregidos con decisión. No están indicados los agentes procinéticos. La obstrucción se resuelve por lo general a los 2 a 5 d de tratamiento. Una obstrucción prolongada puede ser causada por cicatrización de una úlcera péptica y puede responder a la dilatación endoscópica con un balón pilórico. En casos seleccionados es imprescindible la cirugía para aliviar la obstrucción.
Cáncer de estómago (v. también cap. 34). H. pylori está asociado con el adenocarcinoma del cuerpo y el antro gástrico de tipo intestinal, pero no con el cáncer del cardias gástrico. Las personas infectadas tienen una probabilidad de tres a seis veces mayor de desarrollar un cáncer de estómago. Los linfomas gástricos y los linfomas del tejido linfoide asociado con la mucosa (MALT) también se han vinculado con esta infección.
Los linfomas MALT son poblaciones linfoides de células B malignas restringidas monoclonalmente causadas por H. pylori. Este trastorno se asocia con frecuencia a una úlcera gástrica superficial y se descubrió de pasada en biopsias del borde ulcerado y de la mucosa que lo rodea. La erradicación de H. pylori puede curar algunos casos de linfoma MALT. Por tanto, es adecuada para tratar un linfoma MALT localizado con tratamiento anti-H. pylori, para documentar la cura bacteriana y monitorizar estrictamente la progresión del tumor antes de proceder a la quimioterapia o la cirugía radical. No existen datos que indiquen que la erradicación de H. pylori evite la progresión de la gastritis a cánceres o linfomas del estómago más frecuentes. Por tanto, no existe una razón científica para diagnosticar y tratar H. pylori para prevenir complicaciones malignas, especialmente porque el cáncer de estómago es relativamente infrecuente en Estados Unidos.
Recurrencia. La tasa de recaída a 1 año para las úlceras gástricas y duodenales es >60% tras la interrupción del tratamiento antiulceroso tradicional. El tratamiento prolongado con bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones reduce el riesgo de recurrencia proporcionalmente a la cantidad de supresión de ácido lograda. La tasa de recurrencia es considerablemente más baja tras el tratamiento anti-H. pylori (<10%).
La razón más frecuente de una úlcera péptica recurrente es el fracaso en la erradicación de H. pylori. En un Paciente con enfermedad recurrente debe investigarse la posible infección persistente. Si se confirma la infección está justificada una segunda tanda de tratamiento anti-H. pylori.
Otros factores que pueden afectar a la recurrencia son el uso de los AINE y de tabaco. Los Pacientes que toman AINE y han desarrollado una úlcera péptica son candidatos para tratamiento prolongado con misoprostol o un agente antisecretor (p. ej., bloqueantes H2, inhibidores de la bomba de protones). Con menor frecuencia, un gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison) puede ser la causa de la enfermedad péptica refractaria o recurrente.
Tratamiento
El tratamiento de las úlceras gástricas y duodenales se había concentrado hasta hace poco en neutralizar y reducir la acidez gástrica. Sin embargo, la atención se ha desplazado ahora hacia la erradicación de H. pylori. Por tanto, el tratamiento antibiótico debe considerarse en todos los Pacientes infectados con H. pylori con úlceras agudas y en los que han tenido una úlcera gástrica o duodenal diagnosticada en el pasado mediante endoscopia o radiología con bario, incluso si están asintomáticos o reciben tratamiento prolongado para supresión de ácido. Esto es particularmente importante en Pacientes con antecedentes de complicaciones (p. ej., hemorragia, perforación), porque la erradicación de H. pylori puede prevenir complicaciones futuras.
El tratamiento antibiótico para H. pylori está en desarrollo. No deben utilizarse agentes simples, porque ningún antibiótico aislado puede curar de forma predecible la mayor parte de las infecciones por H. pylori. Al principio se recomendó el tratamiento triple basado en el bismuto. Este enfoque se ha puesto a prueba con pautas más sencillas de dos fármacos, las cuales incluyen el uso de fármacos bloqueadores de la secreción ácida. Cualquiera que sea el tratamiento que se emplee, la resistencia antibiótica, el asesoramiento del médico y el cumplimiento del Paciente determinan su éxito.
