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256 / ASISTENCIA DE LOS RECIÉN NACIDOS, LACTANTES Y NIÑOS NORMALES

FISIOLOGÍA PERINATAL

La transición con éxito desde un feto a término, inmerso en líquido amniótico y totalmente dependiente de la placenta para el intercambio de gases, nutrición y excreción, a un RN chillón que respira aire es una fuente de asombro. Los trastornos neonatales representan el fracaso de esta transición. Se revisarán brevemente algunas áreas específicas de la fisiología neonatal.

Ventilación y función pulmonar

La placenta es responsable del intercambio de O2 y CO2 para el feto. Los pulmones fetales se desarrollan anatómicamente a lo largo de la gestación y los alvéolos se hallan ya bastante bien desarrollados hacia la 25 sem. Los pulmones fetales producen líquido continuamente, un trasudado de los capilares pulmonares al que se une cierta cantidad de surfactante pulmonar, secretado por los neumocitos tipo II.

Los movimientos respiratorios del feto se producen de forma intermitente, por lo general alrededor de 1/3 del tiempo, durante el sueño de movimientos oculares rápidos. Durante estos movimientos respiratorios, el líquido pulmonar asciende por el árbol traqueobronquial y contribuye al líquido amniótico. Los movimientos respiratorios fetales parecen ser imprescindibles para el desarrollo del pulmón y para el control neuromuscular de la respiración, que el RN necesitará para sobrevivir.

Para que se produzca un intercambio normal de gases en el momento de nacer es preciso que el líquido intersticial pulmonar y el alveolar desaparezcan con rapidez. Existen dos mecanismos para conseguirlo: 1) Durante el parto vaginal, el tórax del feto resulta comprimido, con lo que expulsa parte del líquido pulmonar. A medida que aparece el tórax durante el parto, el retroceso elástico de las costillas aspira un poco de aire hacia el interior del árbol pulmonar. Los primeros esfuerzos inspiratorios intensos llenan posteriormente los alvéolos con aire. 2) Los niveles de adrenalina y noradrenalina fetales se elevan durante el parto e incrementan la absorción de sodio y agua en el epitelio respiratorio, gracias a los canales de sodio presentes en él. Parece probable que el síndrome del pulmón húmedo neonatal (taquipnea transitoria del RN, v. Alteraciones respiratorias, cap. 260) se deba a un retraso de la reabsorción activa del sodio y del líquido contenidos en el pulmón fetal a través de estos canales del sodio.

Puesto que los alvéolos pulmonares del feto están llenos de líquido, la tensión superficial no está implicada en los movimientos respiratorios prenatales. Sin embargo, tras la primera respiración siguiente al parto, los espacios aéreos contienen aire, mientras que la superficie alveolar está revestida por una capa de agua, por lo que existen interfases aire-líquido. En condiciones normales, con la primera respiración se secreta surfactante pulmonar hacia esta capa acuosa; de lo contrario, la tensión superficial excesivamente elevada causaría el colapso alveolar (atelectasia), aumentando enormemente el trabajo de la respiración. Durante la vida fetal, el surfactante pulmonar (una mezcla compleja de fosfolípidos que incluye fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol, fosfatidilinositol, lípidos neutros y tres proteínas con actividad de superficie) se almacena principalmente en las inclusiones lamelares de los neumocitos tipo II y se libera en grandes cantidades en el momento de la primera respiración.

Entre las sem 34 y 35 de gestación, la cantidad de surfactante presente suele ser suficiente para evitar la atelectasia difusa, trastorno que constituye la base del síndrome de sufrimiento respiratorio (v. cap. 260).

Circulación

En la circulación fetal, la resistencia arteriolar pulmonar es muy elevada, por lo que el flujo sanguíneo hacia los pulmones es escaso (sólo del 5-10% del volumen minuto). Por el contrario, la circulación sistémica presenta una baja resistencia al flujo de sangre, debido en gran parte a la débil resistencia que ofrece la placenta. La baja PaO2 fetal (unos 25 mm Hg) y las prostaglandinas producidas localmente mantienen dilatado el conducto arterioso del feto. La gran resistencia pulmonar hace que la sangre expulsada por el ventrículo derecho fluya preferentemente de derecha a izquierda, desde la arteria pulmonar hacia el interior de la aorta, a través del conducto arterioso. El foramen oval proporciona otro cortocircuito de derecha a izquierda. La presión en la aurícula izquierda fetal es baja, debido a que vuelve poca sangre de los pulmones, mientras que la de la aurícula derecha es relativamente alta, a causa del gran volumen de sangre que vuelve de la placenta. La diferencia entre las presiones auriculares mantiene abierto el colgajo del foramen oval y permite que la sangre pase de la aurícula derecha a la izquierda.

Las primeras respiraciones provocan un gran cambio de la circulación, con aumento del flujo sanguíneo pulmonar y cierre del foramen oval. La resistencia arteriolar pulmonar disminuye bruscamente, como consecuencia de la vasodilatación causada por la expansión de los pulmones, del aumento de la PaO2 y del descenso de la PaCO2. La respiración de aire crea también interfases alveolares aire-líquido que favorecen el colapso alveolar (v. más arriba), contrarrestado por las fuerzas elásticas de las costillas y de la pared torácica. Como consecuencia, la presión intersticial pulmonar cae, contribuyendo así a facilitar el paso de sangre a través de los capilares del pulmón.

A medida que se establece el flujo sanguíneo pulmonar, aumenta el retorno venoso desde los pulmones y asciende la presión en la aurícula izquierda. La respiración de aire incrementa la PaO2, causando la contracción de las arterias umbilicales. El flujo sanguíneo placentario se reduce o cesa y el retorno de sangre hacia la aurícula derecha disminuye. La presión de la aurícula derecha disminuye, mientras aumenta la de la izquierda; por tanto, el foramen oval se cierra.

Poco después del nacimiento, la resistencia sistémica pasa a ser mayor que la pulmonar, al contrario de lo que sucede en el feto. Por tanto, la dirección del flujo sanguíneo a través del conducto arterioso permeable se invierte, creando un cortocircuito de izquierda a derecha (etapa denominada circulación transicional). Este estado se prolonga desde unos momentos después del nacimiento (cuando aumenta el flujo sanguíneo pulmonar y se produce el cierre funcional del foramen oval) hasta cerca de las 24 h de vida, momento en que se cierra el conducto arterioso. La sangre que penetra en el conducto arterioso y en sus vasa vasorum desde la aorta presenta una PO2 elevada, lo cual, junto con los cambios del metabolismo de las prostaglandinas, conduce a la constricción y al cierre del conducto arterioso. Una vez cerrado éste, la circulación existente es de tipo adulto. Ambos ventrículos bombean ya en serie y no hay cortocircuitos importantes entre las circulaciones pulmonar y sistémica.

Durante los primeros días después del parto, un RN estresado puede volver a pasar a una circulación de tipo fetal. La asfixia con hipoxia e hipercapnia provoca la constricción de las arteriolas pulmonares y la dilatación del conducto arterioso, por lo que se invierten los procesos descritos más arriba, produciéndose un cortocircuito derecha-izquierda a través del ahora conducto arterioso persistente, del foramen oval nuevamente abierto o de ambos. Como consecuencia, el RN sufre una hipoxemia grave. Este estado se denomina hipertensión pulmonar persistente o circulación fetal persistente (por supuesto, no existe circulación umbilical). El objetivo del tratamiento es invertir las condiciones que dieron lugar a la vasoconstricción pulmonar.

Excreción de bilirrubina

Este proceso comienza durante la vida fetal. Las células del sistema reticuloendotelial extraen de la circulación los hematíes viejos o dañados y convierten el heme en bilirrubina (1 g de Hb proporciona 34 mg de bilirrubina). Esta bilirrubina no conjugada se une a la albúmina del suero y viaja con ella por la circulación hasta el hígado. Los hepatocitos fetales, que contienen proteínas de fijación, captan la bilirrubina de la sangre presente en los sinusoides hepáticos. A continuación, la glucuronil transferasa conjuga la bilirrubina con ácido difosfoglucurónico uridina (UDPGA) para formar glucurónido de bilirrubina (bilirrubina conjugada), que sufre un fenómeno de secreción activa hacia los conductillos biliares. Este glucurónido de bilirrubina alcanza el meconio presente en el aparato GI fetal, pero no puede ser eliminado, porque el feto no defeca en condiciones normales. La enzima ß-glucuronidasa, presente en el borde en cepillo luminal del intestino delgado del feto, se libera hacia la luz, donde desconjuga al glucurónido; se forma nuevamente bilirrubina libre (no conjugada), que se reabsorbe en el intestino y penetra en la circulación fetal. La bilirrubina fetal se elimina de la circulación por transferencia placentaria hacia el plasma materno, gracias al gradiente de concentraciones. El hígado materno conjuga y excreta esa bilirrubina.

Al nacer, el feto «pierde» la placenta y el hígado neonatal se ve obligado a captar y conjugar la bilirrubina y excretarla hacia la bilis, para que pueda eliminarse con las heces. Sin embargo, el RN carece de la flora intestinal adecuada para oxidar la bilirrubina a urobilinógeno en la luz del intestino, por lo que la bilirrubina excretada proporciona a las heces un color amarillo brillante característico. El aparato GI del RN (como el del feto) contiene ß-glucuronidasa, capaz de desconjugar una parte de la bilirrubina, de forma que la fracción no conjugada pueda ser reabsorbida y devuelta a la circulación desde la luz intestinal (circulación enterohepática de la bilirrubina), contribuyendo así a la hiperbilirrubinemia y a la ictericia fisiológicas del RN (v. también cap. 260). La alimentación provoca el reflejo gastrocólico y la bilirrubina se elimina así con las heces, antes de que la mayor parte pueda ser desconjugada y reabsorbida.

Hemoglobina fetal

Debido a su elevada afinidad por el O2, la Hb fetal está especialmente adaptada para captar el O2 de la Hb materna a través de la placenta. Esta mayor afinidad por el O2 es menos útil después del parto, pues la Hb fetal cede con menor facilidad el O2 a los tejidos; ello puede ser perjudicial en presencia de una enfermedad pulmonar o cardíaca grave con hipoxemia. La transición de la Hb fetal a la adulta empieza después del parto.

El aumento brusco de la PaO2, desde cerca de 25-30 mm Hg en el feto hasta 90-95 mm Hg en el RN normal, induce una disminución de la eritropoyetina sérica, que es responsable de la caída repentina de la producción de hematíes que tiene lugar, normalmente, en el momento de nacer y que persiste durante 6-8 sem. Esta caída de la actividad de la médula ósea ocasiona una anemia fisiológica, sobre todo en los RN pretérmino, cuya masa corporal y volumen sanguíneo están aumentando con rapidez. Sin embargo, el descenso de la Hb reduce, en último término, la tensión de O2 en los tejidos, con el consiguiente aumento de la liberación de eritropoyetina, estimulación de la médula ósea y producción de nuevos hematíes. La eritropoyetina podría ser eficaz en el tratamiento de la anemia de la prematuridad (que no debe confundirse con la anemia ferropénica que no aparece, habitualmente, hasta los 4 o 6 meses de edad).

Estado inmunitario del feto y del recién nacido

En el momento del nacimiento, la función de la mayoría de los mecanismos inmunitarios es proporcional a la edad gestacional, pero, incluso en los RN a término, es inferior a la del adulto. Así pues, el RN y el lactante pequeño (en especial entre los 3 y 12 meses de vida) presentan una importante inmunodeficiencia transitoria que afecta a todos los componentes del sistema inmunitario y hace que el niño se halle expuesto al riego de contraer una infección que ponga en peligro su vida. Este riesgo puede aumentar con la prematuridad, el parto traumático, una enfermedad materna, el estrés neonatal y ciertos fármacos (p. ej., los agentes inmunosupresores y anticonvulsivantes). La menor respuesta inflamatoria del RN contribuye a su mayor propensión a las infecciones y quizá ayude a explicar la ausencia de los signos clínicos localizados (p. ej., fiebre o meningismo) presentes en los niños más mayores que sufren infecciones. (Los procedimientos de inmunización se comentan más adelante, bajo el epígrafe Procedimientos de inmunización durante la infancia.)

SISTEMA FAGOCÍTICO

En el feto, las células fagocíticas, que se observan por primera vez en el estadio de desarrollo del saco vitelino, son esenciales para la respuesta inflamatoria que combate la infección bacteriana y micótica. Los granulocitos y monocitos pueden identificarse en el 2.º y 4.º meses de la gestación, respectivamente. En general, su capacidad funcional aumenta con la edad gestacional, pero es aún bajo al llegar al término.

El monocito circulante es el precursor del macrófago tisular fijo, célula capaz de fagocitar in utero y que al término presenta una actividad germicida de baja a normal. Los macrófagos alveolares pulmonares migran para situarse en su posición en el momento del nacimiento o poco después y ayudan a limpiar los alvéolos de residuos de líquido amniótico, así como de microorganismos. Estos y otros macrófagos de los tejidos, incluyendo los del bazo, poseen una capacidad fagocitaria inferior.

La ultraestructura de los macrófagos del RN es normal, pero la deformabilidad de la membrana y la adherencia son menores, lo que probablemente influye en algunas de sus funciones, como la quimiotaxis y la fagocitosis. La quimiotaxis de los neutrófilos y monocitos y la muerte microbiana suelen ser normales después de las primeras 12 h en los RN sanos, pero se hallan disminuidas en los recién nacidos de bajo peso al nacimiento o en los sometidos a estrés.

En casi todos los RN, la quimiotaxis de los neutrófilos y monocitos es menor a causa de una anomalía intrínseca del desplazamiento celular y de su adherencia a las superficies. Esta alteración puede ser atribuida a una incapacidad para regular al alza la expresión en superficie de las glucoproteínas de adhesión y a la menor producción de fibronectina. El suero neonatal tiene menos capacidad para generar factores quimiotácticos (sustancias que atraen a los fagocitos hacia los focos de invasión microbiana). El descenso de la quimiotaxis de los monocitos del rn podría contribuir a su anergia cutánea. La quimiotaxis no alcanza los niveles del adulto hasta que el niño ha cumplido varios años.

La opsonización es necesaria para la fagocitosis eficaz de muchos microorganismos. Entre los factores opsónicos del suero se encuentran los anticuerpos (Ac) IgG e IgM (termostables) y el complemento (termolábil). La IgM opsoniza las bacterias gramnegativas con más eficacia que la IgG, pero para una actividad opsónica óptima del suero es imprescindible la presencia de complemento. A diferencia de la IgG, la IgM y los componentes del complemento no atraviesan la placenta. La síntesis de los componentes del complemento comienza ya a las 5 sem de la gestación, pero, en los niños a término, los niveles de casi todos los factores de las vías clásica y alternativa son sólo del 50 al 75% de los encontrados en los adultos. Los leucocitos del RN tienen receptores Fc y C3 normales para ambos grupos de opsoninas, pero el aumento de la expresión de los receptores C3 en la superficie celular tras la estimulación es más lento de lo normal. La actividad opsónica del suero depende de la edad gestacional: en los recién nacidos de bajo peso al nacimiento es baja para todos los microorganismos estudiados y en los recién nacidos a término, suele serlo para algunos de ellos, especialmente para los gramnegativos. Esta menor actividad opsónica del suero es responsable, en parte, de la menor eficiencia del sistema reticuloendotelial neonatal.

INMUNIDAD CELULAR (CÉLULAS T)

El timo comienza a formarse a partir del epitelio de la 3.ª y 4.ª bolsas faríngeas hacia la 6.ª sem de la gestación. En la 8.ª sem, su desarrollo se acelera; a las 12 sem, posee ya las zonas cortical y medular. A las 14 sem, se hallan presentes las principales subpoblaciones de timocitos (timocitos con triple negatividad: CD3-, CD4-, CD8-; timocitos doblemente positivos: CD4+, CD8+, y timocitos con positividad única: CD4+ o CD8+). También en la sem 14 se encuentran células T CD4+ y CD8+ en el hígado y bazo fetales, lo que indica que las poblaciones T maduras ya han colonizado los órganos linfoides periféricos a esa edad.

El timo es particularmente activo durante el desarrollo fetal y las primeras etapas de la vida posnatal. Crece con rapidez en el útero y resulta fácil de identificar en las radiografías de tórax de los RN normales; alcanza su tamaño máximo a los 10 años e involuciona poco a poco, a lo largo de muchos años. Se le considera el mediador de la tolerancia a los antígenos «propios» durante los períodos fetal y perinatal y es fundamental para el desarrollo y maduración del tejido linfoide periférico. Sus componentes epiteliales producen sustancias humorales, como las citocinas, que son importantes para la diferenciación y maduración de las células T.

