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252 / ANOMALÍAS DEL EMBARAZO

ABORTO ESPONTÁNEO

El aborto se define en general como la expulsión o pérdida de los productos de la concepción antes de la 20.ª sem de la gestación (que corresponde aproximadamente a un peso fetal de 500 g). El parto entre las 20 y 37 sem se considera un nacimiento pretérmino (v. Parto pretérmino, cap. 253).

Incidencia y etiología

Aproximadamente un 20 a 30% de las mujeres presentan hemorragia o dolor cólico en algún momento durante las primeras semanas de embarazo; la mitad de ellas abortan espontáneamente. Hasta en un 60% de los abortos espontáneos el feto está ausente o severamente malformado y en un 25 a 60% tiene anomalías cromosómicas incompatibles con la vida; por ello >90% de los casos de aborto espontáneo pueden ser una forma de exclusión natural de los fetos mal desarrollados.

Cerca del 85% de los abortos espontáneos tienen lugar durante el primer trimestre y suelen ser secundarios a causas fetales; los que ocurren durante el segundo trimestre son más probablemente debidos a causas maternas. Entre éstas se sugieren etiologías como la incompetencia cervical, anomalías congénitas o adquiridas de la cavidad uterina, hipotiroidismo, diabetes mellitus, nefritis crónica, infección aguda, uso de cocaína (especialmente de crack), problemas inmunológicos y shock emocional grave. Muchos virus, sobre todo citomegalovirus, herpesvirus y virus de la rubéola, se han implicado como causas de aborto. La importancia de algunos factores como la retroversión uterina, fibromas y alteración de la función del cuerpo lúteo parece haberse sobreestimado. La relación entre aborto y traumatismo físico (excepto en los traumatismos mayores con lesión de múltiples órganos o fracturas múltiples) no se ha confirmado.

Clasificación

Principalmente se hace una distinción entre aborto precoz (antes de las 12 sem de gestación) y tardío (entre las 12 y 20 sem) porque en los abortos tardíos existen más complicaciones. Después de las 12 sem de gestación, la placenta definitiva ha empezado a formarse y presenta un aporte sanguíneo mayor y más organizado, por lo que la hemorragia es más probable. Los huesos fetales también han empezado a formarse y los huesos largos de las extremidades pueden perforar el útero durante la evacuación. Por otra parte, es difícil que el cérvix se dilate lo suficiente para el paso del feto >12 sem. El aborto también puede clasificarse en espontáneo e inducido (v. cap. 246) o terapéutico; en amenaza de aborto o aborto inevitable; en completo o incompleto; y también como habitual, diferido y séptico (v. tabla 252-1).

El aborto habitual requiere una investigación diagnóstica extensa, incluyendo estudios cromosómicos y genéticos. Deben excluirse endocrinopatías y trastornos metabólicos (p. ej., hipotiroidismo, hipertiroidismo, diabetes mellitus, enfermedad renal crónica). También deben investigarse causas inmunológicas (p. ej., anticoagulante lúpico). La función deficitaria del cuerpo lúteo se sospecha siempre. Las anomalías anatómicas del útero (p. ej., pólipos, fibromas, defectos congénitos) deben valorarse mediante histerografía, dilatación y legrado (D y L) o histeroscopia. Puede ser necesario un tratamiento específico, como los fármacos que prolongan la fase lútea, la unificación de una cavidad uterina doble, la excisión de un septo o la miomectomía.

El aborto diferido (fallido) debe sospecharse cuando el útero no aumenta de tamaño de forma adecuada, cuando no se auscultan los tonos cardíacos fetales en el momento apropiado con ecografía-Doppler o cuando, estando previamente presentes, desaparecen. En el aborto diferido, la subunidad b de la gonadotropina coriónica humana (b-HCG) en suero u orina se hace negativa antes de lo esperado o no se duplica en 72 h; la ecografía proporciona un diagnóstico más precoz al no mostrar actividad cardíaca. El aborto diferido puede conducir al síndrome de feto muerto, con coagulación intravascular diseminada, hipofibrinogenemia progresiva y posible hemorragia masiva cuando finalmente tiene lugar el parto fetal. El síndrome suele desarrollarse sólo cuando la pérdida fetal tiene lugar a partir del segundo trimestre.