Los bloqueantes H2 son importantes en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa péptica, pero han dejado de ser el tratamiento principal cuando se usan solos; se emplean con frecuencia como fármacos antisecretores en un régimen anti-H. pylori. Con potencias y vidas medias diferentes, todos estos fármacos (cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina) son inhibidores competitivos de la histamina en el receptor H2. La histamina tiene un papel importante en la secreción de ácido vagal y estimulada por la gastrina, convirtiendo así a los bloqueadores H2 en supresores eficaces de la producción basal de ácido gástrico y de la producción de ácido estimulada por los alimentos, el nervio vago y la gastrina. El volumen de jugo gástrico se reduce proporcionalmente. También disminuye la secreción de pepsina mediada por la histamina.
Los bloqueantes H2 se absorben bien en el tracto GI, con una biodisponibilidad del 37 al 90%. El comienzo de la acción es a los 30 a 60 min tras la ingestión, y los efectos son máximos después de 1 a 2 h. La administración i.v. produce un comienzo de la acción más rápido. La duración de la acción es proporcional a la dosis y oscila desde 6 a 20 h. Se producen varios metabolitos hepáticos, inactivos o menos activos que el compuesto original, pero la mayor parte del fármaco se elimina por medio de los riñones, lo que requiere ajustar las dosis a la función renal. La hemodiálisis elimina los bloqueantes H2, y es imprescindible revisar la dosificación después de la diálisis. Las dosis deben reducirse a menudo en los ancianos.
La cimetidina tiene efectos antiadrenérgicos débiles que se expresan en forma de una ginecomastia reversible y, con menor frecuencia, impotencia en algunos Pacientes en tratamiento con dosis altas durante períodos prolongados (p. ej., los hipersecretores). Tras la administración i.v. rápida de todos los bloqueadores H2, se han descrito alteración del estado mental, diarrea, exantema, fiebre farmacológica, mialgias, trombocitopenia y bradicardia sinusal con hipotensión, generalmente en <1% de los Pacientes tratados, pero con más frecuencia en los ancianos.
La cimetidina, y en menor medida otros bloqueadores H2, interaccionan con el sistema enzimático microsómico P-450 y pueden retardar el metabolismo de otros fármacos eliminados por medio de ese sistema (p. ej., difenilhidantoína, warfarina, teofilina, diazepam, lidocaína).
Los inhibidores de la bomba de protones son inhibidores potentes de la bomba de protones (ácido) (es decir, la enzima H+, K+-ATPasa), localizada en la membrana secretora apical de la célula parietal. Estos fármacos inhiben totalmente la secreción ácida y tienen una larga duración de la acción.
Los inhibidores de la bomba de protones son componentes clave de muchos regímenes de tratamiento anti-H. pylori. En las úlceras duodenales o gástricas activas, el omeprazol, 20 mg/d v.o., o el lansoprazol, 30 mg/d v.o., suelen continuarse durante 2 sem tras la terminación del tratamiento antibiótico para asegurar la cicatrización completa de la úlcera. Los inhibidores de la bomba de protones son más eficaces que los bloqueadores H2 en la cicatrización de las úlceras gástricas o duodenales asociadas con los AINE cuando el tratamiento con éstos tiene que continuar.
Aunque al principio se conjeturaba que el tratamiento inhibidor prolongado de la bomba de protones podría predisponer a la formación del cáncer de estómago, ello no parece ser así. Análogamente, aunque los Pacientes infectados con H. pylori que toman inhibidores de la bomba de protones desarrollan atrofia gástrica, esto no parece conducir a metaplasia o a un aumento de riesgo de adenocarcinoma gástrico. La supresión prolongada del ácido gástrico suscita preocuPaciones teóricas, pero no contrastadas, de hiperproliferación bacteriana, susceptibilidad a la infección entérica y malabsorción de vitamina B12.