El número de células T de la circulación fetal aumenta poco a poco durante el 2.º trimestre y alcanza valores casi normales hacia las sem 30 o 32 de la gestación. En el momento del nacimiento, el RN presenta una linfocitosis relativa, en comparación con el adulto, con un cociente CD4+/CD8+ aumentado que refleja un porcentaje relativamente bajo de linfocitos CD8+. Después del nacimiento, se producen cambios de las subpoblaciones linfocíticas en los compartimientos periféricos. A diferencia de los adultos, los compartimientos T del RN contienen, sobre todo, células T CD4+ vírgenes que expresan CD45RA y poco CD29. Por el contrario, los linfocitos sanguíneos periféricos del adulto son, sobre todo, células T CD4+ de memoria que expresan CD45RO y cantidades relativamente grandes de CD29. La importancia de esta diferencia de los marcadores de membrana de las células T podría guardar relación con variaciones de la capacidad de las subpoblaciones T para responder a los antígenos y secretar citocinas. Por ejemplo, las células T neonatales son de escasa ayuda para la fabricación de inmunoglobulinas por las células B. Aunque la secreción de interleucina (IL)-2 por las células T del RN parece adecuada, la producción de otras muchas citocinas, como el interferón g, IL-4, IL-5 e IL-3, es deficitaria, en comparación con la respuesta de las células T adultas a diversos estímulos.

Al nacer, la actividad citotóxica, incluyendo la de las células agresoras naturales, la dependiente de anticuerpos y la que depende de las células T citotóxicas, es considerablemente inferior a la existente en el adulto. La actividad de las células T supresoras es mayor, dependiendo del estímulo, lo que podría guardar relación con el fenotipo virgen de las poblaciones CD4+ neonatales. El efecto neto es una inmunodeficiencia parcial del sistema T que causa un aumento de la susceptibilidad a las infecciones y, raramente, injerto de los linfocitos maternos o transfundidos. Ciertos factores, como las infecciones víricas, la hiperbilirrubinemia o los fármacos tomados por la madre en la fase tardía del embarazo, podrían deprimir la función de las células T del RN.

Las respuestas a las pruebas cutáneas de hipersensibilidad retardada son bajas hasta aproximadamente el primer año de edad. La persistencia de los linfocitos maternos y la enfermedad de injerto contra huésped son raras en los niños a término, lo que sugiere que la función de las células T de estos lactantes es normal.

INMUNIDAD POR ANTICUERPOS (CÉLULAS B)

Las células B se encuentran en la médula ósea, la sangre, el hígado y el bazo fetales hacia la 12 sem de la gestación. La síntesis de IgM e IgG, en cantidades ínfimas, aparece hacia la 20 sem y la de IgA, hacia la 30 sem. Dado que el feto se halla normalmente en un ambiente libre de antígenos, en el útero sólo se producen pequeñas cantidades de inmunoglobulinas (sobre todo, de IgM). El hallazgo de niveles altos de IgM sérica del cordón (>20 mg/dl) indica una agresión antigénica in utero, por lo general, una infección congénita. Casi toda la IgG procede de la madre, a través de la placenta. A partir de la 22 sem de la gestación, la transferencia placentaria de esta inmunoglobulina aumenta hasta llegar a valores iguales o superiores a los de la madre en el momento del nacimiento a término. La IgG2 atraviesa la placenta con menos facilidad que las otras subclases (IgG1 > IgG3 > IgG4 > IgG2). En los niños prematuros, los niveles de IgG son proporcionalmente inferiores a la edad gestacional.

Después del nacimiento, el catabolismo de la IgG transplacentaria, con un vida media de alrededor de 25 d, ocasiona una «hipogammaglobulinemia fisiológica» a la edad de 2 a 6 meses, que empieza a corregirse después de los 6 meses, a medida que el ritmo de formación de IgG por el lactante comienza a superar la velocidad de catabolismo de los IgG anticuerpos. Los niños prematuros pueden sufrir una hipogammaglobulinemia profunda durante los primeros 6 meses de vida. En el 1.er año, el nivel de IgG es aproximadamente el 70% de los valores medios del adulto. La IgA, la IgM, la IgD y la IgE no atraviesan la placenta. Sus niveles aumentan lentamente desde valores muy bajos hasta cerca del 30% de los del adulto al alcanzar 1 año de edad. Los niveles de inmunoglobulinas del adulto se adquieren aproximadamente a las edades siguientes: IgM, 1 año; IgG, 8 años, e IgA, 11 años. En las secreciones salivales y GI del RN, las concentraciones de IgA secretora son bajas o nulas y sólo ascienden después de transcurrido el primer mes de vida en los nacidos a término.

El RN presenta unas respuestas de anticuerpos deficientes frente a numerosos antígenos, incluidos los de las vacunas. Las respuestas de anticuerpos frente a los antígenos polisacáridos, como los de Haemophilus influenzae y del neumococo, son particularmente pobres durante los primeros 2 años de vida, a menos que estén conjugados con toxoide diftérico. Cuando se produce una respuesta de anticuerpos frente a estas bacterias durante una infección, suele constar de una respuesta IgM prolongada y una respuesta IgG disminuida. Los niños a término se hallan protegidos frente a la mayor parte de los patógenos potenciales gracias a la adquisición pasiva de anticuerpos maternos. En los recién nacidos de bajo peso al nacimiento esta protección es mucho menor, puesto que las menores cantidades de anticuerpos maternos desaparecen de la circulación hacia los 2 a 4 meses de edad. No obstante, los niños prematuros pueden responder a las vacunas, por ejemplo, a la difteria-tos ferina-tétanos y a la polio, aunque no tan bien como los nacidos a término.

La transferencia pasiva de la inmunidad materna en forma de anticuerpos IgG transplacentarios y factores inmunitarios en la leche materna ayuda a compensar la inmadurez del sistema inmunitario del RN y le proporcionan inmunidad frente a muchas bacterias (p. ej., neumococo, Haemophilus, meningococo) y virus (p. ej., sarampión, varicela) importantes. Sin embargo, en ocasiones, los anticuerpos IgG maternos adquiridos pasivamente inhiben la respuesta del lactante a la inmunización frente a virus como los del sarampión o la rubéola. La leche materna contiene muchos factores antimicrobianos, como IgG, IgA secretora, leucocitos, proteínas del complemento, lisozima y lactoferrina. Estas sustancias revisten los aparatos digestivo y respiratorio superior y ayudan a evitar la invasión de las mucosas por los patógenos respiratorios e intestinales. La alimentación con leche materna es especialmente importante en los lugares en que el suministro de agua puede estar contaminado.

A pesar del tratamiento antibiótico adecuado y los intentos de reforzar el sistema inmunitario inmaduro del RN, la morbilidad y mortalidad neonatales secundarias a infecciones siguen siendo altas. Estudios recientes sugieren un posible papel de la globulina inmune e hiperinmune en algunos tipos de infección neonatal (p. ej., enfermedad estreptocócica del grupo B y virus sincitial respiratorio). Aunque los datos al respecto son contradictorios, la exanguinotransfusión y las transfusiones de leucocitos en las dosis adecuadas podrían ser útiles en el tratamiento de las sepsis neonatales. Sería necesario disponer de los resultados de nuevos estudios clínicos controlados para establecer las situaciones en que pueden emplearse estos procedimientos.

ASISTENCIA INICIAL

En el momento del nacimiento, el RN normal respira espontáneamente, una vez que se han limpiado sus vías respiratorias de moco y residuos mediante una aspiración suave con perilla. El cordón se pinza y se corta después de la primera respiración; en la superficie de corte deben ser visibles una vena y dos arterias. Se seca suavemente al RN y se le coloca en una manta estéril y seca, o sobre el abdomen de la madre; el mantenimiento de la temperatura corporal es de importancia capital. Todo el personal debe usar una buena técnica de lavado de manos, puesto que los mecanismos de defensa contra la infección del RN no son totalmente maduros (v. Estado inmunitario del feto y del RN, más arriba). Deben emplearse las precauciones universales y el RN debe ser manejado con guantes de aislamiento hasta después de su primer baño.

Es preciso identificar las anomalías mayores o que ponen en peligro la vida del RN, como las malformaciones externas (p. ej., onfalocele, mielomeningocele, labio leporino y paladar hendido) y deformidades ortopédicas (p. ej., pie zambo o número anormal de dedos en manos o pies). Otras anomalías posibles son el abdomen escafoideo, que aparece en la hernia diafragmática, y la asimetría o aumento del diámetro anteroposterior del tórax, asociado a la hernia diafragmática y al neumotórax espontáneo.

El estado general del RN se valora mediante la puntuación de Apgar (v. tabla 263-13). Muchos RN normales presentan una cianosis transitoria que ha desaparecido ya al obtener la puntuación de Apgar de los 5 min. Una cianosis generalizada indica la presencia de una enfermedad cardíaca o respiratoria grave o una depresión importante del SNC; una cianosis diferencial sugiere lesiones cardíacas específicas. Deben auscultarse el corazón y los pulmones y la palpación del abdomen.

Se calcula la edad gestacional (v. fig. 256-1); debe pensarse que todo RN <37 sem o >42 sem de gestación o con un peso inadecuado para la edad gestacional calculada necesitará una asistencia especial (v. cap. 260).

Excepto durante los esfuerzos de reanimación, no debe pasarse ninguna sonda para explorar el esófago o el estómago hasta que el RN se halle en situación estable (5-10 min después del parto), dado que esta maniobra puede producir una grave apnea refleja vasovagal en un RN por lo demás normal. Después de 10 min de vida, se introduce una sonda para comprobar la permeabilidad de las fosas nasales y del esófago de los hijos de madres con polihidramnios o diabetes, en los que han nacido con una presentación de nalgas o mediante cesárea y en todo RN con secreciones aumentadas, con el propósito de descartar una fístula traqueoesofágica u otras anomalías del esófago y del estómago. Si éste se alcanza, se aspira y se mide el volumen de su contenido. Los RN que nacen en presentación de vértice pueden tener poco líquido en el estómago, pero ello no descarta una obstrucción. En los RN prematuros, el volumen normal del estómago oscila entre 5 ml en los niños de 1,0 kg hasta 12-15 ml en los de 2,5 kg.

Se instilan en cada ojo 2 gotas de solución de nitrato de plata al 1% o, preferiblemente, una pomada antibiótica como la que contiene eritromicina. Lo antes posible, o al menos durante la primera 1/2 h de vida, la madre debe recibir al RN para sostenerlo y amamantarlo, cuidando siempre de que ambos conserven la temperatura corporal (v. Alimentación materna, más adelante). Cuando llegue el momento de colocarlo en la cuna, debe envolverse bien al niño para mantener su temperatura corporal, cubriendo su cabeza, ya que ésta posee una gran área de superficie, capaz de perder una cantidad considerable de calor.

Si la temperatura del RN es <35,5°C, se requiere un calentador. Normalmente, la cuna se deja plana y el niño se coloca de lado para facilitar el drenaje del moco. Se administra fitonadiona (vitamina K1) en dosis de 1 mg por vía i.m. para evitar la hipoprotrombinemia, que causa la enfermedad hemorrágica del RN (v. Deficiencia de vitamina K, en el cap. 3). Se pinza el cordón con una pinza de un solo uso y el triple colorante puede aplicarse con una torunda al muñón umbilical y al área periumbilical para prevenir la infección; basta con una sola aplicación.

En algunos centros obstétricos, el RN permanece al lado de su madre. En otros, y si la madre se halla despierta y alerta, se deja al niño junto a ella o se le pasa a la sala de RN, en la planta tradicional de Neonatología.

El baño inicial no se lleva a cabo hasta pasadas 6 h o hasta que la temperatura se haya estabilizado en 37 °C durante 2 h. El baño no debe eliminar toda la vérnix caseosa (material blanquecino grasiento que cubre la mayor parte del cuerpo al nacer), pues proporciona cierta protección frente a las bacterias. Puede usarse un jabón suave, como el jabón de Castilla, con un enjuague meticuloso. Los aceites, los polvos y las pomadas no deben emplearse de forma rutinaria.

Puesto que, en condiciones normales, la madre y el hijo reciben el alta a las 48 h, es preciso planear un buen seguimiento para los primeros días del puerperio, mediante llamadas telefónicas o visitas domiciliarias iniciadas por la consulta o clínica pediátricas. La American Academy of Pediatrics recomienda ver a todos los RN en consulta en un plazo de 7 d.

Primeras interacciones entre padres e hijos: Aunque el embarazo proporciona a la mujer la oportunidad de prepararse psicológicamente para su nuevo hijo y de compartir esa preparación con el padre, hay acontecimientos importantes que intensifican la paternidad durante el nacimiento y después de éste. Entre los aspectos fisiológicos del nacimiento se incluyen las adaptaciones del cuerpo de la mujer al movimiento del feto desde
el útero al mundo exterior. La participación en el parto de una mujer preparada y de su pareja hace que el nuevo papel de la paternidad transcurra más suavemente. Un ambiente óptimo que ayude a la pareja a sentirse segura y confiada también ayudará a que la madre se relaje y trabaje con su cuerpo durante la tarea del parto.

Los sentimientos de los padres en los primeros momentos de la vida de su hijo varían desde el éxtasis hasta la desilusión; algunos olvidan totalmente estos momentos a causa de acontecimientos concomitantes que requieren prioridad, como la reanimación del RN o las complicaciones obstétricas de la madre. (El vínculo padres-hijo con un RN enfermo se comenta en el cap. 257.) Se ha sugerido que el contacto físico temprano con el RN, mirándolo a lo ojos, establece un vínculo precoz esencial para un amor duradero y una relación íntima. En los seres humanos, sin embargo, este período crítico podría no existir. Las madres pueden relacionarse bien con sus hijos aunque no pasen las primeras horas pendientes de ellos.

Tras un parto normal, la madre debe ser ayudada a sostener y acunar a su hijo. El padre debe tener la oportunidad de compartir esos momentos, para lo que puede ser necesario proporcionarle la ropa adecuada y cierta ayuda del personal, si se encuentra incómodo o inseguro.

Los primeros días después del nacimiento son ideales para proporcionar a los padres información sobre la alimentación materna, el baño y el vestido del RN. Cuando éste pasa todo el día junto a la cama de su madre, donde los padres pueden familiarizarse con sus actividades y sonidos, la transición hacia el hogar es más suave.

EXPLORACIÓN FÍSICA COMPLETA

Esta exploración del RN ha de realizarse antes de las primeras 12 h de vida, y debe incluir una determinación más precisa de la edad gestacional, utilizando tanto los datos físicos como los neuromusculares (fig. 256-1).

Mediciones: La longitud del cuerpo se mide desde la coronilla hasta el talón. El perímetro cefálico (la medida más grande por encima de las orejas) debe ser aproximadamente la mitad de la longitud del cuerpo más 10 cm. La figura 260-1 muestra la correlación entre el peso al nacimiento y las clasificaciones de la edad gestacional. El peso medio al nacimiento de los RN a término es de 3,2 kg. La valoración del peso del RN en relación con su edad gestacional puede proporcionar claves importantes para diversos estados. Si el RN es pequeño para su edad gestacional, debe sospecharse una infección intrauterina o una anomalía cromosómica; un RN puede ser grande para su edad gestacional a causa de una diabetes mellitus o un hiperinsulinismo maternos, como sucede en el síndrome de Beckwith; a una cardiopatía congénita cianótica debida a una transposición de las grandes arterias; a obesidad materna, o a una predisposición familiar, como ocurre en los indios Crow y Cheyenne de Montana.

Aparato cardiorrespiratorio: En condiciones normales, las respiraciones del RN son abdominales y oscilan entre 40 y 50/min. Los ruidos respiratorios son ásperos, pero deben auscultarse por igual en todo el tórax. Los ruidos cardíacos, audibles con el estetoscopio, son más intensos por debajo del esternón. La frecuencia cardíaca es de 100-150 latidos/min (promedio, 120). Puede haber una marcada arritmia sinusal. Los soplos son frecuentes, pero sólo alrededor del 10% se asocian con cardiopatías congénitas (v. cap. 261). Los RN con cardiopatías congénitas graves, como la atresia aórtica o la hipoplasia del ventrículo derecho o izquierdo, pueden presentar cianosis o insuficiencia cardíaca.

Los pulsos femorales son palpables, y es necesario comprobar y comparar su fuerza; si son débiles, deben hacer sospechar una coartación de la aorta o una anomalía ventricular izquierda. Los pulsos débiles se confirman mediante un Doppler de PA. Con este método, se usa un transductor acoplado al manguito inflable para detectar las turbulencias que aparecen en el interior de los vasos al deshinchar el manguito y, por tanto, se determinan con gran precisión las presiones sistólica y diastólica. También puede emplearse el método del flujo. Este método consiste en drenar la sangre de una extremidad, elevándola hasta que la piel palidece. Se hincha un manguito de PA previamente aplicado, como se hace durante la determinación normal de la PA y, con el miembro situado al nivel del cuerpo del paciente, se reduce poco a poco la presión del aire, hasta obtener una lectura (que representa la PA sistólica), cuando la piel recupera su color normal.