En el aborto séptico, la paciente presenta aspecto de gravedad, con síntomas y signos de infección (escalofríos, fiebre, septicemia y peritonitis) y de amenaza de aborto o aborto incompleto. Presenta leucocitosis con un recuento de 16.000 a 22.000/ml. Las pacientes con afectación crítica pueden presentar shock endotóxico con colapso vasomotor, hipotermia, hipotensión, oligoanuria y distrés respiratorio. Los microorganismos causantes son Escherichia coli, Enterobacter aerogenes, Proteus vulgaris, estreptococos hemolíticos, estafilococos y ciertos anaerobios como Clostridium perfringens. En la sepsis secundaria a C. perfringens puede aparecer hemólisis intravascular (anuria, anemia, ictericia, hemoglobinemia, hemoglobinuria y hemosiderinuria) y trombocitopenia con equimosis. En Estados Unidos y antes de la legalización del aborto, los abortos sépticos estaban generalmente asociados con la inducción del mismo por personas no entrenadas que utilizaban técnicas no estériles (comúnmente llamado aborto criminal). La incidencia de aborto séptico en Estados Unidos ha disminuido de forma muy importante.

Tratamiento

El tratamiento de la amenaza de aborto es conservador y se recomienda el reposo en cama porque parece disminuir el sangrado y el dolor, aunque raramente modifica el pronóstico. El diagnóstico se confirma mediante ecografía. Si el saco embrionario está vacío o la actividad cardíaca ha desaparecido, está indicada la evacuación del útero. Debe evitarse el coito; aunque no existen pruebas de que sea peligroso, el riesgo de sentimientos de culpa asociados con el aborto inmediatamente después del coito aconseja la abstención. La paciente debe ser aconsejada para que no trabaje y permanezca en casa. No existe evidencia de que las hormonas puedan salvar la gestación excepto en unos pocos casos, pero pueden causar anomalías congénitas, sobre todo la transposición de grandes vasos cardíacos. El tratamiento con estrógenos en la amenaza de aborto también se ha asociado con cáncer vaginal y otras anomalías genitales en la descendencia femenina.

El aborto inevitable y el incompleto deben completarse, generalmente mediante legrado por succión u, ocasionalmente, mediante D y L. Muchos médicos consideran imprescindible el legrado para asegurarse de que cualquier aborto espontáneo es completo; otros prefieren la observación de la paciente durante unos días y, si no aparecen nuevas hemorragias, evitar el legrado.

En el aborto espontáneo debido a incompetencia del orificio cervical interno, el cérvix parece incapaz de soportar la presión progresiva de los componentes de la gestación en aumento y comienza a dilatarse. La debilidad del tejido conectivo cervical puede ser congénita (incluyendo la debida a los efectos del dietilestilbestrol [DES] por exposición intraútero) o secundaria a laceraciones cervicales profundas o dilatación previa excesiva. El cerclaje cervical puede permitir la continuación del embarazo hasta su término.

El aborto diferido debe transformarse en completo con intervención médica tan pronto como se confirme el diagnóstico; en la actualidad puede identificarse la muerte fetal con ecografía de forma muy precoz, generalmente en 1 o 2 sem. Hasta las 28 sem de embarazo, el aborto diferido a menudo se completa mediante la inserción de un supositorio vaginal con 20 mg de dinoprostona (prostaglandina E2) cada 3 o 4 h en tantas dosis como sea necesario para producir contracciones. Su uso no está aprobado por encima de las 28 sem. El pretratamiento del cérvix con Laminaria disminuye las complicaciones. En caso de aborto séptico, es preciso un tratamiento intensivo con antibióticos y evacuación precoz del útero para prevenir una sepsis mortal.

El aborto diferido tardío puede completarse mediante perfusión i.v. de oxitocina diluida que produce contracciones uterinas y el parto de los productos de la concepción. Después de esto puede ser necesario un legrado para retirar fragmentos placentarios. En gestaciones por encima de 18 sem se realiza un legrado por succión y posteriormente dilatación y evacuación o administración de fármacos oxitócicos.

En las mujeres cuyo primer embarazo finaliza en aborto espontáneo o en las que éste es el segundo o tercero consecutivos pueden aparecer problemas psicológicos. Probablemente en cualquier paciente que aborta, ya sea de forma espontánea, terapéutica o electiva, existe cierto trastorno psicológico. Generalmente, una conversación agradable y la información pueden ayudar a tranquilizar a la pareja y disminuir sus dificultades. Muchas comunidades tienen grupos de apoyo activo.

EMBARAZO ECTÓPICO

Gestación en la cual la implantación tiene lugar fuera del endometrio y de la cavidad endometrial, es decir, en el cérvix, la trompa, el ovario o la cavidad abdominal o pélvica.

