Make your own free website on Tripod.com

263 / ACCIDENTES, INTOXICACIONES Y REANIMACIÓN CARDIORRESPIRATORIA

ACCIDENTES

Epidemiología

Los accidentes son la causa más frecuente de muerte en la infancia pues producen un número superior al conjunto de las debidas a cáncer, malformaciones congénitas, meningitis, neumonía y cardiopatías. Sus causas dependen del grupo de edad y del lugar en que se producen (p. ej., en el hogar, medio urbano o rural, clima frío o cálido). En los niños <1 año, 1.000 muertes anuales se deben a caídas, quemaduras, ahogamiento y sofocación. En 18 estados de Estados Unidos, el ahogamiento es la causa principal de muerte por accidente entre las edades de 1 y 4 años y en el conjunto del país, las quemaduras y el fuego son la causa de muerte más frecuente en este grupo de edad. En los adolescentes, la causa de muerte más importante son los accidentes de tráfico, y la segunda, los homicidios, un reflejo de la creciente violencia de nuestra sociedad (v. también cap. 275). Los accidentes son también la causa principal de discapacidad en los niños. Por cada fallecimiento debido a accidente, 1.000 niños sufren lesiones no mortales.

Causas predisponentes

Las lesiones son el resultado de una sucesión de acontecimientos, casi todos ellos evitables y, sobre todo en los niños pequeños, muchas veces desencadenados por su curiosidad. Ciertos factores predisponen al niño pequeño a los accidentes: éstos son más frecuentes cuando el niño tiene hambre o está cansado (p. ej., antes de las comidas o de las siestas), está al cuidado de una persona que sustituye a los padres, se encuentra en un entorno nuevo (p. ej., una mudanza familiar reciente o unas vacaciones) o es muy activo. Los accidentes tienden a ser más frecuentes cuando los padres están apurados o atareados o cuando no tienen en cuenta los riesgos asociados a cada estadio de desarrollo de su hijo. Por último, los niños son a menudo las víctimas inocentes de entornos inseguros o de las conductas de los adultos. Las frecuentes lesiones debidas a armas de fuego, accidentes de tráfico causados por conductores bebidos, fuegos domiciliarios que podrían haberse evitado usando detectores de humo o de calor y por nadar en lugares no vallados confirman lo expuesto.

Prevención

La educación en seguridad de padres e hijos es la medida preventiva clave. La protección pasiva no basta. El niño debe ser protegido de los riesgos potenciales y se le debe enseñar a dar una respuesta adecuada a los inevitables. Puesto que los niños tienden a imitar los actos de sus padres, éstos deben ser buenos ejemplos en lo que a la seguridad se refiere (p. ej., llevar el cinturón de seguridad) y deben aprender a evitar las situaciones con riesgo potencial de accidente. La tabla 263-1 reseña varias medidas destinadas a prevenir los accidentes.

Los médicos pueden ayudar a evitar los accidentes educando a los padres, distribuyendo información, siendo un buen ejemplo ellos mismos y previendo las situaciones de alto riesgo eventual (p. ej., sugerir a una madre que está ocupada en el cuidado de un niño enfermo que consiga la ayuda adecuada para atender a sus otros hijos).

LESIONES EN ACCIDENTES DE VEHÍCULOS A MOTOR

Epidemiología

Las lesiones causadas por los accidentes de vehículos a motor son una causa importante de muerte en todos los grupos de edad, afectando a 4/100.000 lactantes <1 año, 7/100.000 niños de 1a 14 años y llegando hasta 40/100.000 entre los 15 y 24 años. Un niño no sujeto puede ser la única víctima mortal de un frenazo brusco que no produzca daños materiales ni otras lesiones personales.

Prevención de las lesiones

Para reducir la incidencia y gravedad de las lesiones en una colisión, todos los ocupantes deben estar sujetos. Las leyes estatales varían, pero casi todas ellas obligan a la sujeción de los niños. Es muy peligroso que un adulto no sujeto lleve a un niño en sus brazos, ya que no será capaz de mantener sujeto al niño, que se verá lanzado con una fuerza tremenda, incluso a velocidades mínimas (p. ej., sujetar a un niño de 4,5 kg viajando a 50km/h requeriría la fuerza necesaria para levantar 130 kg a 30 cm del suelo). El adulto también puede desplazarse hacia delante y aplastar al niño contra el interior del automóvil, con una fuerza igual al peso del adulto x (velocidad)2/2. La efectividad de los cinturones en la disminución de la frecuencia de lesiones es indudable; su uso reduce el número de defunciones en 40-50%, y las lesiones graves, en 45-55%.

En los automóviles, el asiento de atrás es el más seguro para todos los niños (<12 años), especialmente cuando el automóvil posee bolsas de aire delanteras (la salida/activación de las bolsas de aire ha provocado muertes de lactantes y niños).

Para ser efectivos, los sistemas de sujeción del niño deben ser usados correctamente. El niño debe ser atado con correas al sistema de sujeción, que debe ser adecuado a su tamaño y desarrollo. Los sistemas de sujeción deben ser asegurados al automóvil según las instrucciones del fabricante, pues, de lo contrario, facilitarán el camino de la trayectoria del niño en caso de colisión. Los asientos (sujeciones) para niños de hasta 9 kg deben situarse en la parte de atrás y mirando hacia la ventana trasera; los destinados a los niños de 9,5 a 18,2 kg deben mirar hacia delante y estar provistos de sujeciones de hombro y de cintura y estabilizadores de la cabeza. Los niños que pesen >18,6 kg deben utilizar los cinturones tanto en los asientos delanteros como en los traseros, con sujeción de hombro y cintura, salvo que la primera cruce la cara o el cuello (lo que suele suceder en los niños <140 cm); en esos casos, el niño debe usar un elevador para que la sujeción de hombro se adapte correctamente.

La National Highway Trafic Safety Administration de Estados Unidos ha aprobado distintas sillas. La American Academy of Pediatrics y el National Highway and Traffic Safety Council disponen de una lista actualizada de los modelos aprobados. Los sistemas de sujeción que cumplen los criterios de seguridad federales están debidamente marcados.

TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

Epidemiología

Un elevado porcentaje de las muertes accidentales de la infancia se debe a los traumatismos craneoencefálicos y a sus complicaciones. La lesión grave del sistema nervioso en desarrollo causa a menudo una alteración residual de las funciones físicas, intelectuales y emocionales.

El traumatismo craneoencefálico es el segundo tipo de traumatismo más frecuente en niños hospitalizados por accidente. Su máxima incidencia tiene lugar entre las edades de <1 año y >15años. Las víctimas son más frecuentes entre los niños que entre las niñas. En los niños pequeños, estas lesiones se deben sobre todo a caídas en el hogar o en su vecindad. Las caídas desde cierta altura son una causa importante de muerte evitable en los niños urbanos. Una campaña llevada a cabo en la ciudad de Nueva York durante 1 año para evitar las caídas desde las ventanas produjo una disminución del 96% del número de estas lesiones.

Clasificación

Casi todas las lesiones craneoencefálicas se deben a traumatismos menores sin pérdida de conciencia, contusión, conmoción ni fractura. Más graves, aunque menos frecuentes, son los traumatismos asociados a lesiones encefálicas importantes, con afectación axonal difusa y distintos tipos de hematoma (epidural, subdural, intraparenquimatoso o intraventricular). También son frecuentes las fracturas del cráneo, con o sin lesión encefálica.

La conmoción es un estado transitorio y rápidamente reversible de disfunción neuronal asociado a pérdida de conciencia, que se produce inmediatamente después de un traumatismo craneoencefálico.

La contusión es la destrucción focal o desgarro del tejido cerebral, acompañado de hemorragia parenquimatosa, edema focal o ambos. Suele afectar a la superficie anterior de los lóbulos frontales y a las caras inferolaterales de los lóbulos temporales.

La lesión axonal difusa se debe a las fuerzas de aceleración-desaceleración, que desgarran y rompen los axones (sustancia blanca) y las vainas de mielina. Produce un edema cerebral difuso, a menudo sin signos evidentes de hemorragia. Es una de las lesiones encefálicas graves más comunes de la infancia y su frecuencia es mucho mayor que la del hematoma intracraneal.

El hematoma epidural es una colección de sangre entre la duramadre y el cráneo, debida a una lesión arterial o venosa.

El hematoma subdural es una colección de sangre situada bajo la duramadre, generalmente asociada a contusión importante del encéfalo.

Las hemorragias intraventriculares, intraparenquimatosas y subaracnoideas son colecciones de sangre situadas en el sistema ventricular del encéfalo, el tejido encefálico o el espacio subaracnoideo, respectivamente.

Las fracturas de cráneo se producen cuando se rompe la integridad de los huesos craneales. Pueden ser lineales, deprimidas o conminutas y producirse en cualquier región del cráneo, incluyendo las regiones occipital, temporoparietal, frontal y basilar. Los impactos en la cara pueden dar lugar a fracturas faciales de los huesos nasales, los senos o las regiones orbitarias.

En los lactantes, las meninges pueden quedar atrapadas en una fractura lineal, produciendo una factura cada vez mayor. Terminan por dar lugar a un quiste leptomeníngeo, que se desarrolla a lo largo de 3 a 6 sem y que puede ser el primer signo de una fractura lineal secundaria a un accidente.

Historia, síntomas y signos

La historia del acontecimiento que provocó la lesión y la evolución de los síntomas son de lamayor importancia, por lo que es preciso recoger minuciosamente los detalles que puedan aportar familiares y testigos. El mecanismo de la lesión, el área lesionada y los síntomas y signos específicos, incluyendo el efecto del nivel de conciencia del paciente, son fundamentales para el tratamiento.

