Make your own free website on Tripod.com

26 / PANCREATITIS

Inflamación del páncreas.

La pancreatitis se clasifica en aguda y crónica. La pancreatitis aguda designa a una inflamación aguda que remite tanto en el aspecto clínico como en el histológico. La pancreatitis crónica se caracteriza por alteraciones histológicas que persisten aun cuando se haya eliminado la causa. Los cambios histológicos en la pancreatitis crónica son irreversibles y tienden a progresar, produciendo una grave pérdida de la función pancreática exocrina y endocrina y un deterioro de la estructura pancreática. No obstante, la posible discordancia entre los componentes clínico e histológico puede complicar la clasificación; por ejemplo, la pancreatitis alcohólica puede presentarse inicialmente en una forma clínicamente aguda, pero ya crónica desde el punto de vista histológico.

PANCREATITIS AGUDA

Etiología y patogenia

Las enfermedades del tracto biliar y el alcoholismo explican ³80% de los ingresos hospitalarios por pancreatitis aguda. El 20% restante se atribuye a fármacos (p. ej., azatioprina, sulfasalazina, furosemida, ácido valproico), uso de estrógenos asociado con la hiperlipidemia, infección (p. ej., parotiditis), hipertrigliceridemia, pancreatografía retrógrada endoscópica, anomalías estructurales del conducto pancreático (p. ej., estenosis, cáncer, páncreas divisum), anomalías estructurales del colédoco y la región ampollar (p. ej., quiste del colédoco, estenosis del esfínter de Oddi), cirugía (en especial del estómago y el tracto biliar y después de injerto de derivación de una arteria coronaria), vasculopatía (especialmente hipertensión grave), traumatismo contuso o penetrante, hiperparatiroidismo e hipercalcemia, trasplante renal, pancreatitis hereditaria o causas inciertas.

En las enfermedades del tracto biliar, los ataques de pancreatitis son causados por la imPactación temporal de un cálculo biliar en el esfínter de Oddi antes de su paso hacia el duodeno. El mecanismo patogénico exacto no está claro; datos recientes señalan que la obstrucción del conducto pancreático en ausencia de reflujo biliar puede producir pancreatitis, indicando que ésta la desencadena el aumento de la presión en el conducto.

Una ingesta de alcohol >100 g/d durante varios años puede ser la causa de que la proteína de las enzimas pancreáticas precipite en el interior de los conductillos pancreáticos delgados. Con el tiempo, los tapones proteicos se acumulan induciendo nuevas anomalías histológicas. Después de 3 a 5 años se produce el primer episodio de pancreatitis, presumiblemente por una activación prematura de las enzimas pancreáticas.

El edema o la necrosis y la hemorragia son los cambios patológicos macroscópicos destacados. La necrosis tisular es causada por la activación de varias enzimas pancreáticas, como la tripsina y la fosfolipasa A2. La hemorragia es causada por la amplia activación de enzimas como la elastasa pancreática, que disuelve las fibras elásticas de los vasos sanguíneos. En la pancreatitis edematosa la inflamación suele estar confinada en el páncreas, y la tasa de mortalidad es <5%. En la pancreatitis con necrosis intensa y hemorragia, la inflamación no se limita al páncreas y la tasa de mortalidad es ³10 a 50%.

El exudado pancreático, que contiene toxinas y enzimas pancreáticas activadas, difunde hacia el peritoneo y a veces a la cavidad peritoneal, induciendo una quemadura química y aumentando la permeabilidad de los vasos sanguíneos. Esto causa la extravasación de grandes cantidades de líquido rico en proteínas desde la circulación sistémica hacia «terceros esPacios», con producción de hipovolemia y shock. Al penetrar en la circulación sistémica, estas enzimas y toxinas activadas aumentan la permeabilidad capilar en todo el cuerpo y pueden reducir el tono vascular periférico, intensificando con ello la hipotensión. Las enzimas activadas circulantes pueden dañar el tejido directamente (p. ej., se cree que la fosfolipasa A2 lesiona la membrana alveolar de los pulmones).