Ciertas prostaglandinas (especialmente el misoprostol) pueden inhibir la secreción de ácido y potenciar la defensa de la mucosa. El papel de los derivados sintéticos de las prostaglandinas en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa péptica está predominantemente en el área de la lesión de la mucosa inducida por los AINE. Los Pacientes en alto riesgo de úlceras inducidas por AINE (es decir, los ancianos, los que tienen una historia anterior de úlcera o complicación ulcerosa o los que también toman corticosteroides) son candidatos a tomar misoprostol, 200 mg v.o. 4 veces/d, junto con el AINE. Los efectos secundarios frecuentes del misoprostol son espasmos abdominales y diarrea, que se presentan en el 30% de los Pacientes. El misoprostol es un poderoso abortivo y está absolutamente contraindicado en mujeres en edad fértil que no utilizan anticonceptivos.
El sucralfato es un complejo de sacarosa y aluminio que estimula la cicatrización de la úlcera. Carece de efecto sobre la producción de ácido o la secreción de gastrina. Sus supuestos mecanismos de acción son la inhibición de la interacción pepsina-sustrato, la estimulación de la producción de prostaglandinas por la mucosa y la fijación de sales biliares. El sucralfato parece tener también efectos tróficos sobre la mucosa ulcerada, tal vez mediante unión a los factores de crecimiento y su concentración en el lugar de la úlcera. En el medio ácido del estómago, el sucralfato se disocia y forma una barrera sobre la base de la úlcera, protegiéndola del ácido, la pepsina y las sales biliares.
La absorción sistémica del sucralfato es insignificante. Se produce estreñimiento en un 3 a 5% de los Pacientes. El sucralfato puede unirse a otros medicamentos, interfiriendo en su absorción.
Los antiácidos prestan alivio sintomático, estimulan la cicatrización de la úlcera y reducen las recurrencias. Son relativamente baratos, pero es preciso tomarlos cinco a siete veces al día. El régimen antiácido óptimo para la cicatrización de la úlcera parece ser de 15 a 30 ml de líquido o 2 a 4 tabletas 1 a 3 h después de cada comida y al acostarse. La dosis diaria total de antiácidos debe suministrar 200 a 400 mEq de caPacidad neutralizadora.
En general hay dos tipos: 1) Los antiácidos absorbibles (p. ej., bicarbonato sódico), que proporcionan una neutralización completa y rápida, pueden tomarse en períodos cortos para un alivio sintomático intermitente. Sin embargo, dado que se absorben, el uso continuo puede causar alcalosis o el síndrome de la leche y los alcalinos. 2) Los antiácidos no absorbibles (sales relativamente insolubles de ácidos débiles) se prefieren por sus menores efectos secundarios sistémicos. Interaccionan con el ácido clorhídrico formando sales que se absorben escasamente, aumentando así el pH gástrico. La actividad de la pepsina disminuye cuando el pH gástrico se eleva a >4,0, y la pepsina puede ser adsorbida por algunos antiácidos. Los antiácidos pueden interferir con la absorción de otros fármacos (p. ej., tetraciclina, digoxina, hierro).
El hidróxido de aluminio es un antiácido relativamente inocuo de uso frecuente. Con el uso crónico puede aparecer excepcionalmente una depleción de fosfato como consecuencia de la fijación de fosfato por el aluminio en el tracto GI. El riesgo de depleción de fosfato aumenta en los alcohólicos, en Pacientes mal nutridos y en Pacientes con nefropatía, incluidos los que están sometidos a hemodiálisis. El hidróxido de aluminio causa estreñimiento.
El hidróxido de magnesio es un antiácido más eficaz que el de aluminio, pero puede causar diarrea. Para controlar la diarrea, muchos antiácidos registrados contienen los dos hidróxidos, el de magnesio y el de aluminio; algunos contienen hidróxido de aluminio y trisilicato de magnesio. Este último tiende a tener menos potencia neutralizadora. Dado que se absorben pequeñas cantidades de magnesio, los preparados de magnesio deben utilizarse con precaución en los Pacientes con una nefropatía.