Los traumatismos craneoencefálicos menores sin pérdida de conciencia ni signos neurológicos anormales pueden asociarse a vómitos, palidez, irritabilidad o letargia. No obstante, la persistencia de estos síntomas durante >6 h o su agravamiento pueden indicar una lesión más grave, que obliga a realizar, lo antes posible, una evaluación más detallada del niño.

Muchos pacientes con conmoción no presentan signos neurológicos, pero sufren amnesia tanto del propio accidente como de los momentos que lo precedieron (amnesia anterógrada).

En los pacientes con contusiones, los signos y síntomas neurológicos dependen de la localización exacta de la lesión. Puede haber trastornos de la fuerza y de las sensaciones, alteración del sensorio y un aumento asociado de la presión intracraneal, sobre todo cuando el área afectada es grande.

La lesión axonal difusa produce un edema cerebral difuso y el niño muestra una depresión general del estado de conciencia. Suele provocar secuelas a largo plazo. El aumento de la presión intracraneal debido al edema puede dar lugar a alteraciones pupilares, bradicardia, hipertensión y trastornos respiratorios y hemodinámicos.

En los hematomas epidurales, los síntomas neurológicos asociados suelen ser secundarios a la compresión del encéfalo, más que a la lesión directa del mismo. Muchas veces, los niños no desarrollan los síntomas clásicos del adulto (pérdida de conciencia, un intervalo de lucidez y deterioro neurológico posterior).

En los hematomas subdurales suelen existir hiperemia y edema cerebrales, con alteración del estado de conciencia y signos de aumento de la presión intracraneal. Los déficit focales son comunes y pueden ser permanentes. Hay una elevada incidencia de convulsiones secundarias a la contusión. Aunque casi todos los hematomas subdurales se desarrollan de forma aguda, la acumulación de sangre en el espacio subdural, a partir de los pequeños desgarros de las venas corticales frontales y parietales en su trayecto hacia el seno sagital, puede ser lenta. Estos hematomas subdurales crónicos también provocan síntomas de hipertensión intracraneal.

Las hemorragias intraventriculares, intraparenquimatosas y subaracnoideas suelen asociarse a depresión marcada del estado de conciencia, secundaria a la lesión neuronal y al aumento de la presión intracraneal. Las convulsiones son frecuentes, al igual que los movimientos anormales.

Las fracturas de cráneo pueden asociarse o no a signos neurológicos o de otro tipo. La palpación del cráneo puede revelar depresión o tumefacción generalizada que ya había sido observada por los padres. La contusión subyacente a la fractura puede dar lugar a convulsiones (focales), sobre todo en caso de hundimiento de los huesos del cráneo.

Evaluación

Tras dilucidar los mecanismos de la lesión y la historia de los acontecimientos posteriores, la exploración física es la clave para valorar la gravedad del traumatismo. Es obligatorio prestar atención al estado mental, utilizando la escala del coma de Glasgow (v. tabla 175-1) o, en los lactantes <1 año, la escala de Glasgow modificada para lactantes y niños pequeños (v. tabla 263-2). También lo es explorar las respuestas pupilares, las constantes vitales y los signos de cualquier otra lesión asociada. Una puntuación del coma de Glasgow £12 sugiere un traumatismo craneoencefálico grave; una puntuación <8 sugiere la necesidad de intubación y ventilación, porque suele haber pérdida de los reflejos protectores de la vía respiratoria y existe una elevada probabilidad de hipertensión intracraneal (una hiperventilación suave reducirá la presión intracraneal). Una puntuación £6 indica la necesidad de monitorizar la presión intracraneal, y muchos médicos colocan ya el monitor con puntuaciones £7. Debe estudiarse cuidadosamente el fondo de ojo para buscar hemorragias retinianas, ya que su aparición es muy sugestiva de malos tratos (p. ej., síndrome del lactante sacudido).

Las fracturas de cráneo son, por lo general, indicadores poco fidedignos de la magnitud de la lesión del SNC, por lo que debe practicarse una exploración neurológica detallada. No obstante, su presencia no suele ser compatible con una historia de traumatismo menor y los pacientes con ciertos tipos de fractura corren mayor riesgo de lesión intracraneal. Las fracturas que atraviesan la arteria meníngea media (hueso temporal) pueden asociarse a hematomas epidurales. El hueso occipital y la base del cráneo son muy gruesos y sólo se lesionan con grandes fuerzas, por lo que su fractura indica un impacto de gran intensidad.
Las fracturas basilares no suelen ser visibles ni
en las radiografías de cráneo ni en la TC; sus signos asociados consisten en el drenaje de LCR por la nariz o las orejas, la presencia de sangre detrás del tímpano (o en el conducto auditivo, si la membrana timpánica se ha roto), equimosis retroauriculares (signo de Battle) o en la región periorbitaria («ojos de mapache») o aparición de líquido en los senos frontales y maxilares. Las fracturas con hundimiento requieren una evaluación inmediata, puesto que tienden a asociarse a contusión del encéfalo subyacente. Debe hacerse una consulta neuroquirúrgica para determinar la necesidad de una intervención para elevar el fragmento hundido.

Las fracturas lineales simples suelen ser visibles en las radiografías simples de cráneo. En general, no dan problemas, salvo en los lactantes o que se asocien a signos neurológicos anormales. En estos casos deberá valorarse el riesgo de quiste neuromeníngeo y pensar en la posibilidad de malos tratos.

Tratamiento

Casi todos los niños con traumatismos craneoencefálicos leves pueden ser dados de alta y sometidos a observación en su hogar, por unos padres competentes. Los que presentan una alteración de la conciencia en el momento de la exploración, antecedentes de pérdida de conciencia incluso breve, determinadas fracturas de cráneo (occipitales, con hundimiento, a través de la arteria meníngea media) y signos neurológicos focales o difusos deben ser sometidos a observación en el hospital. También deben ser sometidos a observación los niños en los que se sospeche la posibilidad de malos tratos (v. cap. 264). Los niños hospitalizados deben ser observados cuidadosamente para detectar cualquier cambio del estado neurológico, incluyendo el estado mental, el comportamiento de las pupilas, la focalización o lateralización de los signos y las convulsiones. Deben practicarse TC a los niños con alteración del estado de conciencia (puntuación del coma de Glasgow £14), vómitos persistentes, signos neurológicos focales, signos clínicos evidentes de fractura de la base del cráneo y convulsiones.

Aunque nada puede hacerse para modificar la lesión primaria, es posible evitar la disfunción cerebral secundaria con la prevención de la hipoxia, la hipercapnia, la hipotensión y la hipertensión intracraneal con tratamiento agresivo y meticuloso. El edema cerebral, que provoca hipertensión intracraneal, requiere un tratamiento apropiado e
inmediato para evitar la posterior interferencia con el suministro de O2 y el metabolismo celular.

El tratamiento del niño afecto por un grave traumatismo craneoencefálico debe llevarse a cabo de forma escalonada. Al principio, lo más importante es conservar la permeabilidad de las vías respiratorias, ya que tanto la hipoxia como la hipercapnia, que agravan la hiperemia encefálica, aumentan la presión intracraneal. Cuando la puntuación del coma de Glasgow es <8, el niño debe ser intubado con la medicación adecuada de forma controlada y eficaz, para reducir al mínimo el aumento brusco de la presión intracraneal asociado al procedimiento de intubación. Para ello, pueden usarse un sedante (tiopental, si el estado hemodinámico es estable, o etomidodato, si no lo es), lidocaína i.v. (1 a 2 mg/kg) y un agente paralizante. No debe hacerse una intubación nasotraqueal a ciegas. Debe instaurarse la ventilación mecánica, con determinaciones de los gases en sangre arterial, la oximetría del pulso y la PCO2 teleespiratoria para evaluar la idoneidad de la oxigenación y de la ventilación.

Deben administrarse líquidos i.v. consistentes en suero dextrosa al 5% con NaCl al 0,9%, a un ritmo de mantenimiento 3/4 o 4/5, siempre que no existan hipotensión sistémica o un shock hipovolémico. Dado que los lactantes y niños secretan a menudo mayores cantidades de ADH tras los traumatismos craneoencefálicos, por lo que tienen el riesgo de sufrir una sobrecarga de agua libre con el consiguiente agravamiento del edema cerebral, conviene aplicar una ligera restricción de líquidos. Las soluciones hipotónicas (sobre todo el suero glucosado al 5%) están contraindicadas, dado el exceso de agua libre que contienen. La monitorización consiste en mantener los niveles de cloruro sódico en valores ³140 mEq/l.

Al principio, los niños con una puntuación del coma de Glasgow <8, con o sin signos de hemorragia o edema cerebral en la TC, deben ser sometidos a una hiperventilación ligera, para mantener la PCO2 entre 34 y 36 mm Hg. Una PCO2 más baja podría reducir la perfusión cerebral e incrementar el riesgo de isquemia. En consecuencia, debe valorarse seriamente la posibilidad de colocar un monitor de la presión intracraneal, para determinar el momento en que se requiere una intervención destinada a reducir una presión intracraneal demasiado alta y mantener las presiones de perfusión encefálicas >50 mm Hg y, preferentemente, >70 mm Hg (PA arterial media menos presión intracraneal). Para mantener una presión intracraneal £15 mm Hg, debe evitarse el ascenso de la PCO2 arterial por encima de su valor normal (la PCO2 alta induce vasodilatación cerebral), controlar el dolor, mantener la normotermia (o una temperatura ligeramente inferior a 36 °C) y usar relajantes musculares, si es preciso. De igual modo, la PA arterial debe mantenerse en cifras que proporcionen una presión de perfusión cerebral >50-70 mm Hg. El cabecero de la cama debe elevarse 30°, manteniendo la cabeza en la línea media para favorecer el drenaje venoso encefálico. Para combatir el ascenso de la presión intracraneal, puede emplearse el manitol al 20%,
en dosis pequeñas y sensatas como 0,25-0,5 g/kg, o incrementar la osmolalidad del suero a 295-305 mOsm/kg. La furosemida en unas dosis de 1 mg/kg i.v. también ayuda a reducir la carga hídrica total del cuerpo, sobre todo cuando conviene evitar la hipervolemia transitoria que se asocia a la administración de manitol. Durante las primeras 24 h después de una lesión craneoencefálica, este agente podría ser incluso preferible como método para aumentar la osmolalidad del suero. No se ha demostrado que la dexametasona sea eficaz en los traumatismos craneoencefálicos, por lo que no se recomienda su empleo. Tampoco se ha demostrado que el coma inducido con pentobarbital o la hipotermia inducida proporcionen beneficios constantes, mientras que conllevan riesgos importantes. El uso de estas últimas modalidades debe ser individual y adaptado a las necesidades de pacientes específicos.