Síntomas y signos

En la pancreatitis, las enzimas pancreáticas activan el complemento y la cascada inflamatoria, produciendo citocinas por ese mecanismo. Los Pacientes presentan generalmente fiebre y un recuento de leucocitos elevado. Puede por ello ser difícil determinar si la infección es la causa o ha aparecido en el curso de la pancreatitis.

Casi todos los Pacientes experimentan un dolor abdominal intenso, que se irradia directamente a la espalda en alrededor de un 50%; excepcionalmente el dolor se percibe en primer lugar en la parte inferior del abdomen. El dolor suele aparecer bruscamente en la pancreatitis por cálculo biliar, frente a unas pocas semanas en el caso de la pancreatitis alcohólica. El dolor es intenso y suele precisar grandes dosis de narcóticos por vía parenteral. El dolor es constante y terebrante y persiste sin alivio durante muchas horas y en general durante varios días. Sentarse e inclinarse hacia delante puede reducir el dolor, pero el hecho de toser, un movimiento enérgico y la respiración profunda pueden acentuarlo. Casi todos los Pacientes padecen náuseas y vómitos, a veces hasta el extremo de las arcadas secas.

El Paciente tiene aspecto de estar gravemente enfermo y está sudando. La frecuencia del pulso suele ser de 100 a 140 latidos/min. Las respiraciones son superficiales y rápidas. La PA puede estar pasajeramente alta o baja, con hipotensión postural importante. La temperatura puede ser normal o incluso inferior a la normal al principio, pero puede aumentar desde 37,7 a 38,3 oC en pocas horas. Puede haber embotamiento de los sentidos hasta el punto de semicoma. A veces existe ictericia escleral. La exploración de los pulmones revela una excursión diafragmática limitada y signos de atelectasia.

Alrededor del 20% de los Pacientes experimentan distensión de la parte superior del abdomen causada por la distensión gástrica o por una masa inflamatoria pancreática grande que desplaza el estómago hacia delante. La rotura del conducto puede causar ascitis (ascitis pancreática). El dolor a la palPación del abdomen está siempre presente y suele ser intenso en la parte alta del abdomen y menos intenso en la inferior. Puede existir rigidez muscular leve a moderada en la parte superior, pero es rara en la parte inferior del abdomen. Es excepcional que todo el abdomen presente irritación peritoneal intensa en la forma del abdomen en tabla rígida. Los ruidos intestinales pueden ser poco activos. La exploración rectal no suele descubrir dolor a la presión y las pruebas de sangre oculta en las heces suelen ser negativas.

Complicaciones

La muerte durante los primeros días de la pancreatitis aguda suele ser causada por inestabilidad cardiovascular (con shock refractario e insuficiencia renal) o por insuficiencia respiratoria (con hipoxemia y a veces síndrome de distrés respiratorio del adulto) y a veces por insuficiencia cardíaca (secundaria a un factor depresor del miocardio no identificado). Se cree que las enzimas y toxinas circulantes representan un papel importante en la muerte temprana.

Después de la primera semana, la muerte suele estar causada por la infección pancreática o un seudoquiste pancreático.

La infección pancreática del tejido retroperitoneal desvitalizado suele ser causada por microorganismos gramnegativos. Debe sospecharse la infección si el Paciente mantiene un aspecto de intoxicación generalizada con temperatura elevada y recuento de leucocitos elevado, o si se presenta un empeoramiento tras un período inicial de estabilización. El diagnóstico se apoya en los hemocultivos positivos y especialmente con la presencia de burbujas de aire en el retroperitoneo en la TC abdominal. La aspiración percutánea de exudado pancreático guiada mediante TC abdominal puede revelar los microorganismos en la tinción con Gram o el cultivo, lo cual suele llevar a un desbridamiento quirúrgico inmediato. Sin un desbridamiento quirúrgico extenso del tejido retroperitoneal infectado, la tasa de mortalidad suele ser del 100%.