La incidencia de embarazo ectópico (1 de cada 100 a 200 gestaciones diagnosticadas) está aumentando y es más alta en las mujeres de raza no blanca. El riesgo también es mayor en las que han tenido una enfermedad tubárica, un embarazo ectópico previo (10 a 25%), exposición al DES o un aborto inducido. El riesgo de embarazo (incluyendo el ectópico) en mujeres con un dispositivo intrauterino bien situado es bajo (v. cap. 246); sin embargo, cuando se produce el embarazo, el riesgo de que sea ectópico es mucho mayor de lo normal.

El lugar más frecuente de implantación es la trompa de Falopio. En el 50% de los casos la implantación tubárica es debida a una infección previa en la misma. Las gestaciones cervicales, ováricas y abdominales son raras.

La tasa de mortalidad por embarazo ectópico ha ido disminuyendo, pero mucho menos rápidamente que la mortalidad materna global. En Estados Unidos se ha estimado en 1 de cada 826 embarazos. El embarazo ectópico no tratado generalmente es mortal.

Síntomas, signos y diagnóstico

En el embarazo tubárico, generalmente aparecen pérdidas sanguíneas y dolor cólico poco tiempo después de la primera falta menstrual. Los síntomas son similares a los de la amenaza de aborto. La hemorragia tubárica gradual produce dolor y sensación de opresión pélvica; la hemorragia súbita debida a perforación de la trompa conduce a hipotensión o shock. A menudo existe una hemorragia uterina que precede al dolor y la hemorragia tubárica.

La exploración física detecta signos de hemorragia, shock e irritación peritoneal en la parte inferior del abdomen, que puede estar lateralizada. La exploración pélvica determina un aumento de tamaño del útero (pero menor del esperado para la edad gestacional), sensibilidad del cérvix al movilizarlo y a veces una masa sensible a la palpación en un anexo. El fondo de saco vaginal puede estar distendido. Si el embarazo ectópico no se diagnostica en 6 a 8 sem, puede aparecer un dolor abdominal bajo intenso de comienzo súbito seguido de shock. Estos síntomas generalmente son indicativos de perforación tubárica con hemorragia intraabdominal.

El embarazo intersticial (cornual) puede permanecer viable durante más tiempo porque la pared uterina proporciona mayor soporte y retrasa la rotura tubárica. El útero suele ser asimétrico y sensible a la palpación. Los signos habituales consisten en sangrado y dolor. El embarazo intersticial suele perforarse entre las 12 y 16 sem y suele constituir una complicación catastrófica con shock mortal si no se trata; puede ser necesaria una histerectomía.

Si la prueba de detección de b-HCG es positiva y se sospecha un embarazo ectópico debe realizarse ecografía. Los títulos seriados de b-HCG son útiles en los casos dudosos. En el embarazo normal los títulos se duplican en 48 a 72 h, mientras que en el ectópico pueden ser inferiores a lo esperado para la edad gestacional y no suelen duplicarse en este tiempo. Cuando el título de b-HCG es de 6.500 mUI/ml en una gestación normal, la ecografía transvaginal o abdominal detecta el saco gestacional en el útero; un útero vacío sugiere firmemente un embarazo ectópico. Si además se palpa una masa anexial, el diagnóstico es muy probable. Puede ser útil para el diagnóstico una culdocentesis; la sangre aspirada del fondo de saco no suele coagular. La laparoscopia confirma el diagnóstico.

Tratamiento

Incluso aunque se diagnostique antes de la perforación, el embarazo tubárico tiene habitualmente tratamiento quirúrgico. Sin embargo, si no existe rotura tubárica, su diámetro es <3,5 cm y no existe actividad cardíaca fetal puede tratarse médicamente con una única dosis de metotrexato, 50 mg/m2 por vía i.m. Posteriormente se monitorizan los niveles de b-HCG y se realizan ecografías de control. Aproximadamente un 10 a 30% de los casos requieren una intervención quirúrgica posterior.

Cuando se realiza cirugía debe intentarse un tratamiento conservador mediante salpingotomía y evacuación de los productos de la concepción, con o sin reanastomosis tubárica. La laparoscopia suele permitir la salpingotomía mediante láser o cauterización sin necesidad de laparotomía en la mayoría de los casos. Si es necesaria la resección de una porción dañada de la trompa, debe conservarse la mayor parte posible de la misma. La reconstrucción tubárica diferida puede permitir una gestación posterior. Tras un embarazo ectópico intersticial generalmente es posible conservar la trompa y el ovario afectados; puede repararse el útero y reinsertar la trompa. En raras ocasiones es imposible la cirugía reconstructiva y debe realizarse histerectomía.

HIPEREMESIS GRAVÍDICA

Náuseas y vómitos incontrolables durante la gestación que pueden dar lugar a deshidratación y acidosis.