Aparato musculoesquelético: Las extremidades deben adoptar una posición simétrica y poseer una movilidad activa. Con el niño en decúbito supino y las caderas y rodillas flexionadas, debe ser posible la abducción completa de los muslos hasta la superficie de la mesa de exploración; las limitaciones de la abducción y la presencia de un chasquido palpable cuando la cabeza femoral se introduce en el acetábulo son los signos cardinales de la luxación congénita de la cadera (v. también Alteraciones musculoesqueléticas en el cap. 261). Las niñas y todos los nacidos en presentación de nalgas son particularmente propensos a sufrir luxaciones de esta articulación. Si se duda de la movilidad de la cadera, deberá practicarse una ecografía y consultar a un ortopeda. Cuando la displasia de la articulación de la cadera es mínima, puede bastar con la aplicación de dos o tres pañales. Sin embargo, en los casos más graves, el ortopeda debe aplicar una férula en abducción, aunque sólo tras revisar la ecografía. Si el especialista no puede acudir de inmediato, deberán usarse pañales triples 24 h/d, hasta que pueda aplicarse la férula. Cuando se usan pañales desechables, debe colocarse un pañal de este tipo en íntimo contacto con la piel y añadir otros dos, de tela, como capas externas, para obtener un efecto de masa. Si se encuentran un pie zambo o cualquier otra malformación ortopédica, el tratamiento deberá iniciarse inmediatamente (v. Alteraciones musculoesqueléticas en el cap. 261).

Sistema nervioso: Deben explorarse los reflejos de Moro, de succión y de búsqueda. Los reflejos tendinosos profundos deben estar presentes y han de ser simétricos (v. Anomalías congénitas neurológicas en cap. 261).

Piel: La piel suele estar rubicunda y la acrocianosis es frecuente durante las primeras horas. Al cabo de algunos días, son comunes la sequedad y la descamación, sobre todo en los pliegues de muñecas y tobillos. En las presentaciones de vértice se pueden encontrar petequias en el cuero cabelludo y en la cara a causa de la presión ejercida durante el parto, pero normalmente no aparecen por debajo del ombligo. La vérnix caseosa cubre casi todo el cuerpo después de la 24 sem de la gestación y disminuye a partir de la 40 sem.

Cabeza: En las presentaciones de vértice, la cabeza estará moldeada, con superposición de los huesos craneales en las suturas, y habrá cierta tumefacción, equimosis o ambas del cuero cabelludo (caput succedaneum). En los partos de nalgas, la cabeza no suele estar moldeada y la tumefacción y las equimosis afectan a la parte presentada (es decir, nalgas, genitales o pies). Las fontanelas pueden variar desde la anchura de la yema de un dedo hasta varios centímetros. Un cefalohematoma es una acumulación de sangre entre el periostio y el hueso, que produce una tumefacción que no sobrepasa la línea de sutura. Se puede encontrar sobre uno o ambos huesos parietales y, en ocasiones, en el occipucio. Los cefalohematomas suelen manifestarse después de varias horas; cuando el edema desaparece, ceden poco a poco a lo largo de algunos meses y no deben ser aspirados.

Puede haber una asimetría facial debida a la posición adoptada en el interior del útero. La asimetría de los pliegues nasolabiales y los surcos perioculares que aparece cuando el niño llora debe hacer sospechar una parálisis facial.

Los ojos deben abrirse de forma simétrica. Las pupilas deben ser iguales y reaccionar a la luz y deben visualizarse los fondos. Si se obtiene un reflejo rojo en el examen oftalmoscópico, habrá que excluir la presencia de opacificaciones del cristalino. Las hemorragias esclerales son frecuentes.

Las orejas deben explorarse para determinar la edad gestacional y para valorar su posición (v. fig. 256-1). Las orejas de implantación baja indican muchas veces una anomalía renal o genética. Los conductos auditivos deben ser permeables y las membranas timpánicas, visibles. Aunque existen dispositivos portátiles de bajo coste para comprobar la audición del RN, su fiabilidad y validez con fines de detección sistemática no han sido demostradas. Las pruebas de respuestas auditivas evocadas del tronco cerebral (v. cap. 82) deben utilizarse en los pacientes de alto riesgo, que han de ser identificados mediante una historia cuidadosa de sordera familiar, rubéola fetal, ictericia neonatal o tratamiento de la madre o del RN con aminoglucósidos.

Hay que explorar la boca para comprobar la integridad del paladar y la úvula y descartar los quistes de las encías o el frenillo corto congénito (lengua frenada). Las pequeñas elevaciones perladas (perlas de Epstein) y ulceraciones (aftas de Bednar) del paladar duro son normales. También debe valorarse la capacidad de succión del RN.

Abdomen: El 10% de todos los RN presentan anomalías o hallazgos que requieren un control cuidadoso durante los primeros días de vida, incluyendo la forma, tamaño o posición anormales de los riñones y otras vísceras (v. también Defectos renales y genitourinarios, cap. 261). En condiciones normales, el hígado se palpa a 1-2cm por debajo del reborde costal derecho y la punta del bazo es fácil de palpar. En general, ambos riñones son palpables, el izquierdo con más facilidad que el derecho; si no se palpan, deben sospecharse una agenesia o una hipoplasia. Unos riñones grandes pueden deberse a obstrucción, tumores o enfermedad poliquística. La incapacidad para la micción del RN varón puede indicar la presencia de válvulas uretrales posteriores. La hernia umbilical por debilidad del anillo muscular umbilical es frecuente, pero rara vez produce síntomas o precisa tratamiento.

Genitales: En el varón a término, los testículos deben encontrarse en el escroto. Son frecuentes los hidroceles y hernias inguinales del RN. La presencia de una masa escrotal firme y de distinto color puede indicar una torsión testicular, sobre todo tras un parto de nalgas. Aunque rara y, aparentemente, no dolorosa en el RN, la torsión constituye una urgencia quirúrgica. Puede diferenciarse de la contusión simple por la distribución de la equimosis y por la firmeza de los testículos torsionados. Si la masa corresponde a un hidrocele, se transparentará por transiluminación. En las niñas recién nacidas, los labios vaginales son prominentes. Puede haber secreciones mucosas y, en ocasiones, serosanguinolentas (seudomenstruales), que son transitorias y no irritantes. Por el contrario, el hallazgo de coágulos exige una investigación más detallada. Un pequeño colgajo de tejido en la horquilla vulvar posterior, que se atribuye a la estimulación hormonal materna, desaparece al cabo de algunas semanas.

LOS PRIMEROS DÍAS

Se llevarán a cabo las pruebas de detección de las enfermedades metabólicas y hematológicas (v. Detección sistemática, más adelante).

Peso: La pérdida del 5 a 7% del peso al nacimiento durante los primeros días de vida se considera normal y ocurre en la mayoría de los RN. La evacuación del meconio (una sustancia verde y pegajosa que contiene lanugo y células epiteliales escamosas procedentes del líquido amniótico deglutido y de las secreciones intestinales), el desprendimiento de la vérnix caseosa y la desecación del cordón umbilical justifican una parte de esa pérdida, si bien la mayor parte se debe a las pérdidas urinarias y a las pérdidas insensibles de agua.

Cordón umbilical: La pinza de plástico del cordón debe retirarse a las 24 h, para evitar una tensión indebida del muñón que se está secando. La aplicación diaria de alcohol al 70% en su extremo acelera su involución y reduce la infección. El cordón debe observarse diariamente para comprobar la ausencia de eritema o exudados, pues es una puerta de entrada excelente para las infecciones. Es la primera zona colonizada por las bacterias y suele ser el lugar del que se obtienen los cultivos en los programas de control de las infecciones.

Prepucio: La circuncisión suele ser solicitada por los padres y rara vez está indicada por razones médicas. Para algunos, la mayor incidencia de IU en los varones no circuncidados constituye por sí sola una indicación válida para esta intervención. Por lo general se practica durante los primeros días de vida, bajo anestesia local. Sin embargo, debe posponerse indefinidamente en caso de desplazamientos del meato uretral, hipospadias o cualquier otra anomalía del glande o del pene, pues el prepucio podrá utilizarse más adelante para la reparación plástica del defecto. No debe practicarse si existen antecedentes familiares de hemofilia u otros trastornos hemorrágicos o si la madre recibe un tratamiento a largo plazo con fármacos asociados a alteraciones de la coagulación, como los anticoagulantes o el ácido acetilsalicílico.

Piel: El eritema tóxico, la lesión más frecuente de la piel neonatal, es un exantema benigno autolimitado, es la lesión más frecuente y puede aparecer en cualquier momento de la 1.ª sem de vida, aunque suele hacerlo en el 2.º d. En general, se desarrolla en las zonas en las que las ropas rozan los brazos, las piernas y la espalda y, más rara vez, en la cara. Se manifiesta en forma de ronchas eritematosas parcheadas con una pápula central que puede hacerse prominente. Una extensión con tinción de Wright del contenido de la pápula revelará la presencia de eosinófilos. En los casos graves debe investigarse la existencia de antecedentes familiares de alergia y, si existen, evitar el uso de lociones, polvos, jabones perfumados y pañales de plástico.

Puede producirse una necrosis del tejido adiposo subcutáneo sobre cualquier prominencia ósea sometida a traumatismos o presión, sobre todo en la cabeza, las mejillas y el cuello, donde se aplican los fórceps durante el parto. Las lesiones son induradas, aisladas y bien delimitadas. Pueden romperse a la superficie de la piel, liberando un líquido estéril amarillo claro que debe desaparecer espontáneamente o con la aplicación de un vendaje compresivo.

La ictericia leve es normal en el RN, pero si aparece antes de las 24 h de edad y si la bilirrubina sérica >12 mg/dl (>205 m mol/l) en un nacido a término, debe ser motivo de preocupación. (La preocupación será mayor en los prematuros incluso con niveles más bajos, y también en otras circunstancias: v. Hiperbilirrubinemia en Problemas metabólicos del RN, cap. 260.)

Micción: La primera orina emitida está concentrada y muchas veces contiene uratos, que tiñen de color rosa el pañal. La ausencia de micción durante las primeras 24 h de vida obliga a una exploración detallada. El retraso de la emisión de orina es más frecuente en los varones y puede asociarse a un prepucio apretado o al edema y tumefacción del pene en un RN circuncidado recientemente.

Defecación: Todo RN debe haber expulsado meconio a las 24 h de vida. El RN que está teñido de meconio en el momento del nacimiento puede presentar un retraso de la defecación. El retraso de la defecación suele ser consecuencia de un tapón de meconio espeso (v. Defectos gastrointestinales, cap. 261).

SUPERVISIÓN DEL NIÑO SANO

Los objetivos de la visita del niño sano consisten en prevenir la enfermedad mediante las vacunaciones habituales (v. Inmunización durante la infancia, más adelante) y la educación (p. ej., asesoramiento sobre nutrición, prevención de accidentes y medidas de higiene), diagnosticar y tratar la enfermedad en un estadio precoz, a través de la entrevista, la exploración física y los procedimientos de detección sistemática, y orientar a los padres acerca de la crianza de su hijo, para lograr un desarrollo emocional e intelectual óptimo. Por tanto, todos los niños deben acudir al médico periódicamente, junto a sus padres, a lo largo de toda la infancia. La frecuencia y contenido de las visitas dependerán de la edad del niño, de la población atendida y de la opinión que el médico y los padres tengan acerca de su valor.

El médico debe evaluar el desarrollo intelectual y psicológico del niño. La historia y las observaciones resultantes podrán emplearse para completar el Denver Developmental Screening Test y, de este modo, valorar el desarrollo adaptativo del menor (social, del lenguaje, motor grosero, motor fino).

La evaluación de la percepción del niño por sus padres y de las interacciones entre padres e hijo no puede lograrse con ningún método cómodo y normalizado, sino que precisa una entrevista habilidosa y sensible que comienza durante el primer contacto en el hospital. Algunos padres y médicos prefieren entrar en contacto antes del nacimiento, por lo general a comienzos del tercer trimestre, para comentar las expectativas paternas y sus planes para el cuidado del niño durante la lactancia y la infancia. Más tarde, el médico podrá intentar averiguar, con tacto, cómo se sienten los padres ante la crianza de su nuevo hijo, cómo manejan las situaciones difíciles, cómo optimizar la contribución del padre al cuidado de su hijo y con qué facilidad obtienen ayuda cuando se hallan cansados o malhumorados. Estas charlas pueden continuar en las visitas posteriores. El médico que muestra un interés cordial y genuino no sólo hacia el niño, sino hacia toda la familia, refuerza sólidamente la confianza de los padres. De esta manera, los padres se sentirán más libres para hacer preguntas sobre los diferentes comportamientos y serán más sensibles a las sugerencias sobre la crianza.

La American Academy of Pediatrics ha establecido calendarios recomendados para la atención sanitaria preventiva de los niños que no presentan problemas de salud importantes y que presentan un crecimiento y desarrollo satisfactorios (v. fig. 256-2). Los que no cumplen estos requisitos deben ser objeto de un seguimiento más frecuente e intensivo. Si un niño acude por primera vez en un momento avanzado del calendario o si se ha omitido algún apartado del mismo a la edad indicada, deberán tomarse las medidas de actualización oportunas.

PROCEDIMIENTOS DE DETECCIÓN

Los procedimientos de detección constituyen una parte importante de la asistencia sanitaria preventiva de los lactantes y niños.

Detección durante el período neonatal

La detección durante el período neonatal es fundamental para identificar numerosas anomalías físicas y enfermedades, como la luxación de la cadera, las masas renales o las cataratas. Debe realizarse una exploración física completa (v. Exploración física completa, más arriba) y revisar los antecedentes familiares de ambos progenitores y la historia del embarazo.

Enfermedades metabólicas: En el momento del alta hospitalaria, deben tomarse muestras de sangre capilar para efectuar las pruebas de detección de fenilcetonuria (PKU), hipotiroidismo, tirosinosis, deficiencia de biotinidasa, homocistinuria, enfermedad de la orina de jarabe de arce y galactosemia. Muchos trastornos metabólicos (p. ej., PKU) son susceptibles de un tratamiento dietético adecuado. La galactosemia debe diagnosticarse y tratarse para prevenir las consecuencias de las altas concentraciones de galactosa en sangre (v. Anomalías genéticas del metabolismo de los hidratos de carbono, cap. 269). El hipotiroidismo diagnosticado y tratado antes de los 3 meses de edad tiene un pronóstico mucho mejor. (El hipotiroidismo infantil se expone en el cap. 269; los marcadores de ciertas enfermedades se comentan en el cap. 247.)

Hemoglobinopatías: La detección de la drepanocitosis es sumamente útil en los RN de alto riesgo. El empleo de la electroforesis de la Hb permite una profilaxis precoz con penicilina y reduce el riesgo de infección neumocócica. Dados los altos costes y limitaciones técnicas de este procedimiento, no se aplica a todos los RN en todos los estados de Estados Unidos. No obstante, el médico puede considerar conveniente su empleo en determinados casos. (La detección prenatal de la drepanocitosis se expone en el cap. 247.)

Anemia: La pérdida de sangre durante el parto o a lo largo del período de observación neonatal (cuando un estudio detallado puede exigir numerosas extracciones de muestras) puede provocar anemia. La determinación de los valores de la Hb o del Hto en el momento del alta hospitalaria proporciona valores comparativos para estudios posteriores.

Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD): Alrededor del 10% de todos los varones estadounidenses de raza negra sufren una forma leve de este trastorno y sólo ocasionalmente desarrollan síntomas durante la lactancia. En los asiáticos y en algunos grupos de origen mediterráneo se encuentran formas más graves, con anemia hemolítica e hiperbilirrubinemia. La sensibilidad de los hematíes a distintos fármacos aparece más tarde. Estos grupos deben ser objeto de procedimientos de detección neonatal.

VIH: La incidencia creciente de la infección por el VIH aconseja llevar a cabo su detección en todos los RN, que es obligatoria en algunos estados de Estados Unidos. El hallazgo de un resultado positivo puede indicar una enfermedad materna no diagnosticada y requerir el seguimiento del hijo.

Grupo sanguíneo materno: Cuando el grupo sanguíneo de la madre es O y/o el Rh es negativo, es preciso estudiar la sangre del RN y llevar a cabo una prueba de Coombs. En los que presenten una prueba de Coombs indirecta positiva deberá vigilarse el desarrollo de ictericia. Muchos expertos miden sistemáticamente la bilirrubina total en el momento del alta.