Un seudoquiste pancreático es una colección de líquido pancreático rico en enzimas y residuos tisulares procedente de las áreas de necrosis o de un conducto obstruido más delgado. No está rodeado por una verdadera cápsula. La muerte se produce por infección secundaria, hemorragia o rotura.

Diagnóstico

La pancreatitis aguda debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de cualquier abdomen agudo. El diagnóstico diferencial de la pancreatitis aguda incluye perforación de una úlcera gástrica o duodenal, infarto mesentérico, obstrucción intestinal con estrangulación, embarazo ectópico, aneurisma disecante, cólico biliar, apendicitis, diverticulitis, IM de la pared inferior y hematoma de los músculos abdominales o del bazo.

Las pruebas de laboratorio no pueden confirmar un diagnóstico de pancreatitis aguda, pero pueden apoyar la impresión clínica. Las concentraciones de amilasa y lipasa séricas aumentan el primer día de pancreatitis aguda y vuelven a la normalidad en 3 a 7 d. Ambas enzimas pueden seguir siendo normales si la destrucción del tejido acinoso durante los episodios previos impide la liberación de cantidades de enzimas suficientes para elevar los niveles séricos. La amilasa sérica puede seguir siendo normal si hay una hipertrigliceridemia coexistente (la cual puede contener un inhibidor circulante que tiene que diluirse antes de que se pueda detectar una elevación de la amilasa sérica). Tanto la amilasa como la lipasa séricas pueden estar aumentadas en otros trastornos, como en la insuficiencia renal y en trastornos abdominales que exigen un tratamiento quirúrgico urgente (p. ej., úlcera perforada, oclusión vascular mesentérica, obstrucción intestinal asociada con isquemia). Otras causas de aumento de la amilasa sérica son la disfunción de la glándula salivar, la macroamilasemia y los tumores que secretan amilasa.

El cociente de aclaramiento amilasa:creatinina no parece tener sensibilidad o especificidad suficientes para confirmar un diagnóstico de pancreatitis. Se emplea generalmente para diagnosticar una macroamilasemia cuando no existe verdaderamente una pancreatitis. En la macroamilasemia, la amilasa ligada a las inmunoglobulinas séricas eleva falsamente el nivel de amilasa sérica. El fraccionamiento de la amilasa sérica total en isoamilasa de tipo pancreático (tipo p) y de tipo salivar (tipo s) es actualmente posible en casi todos los laboratorios comerciales. El tipo p aumenta el primer día de pancreatitis y, junto con la amilasa sérica, permanece elevado más tiempo que la amilasa sérica total. Sin embargo, el tipo p también aumenta en la insuficiencia renal y en otros trastornos abdominales graves en los cuales el aclaramiento de amilasa está alterado.

El recuento de leucocitos suele aumentar hasta 12.000 a 20.000/ml. Las pérdidas de líquido en el tercer esPacio pueden aumentar el Hto a cifras tan elevadas como 50 a 55%, que indican inflamación grave. Puede producirse hiperglucemia. La concentración sérica de Ca puede disminuir ya el primer día debido a la formación de «jabones» de Ca secundaria al exceso de generación de ácidos grasos libres, especialmente por la acción de la lipasa pancreática. La bilirrubina sérica aumenta en un 15 a 25% de los Pacientes porque el edema pancreático comprime el colédoco.