La hiperemesis gravídica debe diferenciarse del trastorno matutino habitual del embarazo con náuseas y vómitos. Algunas mujeres gestantes con esta afección matutina sienten que vomitan todo lo que ingieren pero continúan ganando peso y no se deshidratan, en cuyo caso no presentan hiperemesis gravídica. Los vómitos intensos se confirman por la existencia de pérdida de peso, deshidratación y cetosis. Los factores psicológicos son importantes en este trastorno pero no disminuyen su gravedad.

La hiperemesis gravídica persistente es poco frecuente, pero puede asociarse con daño hepático grave. La autopsia en estos casos suelen mostrar necrosis centrolobular severa o degeneración grasa difusa similar a la que se observa en la desnutrición grave.

Las pacientes deben ser estudiadas para descartar un trastorno hepático no sospechado o infección renal, pancreatitis, obstrucción intestinal, lesiones del tracto GI y lesiones intracraneales, patologías que pueden cursar con vómitos.

Tratamiento

La acidosis y la deshidratación se corrigen con perfusión i.v. de agua, glucosa y electrólitos. La paciente debe ser hospitalizada y hacer reposo en cama, sin recibir nada por boca durante 24 h. Si es necesario deben usarse antieméticos y sedantes. Ocasionalmente se requiere un aporte de vitaminas i.v. Tras corregir los vómitos y la deshidratación agudos puede empezarse una dieta blanda ligera con tomas a intervalos frecuentes, que se va aumentando según la tolerancia. Generalmente, los vómitos cesan en unos pocos días pero a veces el régimen de ayuno, líquidos i.v. y comidas ligeras debe repetirse una o dos veces.

Es imperativa la exploración oftalmoscópica repetida para detectar una posible retinitis hemorrágica que es indicación de interrupción inmediata del embarazo. Incluso aunque no se desarrolle retinitis, debe considerarse la terminación del embarazo en los raros casos que no responden al tratamiento (que se evidencia por la continuación de la pérdida de peso, ictericia y aumento de la frecuencia del pulso).

PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA

Preeclampsia: desarrollo de hipertensión con albuminuria o edemas entre las 20 sem de gestación y el final de la 1.ª sem posparto. Eclampsia: crisis convulsivas o coma sin otra etiología durante el mismo período.

La etiología de la preeclampsia y la eclampsia es desconocida. La preeclampsia aparece en un 5% de las mujeres embarazadas, generalmente en primigrávidas y mujeres con hipertensión o trastornos vasculares preexistentes (v. cap. 251). Si no se trata, la preeclampsia característicamente permanece latente durante un tiempo variable y después progresa de forma súbita a eclampsia. La eclampsia se desarrolla en 1 de cada 200 pacientes con preeclampsia y suele ser fatal si no se trata. Su principal complicación es el abruptio placentae (v. más adelante), aparentemente secundario a una afectación vascular.

Síntomas, signos y diagnóstico

Se considera que una mujer embarazada tiene preeclampsia si presenta una PA de 140/90 mm Hg, edema en la cara o manos o albuminuria ³1+, o aquella cuya PA aumenta en 30 mm Hg de sistólica o 15 mm Hg de diastólica (incluso aunque no exceda de 140/90 mm Hg). La preeclampsia leve se manifiesta por hipertensión en valores límites, edemas persistentes o albuminuria. La preeclampsia severa se diagnostica en las pacientes con una PA de 150/110 mm Hg, edemas marcados, albuminuria ³3+, trastornos visuales o dolor abdominal. Deben realizarse pruebas de laboratorio (recuento leucocitario, análisis de orina, niveles de electrólitos, tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial y pruebas de función hepática) y corregir cualquier anomalía de estos parámetros. Los niveles de urea y creatinina plasmática deben controlarse para excluir un trastorno renal no sospechado previamente.

Profilaxis y tratamiento

El tratamiento está orientado a preservar la vida y la salud de la madre, aunque el feto habitualmente también sobrevive. Una paciente con signos precoces de preeclampsia leve debe tratarse ambulatoriamente mediante reposo estricto en cama, con revisiones por su médico cada 2 d. Si su estado no mejora inmediatamente debe ser hospitalizada. Una vez tomada la decisión de tratar la preeclampsia no sólo con reposo en cama, el objetivo debe ser conseguir el parto. No existen datos indicativos de que la demora en el parto aumente la supervivencia neonatal, excepto cuando la paciente presenta una preeclampsia inusualmente leve y con respuesta inmediata al tratamiento cuyo parto puede ser prematuro. Por ello, cualquier paciente con preeclampsia que es refractaria al tratamiento, independientemente de la edad gestacional, debe ser estabilizada para llevar a cabo el parto.