Consumo de drogas por la madre: El consumo de drogas ilegales por la mujer gestante tiene efectos tóxicos para el RN y, si este consumo persiste después del nacimiento, el riesgo de abuso y abandono es muy alto. Por tanto, se recomienda hacer una detección urinaria de drogas en los RN hijos de madres con historia de uso de drogas, hepatitis B, sífilis, gonorrea, infección por VIH, desprendimiento prematuro inexplicado de la placenta o parto prematuro injustificado, cuando la madre ha hecho menos de 5 visitas prenatales, o cuando el niño presenta una alteración neurológica de causa desconocida, signos de síndrome de abstinencia o retraso inexplicable del crecimiento intrauterino.

Detección después del período neonatal

Crecimiento y desarrollo: La longitud (coronilla-talón), el peso y el perímetro cefálico deben registrarse en cada visita o examen de salud durante el primer año de vida. La velocidad de crecimiento del niño debe controlarse mediante una curva de crecimiento con percentiles. En cada visita deben valorarse el nivel de desarrollo y el rendimiento del lactante (v. también la fig. 256-2 y la sección Crecimiento y desarrollo físico, más adelante).

Caderas, piernas y pies: En ocasiones, cuando no se encuentra una cadera inestable o luxada en el RN, la aparición de signos tardíos proporciona la clave del diagnóstico, por ejemplo, longitud desigual de las piernas o tensión del aductor. La torsión tibial interna es frecuente y puede precisar una valoración ortopédica. La aducción del antepié no suele ser evidente en el RN, por lo que debe investigarse en todas las exploraciones hechas al lactante; se corrige con facilidad a edades tempranas (v. también Trastornos frecuentes de la cadera, la rodilla y el pie, cap. 270).

Corazón: Es preciso auscultar el corazón para detectar posibles soplos y hay que palpar los pulsos femorales en cada exploración. La ausencia o disminución de estos pulsos obliga a sospechar una coartación de la aorta.

Abdomen: Hay que repetir las palpaciones en todas las visitas, ya que muchas masas, sobre todo las debidas a un tumor de Wilms o a un neuroblastoma, sólo se hacen evidentes a medida que el niño crece.

Audición (v. también Medición de la audición en los niños, más adelante): Alrededor de 1/600 RN presentan una pérdida congénita de audición y muchos más sufren pérdidas adquiridas secundarias a enfermedades del período neonatal. Para detectar este problema durante la lactancia hay que conocer los procesos de alto riesgo y los comportamientos y respuestas que sugieren una pérdida auditiva. Los primeros aparecen en la tabla 256-1. La detección de las pérdidas de audición debe limitarse a los RN con ³1 de estos factores, aunque algunos expertos aconsejan llevarla a cabo en todos los RN.

En alrededor de 1/3 de los niños sordos desde el nacimiento puede encontrarse una etiología hereditaria recesiva no expresada en los fenotipos paterno y materno. Estos niños pueden identificarse también gracias a las observaciones hechas por los padres, siguiendo las instrucciones del médico (v. tabla 256-2).

Las infecciones de los oídos, las acumulaciones de líquido seroso en el oído medio o las infecciones respiratorias frecuentes pueden producir, en los lactantes y niños, una pérdida de audición tal que influya desfavorablemente en el desarrollo del lenguaje (v. también Defectos de la audición en los niños, cap. 260).

Visión: Aunque no es posible explorar la visión fácil o satisfactoriamente en los niños <3años de edad, es preciso prestar una atención precoz a los ojos de los lactantes y niños pequeños. El prematuro <32 sem debe ser explorado en cada visita, preferiblemente por un oftalmólogo, para descartar la retinopatía de la prematuridad (v. Retinopatía de la prematuridad, cap.260). Al crecer, estos niños suelen desarrollar también errores de refracción. En todas la visitas debe valorarse también la alineación de los ojos del niño en crecimiento. La esotropía (desviación hacia dentro o estrabismo convergente) es la causa de un gran número de ambliopías infantiles. La prueba de cobertura resulta muy útil.

Durante las primeras 2 a 4 sem de vida, el médico de atención primaria debe observar las alteraciones del globo ocular (sobre todo, de su tamaño, pues el glaucoma congénito provoca un aumento del mismo), el color del iris, el tamaño y simetría de las pupilas, la naturaleza del reflejo rojo y si existen vasos coroideos visibles mediante oftalmoscopia directa). La distorsión o ausencia del reflejo rojo debe hacer sospechar una catarata. Las cataratas no diagnosticadas en etapas tempranas pueden causar ampliopía (pérdida de la visión). A las 6 sem, el niño debe comenzar a fijar la mirada y a seguir a sus padres con los ojos.

El estrabismo (v. cap. 273) a cualquier edad puede causar pérdida de la agudeza visual, por lo que debe consultarse a un oftalmólogo. La ptosis y los hemangiomas de los párpados también pueden dificultar la visión.

A los 3 o 4 años de edad pueden efectuarse pruebas de visión mediante los gráficos de Snellen o con aparatos más modernos. Las gráficas con E son mejores que las de imágenes. Toda agudeza visual <20/30 debe ser confirmada por un oftalmólogo.

Sangre: Deben determinarse el Hto o la Hb a los 8 a 9 meses de edad en los lactantes a término y a los 5 a 6 meses en los prematuros. Pueden hacerse estudios de Hb S a los 6 o 9 meses (el diagnóstico de la drepanocitosis se expone en el cap.127).

El estudio periódico de la exposición al plomo mediante muestras de sangre debe iniciarse a la edad de 1 año en todos los niños y repetirse cada año a partir de entonces. Los que habitan en casas viejas o deterioradas deben ser explorados con más frecuencia. Los Centers for Disease Control and Prevention establecen que los niveles de plomo en sangre >10 mg/dl (>0,48 m mol/l) suponen un riesgo de lesión neurobiológica (v. también Intoxicación por plomo, cap. 263).

Presión arterial: A partir de los 3 años es preciso medir la PA en cada visita, utilizando para ello un manguito del tamaño adecuado, que dependerá de la edad del niño. La porción hinchable del manguito debe medir aproximadamente el 40% de la circunferencia del brazo, medida en un punto situado a media distancia entre el olécranon y el acromion y su longitud debe cubrir el 80-100% de la circunferencia del brazo.

Las tablas 256-3 y 256-4 muestran los valores de PA de los percentiles 90° y 95° de niños y niñas (respectivamente) con edades comprendidas entre 1 y 17 años, según los percentiles de talla. Las PA sistólica y diastólica de un niño se consideran normales cuando son inferiores al percentil 90°. Los valores situados entre los percentiles 90° y 95° requieren una observación continuada y diligente, con evaluación de los factores de riesgo de hipertensión. Los situados siempre en el percentil 95° o superiores deben ser considerados como de hipertensión y obligan a investigar su causa.

Otras pruebas de detección: La prueba de la tuberculina deberá hacerse siempre que se sospeche un contacto. También debe hacerse en todos los niños inmigrantes procedentes de América del Sur o Central, de México, Asia o las islas del Pacífico. La escoliosis puede ser explorada con facilidad, junto con la evaluación de la postura. Para ello, resulta útil determinar la posición de la punta de los hombros, la simetría de las escápulas, la inclinación del torso y la posición y rotación de la columna durante la inclinación hacia delante. Hay que hacer un análisis de orina en una ocasión durante la lactancia, la primera infancia, la segunda infancia y la adolescencia.

MEDICIÓN DE LA AUDICIÓN EN LOS NIÑOS

(V. también Medición clínica de la audición, cap.82, y Defectos de la audición en los niños, cap. 260.)

La identificación y corrección precoces de los defectos de la audición de los niños son esenciales para el desarrollo correcto de la capacidad de comunicación. Los padres pueden sospechar las pérdidas profundas de audición cuando su hijo lactante no responde a la voz hablada o a los sonidos habituales del hogar. Estas observaciones son muy importantes y deben ser investigadas. Los factores de riesgo y las pruebas simples para determinar la audición se tratan más arriba, en la sección de Detección. Si se encuentran factores de riesgo en la historia, deberá efectuarse una audiometría a los 3 meses de edad.

Las técnicas audiométricas especiales, habitualmente practicadas por un especialista, sirven para comprobar la capacidad auditiva desde el nacimiento. En este tipo de pruebas se investigan las respuestas auditivas reflejas, conductistas y fisiológicas frente a estímulos de intensidad controlada.

En el lactante desde el nacimiento a los 6 meses, la evaluación audiométrica comprende pruebas electrofisiológicas y de la conducta. Las primeras (consistentes en la audiometría de respuesta auditiva del tronco cerebral y las pruebas de emisión otoacústica) permiten valorar de forma fiable la audición de los RN, ya 1-2 d después del nacimiento. Si se sospecha una pérdida auditiva neurosensorial, debe pasarse a las pruebas de conducta, para determinar el tipo de prótesis auditiva más aconsejable. Las técnicas audiométricas de la conducta utilizadas dependen de la edad del niño.

En el niño de 6 meses a 2 años se valoran las respuestas de localización a los tonos y al habla. En la audiometría de respuesta de orientación condicionada, a veces denominada audiometría de respuesta visual, se enciende un juguete iluminado, montado sobre un altavoz, después de la presentación del tono de prueba. Tras un breve período de condicionamiento, el niño se orientará hacia el tono, si es audible, anticipando la iluminación del juguete. El umbral registrado de este modo recibe el nombre de nivel de respuesta mínima, dado que los umbrales verdaderos pueden ser ligeramente inferiores a los necesarios para desencadenar estas respuestas de la conducta.

En el niño ³1 año, el umbral de recepción de palabras (URP) se determina haciendo que señale partes del cuerpo o identifique objetos comunes en respuesta a órdenes de intensidad controlada. Aunque esta técnica cuantifica el nivel de audición del niño para el habla, puede no permitir el diagnóstico de las pérdidas de conducción de baja frecuencia o de conducción de alta frecuencia, que no afectan a las frecuencias del habla. Cuando se encuentran URP de conducción aérea deprimidos, la comparación con los URP de conducción ósea puede establecer si se trata de una pérdida conductiva o neurosensorial.

En el niño >3 años se utiliza la audiometría de juego, que consiste en condicionar al niño para realizar una tarea (introducir un bloque en una caja, etc.) en respuesta a un tono. La audiometría de juego suele utilizarse hasta los 4 o 5 años, edad a la que el niño puede responder alzando la mano.

La timpanometría y las determinaciones del reflejo acústico pueden realizarse a cualquier edad y son útiles para explorar la función del oído medio y detectar sus alteraciones. Las anomalías del timpanograma suelen reflejar una disfunción de la trompa de Eustaquio, la presencia de líquido en el oído medio no identificable mediante otoscopia o ambas.

CRECIMIENTO Y DESARROLLO FÍSICO

El crecimiento es un proceso normal de aumento de tamaño; el desarrollo físico es un proceso normal de crecimiento y diferenciación (cambio progresivo de la función, de la morfología o de ambas).

El crecimiento y el desarrollo físicos son procesos multifactoriales en los que participan factores genéticos, nutricionales y medioambientales (físicos y psicológicos). La alteración de cualquiera de estos factores puede afectar al crecimiento y al desarrollo. Un crecimiento y desarrollo óptimos requieren una salud óptima.

El crecimiento desde el nacimiento a la adolescencia se produce según dos patrones diferenciados. El primero (desde el nacimiento hasta alrededor de los 2 años) es de crecimiento rápido, pero en desaceleración. El segundo (desde los 2 años hasta el comienzo de la pubertad) consiste en incrementos anuales más constantes y regulares.

La talla de un niño en relación con sus iguales tiende a permanecer constante. Puede existir una excepción durante el primer año de vida, época en que un niño puede crecer más deprisa o más despacio que sus coetáneos, antes de establecer su propio patrón, de naturaleza básicamente genética. Las variaciones del crecimiento durante el primer año pueden deberse a factores maternos (p. ej., tamaño del útero). Existen escasas diferencias entre niños y niñas en lo que se refiere al tamaño y a la velocidad de crecimiento durante la lactancia y la infancia.

Talla/longitud: El crecimiento lineal se mide en longitud (con el niño acostado) hasta los
2 años de edad y como estatura (con el niño en posición erecta) a partir de entonces. De forma característica, el lactante aumenta de longitud en aproximadamente un 30% a los 5 meses y >50% a la edad de 1 año; la talla se duplica a los 5 años. La velocidad de incremento de la talla continúa decreciendo hasta el comienzo de la pubertad. Si ésta se retrasa, el crecimiento de la talla puede casi cesar (v. también figs. 256-3 y 256-4).

 

La velocidad de crecimiento de las extremidades es mayor que la del tronco, produciendo un cambio progresivo de las proporciones relativas. El cociente coronilla-pubis/pubis-talón es de 1,7 al nacer, de 1,5 a los 12 meses, de 1,2 a los 5 años y de 1 a los 10 años.

Peso: El aumento del peso sigue una curva similar a la de la talla. El lactante duplica su peso de nacimiento a los 5 meses, lo triplica a los 12 meses y casi lo cuadruplica a los 2 años. Los incrementos ponderales anuales son casi iguales entre los 2 y los 5 años de edad; luego, aumentan poco a poco hasta el comienzo de la pubertad.

Órganos y aparatos: El sistema linfoide, el aparato reproductor y el sistema nervioso central no siguen el patrón general de crecimiento observado en la talla y el peso. El sistema linfoide crece de una manera rápida y prácticamente constante durante toda la infancia y alcanza su máxima intensidad inmediatamente antes de la pubertad. La masa de tejido linfoide involuciona después, de forma que el adulto posee alrededor del 50% de la del preadolescente. El aparato reproductor, excepto durante un breve intervalo en el período posnatal inmediato, apenas se desarrolla hasta las etapas tardías de la niñez y la pubertad. El SNC crece casi exclusivamente durante los primeros años de la vida. Al nacer, el cerebro presenta el 25% de su futuro tamaño adulto.Al año éste posee ya la mitad de su crecimiento posnatal y su tamaño equivale al 75% del adulto. A los 3 años, alcanza el 80% del tamaño adulto y a los 7 años, llega ya al 90%.

El desarrollo funcional de las vísceras, cualquiera que sea su tamaño, se produce sobre todo durante el período de crecimiento precoz, con la excepción, evidente, del aparato reproductor. Los cambios más notables se producen en las funciones renal, inmunitaria (v. más arriba, Estado inmunitario del feto y del RN) y del SNC. En el RN, la función renal suele ser escasa. Sin embargo, poco después del nacimiento, las capacidades de acidificación y concentración de la orina son ya funcionalmente similares a las del adulto. En el niño de 1 año, el IFG, el aclaramiento de urea y los aclaramientos tubulares máximos son ya iguales a los del adulto. Los cambios funcionales del SNC son más profundos y se producen con mayor rapidez durante los primeros 4 o 5 años de vida y se reflejan mejor en el desarrollo psicomotor e intelectual del niño.

Composición del organismo: Antes de la pubertad, los cambios más notables corresponden a las proporciones de agua y grasa corporales.

Al nacer, la grasa corporal representa alrededor del 12% del peso corporal. Su proporción aumenta con rapidez hasta el 25% a los 6 meses y, a continuación, de forma algo más lenta hasta el 30% al año de edad, siendo responsable del aspecto rechoncho de los lactantes de 1 año. Se produce luego una lenta disminución hasta los 5-6 años, momento en que se aproxima a la del período neonatal. Después, tiene lugar un lento incremento que se mantiene hasta el comienzo de la pubertad, momento en que continúa en las mujeres mientras que tiende a disminuir un poco en los varones.

El agua corporal, medida como porcentaje del peso corporal, equivale al 75% al nacimiento y cae al 60% al año (porcentaje casi igual al del adulto). Este cambio se debe a la disminución del líquido extracelular (LEC), que desciende del 45 al 28% del peso corporal. El líquido intracelular (LIC) se mantiene relativamente constante. Tras el primer año se produce una caída lenta y variable del LEC con aumento del LIC hasta los niveles adultos de 16% y 47%, respectivamente. La cantidad relativamente grande de agua corporal, su elevada velocidad de recambio y las pérdidas superficiales, comparativamente grandes (ya que la superficie corporal es proporcionalmente mayor), hacen que el lactante sea más sensible a la privación de líquidos que el niño mayor o el adulto.

Dientes caducos: El momento de erupción de los dientes (v. tabla 256-5) es más variable que otros parámetros del desarrollo, sobre todo por la influencia de factores genéticos. En raras ocasiones existe un retraso considerable debido a un hipotiroidismo. La erupción de los dientes caducos es similar en ambos sexos; la dentición permanente tiende a aparecer antes en las niñas. Los dientes caducos son más pequeños que sus contrapartidas permanentes. La presencia de dientes supernumerarios o su ausencia congénita son raras.