Las radiografías simples del abdomen en posición supina y erecta pueden revelar cálculos en los conductos pancreáticos (prueba de inflamación previa y por tanto de pancreatitis crónica), cálculos biliares calcificados o íleo localizado en el cuadrante superior izquierdo o en el centro del abdomen (un asa «centinela» de intestino delgado, dilatación del colon transverso o íleo duodenal). La radiografía del tórax puede revelar atelectasia o un derrame pleural (generalmente en el lado derecho o bilateral, pero en raras ocasiones confinado al esPacio pleural derecho). Debe realizarse una ecografía; puede detectar cálculos biliares o dilatación del colédoco, indicando obstrucción biliar. Puede visualizarse el edema del páncreas, pero el gas superpuesto oscurece frecuentemente el páncreas. La TC suele ofrecer una visualización mejor del páncreas (a no ser que el Paciente esté muy delgado). La TC se recomienda en la pancreatitis grave o si aparece una complicación (p. ej., hipotensión o leucocitosis progresiva y elevación de la temperatura). Aunque >80% de los Pacientes con pancreatitis por un cálculo biliar expulsan el cálculo espontáneamente, la CPRE con esfinterotomía y extirPación del cálculo está indicada en los Pacientes que no mejoran a lo largo de las primeras 24 h de hospitalización. Los Pacientes que mejoran espontáneamente son sometidos por lo general a colecistectomía laparoscópica programada. La colangiografía programada en esos Pacientes sigue en discusión. Sin embargo, la incorporación de la colangiografía con RMN puede convertir la obtención de imágenes del árbol biliar en no invasiva y sencilla.

Pronóstico

Los 11 signos pronósticos de Ranson ayudan a estimar el pronóstico de la pancreatitis aguda. Cinco signos pueden documentarse al ingreso: edad >55 años, glucosa sérica >200 mg/dl (>11,1 m mol/l), LDH sérica >350 UI/l, AST >250 U y recuento leucocitario >16.000/ml. El resto se determina 48 h después del ingreso: disminución del Hto >10%, aumento del BUN >5 mg/dl (>1,8 mmol urea/l), Ca sérico <8 mg/dl (<2 m mol/l), PaO2 <60 mm Hg, déficit de bases >4 mEq/l y secuestro estimado de líquidos >6 litros. La mortalidad aumenta con el número de signos positivos: si son positivos menos de tres signos, la tasa de mortalidad es <5%; si son positivos tres o cuatro, es de 15 a 20%.

La pancreatitis asociada con necrosis y hemorragia tiene una tasa de mortalidad ³10 a 50%. Este diagnóstico lo sugiere un descenso progresivo del Hto, presencia de líquido hemorrágico en la ascitis, reducción del Ca sérico y la presencia del signo de Grey Turner o el signo de Cullen (que indican extravasación de exudado hemorrágico a los flancos o a la región umbilical, respectivamente).

Si la TC muestra sólo un edema pancreático leve, el pronóstico es excelente; un páncreas muy tumefacto denota un pronóstico más grave, especialmente cuando son evidentes la extravasación de líquido (p. ej., en los esPacios retroperitoneales y en la transcavidad de los epiplones) o la necrosis pancreática. La adición de medio de contraste i.v. ayuda a identificar la necrosis pancreática debido a que la pérdida de la integridad de la microcirculación reduce la perfusión del parénquima; en consecuencia la lesión no se intensifica con el contraste. Sin embargo, si el páncreas tumefacto está edematoso, pero su microcirculación está conservada, existe una intensificación uniforme del parénquima.

La necrosis pancreática se asocia con aumento de la patología, la mortalidad y la posibilidad de infección. Los agentes de contraste i.v. deben utilizarse con precaución si existe un deterioro renal. Además, los datos experimentales indican que el uso de agentes de contraste i.v. durante el comienzo de la pancreatitis aguda puede causar necrosis y áreas de perfusión baja (es decir, isquemia). Por tanto, la TC intensificada con contraste debe llevarse a cabo sólo después que el Paciente haya sido suficientemente hidratado.