La paciente con preeclampsia leve precisa un aporte normal de sal con la dieta con una ingesta elevada de líquidos. Manteniendo a la paciente en cama y aconsejándole que se acueste sobre su lado izquierdo el flujo urinario aumenta rápidamente, disminuyendo la pérdida de agua intravascular y la hemoconcentración. Puesto que su etiología es incierta, el tratamiento previo al parto debe orientarse a disminuir los síntomas, para lo cual se utiliza principalmente el sulfato de magnesio (v. más adelante).

En la preeclampsia severa es preciso un tratamiento más enérgico. Tras el ingreso de la paciente se inicia una perfusión i.v. de una solución salina equilibrada (p. ej., solución de Ringer) mediante un catéter de alto calibre. Posteriormente se administran 4 g de sulfato de magnesio por vía i.v. lenta, en unos 15 min, hasta que disminuya la hiperreflexia que suele acompañar al trastorno, con lo cual se reduce el riesgo de convulsiones. La PA generalmente disminuye de forma concomitante. Con la perfusión de 3 o 4 litros de solución salina en 24 h el flujo urinario aumenta y se atenúan los edemas. El sulfato de magnesio continúa administrándose en perfusión i.v. continua con bomba a dosis de 1 a 3 g/h, con dosis adicionales si es necesario. El tratamiento se controla monitorizando los niveles séricos de magnesio (rango terapéutico de 4 a 7 mEq/l). Generalmente la PA se estabiliza en 4 a 6 h en cifras más bajas y la hiperreflexia disminuye. El parto debe plantearse tan pronto como se estabilice la paciente. Si la PA no responde al sulfato de magnesio puede iniciarse el tratamiento con hidralazina en perfusión i.v. (40 mg/l), ajustando el ritmo de infusión según los niveles de PA. Ésta no debe reducirse por debajo de 130/80 mm Hg en caso de preeclampsia severa o eclampsia, ya que el flujo sanguíneo al útero puede disminuir demasiado y afectar al feto. El antídoto específico para la sobredosificación de sulfato de magnesio es el gluconato cálcico a dosis de 1 g i.v. Si el flujo urinario no aumenta, se fuerza la diuresis con furosemida, 10 a 20 mg i.v.; en otro caso no deben utilizarse diuréticos. Los sedantes no deben utilizarse porque afectan al feto. La preeclampsia leve puede estabilizarse en 6 a 8 h, tras lo cual está indicado el parto.

La paciente ingresada con eclampsia debe recibir el mismo tratamiento. La administración precoz de sulfato de magnesio suele controlar las crisis. Si éstas no ceden puede utilizarse una dosis única de diazepam, 5 mg en bolo i.v. Es preciso el control y atención constantes; se determinan la PA, el pulso, la frecuencia respiratoria y los reflejos cada 15 min, y el flujo urinario y el aporte de líquidos i.v. cada hora.

Todas las pacientes deben mantenerse en observación, independientemente de la severidad del trastorno, para detectar posibles complicaciones como cefaleas, visión borrosa, confusión, dolor abdominal, hemorragia vaginal y pérdida de tonos cardíacos fetales; se anotan las observaciones cada 15 min. Muchos médicos prefieren ingresar a la paciente en la UCI, donde es posible la monitorización continua de la madre y el feto, con el seguimiento obligado por parte del obstetra. La preeclampsia debe comenzar a resolverse en las 4 a 6 h tras el parto.

El síndrome HELLP (hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia) es una complicación importante que puede aparecer incluso en pacientes con preeclampsia leve. Su tratamiento es el mismo que el de la preeclampsia.

El parto debe llevarse a cabo de la forma más eficaz. Si el cérvix ha madurado y el parto vaginal parece probable, se inicia la perfusión i.v. de oxitocina diluida para inducir el trabajo de parto y, cuando éste es activo, se realiza la amniotomía. Si el cérvix no es favorable y el parto vaginal puede ser difícil se efectúa una cesárea.

Tras el parto, la paciente debe controlarse de forma tan estrecha y frecuente como durante el mismo; el 25% de los casos de preeclampsia aparecen en el posparto, generalmente en los primeros 2 a 4 d. A medida que la paciente mejora puede permitirse la deambulación. Aunque la hospitalización puede prolongarse y puede ser necesario el tratamiento antihipertensivo después de la remisión, la recuperación tras el parto suele ser sorprendentemente rápida. La paciente debe revisarse posparto al menos cada 1 a 2 sem. La PA puede permanecer elevada durante 6 a 8 sem pero si persiste alta después de 8 sem debe plantearse el diagnóstico de hipertensión. Durante este período deben determinarse regularmente los niveles de urea y creatinina plasmáticas.