 

DESARROLLO PSICOMOTOR E INTELECTUAL

Se entiende por desarrollo psicomotor la maduración de los elementos psicológicos y musculares que constituyen la conducta, siendo el desarrollo intelectual la maduración de la memoria, el razonamiento y los procesos de pensamiento.

Los desarrollos psicomotor e intelectual son procesos continuos que dependen fundamentalmente de la maduración del SNC y que se producen con el mismo orden en todos los niños. Por el contrario, la velocidad de desarrollo varía e incluso en un niño determinado puede haber pausas transitorias en uno o más campos (p. ej., el habla). El desarrollo avanza desde la cabeza a los pies (el desarrollo funcional de la cabeza y de las manos precede al de las piernas y los pies) y desde la respuesta universal o generalizada hacia la respuesta específica (la función motriz grosera se desarrolla antes que la función motriz fina). El desarrollo puede lentificarse hasta cierto punto por ausencia de una práctica suficiente (p. ej., un niño con actividad limitada a causa de una enfermedad larga), pero, por el contrario, no puede acelerarse significativamente con un aumento de la estimulación.

Los desarrollos psicomotor e intelectual dependen de la inteligencia innata (en general, cuanto mayor sea la inteligencia, más rápido será el desarrollo), por los patrones familiares (p. ej., el desarrollo tardío de la marcha, del lenguaje y del control de la vejiga suelen coincidir en determinadas familias), factores ambientales (p. ej., la ausencia de una estimulación suficiente puede impedir el desarrollo normal) y factores físicos (p. ej., la hipotonía o la sordera pueden alterar el desarrollo normal). Los grandes hitos del desarrollo, desde el nacimiento hasta los 5 años, se resumen en la tabla 256-6.

PROCEDIMIENTOS DE INMUNIZACIÓN DURANTE LAINFANCIA

INMUNIZACIÓN ACTIVA

La figura 256-5 muestra el calendario para la inmunización activa de los lactantes y niños sanos de Estados Unidos. Estas recomendaciones pueden variar en otras partes del mundo. Los padres deben dar su consentimiento por escrito a la inmunización activa de sus hijos y deben ser informados acerca de los antígenos que se administrarán, los motivos que justifican el uso de estos antígenos y las reacciones a que pueden dar lugar. Debe insistirse en la necesidad de que informen acerca de cualquier respuesta rara o exagerada que, a su vez, deberá ser evaluada y notificada, al menos, a los Centers for Disease Control and Prevention's Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS) y al fabricante. Los padres deben conservar la documentación escrita de las vacunaciones de sus hijos.

 

Las vacunaciones de los adultos se comentan en el capítulo 152. Las recomendaciones de inmunización contra la neumonía neumocócica, la meningococemia, la tbc, la gripe, la rabia, la hepatitis A y otras infecciones se tratan bajo los epígrafes correspondientes en otras partes del Manual.

En Estados Unidos, la National Childhood Vaccine Injury Act establece que el profesional sanitario informe al Departamento de Salud y Servicios Sociales acerca de determinados acontecimientos relacionados con las vacunaciones habituales (p. ej., sucesos descritos en los prospectos de los envases como contraindicaciones a la administración de dosis adicionales de vacuna y acontecimientos asociados a las vacunas que son indemnizables). El VAERS ha desarrollado formularios e instrucciones, que pueden obtenerse llamando al 800-822-7967.

La vacunación habitual de los lactantes sanos suele iniciarse entre el nacimiento y las 2 primeras semanas, con la vacuna contra la hepatitis B. A las 6 a 8 sem, se administran las vacunas siguientes, que suelen consistir en la combinación de los toxoides de difteria y tétanos junto con la vacuna celular completa (DTwP) o acelular (DTaP) contra la tos ferina, la vacuna con poliovirus inactivado (PVI), la vacuna antipoliovirus oral trivalente (PVO) y la vacuna con el conjugado de Haemophilus influenzae de tipo b (Hib).

Los antígenos de depósito deben inyectarse en la profundidad del músculo, preferiblemente en la cara mediolateral del muslo (en los lactantes y niños pequeños) o en el deltoides (escolares y adultos). La dosis a administrar debe consultarse en el prospecto del envase. Un retraso en la administración de las dosis no impide el desarrollo de inmunidad ni obliga a reiniciar la serie de vacunación, cualquiera que sea el tiempo transcurrido. Una enfermedad febril aguda (fiebre >39 °C) puede precisar un retraso de la vacunación hasta una visita posterior o hasta que la infección haya cedido. Las infecciones leves, como el resfriado común (incluso asociado a febrícula) no contraindican la vacunación. Algunas vacunas se fabrican en sistemas de cultivo celular y pueden contener residuos de las células o nutrientes de los mismos, como el antígeno relacionado con el huevo. No obstante, no se han descrito reacciones adversas importantes con el uso de estas vacunas en niños capaces de comer los alimentos que contienen el antígeno extraño (p. ej., en personas sensibles a los huevos, la posibilidad de comer pan o galletas indica su capacidad para recibir la vacuna sin peligro).

La administración simultánea de vacunas de subunidades o antígenos vacunales inactivados y virus vivos tiene múltiples ventajas, sobre todo si se prevé que el niño no podrá ser vacunado de nuevo por cualquier motivo. Las vacunas combinadas autorizadas son DTwP, DTaP, DTwP-Hib, la DTaP-Hib, hepatitis B-Hib, VPI trivalente, VPO trivalente y la triple vírica (sarampión, rubéola y parotiditis). Las vacunas de combinación se pueden administrar simultáneamente, como DTwP-Hib o DTaP-Hib con PVI o PVO, y con la vacuna contra la hepatitis B, siempre que se utilicen lugares y jeringas diferentes para la inoculación.

Aunque su composición y formulación pueden diferir y aunque pueden provocar efectos indeseables y respuestas de inmunidad distintos, las vacunas comparables procedentes de fabricantes diferentes pueden considerarse intercambiables cuando se administran según sus indicaciones
autorizadas. Los estudios sobre la posibilidad de intercambiar DTwP y DTaP y las distintas vacunas conjugadas de Hib y hepatitis B son escasos. No obstante, parece probable que las dosis sucesivas de estas vacunas procedentes de varios fabricantes proporcionen respuestas de anticuerpos protectoras después de administrar la serie completa.

Inmunizaciones específicas

Vacuna difteria-tétanos-tos ferina: Las vacunas contra la difteria (D) y el tétanos (T) son toxoides preparados a partir de Corynebacterium diphtheriae y Clostridium tetani, respectivamente. La vacuna frente a la tos ferina que se utiliza actualmente está compuesta por fragmentos de pared celular bacteriana de Bordetella pertussis tratados con formaldehído, combinada con D y T (DTwP). Las vacunas acelulares que constan de componentes semipurificados o purificados de la bacteria de la tos ferina (p. ej., toxina tosferinosa, hemaglutinina filamentosa, fimbrias y pertactina, una proteína de 69 kD), combinadas con D y T, fueron aprobadas en Estados Unidos para la primera serie a los 2, 4 y 6 meses y como vacunas de refuerzo (4.ª y 5.ª dosis) para las vacunaciones de los 15 a 20 meses y de los 4 a 6 años.

Todos los niños deben recibir la inmunización activa con DTwP o DTaP a partir de las 6 u 8 sem de edad, salvo que exista una contraindicación (p. ej., una enfermedad grave o hipersensibilidad a alguno de los componentes de la vacuna). La vacuna DTaP es más aconsejable, porque provoca menos fiebre y reacciones locales.

Las reacciones adversas a la vacunación contra la tos ferina que habitualmente contraindican la administración posterior de esta vacuna son el desarrollo de encefalopatía en los 7 d siguientes a la inmunización; una convulsión, con o sin fiebre, en los 3 d siguientes; llantos o gemidos persistentes, intensos, inconsolables, o llanto continuo durante ³3 h; colapso o estado de shock en las 48h siguientes; fiebre ³40,5 °C no justificada por otra patología, en las 48 h siguientes, o una reacción inmediata grave o anafiláctica a la vacuna. Excepto la encefalopatía, cuya incidencia comparativa se desconoce, todas estas reacciones parecen ser menos frecuentes con DTaP que con DTwP.

La serie inicial de tres vacunaciones primarias con DTaP o DTwP debe ir seguida de dos dosis de recuerdo, la primera a los 15 a 20 meses y la segunda a los 4 a 6 años. Más tarde, la vacunación de rutina con toxoide tetánico cada 10 años (indicada en todos los niños y adultos) debe conservar la protección; para administrar estos recuerdos se prefieren los toxoides de tétanos y difteria de tipo adulto (Td) adsorbidos y en la actualidad se están llevando a cabo varios estudios para evaluar el uso de DTaP en adolescentes y adultos. Dado que son posibles las reacciones al toxoide, no se recomienda administrar dosis más frecuentes de Td. Cuando sea necesario en algún momento tras la vacunación, la inmunidad podrá restablecerse mediante una dosis de recuerdo única; sin embargo, si han transcurrido más de 10 años desde la última inyección de toxoide tetánico, el ascenso de los anticuerpos será algo más lento.

Vacunas conjugadas frente a Haemophilus influenzae tipo b: Las vacunas preparadas a partir de la cápsula purificada de H. influenzae tipo b (Hib) -polirribosilribitol fosfato (PRP) conjugado con una proteína portadora- son eficaces para prevenir la enfermedad por Hib de los niños. Todas las vacunas usan PRP como polisacárido, pero existen cuatro proteínas portadoras que dan lugar a cuatro vacunas conjugadas diferentes: toxoide diftérico (PRP-D), proteína de la membrana externa de Neisseria meningitidis (PRP-PME), toxoide tetánico (PRP-T) y proteína portadora mutante diftérica CRM137 (HbOC). La pauta de vacunación inicial varía según el producto: La PRP-PME se administra en 2 dosis iniciales a los 2 y 4meses de edad, con una dosis de refuerzo a los 12meses, mientras que la HbOC y la PRP-T se administran en 3 dosis iniciales a los 2, 4 y 6 meses, seguidas de la dosis de recuerdo a los 15 meses. No se recomienda la vacunación con PRP-D en los niños menores de 15 meses.

Poliomielitis (v. también Poliomielitis en Infecciones víricas, cap. 265): Una serie primaria de 3 dosis separadas por un intervalo mínimo de 4 sem de vacuna oral trivalente contra la polio (VPO), consistente en una mezcla de los poliovirus 1, 2 y 3 atenuados, producirá inmunidad en el 95% de los vacunados. La infección del aparato GI por la VPO es un requisito indispensable para el desarrollo de la inmunidad. Se recomienda administrar varias dosis espaciadas porque la infección enterovírica, subclínica o activa, puede interferir en el proceso de inmunización. El único efecto indeseable conocido de la VPO trivalente es la aparición de una parálisis inducida por la vacuna, que se observa en 0,06/1.000.000 dosis. Este riesgo hace que, en la actualidad, se recomiende en Estados Unidos una pauta combinada de vacuna inactivada (VPI), seguida de VPO, si bien siempre será posible administrar 4 dosis de VPO. La vacuna VPI se recomienda en pacientes inmunodeficientes, entre los que se incluyen los niños infectados por el VIH, aunque también es eficaz en los inmunocompetentes.

Sarampión (v. también Sarampión en Infecciones víricas, cap. 265): La vacuna contra el sarampión es una cepa atenuada de virus vivos. La vacunación a los 12-15 meses induce títulos de anticuerpos protectores en el 95% de los niños; se cree que esta protección persiste a lo largo de toda la vida. Dado que la replicación del virus de la vacuna puede resultar inhibida por la presencia de anticuerpos en el suero del niño, es preferible retrasar su administración hasta que hayan desaparecido los anticuerpos maternos adquiridos pasivamente. A este respecto, existe cierta controversia sobre el momento exacto en que los anticuerpos maternos caen lo suficiente como para que la vacuna sea eficaz. En la actualidad se recomienda administrar dos dosis de vacuna, la primera entre los 12 y los 15 meses de edad y la segunda, entre los 4 y los
6 años, para reforzar la inmunidad o inducirla en aquellos que no respondieran inicialmente. No obstante, en caso de epidemia deben vacunarse todos los niños
³6 meses, repitiendo la vacunación a los 15 meses. La vacuna produce una enfermedad leve, no transmisible, en el 15% de los receptores. Los síntomas aparecen a los 7-11 d de la inmunización y suelen consistir en fiebre, malestar general y exantema sarampionoso.

La panencefalitis esclerosante subaguda (PEES) es una infección del SNC por virus lentos relacionados con variantes salvajes del sarampión (v. Panencefalitis esclerosante subaguda en Infecciones víricas, cap. 265). Su incidencia es de 6 a 22 por 1.000.000 casos de infección natural. Se ha descrito su desarrollo en niños que no tenían antecedentes de sarampión natural pero sí de vacunación con el virus vivo atenuado. Se ignora, sin embargo, si la vacunación contra el sarampión se asocia o no a la PEES y, de hecho, esta enfermedad ha desaparecido casi por completo en la era posvacuna.

Rubéola (v. también Síndrome de rubéola congénita en Infecciones neonatales, cap. 260, y Rubéola en Infecciones víricas, cap. 265): Esta vacuna consistente en virus vivos atenuados se desarrolló para prevenir la rubéola congénita; es muy eficaz, ya que induce la formación de anticuerpos en el 95% de los receptores y la inmunidad persiste, probablemente, toda la vida. En la actualidad, se recomienda administrar esta vacuna junto con las del sarampión y la parotiditis (vacuna triple vírica). Su efecto secundario más frecuente es el dolor articular, que aparece sobre todo en las articulaciones periféricas y que suele producirse entre 2 y 8 sem después de la inmunización en <1% de los lactantes vacunados. A veces, aparecen también un exantema, adenopatías o ambos. La vacuna de virus vivo de la rubéola no debe administrarse nunca a la mujer embarazada, debido a su riesgo teórico para el feto en desarrollo. No obstante, su administración accidental durante el embarazo no es una indicación absoluta de aborto terapéutico, ya que diversos estudios sugieren que el riesgo real para el feto podría ser nulo.

Parotiditis (paperas; v. también Parotiditis en Infecciones víricas, cap. 265): La vacuna con el virus vivo de la parotiditis produce anticuerpos protectores en el 95% de los vacunados y esta inmunidad dura, probablemente, toda la vida. En raras ocasiones se han descrito efectos indeseables tras la vacunación, como encefalitis (no comunicada en Estados Unidos y asociada a una cepa japonesa de vacuna), convulsiones, sordera nerviosa, parotiditis, púrpura, erupciones cutáneas y prurito.

Hepatitis B: Las vacunas contra la hepatitis B existentes hoy en Estados Unidos se fabrican con tecnología del ADN recombinante. Contienen de 10 a 40 mg de la proteína antígeno de superficie de la hepatitis B (HbsAg) por mililitro, adsorbidos en hidróxido de aluminio. Aunque la concentración de HBsAg de las dos vacunas recombinantes autorizadas difiere, las tasas de seroconversión conseguidas son similares, tanto en lactantes y niños como en adolescentes y adultos. Para inducir una respuesta de anticuerpos óptima se requieren tres dosis i.m. La vacuna debe administrarse en el espesor del músculo de la cara anterolateral del muslo de los lactantes y en el deltoides de los niños, adolescentes y adultos. La inmunogenicidad de la inyección en los glúteos o por vía intradérmica podría ser menor, con tasas de seroconversión y títulos serológicos inferiores.

Se recomienda la vacunación universal de los lactantes. Se requiere una pauta de 3 dosis, que debe iniciarse en el período neonatal o a los 2 meses de edad; administrando la segunda dosis de 1 a 2 meses más tarde y la tercera, a los 6 a 18 meses de edad. Las vacunas contra la hepatitis B son siempre muy inmunógenas, con las distintas pautas utilizadas. Cuando las dos últimas dosis se administran con un intervalo largo, los títulos de anticuerpos son muy altos. Se ignora si las dosis de recuerdo son necesarias. No suele ser preciso hacer pruebas de sensibilidad previas a la vacunación ni estudios serológicos posvacunales. La vacunación de los adultos contra la hepatitis B se expone en el capítulo 152.