Tratamiento

El tratamiento de la pancreatitis edematosa leve se dirige a mantener al Paciente en estado de ayuno hasta que remitan las manifestaciones de inflamación aguda (es decir, desaparición de la sensibilidad a la presión o el dolor abdominal, normalización de la amilasa sérica, retorno del hambre y el bienestar) y a infundir líquidos i.v. suficientes para prevenir la hipovolemia y la hipotensión. La colocación de una sonda nasogástrica y la eliminación del líquido y el aire son útiles si persisten las náuseas y los vómitos o existe íleo.

La necesidad de tratar una pancreatitis aguda grave en una UCI puede decidirse muchas veces el primer día de hospitalización por cualquiera de las siguientes señales de peligro: hipotensión, oliguria, hipoxemia o hemoconcentración (es decir, Hto >50%, que indica pérdidas graves en el tercer esPacio). En la UCI se monitorizan los signos vitales y la diuresis al menos horaria; el registro exacto de flujo metabólico revisado cada 8 h; los gases en sangre arterial según sea necesario; la línea de presión venosa central o las determinaciones con catéter de Swan-Ganz cada 6 h; la valoración del pH gástrico cada 6 h con neutralización de ácido; Hto, glucosa y electrólitos cada 6 a 8 h; y el recuento hematológico y de plaquetas, parámetros de la coagulación, proteínas totales con albúmina, BUN, creatinina, Ca, Mg, amilasa y lipasa diariamente.

El ayuno se mantiene durante 2 sem y tal vez de 3 a 4 sem. Una sonda nasogástrica controla los vómitos y el íleo intestinal. Se administran bloqueadores H2 por vía parenteral. Los esfuerzos adicionales para reducir la secreción pancreática con fármacos (p. ej., anticolinérgicos, glucagón, somatostatina) no tienen un beneficio probado.

Es esencial la reanimación con líquidos; pueden necesitarse 6 a 8 l/d de líquido de reposición con los electrólitos y coloides adecuados. La hemorragia retroperitoneal exige transfusiones. La suficiencia de la reposición de líquidos y la función cardíaca deben medirse al menos mediante una línea de presión venosa central y generalmente con determinaciones obtenidas con un catéter de Swan-Ganz.

Si los gases en sangre arterial revelan hipoxemia debe utilizarse oxígeno humidificado mediante máscara o sondas nasales. Si la hipoxemia no responde puede ser necesaria ventilación asistida. Si la hipoxemia persiste y la presión de enclavamiento en la arteria pulmonar sigue siendo normal, es probable que esté desarrollándose un síndrome de distrés respiratorio del adulto (v. cap. 67) y pueda necesitarse ventilación asistida con presión teleespiratoria positiva.

El dolor intenso debe tratarse con meperidina, a dosis de 50 a 100 mg i.m. cada 3 a 4 h según necesidades en los Pacientes con función renal normal (la morfina causa contracción del esfínter de Oddi y debe evitarse). Un nivel de glucosa sérica de 200 a 250 mg/dl (11,1 a 13,9 m mol/l) no debe tratarse, pero los niveles superiores deben ser tratados con precaución mediante insulina s.c. o i.v. y monitorizarse cuidadosamente. Por lo general, la hipocalcemia no se trata. Si existe irritabilidad neuromuscular, puede administrarse gluconato de Ca (solución al 10%) en cantidades de 10 a 20 ml i.v. en 1 litro de líquido de reposición a lo largo de 4 a 6 h. Si hay hipomagnesemia coexistente, la reposición de Mg (al menos 8 mEq, la cantidad de una ampolla de 2 ml de sulfato Mg al 50%) debe administrarse cada 8 a 12 h diluida como antes en el líquido de reposición. Si existe insuficiencia renal deben monitorizarse los niveles de Mg sérico y administrar con precaución el Mg i.v. Al restablecerse los niveles de Mg normales, los niveles de Ca sérico deberían volver también a la normalidad.