Es fundamental efectuar evaluaciones frecuentes de los niños que han sufrido un traumatismo craneoencefálico. Si su estado se deteriora, deberá practicarse otra TC para detectar las lesiones susceptibles de corrección quirúrgica y/o la causa de ese deterioro.

Las pupilas fijas y dilatadas, la pérdida de los reflejos oculovestibulares y la postura de descerebración no indican necesariamente un trastorno irreversible, siempre que el tratamiento sea adecuado. Un tratamiento precoz y agresivo dirigido a mantener un intercambio correcto de gases en los pulmones y la perfusión cerebral apropiada puede reducir los riesgos asociados al aumento de la presión intracraneal y sus complicaciones secundarias.

Las convulsiones aumentan la presión intracraneal y deben ser objeto de tratamiento precoz, habitualmente primero con lorazepam y luego con difenilhidantoína. Cuando existe una contusión o una hemorragia debe considerarse con fuerza la conveniencia de administrar difenilhidantoína profiláctica. Para prevenir los efectos secundarios cardiovasculares (p. ej., hipotensión, bradicardia), se administra una dosis de carga inicial de
20 mg/kg i.v., dividida en dos bolos de 10 mg/kg a una velocidad máxima de 2 mg/kg/min (hasta 50 mg/min). La posología i.v. inicial de mantenimiento es de 3-6 mg/kg/d, fraccionada en dos dosis diarias. No obstante, los niños con traumatismos encefálicos parecen precisar dosis más altas, lo que obliga a titular sus concentraciones, con objeto de adaptar la posología. Algunos niños necesitan 7-8 mg/kg/d. La duración del tratamiento es variable y depende del tipo de traumatismo y de los resultados del EEG. Las convulsiones aparecen en alrededor del 5% de los niños >5 años y en el 10% de los <5 años durante la semana siguiente al traumatismo.

Cirugía. En los hematomas epidurales debe llevarse a cabo una evacuación de urgencia lo antes posible, para prevenir el deterioro neurológico. Con esta medida, los niños evolucionan bien. En los hematomas subdurales es obligado realizar una consulta neuroquirúrgica, para determinar si está indicada su evacuación y para facilitar el tratamiento de la hipertensión intracraneal creciente. Los hematomas subdurales crónicos pueden precisar punciones subdurales repetidas, drenaje quirúrgico o la colocación de una derivación.

Pronóstico y rehabilitación

La magnitud de la recuperación cerebral depende de la edad, la duración del coma y la localización de la lesión máxima. De los casi 5 millones de niños que sufren cada año un traumatismo craneoencefálico, 4.000 fallecen y 15.000 precisan una hospitalización prolongada. De los que tienen lesiones graves y se mantienen en coma durante más de 24 h, el 50% presentan secuelas neurológicas importantes. Entre el 2 y el 5% quedan gravemente discapacitados. La tasa de mortalidad de los niños que sufren traumatismos craneoencefálicos con puntuaciones del coma de Glasgow de 5, 6 o 7 es £10%, pero estas tasas son más altas en los <5años (especialmente en los lactantes) que en los mayores. En los que sobreviven, la recuperación funcional suele ser muy buena, aunque a menudo precisan una rehabilitación prolongada, sobre todo de las áreas cognoscitivas y emocionales. Los servicios de rehabilitación deben ser planificados precozmente, incluso en el mismo momento del ingreso. Durante la recuperación, los problemas más frecuentes son la amnesia retrógrada, la labilidad emocional, las alteraciones del sueño, la disminución de la capacidad intelectual y las convulsiones residuales (v. también cap. 175).

Los grupos de apoyo específicos pueden ser de gran ayuda para las familias con niños que padecen lesiones encefálicas, y a veces resultan imprescindibles para coordinar los servicios médicos, quirúrgicos, educativos y de rehabilitación.

LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL

Aunque los niños <10 años presentan las tasas más bajas de lesiones de la médula espinal de todos los grupos de edad, estas lesiones no son raras.

En los niños <8 años, las lesiones de la médula cervical se producen sobre todo por encima de C4. En los >8 años, son más frecuentes las de C5 a C8. Está adquiriendo una importancia creciente el reconocimiento precoz de las lesiones de la médula espinal sin signos radiológicos de alteración (SCIWORA, Spinal Cord Injury Without evidence Of Radiologic Abnormality). Este tipo de lesión se produce casi exclusivamente en niños y se debe a una tracción directa de la médula, una contusión medular o una lesión vascular de la médula. La lesión neurológica completa por sección anatómica o funcional (más frecuente en los niños <8 años) tiene un pronóstico potencialmente malo.

Síntomas, signos y diagnóstico

Los síntomas y signos de la lesión de la médula espinal se describen en el capítulo 182. Suele producir hipotensión, habitualmente asociada a bradicardia.

Debe considerarse la posibilidad de lesión de la médula espinal en todo paciente que haya participado en un accidente de vehículo a motor, caído desde una altura superior a 2,5 m o sufrido una lesión por inmersión, por lo que deberá ser sometido a una evaluación radiológica detallada, incluyendo TC en cortes finos, RM o mielografía.

Tratamiento

Las lesiones de la médula cervical precisan estabilización precoz. Debe aplicarse un collarete pediátrico bien adaptado para prevenir la flexión y la extensión, que se mantendrá hasta que pueda descartarse claramente la lesión. Si el paciente no puede manifestar dolor u obedecer órdenes, el collarete se dejará en su lugar hasta que pueda confirmarse la ausencia de lesiones óseas, ligamentosas o medulares. Para prevenir la flexión del cuello y mantener el cuello en posición neutra, la planta pediátrica para la columna vertebral a utilizar en todos los niños £3 años deberá estar provista de una indentación para adaptar el occipucio. La tracción de la columna cervical como parte de una maniobra de estabilización durante la intubación está contraindicada.

Cuando se sospeche una lesión de la médula espinal, es imprescindible prestar gran atención a la ventilación/oxigenación y a la circulación. La hipotensión puede provocar una isquemia medular, por lo que el paciente hipotenso debe recibir de inmediato un bolo (20 ml/kg) de solución cristaloide (salino normal o lactato de Ringer) en infusión i.v. Pueden administrarse bolos adicionales hasta obtener una PA normal, y puede considerarse la conveniencia de añadir un agente a-adrenérgico. Puede instaurarse una infusión continua de fenilnefrina o adrenalina, con una dosis inicial
de 0,1 mg/kg/min. Además, el uso de Solu-Medrol (30 mg/kg) seguido de una dosis i.v. de 5,4 mg/ kg/h durante 24 h podría ser beneficioso, siempre que se administre durante las primeras 8 h siguientes a la lesión (según los datos obtenidos en pacientes adultos con lesión medular).

Los niños con traumatismos importantes de médula espinal, como los que sufren otras formas de traumatismo grave, deben ser transferidos lo antes posible a una unidad de traumatología pediátrica.

OTRAS LESIONES GRAVES

Los traumatismos cerrados son la forma más frecuente de traumatismo pediátrico. Además de las lesiones craneoencefálicas y de la médula espinal, los niños sufren a menudo traumatismos abdominales y torácicos ocultos. Debe prestarse atención a la posibilidad de desgarro/rotura esplénicos, desgarros hepáticos, contusiones renales o pulmonares, neumotórax/hemotórax y, en los más pequeños, hematomas duodenales. Ninguna de estas lesiones puede ser evidente en el momento de la exploración inicial, pero sus consecuencias pueden ser nefastas. Por tanto, siempre que el mecanismo de la lesión sugiera la intervención de una fuerza importante, debe practicarse una TC torácica y abdominal. Cualquier signo de inestabilidad circulatoria (aumento de la frecuencia cardíaca, debilidad del pulso, llenado capilar >2seg con o sin hipotensión) debe hacer sospechar una pérdida externa o interna del volumen sanguíneo desde el espacio intravascular y, en caso de compromiso circulatorio, tratar de inmediato mediante la infusión de 1 a 2 bolos (20 ml/kg) de una solución cristalina (salino normal o lactato de Ringer); entonces se administran 10 ml/kg de sangre si existe compromiso circulatorio. Es necesario efectuar una consulta al cirujano, ya que puede ser necesaria una exploración quirúrgica torácica y abdominal.

INTOXICACIONES

(V. también cap. 307.)

Pese a los muchos programas educativos destinados a su prevención, las intoxicaciones constituyen aún la causa más frecuente de accidentes no mortales en el hogar. Éstas pueden producirse por muchas vías, comprendidas la ingestión oral, la inhalación, la absorción a través de la piel y la instilación ocular. Ante un caso que precise información adicional sobre el contenido de un producto con nombre comercial o el tratamiento más adecuado para una ingestión accidental, hay que consultar al Centro de Toxicología más próximo.

INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL

El paracetamol se encuentra presente en >100 productos de venta libre, incluyendo muchas formulaciones para niños, en forma de comprimidos, líquidos o cápsulas y en muchos jarabes para la tos y el resfriado. También contienen paracetamol muchos fármacos de venta con receta.

El sistema enzimático hepático dependiente del citocromo P-450 produce un metabolito potencialmente tóxico del paracetamol, la N-acetil-p-benzoquinoneimina, que es destoxificada por los depósitos de glutatión del hígado cuando se usan dosis terapéuticas. Sin embargo, en caso de sobredosificación aguda, el exceso del metabolito agota las reservas de glutatión y provoca necrosis hepatocelular (v. cap. 43).

Se admite que las dosis orales ³150 mg/kg de paracetamol son tóxicas para los niDos. En los adultos también se consideran tóxicas las dosis ³150 mg/kg de paracetamol o las dosis totales de 7,5 g, cualquiera que sea su proporción en mg/kg. Con la posología normal, la semivida plasmática es de 2 1/2 h. Una semivida >4 h puede guardar correlación con una lesión hepatocelular grave.

Síntomas, signos y pronóstico

El cuadro clínico y el tratamiento (v. más adelante) son muy distintos de los de la intoxicación por aspirina. Los síntomas suelen ser leves hasta ³48 h postingestión y pueden dividirse en cuatro etapas, como muestra la tabla 263-3.

La sobredosis de paracetamol rara vez es mortal en los niños prepuberales, aunque los niveles de AST alcancen las 20.000 UI/l. Los niños >12años parecen responder igual que los adultos a la agresión hepática causada por el fármaco. Todavía se sigue investigando la causa de esta diferencia relacionada con la edad. En los adolescentes se han observado un aumento de los síntomas y una prolongación de las alteraciones de las pruebas de función hepática.

No se han descrito secuelas hepáticas anatómicas o funcionales tras la recuperación de una sobredosis aguda de paracetamol en niños previamente sanos. Los efectos del uso crónico excesivo o de las sobredosis repetidas son objeto de investigación.

Tratamiento

La limpieza del estómago puede incluir el vómito inducido con el jarabe de ipacacuana, lavado gástrico y administración de carbón activado. Si el paciente ha ingerido >150 mg/kg de paracetamol, puede ser necesario usar acetilcisteína. La administración precoz de carbón activado no interfiere con la acción de esta última. La coadministración de ambos puede aumentar el riesgo de emesis.

A las ³4 h postingestión debe hacerse un análisis de paracetamol en suero, para comparar sus resultados con los del nomograma de Rumack-Matthew (v. fig. 263-1). Si la concentración sérica es inferior a la posible zona de riesgo y no han aparecido síntomas tóxicos, no será necesario continuar el tratamiento. Si la concentración sérica es superior a la posible zona de riesgo (³150 mg/ml [³990 m mol/l] cada 4 h), deberá administrarse una dosis de carga de acetilcisteína, 140 mg/kg, v.o. o por sonda nasogástrica, seguida de 17 dosis adicionales de 70 mg/kg con intervalos de 4 h, repitiendo las dosis vomitadas durante la primera hora siguiente a su administración (algunos centros administran menos de la dosis total). Este nomograma no resulta útil en laintoxicación crónica por paracetamol, que suele ser tratada con acetilcisteína de forma empírica.

La acetilcisteína se encuentra disponible en forma de solución al 20% (200 mg/ml), contenida en viales de 4, 10, 30 y 100 ml, y debe ser diluida 1:4 en una bebida carbonatada o en zumo de frutas antes de su empleo. Un niño de 20 kg necesitará una dosis de carga de 140 mg/kg (2.800 mg) o 14 ml de la solución al 20%, lo que obligaría a administrar 56 ml de la solución diluida 1:4. Como este fármaco tiene un olor muy desagradable, la dosis debe administrarse en forma de solución fría, en un vaso tapado y a través de una pajita. Su administración después de transcurridas 8h puede producir menores beneficios terapéuticos, pero se recomienda no obstante. En estudios recientes se ha comprobado que la acetilcisteína i.v., no disponible en el mercado de Estados Unidos, puede resultar útil incluso en casos que ya hayan desarrollado signos de toxicidad hepática. Si el tiempo de protrombina es 3veces superior al normal, deberá administrarse vitamina K1 (fitonadiona), en dosis de 2,5 a 10mg, por vía i.v. o s.c. También pueden ser necesarios el plasma fresco o los factores de la coagulación. Se administra suero glucosado i.v. para mantener la hidratación. La diuresis forzada puede ser peligrosa. La diálisis peritoneal, la hemodiálisis y la hemoperfusión con carbón son ineficaces. Los pacientes con fracaso hepático fulminante suelen ser candidatos al trasplante de hígado.

Durante el tratamiento de la intoxicación aguda por paracetamol conviene evitar el uso de antihistamínicos, corticosteroides, fenobarbital yácido etacrínico, ya que todos ellos estimulanla actividad del sistema citocromo P-450 hepático.

INTOXICACIÓN POR ASPIRINA Y OTROS SALICILATOS

(Salicilismo)

Pese a las leyes sobre envasado, que limitan el contenido de los frascos de aspirinas infantiles a 36 comprimidos de 80 mg y obligan a usar tapones de seguridad en todos los preparados que contienen aspirina, la intoxicación por este fármaco sigue siendo frecuente en todos los grupos de edad. No obstante, la incidencia de intoxicaciones agudas por aspirina ha descendido, debido al uso creciente de otros AINE de venta libre y del paracetamol.

La intoxicación grave es improbable con ingestas de ácido acetilsalicílico <200-300 mg/kg. La toxicidad crónica, que aparece tras varios días de recibir dosis terapéuticas grandes, es más frecuente que la toxicidad aguda y más difícil de tratar.

El salicilato más tóxico es el aceite de gaulteria (salicilato de metilo); se ha comunicado la muerte de un niño tras ingerir <1 cucharada. Toda exposición al salicilato de metilo (presente en productos tales como los linimentos y las soluciones usadas en los nebulizadores calientes) es potencialmente mortal.

Síntomas y signos

Los primeros síntomas consisten en náuseas y vómitos, zumbidos de oídos seguidos de hiperpnea, hiperactividad, hipertermia y convulsiones. La estimulación del SNC pasa rápidamente a depresión, con somnolencia, insuficiencia respiratoria y colapso.

La intoxicación por salicilato suele causar alteraciones metabólicas complejas. La hiperpnea, con la consiguiente pérdida de CO2 en el aire espirado, produce una alcalosis respiratoria. También puede dar lugar a una acidosis metabólica profunda. Los resultados del análisis de gases en sangre arterial del paciente con el cuadro clásico de intoxicación es representativo de un cuadro mixto de alcalosis respiratoria y acidosis metabólica. Aunque el pH puede estar en un valor normal o algo bajo, la PCO2 y las concentraciones de bicarbonato serán muy bajas.

Puesto que la alcalosis respiratoria y la acidosis metabólica se producen al mismo tiempo, el niño puede presentar una alteración mixta, con un pH relativamente normal o con acidosis franca (v. fig. 263-2). La PCO2 será inferior a la prevista. Los niños pequeños, en los que la actividad del centro respiratorio es menor que en los mayores o los adultos, desarrollan la acidosis metabólica con gran rapidez. Los efectos tóxicos del salicilato y la pérdida de base amortiguadora interfieren los procesos metabólicos y provocan la cetosis. Los niños <4 años desarrollan la acidosis incluso con mayor rapidez, sin alcalosis respiratoria concomitante. La deshidratación, debida a las pérdidas insensibles de agua y al aumento de la excreción renal (debida al incremento de la carga de solutos urinarios), puede ser grave. También se asocian a menudo pérdidas intensas de Na y K.

Datos de laboratorio y diagnóstico

La medida de la concentración de salicilato en el suero puede hacerse en cualquier laboratorio hospitalario. La medición seriada de estas concentraciones ayuda a establecer si la absorción continúa (valores crecientes), si la exposición es crónica (valores constantes) o si el tratamiento está siendo eficaz (valores decrecientes).

Otras pruebas analíticas útiles son la medición de gases en sangre arterial, las determinaciones de sodio, potasio y bicarbonato en suero, el BUN y la glucemia y, en la orina, el pH y la densidad. Estos valores deben determinarse periódicamente durante todo el tratamiento, al igual que las concentraciones de salicilato. El paciente puede presentar hipoglucemia, hiperglucemia o normoglucemia, con bajos niveles de glucosa en el SNC. Los aniones innominados (AG) pueden calcularse con la fórmula siguiente: (Na+) - (Cl-+ HCO3-).

Las manifestaciones de la intoxicación por salicilatos dependen de la concentración máxima del compuesto en el suero y de la distribución de éste en los tejidos, más que del nivel alcanzado en un momento dado. La intoxicación crónica supone un mayor grado de distribución hística y una toxicidad más grave.

El nomograma de Done no se considera ya clínicamente útil, porque su empleo puede infra o sobrevalorar la intoxicación aguda y no puede emplearse en la intoxicación crónica.

Tratamiento

El vaciado precoz del estómago es crítico y se consigue mejor administrando jarabe de ipecacuana en los 30 min siguientes a la ingestión (v.cap. 307), salvo que el paciente sufra trastornos del estado mental. Si es demasiado tarde para inducir la emesis con ipecacuana o existen contraindicaciones a la misma, deberá administrarse carbón activado. El carbón activado (15 g en 120ml de agua), administrado por vía oral o mediante sonda nasogástrica, adsorbe eficazmente los salicilatos y puede evitar su absorción, incluso varias horas después de la ingestión. Los salicilatos pueden formar concreciones en el estómago y reducir el vaciado pilórico, lo que obliga a seguir administrando este producto.