Varicela: Se trata de una vacuna con virus vivo atenuado. Los niños susceptibles pueden ser vacunados en cualquier momento después de cumplir su primer año y los niños de 11 a 12 años que no tienen antecedentes fidedignos de varicela deberían ser vacunados a esa edad. Los niños susceptibles ³13 años deben recibir 2 dosis, con un intervalo no inferior a 1 mes entre ambas. En los menores de esa edad, una dosis basta para obtener la inmunogenicidad y eficacia deseadas. Los efectos indeseables son mínimos: en el mes siguiente a la vacunación pueden aparecer un exantema maculopapuloso o una erupción de tipo varicela en alrededor del 7% de los niños vacunados y en el 8% de los adolescentes susceptibles. En el 20-25% de los niños se describen dolor transitorio, espontáneo o a la palpación, en el lugar de la inyección. El riesgo de contagio del virus de la vacuna desde el receptor a otras personas susceptibles, aunque existe, se produce sólo en menos del 1% de los vacunados y sólo ocurre cuando la vacuna provoca una erupción. La vacuna contra la varicela puede administrarse al mismo tiempo que la triple vírica. En caso contrario, entre la primera y la segunda debe respetarse un intervalo no inferior a 1 mes. La desaparición progresiva de la inmunidad en las personas vacunadas no se ha demostrado, pero es un motivo de preocupación y está siendo objeto de evaluación prospectiva.

Circunstancias especiales

La American Academy of Pediatrics ha desarrollado pautas alternativas para los niños que no fueron vacunados según el calendario de la figura 256-5; estas pautas se presentan en la tabla 256-7. Los niños menores de 7 años pueden ser vacunados con DTaP o DTwP, usando 3 dosis i.m. con intervalos de 4 a 8 sem. En los niños mayores de 70años se recomienda usar Td. La vacuna DTaP no es aconsejable a esta edad, pero puede administrarse en circunstancias especiales (p. ej., durante brotes epidémicos en comunidades cerradas tales como guarderías, hospitales u otras instituciones). La vacuna triple vírica puede administrarse a personas de todas las edades, en ausencia de contraindicación. De igual manera, la VPI y la VPO pueden administrarse también a niños mayores o adolescentes.

Como la transferencia transplacentaria de anticuerpos termina con el nacimiento y el RN puede producir inmunoglobulinas en respuesta a la estimulación antigénica, la vacunación puede iniciarse en los niños pretérmino ya a las 6 a 8 sem de edad, cualquiera que fuera su edad gestacional al nacer. Si el lactante está aún hospitalizado, no deberá utilizarse la VPO, a causa del riesgo de diseminación del virus vivo VPO a otros lactantes.

Los niños con enfermedades neurológicas fluctuantes o progresivas no deben ser vacunados en tanto su estado no se mantenga estabilizado durante al menos 1 año, a causa del riesgo de irritación cerebral. En los que padecen trastornos neurológicos quiescentes no es preciso retrasar ni omitir las vacunas habituales.

Los niños con diagnóstico o sospecha de inmunodepresión no deben recibir vacunas de virus vivos, puesto que podrían desarrollar una infección grave o mortal. Los que reciben tratamiento con agentes inmunosupresores (corticoides, antimetabolitos, sustancias alquilantes, radioterapia) pueden desarrollar respuestas aberrantes a la vacunación activa. Por tanto, ésta debe retrasarse hasta el cese del tratamiento en los tratados a corto plazo, mientras que los tratados a largo plazo no deben ser inmunizados con vacunas vivas, aunque sí pueden serlo con vacunas inactivadas, como la DTaP o la DTwP; ³3 meses después de la interrupción del tratamiento, debe administrarse una segunda dosis de las vacunas inactivadas e iniciar la administración de vacunas vivas. Los niños con asplenia corren mayor riesgo de sufrir una bacteriemia masiva, generalmente por Streptococcus pneumoniae, N. meningitidis o H. influenzae tipo b. Por tanto, deben recibir las vacunas antineumocócica e Hib conjugada a la edad más temprana en que se prevea van a ser eficaces. Los niños sometidos a trasplantes de médula ósea deben ser considerados no inmunizados, por lo que deben ser vacunados de nuevo según la pauta expuesta en la tabla 256-7.

En general, los niños con SIDA sintomático no deben recibir vacunas de virus vivos o vacunas bacterianas (p. ej., triple vírica, PVO, BCG), mientras que suele recomendarse la vacunación con vacunas inactivadas (p. ej., DTP, PVI, Hib conjugada). No obstante, puede hacerse una excepción con la triple vírica en ausencia de inmunodepresión grave. El desarrollo de formas de sarampión graves, a menudo mortales, tras la infección por el virus salvaje de los niños sintomáticos afectados por el VIH y la rareza de complicaciones descritas con el uso de la vacuna sarampión-rubéola-parotiditis han llevado a recomendar el empleo de esta última. Los niños seropositivos para el VIH pero sin manifestaciones clínicas de infección deben ser vacunados según el calendario habitual, aunque sustituyendo la VPO por VPI.

En los niños que hayan recibido recientemente sangre, plasma o globulina inmune, la vacunación con virus vivos atenuados debe posponerse durante 3 meses, ya que estos productos pueden inhibir el desarrollo de la respuesta deseada.

INMUNIZACIÓN PASIVA

La inmunización pasiva proporciona una inmunidad transitoria cuando no es posible disponer de vacunas para la inmunización activa o cuando ésta no se ha llevado a cabo antes de la exposición a la infección.

Globulinas inmunes: La globulina inmune humana es una fracción del plasma rica en anticuerpos que se obtiene a partir de plasma de donantes normales sanos. Consiste sobre todo en IgG, aunque también puede contener pequeñas cantidades de IgA, IgM y otras proteínas séricas. La globulina inmune es una solución concentrada de anticuerpos que sólo muy raras veces contiene virus transmisibles (p. ej., hepatitis B o C, VIH) y que permanece estable durante muchos meses, siempre que se conserve a 4 °C. Puesto que, tras su administración i.m., deben transcurrir al menos 48 h antes de que los niveles de anticuerpos en el suero alcancen su máximo valor, la globulina inmune debe administrarse en el plazo más corto posible después de la exposición. Su vida media en el plasma es de unas 3 sem.

La globulina inmune puede utilizarse como profilaxis frente a la hepatitis A, el sarampión, el déficit de inmunoglobulina, la varicela (en pacientes inmunodeprimidos, cuando no se dispone de inmunoglobulina antivaricela-zóster) y la exposición a la rubéola en el primer trimestre de la gestación.

Los inconvenientes de la globulina inmune son que sólo proporciona un efecto protector transitorio, que el contenido de anticuerpos frente a agentes específicos varía incluso 10 veces en los distintos preparados, que la administración es dolorosa y que puede ocasionar una anafilaxia por inoculación i.v. inadvertida, como consecuencia de la activación del complemento por agregados de inmunoglobulinas.

La globulina hiperinmune se prepara a partir del plasma de personas que presentan títulos altos de anticuerpos específicos frente a algún microorganismo o antígeno. En la práctica, se obtiene de donantes hiperinmunizados artificialmente o de personas convalecientes de infecciones naturales. En la actualidad existen globulinas hiperinmunes específicas frente a enfermedades como la hepatitis B, la rabia, el tétanos y la varicela-zóster. Su administración es dolorosa y puede provocar anafilaxia.

La globulina inmune i.v. se desarrolló para obtener dosis muy grandes y repetidas de globulina inmune. La globulina inmune i.v. es el producto de elección para el tratamiento y la profilaxis de ciertas infecciones bacterianas y víricas graves, como las septicemias del RN prematuro y de bajo peso al nacimiento, las meningitis bacterianas, el síndrome de Kawasaki y el SIDA infantil. Se están estudiando otras indicaciones. También existe una globulina inmune i.v. para prevenir la infección por el virus sincitial respiratorio de los niños menores de 24 meses de edad con displasia broncopulmonar o con historia de prematuridad (<35 sem de gestación); el palivizumab, un anticuerpo monoclonal, tiene indicaciones similares. La administración de todas las preparaciones de globulina inmune i.v. es indolora (una vez establecida la vía i.v.) y sus efectos indeseables son poco frecuentes, aunque se han descrito casos de fiebre, escalofríos, cefaleas, lipotimias, náuseas, vómitos, hipersensibilidad, reacciones anafilácticas y manifestaciones cardiovasculares.

LA NUTRICIÓN DEL LACTANTE

La deficiencia nutricional es rara en Estados Unidos, excepto los casos asociados a enfermedades que dificultan la ingesta, la absorción o el metabolismo. Por tanto, muchas opiniones sobre nutrición no están basadas en datos firmes. Puesto que el estómago no discrimina demasiado, casi cualquier dieta puede satisfacer al lactante, aunque el hecho de que retenga una fórmula no significa, necesariamente, que ésta sea la más adecuada para su crecimiento y desarrollo.

Para el lactante, comer y beber son experiencias intensas, que comprenden la mayor parte de su relación social y constituyen una parte integral del progreso de su desarrollo. Por tanto, el acto de recibir alimento le proporciona beneficios emocionales y psicológicos, así como la oportunidad de satisfacer tanto la necesidad de succionar como las nutricionales. Los problemas asociados a la imposibilidad de satisfacer estas necesidades se exponen más adelante, bajo el epígrafe Problemas frecuentes de la alimentación y gastrointestinales.

Los reflejos de búsqueda y succión del RN normal son muy activos, por lo que puede recibir alimentación oral inmediatamente después del nacimiento. En condiciones normales, las tomas no deben retrasarse más de 4 h. Durante el primer día es frecuente que escupa y regurgite, pero todo ello debe ceder espontáneamente. Cuando existe una regurgitación exagerada y continua, puede vaciarse el estómago mediante una aspiración suave con un tubo de alimentación French n.º 5 u 8 y lavarlo con suero glucosado al 5% hasta limpiar todo el moco. Este procedimiento resuelve casi todos los problemas debidos al moco, evitando los cambios de alimentación. Si el exceso de moco persiste, deberá hacerse una evaluación completa de los aparatos GI alto y respiratorio.

Necesidades nutricionales

Las necesidades nutricionales diarias son especialmente importantes en los niños, en comparación con los adultos (v. tablas 1-3, 1-4 y 256-8).

La velocidad de crecimiento disminuye con rapidez durante el primer año de vida y desciende después poco a poco, hasta el comienzo del brote de la adolescencia. Las niñas alcanzan su pico de velocidad de crecimiento de la talla a los 12,1 ± 0,9 años y los niños, a los 14,1 ± 0,9 años de edad. Las necesidades relativas de proteínas y energía (gramos o kcal/kg de peso corporal) se hacen progresivamente menores desde el final de la lactancia hasta la adolescencia (v. tabla 256-9). Por el contrario, como el peso es cada vez mayor, las necesidades absolutas aumentan con la edad. Los aportes de proteínas recomendados por el Food and Nutrition Board de Estados Unidos descienden desde 1,2 g/kg/d en los niños de 1 año hasta 0,9 g/kg/d en los jóvenes de 18 años. Los aportes medios relativos de energía caen desde 100 kcal/kg en los niños de 1 año hasta 40 kcal/kg a finales de la adolescencia. Las necesidades de vitaminas dependen de la ingesta de calorías, proteínas, grasas, hidratos de carbono y aminoácidos.

LACTANCIA MATERNA

(V. también Fármacos en las madres que amamantan a sus hijos, más adelante.)

La leche humana es, de todas las leches de mamífero, la que posee un contenido más alto de lactosa, por lo que es una fuente de energía fácil de utilizar por las enzimas del RN. Contiene grandes cantidades de vitamina E, que podría contribuir a prevenir la anemia, prolongando la vida de los hematíes, y que es un importante antioxidante. La leche humana tiene un cociente calcio:fósforo de 2:1, por lo que evita la tetania por deficiencia de calcio (en la leche de vaca, la relación es casi inversa). El pH de las heces producido por la leche humana es favorable para la flora intestinal, por lo que protege frente a las diarreas bacterianas; también transfiere anticuerpos de la madre al hijo, especialmente el calostro. De hecho, todas las enfermedades infecciosas son menos frecuentes en los lactantes alimentados al pecho, en comparación con los que reciben alimentación artificial. Muchos de los defensores de la salud se han establecido como meta que el 75% de las mujeres abandonen el hospital dando de mamar a sus hijos y que al menos el 50% sigan haciéndolo al cabo de 6 meses.

Cuando la madre sigue una dieta correcta, el niño amamantado no precisa suplemento dietético alguno, excepto en las regiones con pocas horas de sol, en las que los niños, sobre todo los de piel oscura, pueden necesitar 400 U diarias de vitamina D, especialmente en invierno. La American Academy of Pediatrics no recomienda ya el uso de suplementos de flúor, salvo que el suministro de agua potable de la zona sea deficiente en este elemento.

Casi todas las madres pueden producir una leche de buena calidad, aunque sus dietas no sean perfectas. Cualquiera que sea la dieta seguida, la leche humana contiene ácidos grasos omega-3, colesterol y taurina, importantes para el crecimiento correcto del encéfalo. La dieta de la madre debe estar bien equilibrada y debe evitar los alimentos que pueden causar cólicos al niño, tales como ajo, cebollas, legumbres, col, chocolate y cantidades excesivas de frutas exóticas o estacionales (melones, ruibarbo, melocotones), salvo que los haya ensayado y comprobado que son bien tolerados. El cansancio y el estrés emocional dificultan con más frecuencia que cualquier otro factor la satisfacción del lactante.

Se aconseja que la madre incremente en 600 kcal adicionales el contenido energético de su dieta. De ellas, 20 g deben corresponder a proteínas. También debe añadir 400 mg adicionales de calcio (los productos lácteos son una fuente excelente). Si no tolera la leche y sus derivados, deberá aumentar su ingesta de frutos secos y verduras frescas o usar suplementos de gluconato de calcio en cápsulas. Cuando la dieta está equilibrada (con vitamina C y proteínas animales, para obtener B6 y B12), no es preciso tomar suplementos vitamínicos. La dieta promedio de Estados Unidos es baja en B6 y las dietas vegetarianas pueden ser muy pobres en B12. Puede ser útil, aunque no suele ser necesario, añadir un suplemento vitamínico diario, similar al utilizado durante la gestación.

El médico debe hablar de la lactancia materna con la futura madre, presentando los muchos beneficios (nutricionales y psicológicos; la protección frente a infecciones, alergias y otras enfermedades crónicas) que proporciona al niño. Para la madre, estos beneficios consisten en reducir la fertilidad, una recuperación más rápida del estado previo a la gestación y un riesgo menor de obesidad, osteoporosis y cáncer de mama.

La futura madre debe conocer las técnicas de dar el pecho antes del parto. Los médicos que aconsejan la lactancia materna deben estar informados sobre la mejor bibliografía al respecto antes de recomendar cualquier lectura a sus pacientes y deben exponer la fisiología de la lactancia. A menudo resulta útil que la futura madre converse con una mujer que haya amamantado a su hijo y que observe el proceso. La preparación de los pezones antes del parto no es necesaria y la expresión manual de las mamas, que puede dar origen a una mastitis o provocar un parto prematuro, está contraindicada. Las glándulas de Montgomery secretan un lubricante que protege la superficie de las aréolas y los pezones; esta sustancia no debe eliminarse con una toalla ni con manipulaciones del pezón.

En el momento del nacimiento, si la madre ha recibido poca medicación, el parto ha sido normal y el RN se encuentra despejado y activo, puede iniciarse de inmediato la lactancia durante algunos minutos, hasta que el niño quede satisfecho. De este modo, recibirá una pequeña cantidad de calostro, líquido amarillo claro rico en proteínas y calorías que se halla presente en las mamas antes del parto y en los primeros días del puerperio y que contiene anticuerpos, linfocitos y macrófagos, así como nutrientes y que le protegerá frente a las infecciones. El calostro también estimula la evacuación del meconio.

El RN, amamantado o no en la sala de partos, puede ser llevado a la madre para que lo alimente a las 4 h de vida. La madre debe adoptar una postura cómoda y relajada, por ejemplo, acostada casi por completo y vuelta hacia uno u otro lado, para ofrecer ambas mamas. El lactante debe mirar hacia la madre, con su superficie ventral contra la superficie ventral de aquélla. La madre debe sostener su pecho con el pulgar y el índice por arriba y los demás dedos por debajo del pezón, de forma que éste coincida con el centro de la boca del RN, a fin de reducir la posible aparición de irritaciones. Con el pezón, estimula el centro del labio inferior del niño, provocando así el reflejo de búsqueda y haciendo que la boca del RN se abra y agarre el pezón y la aréola. La lengua del niño presiona la mama contra su paladar duro. La succión debe haberse interrumpido antes de retirar al lactante. Las tomas deben iniciarse alternando las mamas. Al principio, el reflejo de descenso de la leche tarda al menos 2 min en actuar (v. fig. 256-6) y conviene evitar una succión excesiva. La irritación del pezón suele deberse a las malas posturas y son más fáciles de prevenir que de curar. Sin embargo, la producción de leche depende de un tiempo de succión adecuado. La duración de las tomas se prolonga progresivamente hasta que «la leche baja». El amamantamiento debe mantenerse durante al menos 10 min en la primera mama, para que pueda fluir toda la leche tardía, rica en grasas. El niño debe seguir mamando hasta que esté preparado para eructar. Si sigue teniendo hambre, podrá utilizarse la segunda mama. En las primíparas, la lactancia se establece durante las primeras 72 a 96 h; este intervalo es menor en las multíparas. Cuando la madre está muy fatigada, la toma de las 2 de la madrugada puede sustituirse por agua durante las primeras 24 o 48 h de puerperio, hasta que se establezca del todo la secreción de leche, pero nunca se permitirán >6 h entre tomas, durante esos primeros días. Las tomas deben ser a demanda y no programadas y su duración debe reflejar también las necesidades del RN. En casi todas las mujeres, el tiempo mímimo total para conseguir una producción satisfactoria de leche es de 90 min/d.