La insuficiencia cardíaca debe tratarse mediante la corrección adecuada del estado de la volemia. La insuficiencia renal debe tratarse mediante un aumento de líquido de reposición si existe azoemia prerrenal. También puede ser necesaria la diálisis (generalmente peritoneal).

El empleo de antibióticos ha sido motivo de discusión. Sin embargo, hay actualmente pruebas de que la profilaxis antibiótica con imipenem puede prevenir la infección de una necrosis pancreática estéril, aunque la mortalidad no se modifica. Los antibióticos deben emplearse para tratar infecciones específicas (p. ej., sepsis biliar, infección pulmonar, ITU). Si se sospecha una infección del páncreas debe realizarse aspiración con aguja guiada por TC. Si la tinción de Gram o el cultivo son positivos para bacterias, deben administrarse antibióticos y se debe llevar a cabo un desbridamiento quirúrgico. El lavado peritoneal para arrastrar enzimas pancreáticas activadas y toxinas sigue en discusión; a pesar de la existencia de informes de mejoría al menos temporal, su utilidad para aumentar la supervivencia no está confirmada.

Las necesidades nutricionales del Paciente tienen que ser satisfechas suficientemente. Un Paciente gravemente enfermo no debe ser alimentado durante ³2 a 3 sem (a menudo 4 a 6 sem). Por consiguiente, la NPT debe iniciarse en los primeros días (v. Soporte nutricional, cap. 1).

La intervención quirúrgica durante los primeros días está justificada en casos de traumatismo contuso o penetrante grave. Otras indicaciones para la cirugía son la sepsis biliar incontrolada y la imposibilidad de distinguir una pancreatitis aguda de una urgencia quirúrgica. El valor de la cirugía durante los primeros días para controlar un curso de empeoramiento progresivo sigue sin estar claro, aunque existen comunicaciones de notable mejoría tras el desbridamiento pancreático.

Hace tiempo se creía que un seudoquiste pancreático que persistía durante >4 a 6 sem, era >5 cm de diámetro y causaba síntomas abdominales (especialmente dolor) necesitaba una descompresión quirúrgica. Sin embargo, seudoquistes £12 cm se han controlado de manera expectante. Un seudoquiste en rápida expansión, si está infectado secundariamente o se asocia con hemorragia o rotura inminente, exige drenaje. Que éste se lleve a cabo por vía percutánea, quirúrgica o endoscópica depende de la localización del seudoquiste y de la experiencia del centro hospitalario.

PANCREATITIS CRÓNICA

Etiología y patogenia

En Estados Unidos, la pancreatitis crónica se produce con mayor frecuencia por alcoholismo y causas idiopáticas. En forma similar a la pancreatitis aguda se ha implicado a la microlitiasis en algunos casos de pancreatitis crónica. Causas infrecuentes son pancreatitis hereditaria, hiperparatiroidismo y obstrucción del conducto pancreático principal causada por estenosis, cálculos o cáncer. Excepcionalmente, una pancreatitis aguda grave causa una estenosis del conducto pancreático suficiente como para dificultar el drenaje y producir una pancreatitis crónica. En India, Indonesia y Nigeria se presenta pancreatitis calcificada idiopática en niños y adultos jóvenes.

Síntomas y signos

Los síntomas y signos pueden ser idénticos a los de la pancreatitis aguda. Aunque a veces no hay dolor, el dolor epigástrico intenso puede durar muchas horas o varios días. Las causas posibles son inflamación aguda no identificada por las pruebas habituales, distensión de los conductos pancreáticos causada por estenosis o cálculos, un seudoquiste, inflamación perineural u obstrucción del duodeno o el colédoco causada por fibrosis de la cabeza del páncreas. El dolor abdominal puede ceder cuando las células acinosas que secretan las enzimas pancreáticas digestivas son destruidas progresivamente. Cuando las secreciones de lipasa y proteasa se reducen a <10% de lo normal, el Paciente desarrolla esteatorrea, eliminando deposiciones grasas o incluso gotitas oleosas, y creatorrea. La destrucción de células de los islotes reduce la secreción de insulina y origina intolerancia a la glucosa.