Son fundamentales la buena hidratación y la protección de la función renal. Al principio puede administrarse dextrosa al 5% en suero salino normal, que se interrumpirá cuando se añada el bicarbonato. El bicarbonato sódico debe mezclarse con suero glucosado al 5% y tiene una doble misión: combate la acidosis metabólica y alcaliniza la orina, lo que favorece la eliminación urinaria del salicilato (a pH ³8). El bicarbonato sódico se administra en una dosis inicial de 1 a 2 mEq/kg, seguida por una infusión de 132 mEq/l en suero glucosado al 5%, infundido a 1,5-2 veces el mantenimiento. Es preciso controlar a menudo los gases en sangre arterial y el pH urinario. El riesgo de hipocaliemia asociado al uso de bicarbonato sódico obliga a vigilar el K sérico.

Conviene evitar el uso de agentes que aumentan la excreción de bicarbonato por la orina, como la acetazolamida, porque agravan la acidosis metabólica y, en consecuencia, favorecen la retención del salicilato y su absorción por los tejidos.

En los pacientes que precisan ventilación mecánica, puede ser necesario aplicar la hiperventilación, para favorecer la pérdida de CO2 hasta que el desequilibro ácido-base se corrija.

Los pacientes con hipertermia, hiperactividad y convulsiones corren riesgo de rabdomiólisis, que debe sospecharse cuando aumentan los niveles séricos de creatina cinasa y la mioglobina urinaria. La hipertermia puede tratarse con paracetamol o ibuprofeno, combinados con enfriamiento externo. En el tratamiento de las convulsiones se intentarán primero las benzodiacepinas como el diazepam o el lorazepam; si no resultan eficaces, puede valorarse el uso de barbitúricos. En todo caso, debe asociarse siempre la ventilación mecánica, ya que estos agentes reducen la actividad del centro respiratorio. Con esta excepción, deben evitarse todos los agentes que reducen la actividad respiratoria, pues, de lo contrario, aumentarán la retención de CO2 y la acidosis metabólica, que a su vez favorece el paso del salicilato a los tejidos. En caso de rabdomiólisis, la administración de bicarbonato sódico puede ser útil.

Puede ser necesaria la hemodiálisis para mejorar la eliminación del salicilato en pacientes con acidosis resistente al bicarbonato, afectación neurológica grave y/o alteración de la función renal. En estos pacientes es frecuente encontrar concentraciones séricas de salicilato agudas (>100 mg/dl [>7,25 m mol/l]) y crónicas (>60 mg/dl [>4,35 m mol/l]) extraordinariamente elevadas.

INGESTIÓN DE CÁUSTICOS

La ingestión de ácidos y bases fuertes, que causan quemaduras y una lesión directa de los tejidos, no es rara. Las fuentes habituales de estos productos son los limpiadores de cañerías y tazas de inodoro y los detergentes para lavavajillas eléctricos que se encuentran en el mercado en forma sólida y líquida. Los signos de intoxicación dependen de la forma ingerida. La sensación de quemadura de una partícula que se adhiere a una superficie húmeda impide que el niño consuma más cantidad; los preparados líquidos, que no se adhieren, se ingieren con más facilidad y pueden afectar a la totalidad del esófago y del estómago. La ingestión de un líquido cáustico puede producir lesiones escasas o nulas en los labios, la lengua o la hipofaringe.

Síntomas, signos y diagnóstico

En los casos graves, el dolor es inmediato. Al principio, el niño babea, no puede tragar sólidos ni líquidos y tiene un llanto intenso. Las áreas quemadas se hacen edematosas y tumefactas, aparece la disfagia y las secreciones se acumulan. El edema puede ocluir las vías respiratorias. El pulso es a menudo rápido y débil, la respiración se hace superficial y aparece el shock.

Los pacientes que sobreviven a la agresión inicial pueden morir por infecciones secundarias; el esófago o el estómago pueden perforarse después de 1 sem o más. La perforación hacia el mediastino produce un cuadro agudo, con dolor torácico intenso, pero incluso un curso inicial benigno puede dar lugar a una estenosis semanas después. La muerte puede deberse a complicaciones tales como el shock circulatorio, la asfixia debida al edema faríngeo, la perforación del esófago o la irritación pulmonar.

Tratamiento

Todos los pacientes deben ser asistidos por un médico y muchos precisan hospitalización.

Hay que diluir inmediatamente el cáustico mediante la ingestión de pequeñas cantidades de agua o leche. En los niños se prefiere la leche, un emoliente, porque ofrece la ventaja de revestir y calmar las membranas mucosas y sustituir la proteína del tejido como diana de la destrucción. Hay que retirar las ropas contaminadas y lavar la piel contaminada. El lavado de estómago, por emesis o lavado, está contraindicado. También está contraindicado el carbón activado, ya que puede provocar la infiltración por carbón de los tejidos dañados y dificultar la evaluación endoscópica.

Puesto que la presencia o ausencia de quemaduras orales no permite determinar de forma fidedigna la afectación del esófago o del estómago, está indicada la endoscopia, para valorar la integridad de estas vísceras. La endoscopia es muy útil para predecir la posterior formación de estenosis y la posible necesidad de una cirugía de sustitución esofágica.

Cuando existen lesiones esofágicas, el tratamiento con corticoides no se considera ya adecuado y se cree que puede ser incluso peligroso en las quemaduras de tercer grado. En caso de fiebre o signos de mediastinitis, deberá administrarse un antibiótico de amplio espectro. En los casos leves se inicia precozmente la infusión i.v. de líquidos, hasta que éstos puedan tolerarse v.o. A veces está indicada la traqueotomía para permitir la respiración. Si se hace prevención de las estenosis, el paciente necesitará un tratamiento posterior con dilatación que puede prolongarse meses o años.

INTOXICACIÓN POR PLOMO

(Saturnismo)

La tabla 263-4 muestra las fuentes más comunes de plomo en dosis altas o bajas. Estas últimas se asocian a un aumento asintomático de la absorción de plomo en los niños (v. tabla 263-5 para una clasificación de las intoxicaciones por plomo y las tablas 263-6 y 263-7 para los métodos de detección). La intoxicación por plomo puede ser también secundaria a una pica persistente.

Síntomas, signos y diagnóstico

La intoxicación por plomo es un proceso crónico, a veces salpicado de episodios sintomáticos agudos recidivantes, y puede producir efectos crónicos irreversibles (p. ej., déficit cognitivos en niños y encefalopatía y nefropatía progresiva en los adultos).

El riesgo de intoxicación sintomática por plomo aumenta cuando la concentración del metal en sangre total (PbS) es >50-100 mg/dl (>2,40-4,85 m mol/l). Cuando la PbS es >100 mg/dl, el riesgo de encefalopatía es grande, pero impredecible. Los Centers for Disease Control and Prevention de Estados Unidos definen la intoxicación por plomo en la infancia como PbS ³ 10 mg/dl (³0,48 m mol/l). Con estas concentraciones pueden producirse defectos cognitivos.

En los niños pequeños, la sintomatología suele comenzar de forma brusca, con aparición de vómitos enérgicos y persistentes, marcha atáxica, convulsiones, alteración del estado de conciencia a lo largo de 1 a 5 d, para evolucionar hacia las convulsiones intratables y el coma. Estas manifestaciones de la encefalopatía aguda se deben fundamentalmente al edema cerebral y pueden ser precedidas por días o semanas de irritabilidad y disminución de las ganas de jugar. El diagnóstico diferencial comprende los abscesos y tumores cerebrales, la encefalitis aguda y la meningitis.

En los niños, la intoxicación crónica por plomo puede producir retraso mental, trastornos convulsivos, trastornos de la conducta con agresividad y regresión del desarrollo. Estos síntomas pueden ceder espontáneamente si cesa la exposición excesiva, para reaparecer con una segunda exposición. Tanto en los niños como en los adultos puede encontrarse una anemia hipocrómica microcítica debida al plomo, a una deficiencia de hierro asociada, o a ambos. La inhalación de tetraetil- o tetrametil-plomo causa un cuadro distinto, cuyas manifestaciones principales corresponden a un psicosis tóxica.

Los adultos suelen desarrollar una secuencia característica de síntomas que se aparecen en un período de varias semanas o más: cambios de personalidad, cefaleas, gusto metálico, anorexia, dolores abdominales vagos que terminan en el vómito, estreñimiento y dolores abdominales cólicos. La encefalopatía es rara.

El diagnóstico de presunción se basa en el hallazgo, en un aspirado de médula ósea, de un moteado basófilo en >60% de los normoblastos y en los resultados de las determinaciones urinarias de coproporfirina y ácido d-aminolevulínico y de las radiografías de los huesos largos. También es sugestiva la glucosuria moderada. El diagnóstico definitivo requiere la medición de la PbS. Como el plomo interfiere con la síntesis del heme, pueden encontrarse niveles altos de protoporfirina eritropoyética. La determinación de ésta es más efectiva que la medición del plomo sanguíneo para la predicción de la carga total de plomo del organismo en las intoxicaciones crónicas. La protoporfirina eritropoyética no es un marcador sensible cuando la PbS es <35 mg/dl (<1,70 m mol/l) ni en la intoxicación aguda. También es muy útil la medición de la excreción total de plomo por la orina el primer día del tratamiento con quelantes (75 a 100 mg/kg). La confirmación del diagnóstico se da cuando el cociente (mg Pb excretado/mg edetato cálcico disódico [CaNA2EDTA] administrado) es >1. Para recoger las muestras de orina y de sangre deben usarse equipos sin plomo. Para lograr unos resultados fiables, los análisis deben llevarse a cabo en laboratorios con experiencia en el estudio del plomo.