 

Los RN dados de alta en las primeras 48 h, sobre todo los que son alimentados al pecho, deben ser explorados por el médico en los 7 d siguientes para comprobar sus progresos, sobre todo cuando son hijos de madres primíparas. Aunque el sueño prolongado entre tomas puede indicar un suministro suficiente de leche, también puede asociarse a una nutrición demasiado escasa y a inanición. El RN normal moja de 6 a 8 pañales o más al día, defeca diariamente y tiene un llanto vigoroso, la piel está turgente y muestra un reflejo de succión eficaz. La ganancia ponderal refleja la calidad de la alimentación. A los 7 d, el peso debe alcanzar una meseta y a los 10 a 14d, el niño debe haber recuperado el peso al nacimiento. La ganancia ponderal debe ser de 30g/d durante los primeros meses. El peso al nacimiento debe duplicarse a los 4 meses.

La congestión mamaria, que aparece durante la fase precoz de la lactancia, puede evitarse mediante la alimentación precoz y frecuente del RN. La sujeción de las mamas durante las 24 h con un sujetador de crianza ayuda a mejorar esta congestión. La expresión manual de las mamas durante la ducha caliente también puede proporcionar cierto alivio. La madre debe usar compresas calientes y exprimir la leche con la mano justo antes de la toma, para que el RN pueda agarrar la aréola hinchada con la boca. Sin embargo, la expresión excesiva entre tomas favorece la congestión, por lo que sólo debe hacerse para reducir las molestias. Ante unos pezones irritados, debe comprobarse la posición del niño, como se señaló más arriba. A veces, el lactante atrae y succiona su propio labio inferior, maniobra que irrita el pezón. En estos casos, la madre puede liberar el labio con su pulgar. Entre tomas, puede usar un secador de pelo a baja temperatura para secar los pezones durante 5 min y, después de cada una, el uso de compresas frías reduce la congestión y contribuye al bienestar.

En el hogar, lo mejor suele ser emplear un horario libre modificado que permita al niño dormir todo lo posible durante la noche. En general, los lactantes no necesitan alimentarse con intervalos superiores a 2 h. Algunos, sin embargo, se muestran irritables en momentos fijos del día y precisan una alimentación más frecuente. Los niños alimentados al pecho no necesitan suplementos de agua.

La AAP recomienda la lactancia materna exclusiva durante 6 meses, mantenerla junto a los alimentos sólidos durante 1 año y tanto tiempo como se desee a partir de entonces (v. Introducción de los alimentos sólidos y destete, más adelante).

LACTANCIA ARTIFICIAL

Cuando se prevé que un niño va a ser alimentado con lactancia artificial, la primera toma ofrecida debe consistir en una fórmula normal para lactantes, según las instrucciones del pediatra. El biberón de prueba con agua o suero glucosado al 5% no suele ser necesario, salvo que se dude de la capacidad del RN para succionar y tragar, como sucedería si regurgitase una cantidad excesiva de moco. Si el niño no regurgita la primera toma, se mantendrá el uso de la fórmula en todas las tomas posteriores. Los niños que reciben lactancia artificial se alimentan a demanda y tienden a despertarse para comer cada 3 o 4 h. El volumen consumido con la primera toma llega a 15 ml y el ofrecido en las tomas siguientes debe incrementarse gradualmente hasta 60-90 ml por toma.

En los hospitales, se dispone de leches artificiales preparadas en biberones estériles de 120 ml, que proporcionan (fuerza total) 80 kcal/comida, con las vitaminas suficientes para el RN normal. Los RN a término pueden tolerar 20 cal/30 ml inmediatamente después del nacimiento. Es preciso instruir a la madre para que no alimente demasiado al niño, sólo porque el biberón contiene 120 ml. La alimentación debe proceder suavemente a lo largo de la primera semana de vida, empezando en unos 30 ml y hasta los 60 ml aproximadamente 6 veces al día, que suministran unas
120 kcal/kg al final de esa primera semana. Se debe ofrecer agua al RN entre las tomas, sobre todo en épocas de calor o cuando el ambiente es seco y caluroso. Si el niño pide cantidades de leche superiores a la ingesta calculada, se le ofrecerá agua para evitar la sobrealimentación. Los RN deben retener al menos 65 ml de líquido/kg durante las primeras 24 h, 75 ml/kg durante las 24 h siguientes y hasta 100ml/kg durante las terceras 24 h. Los que retienen cantidades claramente inferiores deben recibir glucosa al 5% en cloruro sódico al 0,25% por goteo i.v. para compensar el déficit. Es preciso buscar la causa de la mala alimentación.

Al abandonar el hospital, el lactante se ha adaptado ya al biberón y suele tolerar tomas de 60 a 90 ml cada 3 a 4 h, aproximadamente. La ingesta diaria total será de 30-38 ml/kg de peso corporal. El horario libre modificado resulta satisfactorio para casi todos los niños. En los que necesitan más volumen, puede bastar con la adición de agua, sobre todo en climas cálidos. El niño debe mantenerse semierecto durante todas las tomas y el biberón nunca debe ser apoyado. Esta técnica de alimentación protege a la trompa de Eustaquio, favorece el buen contacto ocular y permite la relación social durante las tomas.

En la actualidad, con la comercialización de leches artificiales que pueden encontrarse en forma de polvos, líquidos concentrados y líquidos predisueltos, la preparación de las fórmulas en casa es poco frecuente. Todas las marcas existentes son preferibles a la leche completa de vaca. La AAP recomienda no usar leche entera de vaca durante el primer año. La preparación de un biberón normal de 20 kcal/30 ml requiere una cucharada de polvo en 60 ml de agua, 30 ml de líquido concentrado en 30 ml de agua; las formulaciones prediluidas no necesitan preparación. Las leches especiales sólo deben utilizarse por prescripción médica. Todas las leches disponibles contienen los aportes mínimos recomendados de vitaminas y una dosis de mantenimiento de 10-12 mg/780-960 ml de hierro. La AAP recomienda usar leches que contengan hierro en todos los niños alimentados con lactancia artificial; en caso contrario, deberán usarse suplementos del metal, por ejemplo, en forma de gotas de sulfato ferroso, 15 mg/d como dosis de mantenimiento, ya que los depósitos neonatales comienzan a vaciarse al cabo de 4 1/2 meses en los lactantes no alimentados al pecho. Existen también leches artificiales especiales, hipoalergénicas o sin hidratos de carbono, y también formulaciones predigeridas, con triglicéridos, aminoácidos y monosacáridos. El contenido de vitaminas de estos preparados es variable y también difiere su preparación. Si se desea dar al niño una formulación no comercial, la más fidedigna, fácil de preparar y flexible consiste en 390ml de leche evaporada, 1 a 3 cucharadas de azúcar (para añadir calorías) y 570 ml de agua. Su contenido calórico es de 20 a 21 kcal por 30 ml, dependiendo de la cantidad de azúcar añadida. El lactante debe recibir 110 a 120 kcal/kg/d y 130 a 160 ml/kg/d de agua. Cuando se empleen preparados de leche evaporada, desnatada o entera (ninguno de ellos recomendado por la AAP) el lactante deberá recibir suplementos diarios de las vitaminas A, C y D durante el primer año de vida y durante su segundo invierno, en los climas fríos. Para preparar el biberón deberá usarse agua fluorada, o añadir gotas de fluoruro (0,25 mg/d, oral) si no se dispone de agua fluorada o si la leche artificial prediluida no lo contiene.

INTRODUCCIÓN DE LOS ALIMENTOS SÓLIDOS Y DESTETE

El momento de introducir los alimentos sólidos depende de las necesidades y de la buena disposición del niño, pero los lactantes no necesitan estos alimentos antes de los 6 meses de edad. Al cumplir los 4 meses, el desarrollo neurológico es ya suficiente para que los movimientos de la boca y la lengua puedan manejar estos alimentos en los nacidos a término. Los lactantes pueden deglutir los sólidos a edades más tempranas, si los alimentos se colocan en la parte posterior de la lengua, pero suelen rechazarlos. Algunos padres incitan al niño a tomar grandes cantidades de alimentos sólidos para que duerman durante toda la noche, pero no hay pruebas firmes que respalden esta costumbre. Algunos, al ser forzados de este modo, se rebelan y desarrollan problemas de alimentación en momentos posteriores de la vida. No hay razón nutricional alguna para dar alimentos sólidos a los niños <6 meses, especialmente si son alimentados con lactancia materna.

El destete del niño alimentado al pecho debe depender de las necesidades de la madre y del hijo. Son muchos los que consideran que la lactancia materna exclusiva, prolongada durante al menos 6 meses, es la alimentación ideal del lactante. Cuando el destete se considera deseable, lo más fácil es llevarlo a cabo poco a poco, a lo largo de semanas o meses, sustituyendo una toma del pecho por un biberón o taza de zumo de fruta o leche artificial, cuando el niño tiene unos 7 meses de edad. El uso de la taza puede completarse hacia los 10 meses, aunque algunos lactantes siguen mamando una o dos veces al día, incluso hasta los 18 o 24 meses. En ocasiones, la lactancia materna se prolonga incluso más tiempo, pero estos niños deben recibir también una dieta completa de alimentos sólidos y líquidos en taza.

Muchos lactantes admiten los sólidos tras haber tomado el biberón, que satisface su necesidad de succionar y sacia el hambre con más rapidez. Los sólidos deben ofrecerse con cuchara y hay que introducirlos de uno en uno, para establecer si son tolerados. Muchos alimentos infantiles comercializados, sobre todo los postres y las sopas, son muy ricos en almidón, que carece de vitaminas y minerales, posee un alto contenido calórico y es muy rico en celulosa, mal digerida por los lactantes. Otros tienen también un elevado contenido de sodio (>200 mg/tarro), por lo que no son aconsejables. (Las necesidades diarias de sodio del lactante equivalen a 17,6 mg/kg.) Los purés caseros son muy adecuados. Conviene introducir la carne con preferencia a los alimentos ricos en hidratos de carbono, pero, como muchos niños tienden a rechazar la carne, la introducción debe ser lenta y cuidadosa. Para evitar las sensibilizaciones alimenticias, hay que evitar el consumo de huevos, trigo y chocolate en los niños menores de1año de edad.

PROBLEMAS FRECUENTES DE LA ALIMENTACIÓN Y GASTROINTESTINALES

La mayoría de los problemas más frecuentes de alimentación y GI de los lactantes no son graves: muchos pueden ser corregidos tranquilizando a los padres y con un mínimo de medicación y manipulación de la alimentación. No obstante, tales problemas pueden ser una fuente de preocupación para los padres, por lo que siempre está indicado hacer una buena evaluación del niño y de la interacción entre éste y aquéllos. Cuando la velocidad de crecimiento (talla y peso) son normales en la curva de crecimiento y cuando las quejas de los padres parecen exageradas en relación con los hallazgos, este exceso de preocupación puede ser un signo de ansiedades más profundas que precisan su propia valoración.

Los problemas de alimentación de niños más mayores se tratan en Problemas de conducta, cap. 262, y bajo el epígrafe Obesidad, en el cap. 275.

Regurgitación

Los lactantes suelen regurgitar pequeñas cantidades de alimento (rara vez >5-10 ml) de leche durante las tomas o después, cuando se les estimula a eructar. Este fenómeno puede ser debido a una alimentación demasiado rápida o a la deglución de aire. En estos casos, suele ser útil usar biberones con tetinas más firmes y con agujeros más pequeños y hacer que el niño eructe más a menudo. Rara vez está indicado el estudio de este problema y cambiar la leche artificial utilizada no suele servir de nada. La sobrealimentación puede causar una regurgitación excesiva (v. más adelante).

VÓMITOS

La aparición de vómitos puede indicar un trastorno más grave. Los vómitos repetidos en proyectil de cantidades crecientes de alimento pueden ser un signo de estenosis pilórica o de reflujo gastroesofágico. La obstrucción intestinal alta, secundaria a una brida duodenal o estenosis duodenal o a un vólvulo, causa vómitos teñidos de bilis. Las enfermedades metabólicas (p. ej., el síndrome adrenogenital o la galactosemia) pueden manifestarse con vómitos. La asociación de éstos con fiebre, letargia o ambas sugiere una infección (p. ej., sepsis o meningitis).

HIPOALIMENTACIÓN

Los niños bien alimentados suelen encontrarse tranquilos o dormir poco después de recibir el alimento. Los lactantes hipoalimentados tienden a permanecer inquietos, casi parecen buscar algo más para comer y se despiertan de 1 a 2 h después de haber sido alimentados, dando la impresión de estar hambrientos. Estos signos claros de hipoalimentación no son siempre evidentes o no son siempre apreciados por los padres. Una ganancia ponderal <200-250 g/sem en un lactante menor de 4 meses se considera insuficiente. Debe obtenerse una historia detallada de la alimentación para determinar si la dificultad radica en una hipoalimentación o en un problema metabólico o sistémico más grave. Hay que revisar los componentes y las proporciones de la fórmula. La hipoalimentación también puede ser un signo de la incapacidad de los padres (p. ej., falta de preocupación o negligencia). Los lactantes alimentados al pecho que no presentan una ganancia ponderal adecuada pueden ser pesados antes y después de varias tetadas para determinar su ingesta de leche con más precisión. La dieta del lactante que recibe lactancia materna puede ser suplementada con una leche artificial adecuada y cereales; el tratamiento del lactante alimentado con leche artificial puede incluir un cambio de los componentes de la fórmula o un aumento de la cantidad total ofrecida. Es importante instruir a los padres sobre la frecuencia y la cantidad con que deben alimentar a su hijo. Deben programarse visitas de seguimiento de la evolución del peso.

SOBREALIMENTACIÓN

El control del peso del lactante mediante su registro seriado en una curva de crecimiento normalizada demuestra con facilidad los aumentos ponderales demasiado rápidos. Otros signos de sobrealimentación comprenden el llanto y la regurgitación excesiva después de las comidas. Dado que los problemas de obesidad podrían empezar con una alimentación excesiva durante la lactancia, los intentos por controlar la velocidad de aumento ponderal podrían ser de gran valor, sobre todo en los casos en que ambos progenitores son obesos (y, por tanto, existe un 80% de probabilidades de que el niño también lo sea). Debe revisarse la ingesta diaria de los lactantes con exceso de peso e incitar a los padres a reducir las cantidades ofrecidas. Los suplementos sólidos deben ser introducidos en el momento adecuado y en cantidades moderadas.

DIARREA

El lactante normal puede tener deposiciones blandas frecuentes (4-6/d) que no deben preocupar, salvo que se asocien a anorexia, vómitos, adelgazamiento, ausencia de ganancia ponderal o expulsión de sangre. Los lactantes alimentados al pecho tienden a presentar deposiciones frecuentes y espumosas, en especial si no reciben alimentos sólidos.

El comienzo súbito de una diarrea con vómitos, heces sanguinolentas, fiebre, anorexia o indiferencia puede deberse a una infección. Una
diarrea de bajo grado que persista durante semanas o meses puede ser consecuencia de distintos procesos, como enteropatía inducida por el gluten, la fibrosis quística, la malabsorción de azúcares y la gastroenteropatía alérgica.

En la enteropatía inducida por el gluten (enfermedad celíaca), la fracción del gluten de la proteína del trigo induce una malabsorción de las grasas que da lugar a desnutrición, anorexia y heces voluminosas y malolientes (v. también Enfermedad celíaca, cap. 30). La eliminación del gluten de la dieta, retirando todos los productos que contengan trigo y centeno, corrige el trastorno. En ocasiones, también es preciso excluir los derivados de la cebada y la avena.

En la fibrosis quística, la insuficiencia pancreática causa una deficiencia de tripsina y lipasa, incrementando las pérdidas fecales de proteínas y grasas, con los consiguientes desnutrición y retraso del crecimiento. Las heces son voluminosas y a menudo malolientes. Pueden administrarse extractos pancreáticos por v.o. para reducir el problema (v. también cap. 267).