ABRUPTIO PLACENTAE

Desprendimiento prematuro de la placenta normalmente implantada.

Pueden darse todos los grados de separación de la placenta de su implantación uterina, desde unos pocos milímetros hasta el desprendimiento completo. Su causa es desconocida. El abruptio placentae aparece en un 0,4 a 3,5% de todos los partos. Se asocia con varios trastornos hipertensivos, cardiovasculares y reumáticos y, especialmente, con el consumo de cocaína durante la gestación en cualquiera de sus formas.

Síntomas, signos y diagnóstico

Consiste en la aparición de un sangrado retroplacentario, con paso de sangre por detrás de las membranas y a través del cérvix (hemorragia externa) o retención de la misma detrás de la placenta (hemorragia oculta). Los síntomas y signos dependen del grado de separación y de pérdida hemática. En los casos severos consisten en hemorragia vaginal, útero doloroso y firmemente contraído, shock hipovolémico y evidencia de sufrimiento o muerte fetal. Las complicaciones más graves, especialmente si la enferma presenta una preeclampsia previa, incluyen hipofibrinogenemia con coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda y apoplejía uteroplacentaria (útero de Couvelaire).

El abruptio placentae puede confundirse con una placenta previa (v. más adelante). El diagnóstico generalmente puede confirmarse mediante ecografía abdominal.

Tratamiento

Si la hemorragia no es amenazadora para la vida de la madre o el feto, si los tonos cardíacos fetales son normales y si la gestación no está próxima al término, se aconseja reposo en cama para disminuir el sangrado. Si así mejora, la paciente puede deambular y ser dada de alta si no reaparece la hemorragia y tiene posibilidad de acceso rápido al hospital en caso de necesidad. Si el sangrado continúa o empeora está indicado el parto urgente. Debe realizarse una exploración vaginal y si el cérvix está dilatado se efectúa la rotura de membranas, ya que este procedimiento parece disminuir la incidencia de coagulación intravascular diseminada. La cesárea tiene las mismas indicaciones que en condiciones habituales. El tratamiento activo y enérgico reduce de forma marcada la morbimortalidad materna, fetal y neonatal.

PLACENTA PREVIA

Implantación de la placenta sobre el orificio interno del cérvix o próxima al mismo.

En esta alteración la placenta puede cubrir el orificio cervical interno de forma completa (placenta previa total) o parcial (placenta previa parcial), o bien puede traspasarlo (placenta de implantación baja o placenta previa marginal). La placenta previa tiene lugar en 1 de cada 200 partos, generalmente en multíparas y en pacientes con cesáreas previas o con anomalías uterinas (p. ej., miomas) que impiden la implantación normal. La exploración ecográfica inicial durante el embarazo puede detectar una placenta previa o de implantación baja pero en muchos casos se resuelve al aumentar el útero de tamaño.

Síntomas, signos y diagnóstico

Se manifiesta con sangrado vaginal indoloro de comienzo tardío en la gestación, cuando el segmento uterino inferior comienza a adelgazarse y elongarse; el sangrado puede seguirse de hemorragia masiva de sangre roja sin dolor. La placenta previa puede no distinguirse de un abruptio placentae (v. más atrás) por los hallazgos clínicos. La diferenciación con un abruptio placentae es necesaria porque la exploración vaginal indicada en éste está contraindicada en la placenta previa total o parcial, en la que puede desencadenar una hemorragia más importante. La mejor forma de distinguir ambos trastornos es la ecografía.

Tratamiento

Cuando el sangrado es leve y la gestación no está próxima a su término se aconseja el reposo en cama. Debe evitarse la relación sexual porque la excitación, el coito o el orgasmo pueden iniciar contracciones o producir traumatismos cervicales. Cuando la hemorragia se detiene puede iniciarse la deambulación. La paciente puede ser dada de alta del hospital si la hemorragia no continúa y tiene posibilidad de acceso rápido al hospital en caso de resangrado. El parto está indicado cuando la hemorragia es importante e incontrolable o cuando se ha alcanzado la madurez fetal, generalmente a las 34 sem.

Una vez tomada la decisión de llevar a cabo el parto, casi siempre está indicada la cesárea. Si la paciente presenta una previa marginal o placenta de implantación baja y la cabeza fetal la comprime de forma eficaz, es preferible intentar el parto vaginal. Debe disponerse de sangre para su transfusión cuando sea necesaria.

ERITROBLASTOSIS FETAL

Anemia hemolítica fetal o del recién nacido secundaria a transmisión transplacentaria de anticuerpos maternos, generalmente resultantes de incompatibilidad de grupo sanguíneo materno-fetal.