Diagnóstico

Las pruebas de laboratorio, incluidas las de amilasa y lipasa, suelen ser normales, probablemente debido a una desaparición significativa de la función pancreática. En general, los marcadores de la inflamación (p. ej., el recuento de leucocitos) están también elevados mínimamente.

Las anomalías estructurales pueden visualizarse mediante una radiografía simple del abdomen (que muestra la calcificación pancreática, señalada por los cálculos intraductales), ecografía o TC abdominal (que muestran las anomalías de tamaño y consistencia del páncreas, un seudoquiste pancreático o conductos pancreáticos dilatados) y la CPRE (que muestra las anomalías del conducto pancreático principal y sus ramas secundarias). No obstante, estos estudios de imagen pueden ser normales en los primeros años de la enfermedad.

Las pruebas de función pancreática valoran las funciones exocrina y endocrina. Existe diabetes mellitus si el nivel de glucosa sérica posprandial a las 2 h es >200 mg/dl (>11,1 m mol/l) o si dos niveles de glucosa sérica en ayunas son >120 mg/dl (6,66 m mol/l).

La prueba más sensible de la función pancreática exocrina, la prueba de la secretina, no está disponible en la mayoría de los hospitales. Consiste en colocar una sonda en el duodeno y recoger las secreciones pancreáticas estimuladas por la secretina i.v. sola o con colecistocinina o bien con ceruleína. El contenido duodenal se recoge para determinar el volumen, la concentración de HCO3 y la concentración de las enzimas. La recogida de un volumen normal (>2 ml/kg) y bajo en HCO3 (<80 mEq/l) sugiere pancreatitis crónica; un volumen bajo (<2 ml/kg), un HCO3 normal (>80 mEq/l) y unos niveles de enzimas normales sugieren obstrucción del conducto pancreático, tal vez secundaria a un tumor, y debe suscitar una CPRE.

Una prueba de 72 h para detectar grasa en las heces no es sensible para la disfunción pancreática exocrina, porque la esteatorrea no se presenta hasta que la producción de lipasa es <10% de la normal. Otras pruebas, más sensibles, son la determinación de tripsinógeno sérico, de quimotripsina fecal y de ácido p-aminobenzoico urinario (prueba de la bentiromida).

Tratamiento

Una recidiva de la pancreatitis crónica puede necesitar un tratamiento similar al de la pancreatitis aguda. El Paciente tiene que renunciar al alcohol. A veces, los líquidos i.v. y el ayuno han resultado ser beneficiosos. Medidas dietéticas de resultado dudoso son las comidas pequeñas bajas en grasas y proteínas (para reducir la secreción de enzimas pancreáticas) y un bloqueador H2 o los antiácidos (para reducir la liberación de secretina estimulada por ácido, aumentando el flujo de jugo pancreático). Con demasiada frecuencia, estas medidas no alivian el dolor, y se necesitan cantidades crecientes de narcóticos, con riesgo de adicción. El tratamiento médico del dolor pancreático crónico suele ser insatisfactorio.

Ha habido un interés reciente en el empleo de enzimas pancreáticas potentes para tratar el dolor crónico, porque las enzimas administradas en grandes cantidades inhiben la liberación de colecistocinina de la mucosa duodenal, reduciendo de ese modo la secreción de enzimas pancreáticas. La dosis recomendada de enzimas pancreáticas es de 30.000 U de lipasa (p. ej., 6 tabletas de pancreolipasa) con cada comida. El uso de extractos pancreáticos para mejorar el dolor pancreático crónico parece tener más éxito en la pancreatitis idiopática leve que en la pancreatitis alcohólica. Dado que el duodeno exige enzimas a altas dosis, los preparados de liberación prolongada no son eficaces para aliviar el dolor. La octreótida, un análogo de la somatostatina de acción prolongada, se ha estudiado también para «calmar» al páncreas. Sin embargo, el alivio del dolor parece mínimo.