Tratamiento

La quelación sólo debe iniciarse después de haber eliminado la fuente de plomo. En los casos con síntomas agudos, el uso de quelantes suele instaurarse antes, incluso, de conocer los resultados de los análisis de sangre y orina.

Es contraindicación para el uso de cualquier quelante en las personas asintomáticas la presencia de enfermedades hepáticas o renales. En los casos sintomáticos graves es preciso valorar cuidadosamente los riesgos de la quelación.

En la intoxicación aguda por plomo de clase IV y en todos los casos de clase V se recomienda un tratamiento combinado con dimercaprol (BAL) y CaNA2EDTA, según la pauta de dosificación reseñada en la tabla 263-8. Este tratamiento debe iniciarse tan pronto como se restablezca la diuresis. La dosis máxima no debe mantenerse más de 5 d para evitar el agotamiento de los depósitos de metales esenciales del organismo, sobre todo de cinc. En los casos asintomáticos de clase IV, basta la administración de CaNA2EDTA (v. tabla 263-8).

Los pacientes tratados con BAL deben recibir líquidos de mantenimiento por vía parenteral o líquidos claros v.o., para evitar los vómitos asociados al uso de este compuesto. Los ciclos breves de quelación suelen asociarse a ascensos de rebote de la PbS, probablemente debidos a la redistribución interna del plomo. Este rebote puede obligar a dar un segundo ciclo de 5 a 7 d tras haber completado el primer ciclo de CaNA2EDTA. Parece lógico administrar cantidades profilácticas de hierro, cinc y cobre para combatir su agotamiento durante el tratamiento a largo plazo.

Las reacciones graves al CaNA2EDTA consisten en elevación del BUN, proteinuria, hematuria microscópica, cilindros tubulares epiteliales en la orina, hipercalcemia, fiebre y diarrea. La toxicidad renal, que es proporcional a la dosis, suele ser reversible. Los efectos indeseables de este compuesto se deben, probablemente, al agotamiento de los depósitos de cinc.

Los pacientes con lesiones hepatocelulares graves no deben recibir BAL, que sí puede administrarse, con precaución, al comienzo del tratamiento de los pacientes oligúricos con encefalopatía. El BAL puede producir una hemólisis intravascular aguda, moderada o grave, con los pacientes con deficiencia de G6PD. Al contrario que el CaNA2EDTA, el BAL no debe administrarse junto con hierro medicinal.

Ninguno de estos fármacos debe usarse con fines profilácticos en los trabajadores del plomo o en los pacientes sobreexpuestos simultáneamente al metal, ya que pueden causar un incremento neto de la absorción del plomo presente en el aparato GI. El tratamiento a largo plazo exige reducir la exposición al plomo.

El succímero (ácido meso-2,3-dimercaptosuccínico) es un agente quelante oral que forma productos hidrosolubles y que, en consecuencia, favorece la excreción urinaria de plomo. Está indicado en el tratamiento de los niños con intoxicaciones de clase IV. Sin embargo, también podría reducir la PbS de los que sufren una intoxicación de claseIII. Las dosis y pautas de administración de este compuesto se indican en la tabla 263-8. Se recomienda un ciclo de tratamiento de 19 d; no se ha demostrado la seguridad del tratamiento continuo durante >3 sem, por lo que no se recomienda. Los efectos desfavorables más frecuentes consisten en erupciones cutáneas, síntomas GI (náuseas, vómitos, diarrea, anorexia, gusto metálico en la boca) y elevación de las transaminasas séricas. También se han descrito algunas erupciones que obligaron a interrumpir el tratamiento.

La encefalopatía aguda por plomo se trata con una combinación de BAL y CaNA2EDTA. La consulta al neurólogo debe ser precoz y el paciente debe ser tratado en una UCI. El EDTA no se metaboliza; se excreta intacto, exclusivamente por filtración glomerular, por lo que el CaNA2EDTA no debe emplearse en los pacientes anúricos. En el protocolo combinado BAL-CaNA2EDTA, la administración del segundo en las dosis indicadas en la tabla 263-8 no debe mantenerse más de 5 d; no obstante, los casos de encefalopatía muy grave que tardan en responder pueden recibir el quelante durante 2 d más, aunque con precaución. La dosis más baja de CaNA2EDTA (25 mg/kg/d), aconsejada para los casos poco sintomáticos o asintomáticos, es más segura, pero tampoco debe administrarse durante más de 5 d sucesivos, con un período de descanso de 1 sem o más entre ciclos. Aunque la prueba diagnóstica con CaNA2EDTA (75-100 mg/kg sólo durante 1 d) es segura en los pacientes asintomáticos, es probable que no deba emplearse con fines terapéuticos en los pacientes que no corren un riesgo vital y que presentan cuadros renales agudos.

INTOXICACIÓN POR HIERRO

Dada la amplia distribución de las preparaciones con hierro (Fe), la ingestión de los productos que lo contienen es un problema frecuente, aunque raras veces mortal. Son pocos los casos notificados de intoxicación grave por hierro notificados cada año a los Centros de Toxicología, probablemente porque casi todos los preparados contienen cantidades muy pequeñas de Fe elemental. No obstante, el Fe elemental tiene efectos tóxicos para los aparatos GI y cardiovascular y el SNC. La dosis oral mortal de hierro elemental oscila entre 200 y 250 mg/kg, pero se han descrito muertes con dosis de sólo 130 mg de Fe elemental. Haciendo el cálculo a partir del peso corporal, <20 mg/kg no son tóxicos, 20-60 mg/kg son leve a moderadamente tóxicos y >60 mg/kg pueden asociarse a morbilidad importante y a la muerte.

En el mercado se encuentran más de 100 preparaciones comerciales con Fe; sin embargo, las más prescritas son las de sulfato ferroso (20% de Fe elemental) y gluconato ferroso (12% de Fe elemental). El fumarato ferroso (33% de Fe elemental) forma parte de múltiples preparados vitamínicos de uso adulto e infantil.

Síntomas y signos

La aparición de diarrea, vómitos, leucocitosis e hiperglucemia suele asociarse a concentraciones séricas de Fe >300 mg/dl (>54 m mol/l). Cuando los síntomas no se manifiestan durante las primeras 6 h, el riesgo del paciente es mínimo. Los cuatro estadios de la intoxicación por hierro se muestran en la tabla 263-9.

Diagnóstico y pronóstico

Siempre que sea posible, deberá medirse el hierro sérico de 3 a 4 h tras la ingestión. Si el nivel inicial es alto, pueden ser necesarias las mediciones sucesivas para controlar la evolución clínica. Cuando el Fe sérico es >110 mg/dl (>20 m mol/l) pero <350 mg/dl (<63 m mol/l), es muy improbable que exista alguna cantidad de hierro libre y no es preciso hospitalizar al paciente, salvo que presente síntomas. Cuando el Fe sérico es >350 mg/dl, o si aparece sintomatología, la hospitalización puede ser necesaria.

La abundancia de pruebas a utilizar para analizar el hierro favorece su utilización en la evaluación de una toxicidad potencial (v. tabla 263-10). La administración de desferroxamina, en una dosis de 50 mg/kg i.m. también puede indicar la presencia de Fe libre, cuando la orina adquiere un vivo color de vino rosado. Las radiografías abdominales pueden revelar la presencia de comprimidos de hierro no digeridos y concreciones del metal, pero no así las vitaminas que contienen hierro, los preparados líquidos o los comprimidos masticados. El pronóstico es bueno. La tasa de mortalidad oscila alrededor del 10% en caso de coma y shock; en conjunto, ronda el 1%.

Tratamiento

Inicialmente, debe realizarse un vigoroso esfuerzo para eliminar el Fe del estómago. Si el paciente está despierto y despejado, debe inducirse la emesis con jarabe de ipecacuana; sin embargo, la emesis así inducida no permite determinar si los vómitos se deben sólo a la ipecacuana o también al hierro. El lavado gástrico tiene una eficacia limitada, ya que es difícil usar sondas de gran calibre en los niños. Está contraindicada la administración de líquidos de lavado que contengan fosfatos de desferroxamina o bicarbonato sódico. Puede iniciarse una irrigación del tubo digestivo, usando 0,5 l/h de una solución electrolítica con polietileno glicol, que se mantiene durante varias horas. El carbón activado no absorbe el hierro y no debe usarse.

La desferroxamina, que quela el hierro libre, debe administrarse a todos los pacientes con niveles séricos de Fe ³350 mg/dl (³63 m mol/l) y síntomas GI, en todos los pacientes con niveles séricos de Fe ³500 mg/dl (³90 m mol/l) y en todos los pacientes sintomáticos cuando no se dispone de las cifras de Fe en sangre.

En los pacientes normotensos puede emplearse desferroxamina en dosis de 90 mg/kg i.m., seguidos de 90 mg/kg cada 4 a 12 h y hasta 6 g/d, dependiendo de los signos clínicos y de la respuesta analítica al tratamiento. Muchos médicos prefieren la administración i.v., con dosis de 15 mg/kg/h. En la sobredosis masiva, esta infusión puede no ser suficiente, porque 1 g de desferroxamina quela tan sólo 85 mg de Fe. La exanguinotransfusión tiene un valor teórico en el tratamiento de las intoxicaciones graves; para conseguir buenos resultados, debe iniciarse muy precozmente, antes de que se produzca un movimiento intracelular del hierro.

INTOXICACIÓN POR HIDROCARBUROS

Cada año, la intoxicación por productos destilados del petróleo (p. ej., gasolina, queroseno, disolventes de pinturas) e hidrocarburos halogenados (p. ej., tetracloruro de carbono, dicloruro de etileno) produce >25.000 intoxicaciones en niños <5 años. La muerte suele deberse a una neumonitis por aspiración grave tras la ingestión accidental. El abuso de hidrocarburos halogenados por inhalación, característica de los adolescentes, puede causar una muerte cardiovascular repentina.