Etiología y fisiopatología

La incompatibilidad Rh puede producirse cuando una mujer con sangre Rh-negativa fecundada por un varón Rh-positivo concibe un feto Rh-positivo (v. también cap. 260). Los hematíes fetales que cruzan la placenta y entran en la circulación materna durante el embarazo (la mayor transferencia tiene lugar durante el parto) estimulan la producción de anticuerpos maternos contra el factor Rh (isoinmunización). En embarazos posteriores, los anticuerpos llegan al feto por vía transplacentaria y lisan los hematíes fetales. La anemia hemolítica resultante puede ser tan severa que produzca la muerte fetal intraútero. En respuesta a la anemia, la médula ósea fetal puede liberar hematíes inmaduros (eritroblastos) a la circulación periférica dando lugar a la eritroblastosis fetal. Después del nacimiento, el recién nacido afectado puede desarrollar kernicterus (v. cap. 260).

La incompatibilidad materno-fetal de grupos sanguíneos ABO que conduce a eritroblastosis es menos grave y menos frecuente que la del factor Rh (v. cap. 260).

Tratamiento y profilaxis

La eritroblastosis fetal en gestaciones posteriores puede prevenirse mediante la administración a la madre de una dosis elevada de globulina inmune Rh0(D) en las 72 h posteriores al parto, ya que la producción de anticuerpos no suele iniciarse en la mujer embarazada no sensibilizada previamente hasta después del parto. Este preparado debe administrarse después de cada embarazo, ya finalice en el parto, en gestación ectópica o en aborto. Los anticuerpos anti-Rh que aporta el preparado destruyen los eritrocitos fetales presentes en sangre materna antes de que puedan sensibilizar su sistema inmune. En caso de hemorragia fetomaterna masiva puede ser necesario aportar dosis adicionales de globulina inmune. Este tratamiento es ineficaz en un 1 a 2% de los casos, aparentemente debido a sensibilización materna durante el embarazo en lugar de en el parto. Por ello, todas las mujeres Rh-negativas sin sensibilización previa conocida (indicada por el título de anticuerpos) deben tratarse con una dosis estándar de 300 mg de globulina inmune Rh0(D) a las 28 sem de embarazo, aproximadamente. Los anticuerpos exógenos en la circulación materna se eliminan en los siguientes 3 a 6 meses, con lo que la mujer no continúa sensibilizada. La globulina inmune Rh0(D) debe administrarse también después de cualquier episodio hemorrágico y tras amniocentesis o biopsia de vellosidades coriónicas.

En la primera visita prenatal debe determinarse el tipo y el factor Rh sanguíneos en todas las pacientes (v. también Pruebas de compatibilidad, cap. 129). Si la paciente es Rh-negativa debe determinarse el tipo y cigocidad de la sangre del padre. Si éste es Rh-positivo y el título de anticuerpos anti-Rh en la mujer es negativo, deben hacerse determinaciones de éstos a las 18 a 20 sem y de nuevo a las 26 a 27 sem de embarazo. Aunque los títulos de anticuerpos tienen un valor limitado en las pacientes previamente sensibilizadas, son muy útiles en pacientes de alto riesgo pero aún no afectadas por isoinmunización.

Si los títulos son >1:32 deben realizarse amniocentesis y espectrofotometría para determinar los niveles de bilirrubina en líquido amniótico a intervalos de 2 sem a partir de la 28.ª sem. Las pacientes ya sensibilizadas al factor Rh son candidatas a amniocentesis a las 26 a 30 sem, dependiendo de la severidad estimada del trastorno. La espectrofotometría de alta resolución es útil para la valoración anteparto de eritroblastosis fetal (v. tabla 252-2).

Si los niveles de bilirrubina en el líquido amniótico permanecen en límites normales puede permitirse continuar el embarazo hasta el término y el parto espontáneo. Si los niveles están elevados, indicando la posibilidad de muerte intrauterina, pueden realizarse transfusiones fetales intrauterinas a intervalos de 10 d a 2 sem, generalmente hasta las 32 a 34 sem de gestación, momento en que debe llevarse a cabo el parto. La transfusión intrauterina se efectúa insertando una aguja a través de la pared abdominal y uterina hasta la cavidad abdominal del feto. Los hematíes transfundidos al interior de ésta se absorben hacia la circulación fetal. A menudo es útil la obtención de muestras o la transfusión sanguínea por vía umbilical percutánea. Estos procedimientos deben realizarse en centros equipados para la atención de gestaciones de alto riesgo.