Un seudoquiste pancreático, que puede causar dolor crónico, puede ser descomprimido hacia una estructura contigua a la cual esté adherido fuertemente (p. ej., el estómago) o hacia un asa no funcionante a la cual no esté adherido el yeyuno (mediante una cistoyeyunostomía en Y de Roux). Si el dolor es refractario al tratamiento y el conducto pancreático principal está dilatado (diámetro >8 mm), una pancreaticoyeyunostomía lateral alivia el dolor en aproximadamente un 70 a 80% de los Pacientes. Si el conducto no está dilatado puede entrar en consideración una resección, por ejemplo, una pancreatectomía distal (en caso de extensión de la enfermedad a la cola del páncreas) o una operación de Whipple (en caso de extensión de la enfermedad a la cabeza del páncreas). Estos abordajes operatorios pueden aliviar el dolor en un 60 a 80% de los Pacientes y deben reservarse para los que no tienen dilatado el conducto que han dejado de consumir alcohol y para los que pueden controlar la diabetes, la cual puede intensificarse por la resección pancreática.

Por lo general se han abandonado las resecciones amplias del páncreas (p. ej., 95% del órgano en la pancreatectomía distal subtotal). Como alternativa a la cirugía, la denervación percutánea del plexo celíaco con alcohol o con una combinación de lidocaína y corticosteroides puede proporcionar un alivio transitorio del dolor.

La esteatorrea puede mejorarse, pero rara vez abolirse, con 4 a 6 tabletas de extractos pancreáticos potentes (cada tableta o cápsula contiene ³ 5.000 U de lipasa) con las comidas. Aunque los extractos pancreáticos de liberación no sostenida pueden potenciarse con bloqueadores H2 para reducir la acidez intragástrica y proteger con ello a las enzimas que se desnaturalizan en un medio ácido, los preparados de liberación sostenida (una a tres cápsulas con las comidas) suelen ser eficaces por sí solos. Las respuestas clínicas favorables son: aumento de peso, menos deposiciones diarias, supresión del filtrado de gotitas aceitosas y mejoría del bienestar general. La respuesta clínica puede medirse comparando las pruebas de grasa en heces antes y después del tratamiento con enzimas. Si la esteatorrea es especialmente intensa y rebelde a esas medidas, pueden suministrarse triglicéridos de cadena media como fuente de grasa (son absorbidos sin el concurso de las enzimas pancreáticas), reduciendo proporcionalmente la grasa de la dieta. A veces se requieren suplementos con vitaminas liposolubles (A, D, K).

Los fármacos hipoglucemiantes orales ayudan rara vez a tratar la diabetes mellitus causada por una pancreatitis crónica. La insulina debe administrarse con precaución, porque la deficiencia coexistente de la secreción de glucagón por las células a significa que los efectos hipoglucemiantes de la insulina no son antagonizados y puede producirse hipoglucemia prolongada. La cetoacidosis diabética se presenta raras veces en la pancreatitis crónica. En la mayoría de los Pacientes los niveles de glucosa sérica de 200 a 250 mg son aceptables y no necesitan tratamiento; es mejor mantener al Paciente en un intervalo de hiperglucemia ligera que correr el riesgo de una hipoglucemia causada por una administración excesiva, bien intencionada, de insulina.

Los Pacientes con pancreatitis crónica tienen un aumento de riesgo de cáncer pancreático. El empeoramiento de los síntomas, especialmente con la aparición de estenosis del conducto pancreático, debe suscitar una exploración en busca de signos malignos. Esto puede incluir el cepillado de la estenosis para el análisis citológico o la determinación de marcadores séricos (p. ej., CA 19-9, antígeno carcinoembrionario).