Las propiedades físicas más importantes de los hidrocarburos son la viscosidad y la tensión superficial, de las que depende la magnitud del peligro, ya que incluso cantidades pequeñas pueden extenderse rápidamente por grandes superficies del pulmón. Cuanto menor sea la viscosidad, mayor será el riesgo de aspiración pulmonar, y ciertos aditivos contribuirán a los restantes efectos tóxicos. El aceite mineral impermeabilizante (utilizado en productos tales como los abrillantadores de muebles) es el más peligroso de los líquidos más viscosos, dado su potencial para causar una neumonía aspirativa.

En los experimentos con animales, la presencia de hidrocarburos en el aparato respiratorio es al menos 140 veces más tóxica que en el aparato GI. Extrapolando estos hallazgos al hombre, un niño puede morir con 350 ml en el estómago, pero con sólo 2,5 ml en los pulmones.

Síntomas y signos

Los síntomas y signos se relacionan fundamentalmente con los aparatos respiratorio y GI y con el SNC. Al principio, la víctima tose, se ahoga y quizá vomite, incluso con una cantidad pequeña. Luego, pueden aparecer cianosis, atrapamiento de aire y tos persistente. Los niños mayores pueden referir una sensación de quemadura en el estómago y vomitar espontáneamente. Los síntomas del SNC consisten en letargia, coma y convulsiones. Estos efectos suelen ser proporcionales a las dosis y son más graves en la ingestión de líquidos ligeros y aceite mineral impermeabilizante.

En los casos graves se producen dilatación cardíaca, fibrilación auricular y una fibrilación ventricular mortal. Se han descrito lesiones de los riñones y de la médula ósea. La muerte por neumonitis, cuando se produce, suele tener lugar durante las primeras 24 h. La resolución de la neumonía no complicada suele requerir una semana, excepto cuando se debe al aceite mineral impermeabilizante, caso en que habitualmente tarda de 5 a 6 sem.

Pruebas complementarias

La prueba analítica que resulta más útil por sí misma es la radiografía de tórax, que debe obtenerse, preferentemente, 1 1/2 a 2 h postingestión, salvo que existan síntomas evidentes. Los casos graves desarrollan signos radiológicos visibles de neumonía por aspiración de hidrocarburos antes de 2 h; el 90% de todos los pacientes con neumonía tienen hallazgos positivos de 6 a 18 h tras la ingestión, pero no aparecen nuevos casos transcurridas 24 h. El recuento y la fórmula leucocitarios y el análisis de orina pueden ser útiles para detectar las infecciones secundarias y la participación renal. Los niveles de hidrocarburos en sangre carecen de interés práctico. En presencia de afectación pulmonar, la determinación de los gases en sangre arterial facilita el diagnóstico y el tratamiento.

Tratamiento

En ausencia de síntomas o signos de sufrimiento respiratorio (taquipnea, taquicardia, tos o estertores), el niño puede ser tratado en su domicilio. Lo mismo puede decirse del adolescente o adulto que no desarrolla una fibrilación auricular o ventricular. En el hogar, una vez establecido el estado respiratorio, se retiran las ropas contaminadas y se lava la piel. Puede administrarse un vaso de leche, para diluir el material ingerido y reducir la irritación gástrica.

Los pacientes graves deben ser hospitalizados. El tratamiento de sostén consiste en la administración de líquidos i.v. y O2. La neumonitis precoz es de naturaleza química y no responde a los antibióticos. Los corticoides no suelen ser eficaces y se ha sugerido que podrían tener un efecto nocivo para la respuesta inmunitaria del paciente.

Cuando se ingiere un hidrocarburo que contiene otra sustancia tóxica, el tratamiento debe ir dirigido a ambos tóxicos y a la evacuación del estómago, bien mediante emesis, bien por lavado.

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

(V. también cap. 206.)

La reanimación cardiopulmonar (RCP), consistente en soporte vital básico y avanzado, plantea grandes dificultades en los niños. Pese a su empleo, las tasas de mortalidad por parada cardíaca oscilan del 70 al 90% en los recién nacidos prematuros y a término y entre el 90 y el 97% en los lactantes y niños. La tasa de mortalidad por parada respiratoria sola es casi del 50%. El desarrollo neurológico suele quedar gravemente comprometido.

Alrededor del 50 al 65% de los niños que precisan RCP tienen <1 año; de ellos, la mayoría tienen <6 meses. Aproximadamente el 6% de todos los neonatos precisan reanimación inmediata después del nacimiento (v. tabla 263-11); esta incidencia aumenta significativamente cuando el peso al nacimiento es <1.500 g.

Diferencias principales entre la RCP pediátrica y la del adulto

Las causas de la parada cardíaca de los recién nacidos y niños son muy variables; las más frecuentes son los accidentes de tráfico, el ahogamiento, las quemaduras, las heridas por arma de fuego, las intoxicaciones, la inhalación de humo, el SMSL, la obstrucción de las vías respiratorias con asfixia por cuerpos extraños, las infecciones respiratorias o sistémicas y las cardiopatías congénitas. En los adultos, la causa es casi siempre la cardiopatía isquémica difusa grave, con taquiarritmia ventricular maligna sobreañadida. En los niños, los factores desencadenantes más comunes son la hipoxemia y los problemas respiratorios, que producen bradiarritmias y asistolia, mientras que sólo el 10% de las arritmias son taquiarritmias ventriculares. Así pues, los niños no suelen necesitar una desfibrilación rápida de rutina porque, al contrario de lo que sucede en los adultos, las arritmias ventriculares malignas son una causa de muerte poco probable.

Es preciso establecer con exactitud el peso, para calcular las dosis de los fármacos, que se determinan en miligramos y se convierten en mililitros según la concentración de cada agente. Esta manera de actuar suele retrasar la intervención y puede causar errores graves.

En los niños, la anatomía de las vías respiratorias altas es distinta. La cabeza es grande y la cara, la mandíbula y los orificios nasales, pequeños; el cuello es relativamente corto. La lengua es grande en relación con la boca y la laringe se halla en una posición más alta en el cuello y adopta una posición anterior. La epiglotis es larga y la parte más estrecha se encuentra por debajo de las cuerdas vocales, en el anillo cricoideo, lo que permite el empleo de tubos endotraqueales sin manguito (al contrario que en los adultos), reduciendo así al mínimo el traumatismo de la sensible capa mucosa de la vía aérea.

Los recién nacidos y niños son más susceptibles a la pérdida de calor que los adultos, por su mayor superficie corporal en relación con la masa corporal y su menor cantidad de tejido subcutáneo. Durante la RCP es fundamental mantener un «ambiente término externo neutro», que puede oscilar entre 36,5 °C para un recién nacido y 35°C en un niño mayor. La hipotermia con una temperatura central <35 °C incrementa el consumo de O2 y el gasto cardíaco y aumenta la morbilidad global. A medida que la temperatura desciende, los mecanismos protectores que incrementan la producción de calor mediante los escalofríos cesan. El consumo de O2 disminuye y, después de 10 a 15 min de una hipotermia profunda (<28 °C), puede aparecer una bradiarritmia grave que evolucione hacia la asistolia.

El ritmo de la compresión cardíaca varía entre 80 y 100/min. Se emplean las dos manos, una mano o dos dedos sobre el esternón, dependiendo del tamaño del niño (v. fig. 263-3).

El ritmo de la ventilación, aunque idéntico al cociente 1:5 ventilación:compresión de la RCP del adulto por dos personas, varía con el ritmo, dependiente de la edad, de la compresión cardíaca (v. tabla 263-12).

La elección de la vía aérea a utilizar es difícil, pero vital. Existen cinco tamaños de vías aéreas, seis tamaños de mascarillas (con y sin manguito), tres tamaños de bolsas de ventilación, cuatro tamaños de hoja de laringoscopio, nueve tamaños de tubos endotraqueales y seis tamaños de sondas de aspiración para los niños.

El tratamiento de la enfermedad desencadenante debe considerarse inmediatamente, siempre que ello sea posible, tras la evaluación inicial; por ejemplo, debe administrarse naloxona a los recién nacidos de madres que han recibido narcóticos intraparto; hay que hacer un tratamiento agresivo del shock séptico en los niños con meningococemia; debe hacerse una reposición rápida de las pérdidas de sangre en los pacientes politraumatizados, y hay que valorar la extracción de los cuerpos extraños en los pacientes asfixiados. Deben existir equipos de RCP especialmente entrenados para los recién nacidos y para todos los demás niños que sufran una parada cardiorrespiratoria, tanto dentro como fuera del hospital. Este equipo debe valorar la necesidad de recurrir a algún otro experto o el traslado a un servicio de atención terciaria.

SOPORTE VITAL BÁSICO

Evaluación y estabilización del recién nacido

Se usa la puntuación de Apgar (v. tabla 263-13) a los 1 y 5 min para evaluar el estado y progreso del recién nacido, inmediatamente después del nacimiento. Los componentes de esta puntuación (p. ej., color, tono muscular, respuesta refleja a la sonda nasal) dependen en parte de la madurez fisiológica, por lo que son muy sensibles a los tratamientos maternos y al estado cardiorrespiratorio y neurológico fetal. Se considera normal una puntuación de 7 a 10 a los 5 min; 4 a 6 es una puntuación intermedia, y 0 a 3, baja. Esta última puntuación no es, por sí misma, indicativa de asfixia perinatal (v. más adelante), pero se asocia con un riesgo muy pequeño de disfunción neurológica a largo plazo. Los lactantes con una puntuación baja exageradamente prolongada (>10 min) presentan una mortalidad progresivamente creciente durante su primer año de vida; los que sobreviven sufren parálisis cerebral.