Tratamiento anti-H. pylori. La combinación de bismuto, metronidazol y tetraciclina fue el primero y es uno de los regímenes más ampliamente estudiados para H. pylori. En los Pacientes que toman >60% del régimen prescrito, Pepto-Bismol (2 tabletas v.o. 4 veces/d), tetraciclina (500 mg v.o. 3 veces/d) y metronidazol (250 mg v.o. 3 o 4 veces/d) durante 2 sem curarán el 80% de las infecciones. Generalmente se recomienda que los fármacos antisecretores se administren simultáneamente y se continúen durante 4 sem para asegurar la cicatrización de la úlcera. Los efectos secundarios, habitualmente menores, pueden presentarse hasta en un 30% de los Pacientes, y la complejidad de este régimen de 16 comprimidos/d puede limitar el cumplimiento. Un régimen más reciente igualmente eficaz es ranitidina bismuto citrato (400 mg v.o. 2 veces/d) más claritromicina (500 mg v.o. 3 veces/d) administrados durante 2 sem.
Los inhibidores de la bomba de protones suprimen H. pylori e inducen una cicatrización rápida de la úlcera. El aumento del pH gástrico que acompaña a su uso puede potenciar la concentración en el tejido y la eficacia de los antimicrobianos, creando un entorno hostil para H. pylori. No se recomienda el tratamiento doble con amoxicilina y omeprazol. El tratamiento doble con omeprazol (40 mg 2 veces/d) y claritromicina (500 mg 3 veces/d) durante 2 sem puede lograr tasas de erradicación en torno al 80%. El tratamiento doble con inhibidor de la bomba de protones es más sencillo y se tolera mejor, pero es más caro que el tratamiento triple basado en el bismuto.
Los resultados indican que los regímenes con tres fármacos que combinan omeprazol o lansoprazol y con dos antibióticos son sumamente eficaces cuando se administran durante 7 a 14 d. Por ejemplo, omeprazol (20 mg 2 veces/d) o lansoprazol (30 mg 2 veces/d) con claritromicina (500 mg 2 veces/d) y metronidazol (500 mg 2 veces/d) o amoxicilina (1 g 2 veces/d) durante 1 sem pueden curar la infección en alrededor del 90% de los casos. Los tratamientos triples con inhibidor de la bomba de protones no han sido aprobados, pero sus principales beneficios son la duración más corta del tratamiento, la dosificación dos veces al día, la excelente tolerabilidad y las tasas de erradicación muy elevadas.
Tratamiento coadyuvante. No existen pruebas de que modificar la dieta acelere la cicatrización de la úlcera o evite su recurrencia. Por ello, muchos médicos recomiendan suprimir sólo los alimentos que causan molestias (p. ej., zumo de frutas y alimentos picantes o grasos). La leche, que ha sido un pilar del tratamiento, no contribuye a la cicatrización de la úlcera y de hecho estimula la secreción de ácido gástrico. Aunque no existen datos definitivos que asocien las cantidades moderadas de alcohol con un retraso en la cicatrización de la úlcera, el alcohol es un enérgico promotor de la secreción ácida, por lo que a los Pacientes ulcerosos suele aconsejárseles que restrinjan el consumo de alcohol a cantidades pequeñas y diluidas. El tabaco es un factor de riesgo para la aparición de úlceras y sus complicaciones, y parece impedir la cicatrización y aumentar la incidencia de recurrencias. El riesgo de recurrencia y el grado de inhibición de la cicatrización tienen una correlación con el número de cigarrillos fumados al día.
Cirugía. Con el tratamiento farmacológico actual, el número de Pacientes que necesitan cirugía ha disminuido considerablemente. Las indicaciones (v. más atrás Complicaciones) son la perforación, la obstrucción que no responde al tratamiento médico, el sangrado incontrolado o recurrente, la sospecha de úlcera gástrica maligna y los síntomas refractarios al tratamiento médico.
La perforación aguda suele requerir una cirugía inmediata. Cuanto más largo es el retraso, peor es el pronóstico. Cuando la cirugía está contraindicada, las alternativas son la aspiración nasogástrica continua (con preferencia en una UCI) y los antibióticos de amplio espectro.