El parto debe ser lo menos traumático posible. La placenta no debe desprenderse de forma manual para evitar la introducción de células fetales en la circulación materna. El recién nacido afectado de eritroblastosis debe ser atendido de forma inmediata por un pediatra que esté preparado para realizar una exanguinotransfusión urgente en caso necesario (v. Anemias hemolíticas neonatales, cap. 260).

HERPES GESTACIONAL

(Penfigoide gestacional)

Erupción vesículo-ampollosa de aparición durante el embarazo o el posparto.

El término «herpes» no es adecuado porque la erupción no está asociada con el virus herpes ni cualquier otro virus. El herpes gestacional es un trastorno infrecuente (1 de cada 50.000 embarazos). Generalmente comienza en el segundo o tercer trimestre o en el posparto inmediato. Su etiología se supone de origen autoinmune por el depósito de complemento e inmunoglobulinas en la membrana basal de la epidermis (el hallazgo histológico más precoz) en las zonas de formación de las vesículas.

Síntomas, signos y diagnóstico

Aparece una erupción muy pruriginosa que puede ser polimórfica, generalmente con vesículas y ampollas. Las lesiones suelen comenzar en el abdomen y después se extienden. Pueden ser anulares con vesículas en el borde externo y agruparse como en el herpes simple o el herpes zóster. La erupción generalmente empeora en el posparto inmediato y remite unas semanas o pocos meses después. A menudo recidiva en gestaciones posteriores y con la toma de anticonceptivos orales. Los recién nacidos pueden presentar placas eritematosas o vesículas que se resuelven en pocas semanas sin tratamiento.

El herpes gestacional puede confundirse clínicamente con varios tipos de erupciones pruriginosas del embarazo, particularmente con las pápulas y placas de la gestación (v. más adelante). El análisis mediante inmunofluorescencia directa de la piel alrededor de las lesiones permite establecer el diagnóstico: depósitos lineales del tercer componente del complemento (C3), y en ocasiones de IgG, en la membrana basal de la epidermis.

Tratamiento

El tratamiento persigue la supresión de la erupción y la aparición de nuevas lesiones así como aliviar el prurito intenso. Las pacientes con un trastorno leve requieren únicamente aplicaciones de una crema de acetónido de triamcinolona al 0,1% hasta 6 veces/d. Las que presentan una afectación más extensa pueden precisar tratamiento con prednisona oral, 40 mg/d por la mañana; si estas dosis no controlan el prurito pueden pautarse 10 mg 4 veces/d durante varios días, con reducción posterior hasta una dosis a la que sólo aparezcan lesiones ocasionales. Durante el parto puede ser necesario aumentar la dosis por exacerbación severa del prurito y la erupción. Los corticoides sistémicos administrados en fases tardías del embarazo no parecen ser perjudiciales para el feto.

PÁPULAS Y PLACAS URTICARIFORMES PRURIGINOSAS DEL EMBARAZO

Erupción pruriginosa de aparición frecuente durante el embarazo y de etiología desconocida.

Síntomas, signos y diagnóstico

Este trastorno se caracteriza por la aparición de pápulas y placas eritematosas e intensamente pruriginosas de aspecto urticarial (algunas con diminutas vesículas en el centro) de comienzo en el abdomen (frecuentemente sobre las estrías de distensión) con extensión a los muslos, nalgas y ocasionalmente a los brazos. A menudo existe un halo más pálido alrededor de las pápulas. La erupción comienza más frecuentemente en las últimas 2 a 3 sem de embarazo (ocasionalmente en los últimos días) pero puede empezar en cualquier momento durante el tercer trimestre. La mayoría de las pacientes presentan cientos de lesiones. La erupción es tan pruriginosa que puede mantener despierta a la paciente, pero la excoriación de las lesiones es rara. Generalmente se resuelve pronto después del parto y no suele recidivar en gestaciones posteriores.

Las pápulas y placas urticariformes pruriginosas del embarazo (PPUP) deben diferenciarse de otras erupciones pruriginosas de la gestación, incluido el herpes gestacional (v. más atrás). No existen pruebas diagnósticas específicas para las PPUP, al contrario que en aquél, y el diagnóstico diferencial puede ser difícil clínicamente.

Tratamiento

Los síntomas y las lesiones suelen resolverse en 2 a 4 d con aplicaciones de una crema de acetónido de triamcinolona al 0,1% hasta 6 veces/d. En algunas pacientes la intensidad de los síntomas o la ausencia de respuesta a los corticoides tópicos requiere el uso de prednisona oral a dosis de 30 a 40 mg/d en varias dosis diarias. Éstas pueden reducirse en 5 mg cada 3 a 4 d. Los corticoides sistémicos administrados en etapas tardías de la gestación no parecen afectar al feto.