En la malabsorción de azúcares puede haber una ausencia congénita o una deficiencia transitoria, secundaria a una infección intestinal (v. también Intolerancia a los hidratos de carbono, cap.30), de las enzimas de la mucosa intestinal, como la lactasa, que divide la lactosa en glucosa y galactosa. Podrá sospecharse este cuadro si mejora tras eliminar la lactosa (u otros hidratos de carbono) de la dieta o tras sustituir la fórmula habitual por una preparación sin lactosa.

En la gastroenteropatía alérgica, las proteínas de la leche pueden dar lugar a diarrea, a menudo asociada a vómitos y presencia de sangre en las heces, pero también debe sospecharse una intolerancia a la fracción carbohidratos del alimento ingerido. Los síntomas suelen ceder con rapidez cuando se introduce una fórmula basada en la soja y reaparecen al hacer una provocación con leche de vaca. Los niños que no toleran la leche de vaca suelen presentar también intolerancia a la soja, por lo que muchas veces precisan preparados elementales (formulados químicamente) que no contienen hidratos de carbono (p. ej., Nutramigen, Pregestemil o Portagen). Estos niños tienden a mejorar espontáneamente después de cumplir su primer año de vida.

ESTREÑIMIENTO

La frecuencia de las deposiciones del lactante varía tanto que es difícil definir el estreñimiento. El mismo niño que suele hacer 4 deposiciones diarias puede, en otros momentos, tener sólo 1 cada 2 días. La mayor parte hacen una sola deposición voluminosa y dura con un malestar mínimo, mientras que algunos lloran al hacer una deposición blanda. Los niños menores de 2-3 meses presentan, en general, un pequeño grado de estenosis que causa un esfuerzo persistente y la emisión de heces de pequeño calibre. Una exploración digital suave del ano permitirá identificar fácilmente este trastorno, revelando una apretada constricción perianal en forma de banda. La dilatación anal practicada 1 o 2 veces proporciona el alivio de los síntomas.

El estreñimiento persistente, sobre todo si empieza antes del primer mes de edad, puede ser un síntoma de megacolon congénito (v. Obstrucción del intestino delgado distal y del intestino grueso en Defectos gastrointestinales, cap. 261).

Una gran deposición puede causar una fisura anal, que se manifiesta con dolor durante la defecación y emisión esporádica de una pequeña cantidad de sangre roja brillante. La fisura puede identificarse mediante la inspección del canal anal con un anoscopio o un otoscopio, usando un espéculo grande. En los lactantes, la mayoría de las fisuras desaparecen con rapidez sin tratamiento, pero se puede usar un reblandecedor suave de las heces, como el docusato sódico, a razón de 10-40 mg/d fraccionados en 4 dosis durante 7-10 d, para facilitar su curación. No se ha demostrado el valor de la aplicación tópica de las cremas de corticoides.

CÓLICO

Complejo sintomático de la fase precoz de la lactancia que se caracteriza por paroxismos de llanto, dolor abdominal aparente e irritabilidad.

El término «cólico» es descriptivo y sugiere una causa de origen intestinal, pero los mecanismos específicos de los cólicos del lactante no se conocen (v. también Gases en el cap. 32).

El cólico puede empezar poco después de que el RN llegue a casa desde el hospital, pero a menudo comienza varias semanas más tarde y tiende a persistir hasta los 3 o 4 meses. Típicamente, el niño con cólicos come bien y muestra una ganancia ponderal normal. Parece exageradamente hambriento y suele chupar con energía casi todo lo que se pone a su alcance, pero los paroxismos de llanto pueden transformar un hogar apacible en un caos y agotar la paciencia de la familia. El cólico aparece a menudo en un momento predecible del día o de la noche, pero algunos lactantes lloran casi sin cesar. El llanto excesivo causa aerofagia, que a su vez ocasiona flatulencia y distensión abdominal, y podría ser la manifestación precoz de un estilo de personalidad impaciente e insistente.

Antes de diagnosticar el trastorno como cólico, hay que descartar todas las patologías identificables mediante una exploración física, análisis de sangre y orina u otras pruebas que se consideren necesarias. El niño hambriento llorará incesantemente, pero su ganancia ponderal será insuficiente. El niño demasiado cuidado tal vez no duerma lo suficiente. Las enfermedades, como la fiebre, los resfriados o las infecciones de oídos, pueden causar irritabilidad. Un interrogatorio meticuloso puede descubrir que el llanto incesante no es problema principal, sino un síntoma que los padres utilizan para justificar su visita al médico para consultar otro problema; por ejemplo, su preocupación por la muerte de un hijo anterior o su sensación de incapacidad para cuidar al nuevo hijo.

Es preciso tranquilizar a los padres, estableciendo que el llanto del niño no se debe a su incapacidad. El niño que llora durante breves períodos puede responder al ser tomado en brazos, acunado o acariciado. El que muestra una succión enérgica y se muestra intranquilo después de las tomas quizá necesite seguir succionando. Si la toma del biberón tarda menos de 20 min, podría ser útil cambiar las tetinas más a menudo y usar las que tienen agujeros pequeños; también los chupetes pueden ser útiles. Un niño muy activo e inquieto puede responder, paradójicamente, a ser cubierto con una sábana un tanto apretada. También puede ensayarse, durante un corto período, una fórmula no basada en la leche, para descartar un problema de intolerancia. Hay que convencer a los padres de que el niño con cólicos es, básicamente, un niño sano, que esta conducta cesará al cabo de algunas semanas y que el llanto no es peligroso. En circunstancias excepcionales, el uso prudente de un sedante como el fenobarbital (en una formulación líquida), a razón de 1 o 2 mg/kg oral, puede ser útil cuando se administra 1 h antes del período previsible de llanto.

FÁRMACOS EN LAS MADRES QUE AMAMANTAN A SUS HIJOS

La magnitud del paso de un fármaco a la leche materna depende sobre todo del gradiente de concentraciones que exista entre el plasma y la leche, aunque también depende de su solubilidad en los lípidos, su pKa (logaritmo negativo de la constante de disociación del ácido), de su capacidad de unión a las proteínas y del pH de la leche. Puesto que este último es algo menor que el del plasma, las bases débiles tienden a presentar una relación leche/plasma inferior a la de los ácidos débiles. Así pues, las concentraciones en la leche de la lincomicina, la eritromicina, los antihistamínicos, los alcaloides, la isoniazina, los antipsicóticos, los antidepresivos, el litio, la quinina, el tiouracilo y el metronidazol (todos ellos bases débiles) son iguales o superiores a las del plasma. Las concentraciones de los barbitúricos, la difenilhidantoína, las sulfamidas, los diuréticos y las penicilinas, todos ellos ácidos débiles, son iguales o inferiores a las presentes en el plasma.

La importancia clínica de la presencia de un fármaco en la leche materna depende de su concentración en ella, de la cantidad de leche ingerida por el lactante durante un período dado y de si el niño resulta o no afectado por ese fármaco.

La información sobre los fármacos contraindicados durante la lactancia materna es muy escasa y procede en gran medida de informes anecdóticos o de casos aislados o de estudios muy pequeños. Con frecuencia, se hace una extrapolación incorrecta al hombre de los datos obtenidos en animales.

El cociente leche/plasma permite comparar la concentración del fármaco en la leche materna con la medida simultáneamente en el plasma. Sin embargo, a menudo el significado clínico de estos cocientes se interpreta erróneamente; por ejemplo, un cociente leche/plasma ³1 puede hacer pensar en un elevado potencial de provocar efectos desfavorables en el RN, pero si los niveles en el plasma son muy bajos, los de la leche también lo serán. Así, cuando se administra isoniazina a la madre en dosis terapéuticas, su concentración plasmática típica será de 6 mg/ml. Si el cociente leche/plasma es igual a 1, el lactante que tome 240 ml de leche sólo recibirá 1,4 mg/kg, cifra muy inferior a la dosis pediátrica de la isoniazina, que es 10-20 mg/kg. De todo ello se deduce que los problemas asociados al paso de los fármacos a la leche son raros, salvo que sus concentraciones en ella sean muy altas o que la sustancia sea especialmente potente o dañina incluso en concentraciones bajas o que ejerza efectos acumulativos debidos a la inmadurez del sistema de metabolismo y excreción del niño.

Los fármacos que no suelen ser peligrosos para los lactantes son la insulina y la adrenalina, que no pasan a la leche materna. El lactante no excreta bien ni la teofilina ni la cafeína, que le producen hiperirritabilidad. La ingesta de alcohol debe limitarse a no más de 0,5 g/kg peso materno/d. Las madres no deben fumar en presencia de su hijo, tanto si lo están alimentando como en caso contrario, y no deben dar el pecho en las 2 h posteriores a haber fumado.

Los fármacos contraindicados son los antineoplásicos, las dosis terapéuticas de radiofármacos, la ergotamina y los derivados del cornezuelo del centeno (p. ej., metisergida), el litio, el cloranfenicol, la atropina, el tiouracilo, los yoduros y los compuestos de mercurio. La madre deberá interrumpir su uso si desea dar el pecho o, si ello no es posible, adoptar la lactancia artificial. Otros compuestos que conviene evitar en ausencia de estudios sobre su excreción en la leche materna son los que tienen semividas muy prolongadas, los que ejercen efectos tóxicos potentes en la médula ósea y los que se administran en dosis altas durante largo tiempo. No obstante, los medicamentos que se absorben tan mal por v.o. que deben ser administrados (a la madre) por vía parenteral no suponen amenaza alguna para el niño, que recibirá el producto con su alimentación, pero no lo absorberá.

Los fármacos que suprimen o inhiben la producción de leche son la bromocriptina, el estradiol, los anticonceptivos orales en grandes dosis, la levodopa y el antidepresivo trazodona.

A continuación se exponen los fármacos que deben ser usados con precaución. Las medicaciones de venta libre suelen ser inocuas en las madres lactantes, que deben consultar en los prospectos las advertencias de empleo y las normas especiales para la lactancia. El propiltiouracilo y la fenilbutazona pueden administrarse a la madre sin efectos nocivos para el niño, pero el metimazol está contraindicado. Los neurolépticos y antidepresivos, los sedantes y los tranquilizantes deben usarse con precaución y controlando las dosis. Pueden emplearse los anticonceptivos en dosis bajas siempre que correspondan a una sola hormona; los anticonceptivos en dosis altas suprimen la producción de leche. El uso del metronidazol depende de la edad del niño y de la posología materna. Durante el uso mantenido de cualquier fármaco por la madre, el niño debe ser vigilado estrechamente para comprobar que no se alteran sus patrones de sueño o de alimentación. Las vacunas no están contraindicadas durante la lactancia.

Analgésicos: Los salicilatos pasan a la leche materna en cantidades moderadas. Cuando la madre utiliza grandes dosis durante períodos prolongados, los lactantes alimentados al pecho pueden alcanzar en menos de 1 mes concentraciones plasmáticas tales que incrementen el riesgo de hiperbilirrubinemia (los salicilatos compiten por los lugares de unión de la albúmina); sólo existe riesgo de hemólisis en los niños con deficiencia de G6PD. El paracetamol y el ibuprofeno parecen inocuos, siempre que la madre use dosis terapéuticas. Los analgésicos narcóticos (p. ej., codeína, morfina, meperidina, metadona) en dosis terapéuticas se excretan hacia la leche materna en concentraciones muy bajas, por lo que, en dosis únicas, afectan mínimamente al lactante. No obstante, en las madres que toman dosis repetidas, sobre todo si se trata de adictas a estas sustancias y se administran dosis altas, pueden pasar a la leche grandes cantidades, afectando al niño y causando en él un síndrome de abstinencia cuando se omite una toma (v. también Problemas metabólicos del recién nacido, en el cap. 260). El uso crónico de narcóticos contraindica la lactancia materna.

Antibióticos: En general, las madres lactantes pueden usar antibióticos sin producir efectos nocivos en los niños. Sin embargo, puesto que casi todos ellos se excretan hacia la leche, en casos raros pueden dar lugar a reacciones de hipersensibilidad, diarrea o candidiasis. La penicilina se detecta en la leche ya al cabo de 1 h y hasta 9 h después de su administración i.m. a la madre. La tetraciclina pasa con facilidad a la leche pero precipita con el calcio de ésta, por lo que su absorción por el lactante suele ser demasiado baja como para provocar problemas. Por otra parte, conviene evitar el uso de minociclina, que presenta una absorción oral del 100% sin influencia de los alimentos, pues puede teñir los dientes del niño si su uso se prolonga más de 10 d. También el metronidazol muestra una excreción significativa a la leche materna y, en grandes dosis, es carcinógeno en los roedores y mutágeno en las bacterias. Cuando sea necesario administrarlo durante los primeros 3 meses siguientes al parto, deberá instaurarse una posología de dosis únicas de 2 g y suprimir la lactancia materna durante 24h, extrayendo y desechando la leche durante ese período. Sin embargo, el uso del metronidazol por las madres de lactantes >6 meses resulta aceptable. El ácido nalidíxico, las sulfamidas y otros oxidantes pueden causar hemólisis en los niños con deficiencia de G6PD, alimentados o no al pecho. Los antibióticos que no se absorben por v.o., como la estreptomicina, la kanamicina y la gentamicina, no plantean problemas sistémicos en los lactantes.

Agentes cardiovasculares: Los antihipertensivos, los diuréticos, la digoxina y los b-bloqueantes pueden prescribirse a las madres lactantes sin temor a producir efectos nocivos en el niño. No obstante, conviene utilizar los fármacos que alcanzan niveles mínimos en la sangre. El propranolol, la digital, el metoprolol, el captoprilo y los diuréticos que son ligeramente ácidos (como la clorotiacida y la hidroclorotiacida) alcanzan concentraciones bajas en la leche.

Agentes hormonales esteroideos: Las hormonas, cuando se administran en dosis altas a las madres lactantes, pueden alcanzar concentraciones elevadas en la leche, lo que supone un riesgo cuando se trata de sustancias que se absorben bien por v.o. La prescripción de anticonceptivos orales después del parto para prevenir nuevos embarazos es frecuente. El etinil estradiol y el mestranol pasan a la leche materna; pueden reducir su producción y las concentraciones de piridoxina (vitamina B6) en ella. Por ello, los anticonceptivos más modernos de una sola hormona resultan más adecuados; además, con ellos no se han descrito problemas en los niños. Los corticoides administrados a la madre en dosis altas y durante períodos de meses o semanas pueden alcanzar concentraciones muy altas en la leche, suprimir el crecimiento del niño e interferir con su producción endógena de corticosteroides. Sin embargo, los tratamientos cortos son aparentemente inocuos y el niño va dejando de recibirlos a medida que la madre reduce sus dosis.

Antiepilépticos: Los barbitúricos y la difenilhidantoína administrados a la madre pueden inducir las enzimas oxidantes microsomiales del lactante, facilitando la degradación de los esteroides endógenos. En dosis pequeñas suelen ser seguros.

Agentes psicoactivos: El diazepam se excreta en la leche materna y, cuando la madre recibe dosis múltiples, puede causar letargia, somnolencia y pérdida de peso en el lactante alimentado al pecho. Puesto que, tras su metabolismo inicial, se conjuga con el ácido glucurónico, su competencia con la bilirrubina por este ácido puede predisponer al niño menor de un mes a desarrollar hiperbilirrubinemia. Los antipsicóticos y los antidepresivos tricíclicos pasan a la leche, pero no es probable que produzcan reacciones adversas significativas en el lactante, ya que su escasa absorción oral hace que sus concentraciones plasmáticas sean bajas.

Anticoagulantes: La warfarina y el dicumarol pueden administrarse con prudencia a las madres lactantes, aunque las dosis muy altas podrían producir hemorragias. En los lactantes muy pequeños, el dicumarol puede provocar hiperbilirrubinemia, con el consiguiente kernicterus. La heparina no pasa a la leche.

Drogas ilegales: El tetrahidrocannabinol, el componente psicoactivo principal de la marihuana, se une fácilmente a las lipoproteínas y su excreción hacia la leche es muy escasa en los animales. No obstante, las madres lactantes deben evitar su consumo, ya que su semivida plasmática en el hombre podría ser de hasta 2 d. La cocaína persiste en la leche durante períodos de hasta 24 h. En consecuencia, las madres que consuman una u otra droga deben extraerse la leche y desecharla durante las 24 h siguientes. El consumo de narcóticos ha sido tratado ya en el apartado Analgésicos.

Contaminantes ambientales: La exposición de la madre a insecticidas o a otros contaminantes químicos rara vez es una contraindicación para la lactancia, a menos que la exposición sea excesiva.