La incidencia y el tipo de síntomas posquirúrgicos varían con el tipo de operación. Los procedimientos quirúrgicos de resección son la antrectomía, la hemigastrectomía, la gastrectomía parcial y la gastrectomía subtotal (es decir, la resección de un 30 al 90% del estómago distal con una gastroduodenostomía-Billroth I o una gastroyeyunostomía-Billroth II), con o sin vagotomía. Después de la cirugía de resección, hasta un 30% de los Pacientes tienen síntomas importantes, como pérdida de peso, malas digestiones, síndrome posgastrectomía, hipoglucemia reactiva, vómitos biliosos, problemas mecánicos y recurrencia de la úlcera.
La pérdida de peso es frecuente tras una gastrectomía subtotal; el Paciente puede limitar la ingesta de alimento a causa de saciedad prematura (ya que la bolsa gástrica residual es pequeña) o para prevenir el síndrome posgastrectomía y otros síndromes posprandiales. En el caso de una bolsa gástrica pequeña puede producirse distensión o molestia incluso a continuación de una comida de magnitud moderada; se debe animar a los Pacientes a tomar comidas más pequeñas y frecuentes. La mala digestión y la esteatorrea causadas por una derivación pancreatobiliar, especialmente con la anastomosis de Billroth II, pueden contribuir a la pérdida de peso. La anemia es frecuente (generalmente por deficiencia de hierro, pero a veces por deficiencia de vitamina B12 causada por la pérdida de factor intrínseco o por la hiperproliferación bacteriana) y puede aparecer osteomalacia. Se recomiendan los suplementos de vitamina B12 en todos los Pacientes con gastrectomía total, pero también se pueden administrar a los Pacientes con gastrectomía subtotal si se sospecha la deficiencia.
Tras los procedimientos quirúrgicos del estómago puede producirse un síndrome posgastrectomía, especialmente en las resecciones. Inmediatamente después de comer aparecen debilidad, mareo, sudación, náuseas, vómitos y palpitaciones, en especial con alimentos hiperosmolares. Este fenómeno se denomina síndrome posgastrectomía precoz, cuya causa sigue siendo oscura pero implica probablemente reflejos autonómicos, contracción del volumen intravascular y liberación de péptidos vasoactivos a partir del intestino delgado. Suelen ayudar las modificaciones de la dieta, con comidas frecuentes, más pequeñas, y la reducción de la ingesta de hidratos de carbono. Otra forma del síndrome, la hipoglucemia reactiva o síndrome posgastrectomía tardío, es consecuencia del vaciamiento rápido de hidratos de carbono de la bolsa gástrica. Los picos altos tempranos de la glucemia estimulan una liberación excesiva de insulina, lo que conduce a una hipoglucemia sintomática varias horas después de la comida. Se recomienda una dieta rica en proteínas y pobre en hidratos de carbono, así como una ingesta calórica suficiente (con comidas pequeñas y frecuentes).
Los problemas mecánicos, como la gastroparesia o la formación de bezoares, pueden presentarse secundariamente a una disminución de las contracciones motoras gástricas en la fase III de la digestión, las cuales están alteradas tras la antrectomía y la vagotomía. La diarrea es especialmente frecuente después de la vagotomía, incluso sin resección (piloroplastia). Una operación recomendada más recientemente para la úlcera es la vagotomía altamente selectiva, o de la célula parietal (que está limitada a las ramas aferentes al cuerpo del estómago y respeta la inervación del antro, obviando con ello la necesidad de drenaje), la cual tiene una mortalidad muy baja y evita la patología asociada con la resección y la vagotomía tradicionales.
Las tasas de recurrencia de úlcera posquirúrgica son del 5 al 12% tras la vagotomía altamente selectiva y del 2 al 5% tras la cirugía de resección. Las úlceras recurrentes se diagnostican mediante endoscopia y responden generalmente al tratamiento médico, ya sea con inhibidores de la bomba de protones o con bloqueadores H2. En el caso de úlceras recurrentes, debe examinarse mediante análisis gástrico la perfección de la vagotomía realizada, así como tratarse H. pylori si existe, y descartar el síndrome de Zollinger-Ellison mediante estudios de la gastrina sérica.