Cuando existe asfixia, el color, la respiración, el tono muscular, las respuestas reflejas y la frecuencia cardíaca desaparecen sucesivamente (la reanimación eficaz produce una mejoría inmediata de la frecuencia cardíaca, seguida de la respuesta refleja, el color, la respiración y el tono muscular). El hallazgo de signos de sufrimiento fetal intraparto, la persistencia de una puntuación de Apgar de 0 a 3 durante >5 min, un pH <7 en la determinación de gases en sangre arterial umbilical y un síndrome neurológico prolongado, con hipotonía, coma, convulsiones y signos de fracaso multiorgánico indican una asfixia perinatal. La gravedad y el pronóstico de la encefalopatía post-hipóxica-isquémica se establecen mejor usando la clasificación de Sarnat (v. tabla 263-14) junto con el EEG, las técnicas neurorradiológicas de imagen y las respuestas evocadas auditivas y corticales del tronco del encéfalo.

La estabilización inicial del recién nacido comprende cambios posturales, aspiración, estimulación táctil y administración de O2 (v. también fig. 263-4).

El cambio postural debe hacerse bajo un calentador previamente preparado, en la sala de partos, tras haber secado con rapidez al niño y haber retirado los paños húmedos. El niño debe ser colocado en posición supina, con el cuello en posición neutra, sujeto por una toalla enrollada situada bajo los hombros.

La aspiración de la boca, la nariz y la faringe debe hacerse antes del parto del tórax, especialmente cuando existe expulsión de líquido amniótico teñido con meconio. Es preferible usar sondas de gran calibre de un tamaño aproximado (v. Tabla 263-12), usando dispositivos de aspiración mecánica con límites de presión de 100 mm Hg (136 cm H2O). Debe ser intermitente y hay que evitar la aspiración orofaríngea profunda.

La estimulación táctil del recién nacido (p.ej., cosquillas en las plantas de los pies, frotar la espalda) puede ser necesaria para estimular la aparición de una respiración espontánea regular.

La administración de O2, cuando es necesaria, debe hacerse con una frecuencia de 10 l/min por medio de una mascarilla facial unida a una bolsa autohinchable o de anestesia o con un ritmo de 5 l/min, si se administra directamente desde una fuente de oxígeno.

CRP después del período neonatal

El soporte vital comprende un conjunto de evaluaciones e intervenciones escalonadas. Es preciso valorar y estabilizar rápidamente la vía respiratoria para eliminar las obstrucciones y llevar a cabo la aspiración, la ventilación y la oxigenación (v. fig. 263-5).

Cuando se observa o sospecha una obstrucción por un cuerpo extraño y si el niño respira bien, conviene intentar primero su evacuación, estimulando la tos espontánea. La intervención sólo será necesaria en caso de estridor o dificultad respiratoria o cuando hay pérdida de conciencia. En los lactantes, cinco golpes entre los omóplatos usando el talón de la mano deben ir seguidos de cinco golpes en sentido descendente en el lugar donde se hace la compresión torácica (v. fig. 263-3). La maniobra de Heimlich sólo se emplea en niños mayores, pero su técnica depende del tamaño del paciente. En las víctimas conscientes deben administrarse cinco golpes ascendentes abdominales hacia arriba en la línea media, con los puños cerrados, inmediatamente por encima del ombligo, con el niño erecto, sentado o tumbado. Esta última posición se reserva para los pacientes inconscientes (v. figs. 263-6 y 263-7).

La ventilación con presión positiva debe iniciarse en caso de ausencia de esfuerzos respiratorios, durante 1 a 1,5 seg, para proporcionar una ventilación efectiva, reduciendo al mínimo la presión ventilatoria, que podría causar distensión del estómago. No se aconseja la respiración de rescate en los recién nacidos hospitalizados, dada la facilidad de empleo de la bolsa y la mascarilla.

La compresión cardíaca externa se inicia en ausencia de pulso en la base del cordón umbilical (recién nacidos), la arteria braquial (<1 año) o la arteria carótida (³ 1 año). Se instaura la RPC con la técnica y frecuencia adecuadas sobre el esternón (v. tabla 263-12) y se mantiene sin interrupciones, excepto las pausas para la ventilación en el niño no intubado, hasta que el paciente responde o se decide cesar el esfuerzo. Las posiciones idóneas para la compresión torácica son mostradas en la figura 263-3. Para evitar el traumatismo hepático, el tercio inferior del esternón debe emplearse como marca en los recién nacidos prematuros y a término, los lactantes y los niños <8 años. La compresión torácica debe asociarse a ventilación de rescate y una observación estrecha, para comprobar las excursiones del tórax, la idoneidad del pulso, las reacciones pupilares a la luz y la ausencia de distensión gástrica. Si ésta aparece, deberá insertarse una sonda nasogástrica.

Cuando estas medidas de soporte vital básico no producen la respuesta buscada, deberá instaurarse rápidamente el soporte vital avanzado.

SOPORTE VITAL AVANZADO

Vía aérea

La vía aérea y la mascarilla deben ser del tamaño adecuado (v. tabla 263-12).

La ventilación con bolsa y mascarilla requiere un buen sellado entre la mascarilla y la cara. Los criterios para la administración de esta medida en los recién nacidos son una actividad respiratoria insuficiente o apnea, una frecuencia cardíaca <100 latidos/min y la presencia de cianosis central pese al uso de O2 al 100%.

La vía orofaríngea (que no debe emplearse en pacientes conscientes) debe insertarse usando un depresor lingual para sujetar la lengua contra el suelo de la boca. Si no se dispone de depresor, lavía aérea deberá invertirse en el interior de la boca (usando la parte posterior del cuerpo curvo como depresor lingual), rotándola a su posición correcta cuando alcanza la parte posterior de la orofaringe. Rara vez es necesario usar vías aéreas orales en los recién nacidos, salvo que existan malformaciones anatómicas como la atresia bilateral de coanas o una secuencia de Pierre Robin (mandíbula pequeña con malformaciones faciales variables). Se recomienda emplear mascarillas almohadilladas en los niños >5 años. La intubación endotraqueal precoz es la técnica de elección para mejorar la oxigenación, controlar la vía respiratoria y prevenir la aspiración.

La aspiración endotraqueal mediante un aspirador especial conectado a un tubo endotraqueal es el tratamiento de elección de los recién nacidos deprimidos que nacen por un parto con expulsión de meconio. El uso de una hoja de laringoscopio del tamaño adecuado reducirá el riesgo de traumatismo orofaríngeo. En los niños pequeños suele ser más fácil introducir la hoja recta que la curva, aunque en algunos centros se usan ambos tipos. El tubo endotraqueal (que en los tamaños más grandes para adolescentes debe disponer de manguito para producir un buen sellado) y el catéter de aspiración deben ser del tamaño adecuado para poder efectuar una aspiración orofaríngea directa y adaptarse al calibre de cada tubo endotraqueal. (Debe disponerse de un juego completo de tamaños.)

Acceso vascular

El médico debe tener experiencia en la obtención de accesos vasculares en distintas localizaciones, ya que a veces es necesario usar zonas no habituales (p. ej., en quemaduras o traumatismos). Aunque la canulación venosa central es, en teoría, preferible sea cual sea el grupo de edad, resultará difícil de conseguir para el operador inexperto; en este caso, el uso de dos catéteres periféricos de gran calibre es una alternativa aceptable. Los más recomendados son los accesos percutáneos femoral, yugular o en la vena subclavia y la canulación de la safena. La introducción de una aguja en el espacio medular tibial de los niños <6 años permite la administración eficaz y segura de sangre, soluciones coloides y cristaloides y de todos los fármacos empleados en la RCP, incluyendo las infusiones continuas. En los recién nacidos, la canulación de la vena umbilical para obtener un acceso vascular de urgencia es relativamente fácil.

Tratamiento farmacológico de urgencia

Una vez intubado, ventilado y oxigenado el paciente, es preciso evaluar su ritmo cardíaco. La farmacoterapia de la arritmia se reseña en el capítulo 205. Las dosis recomendadas para la reanimación pediátrica se indican en la tabla 263-15. Los agentes más útiles siguen siendo la adrenalina, la atropina y la naloxona (cuando no se dispone de un acceso vascular adecuado, todas ellas pueden administrarse a través del tubo endotraqueal). El bretilium en un agente de segundo orden, que sigue a la lidocaína en el tratamiento de las arritmias ventriculares de alto riesgo, aunque todavía no se dispone de datos suficientes sobre su eficacia en los niños. El uso de bicarbonato sódico y cloruro cálcico no se recomienda en la actualidad, salvo en circunstancias muy específicas, por ejemplo hipercaliemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, sobredosis de un agente bloqueante del canal del calcio o acidosis metabólica resistente grave pese a una ventilación adecuada.

Es esencial buscar y tratar los trastornos subyacentes que precipitaron la parada cardiopulmonar del niño. El tratamiento puede abarcar sustitución de volumen con suero salino normal, coloides, cristaloides o sangre (p. ej., en los traumatismos o quemaduras). Sin embargo, la administración de líquidos a los niños resulta difícil para los no habituados a la RCP pediátrica, ya que el volumen sanguíneo es menor y las cantidades deben calcularse meticulosamente para evitar las sobrecargas de volumen.

Desfibrilación y cardioversión

La desfibrilación no se utiliza apenas, ya que la fibrilación ventricular subyacente es rara y debe documentarse antes de aplicar la corriente. Cuando se utiliza, debe elegirse una almohadilla del tamaño adecuado: los recién nacidos y lactantes (0 a 12 meses) necesitan almohadillas pediátricas; los preescolares, niños mayores y adolescentes, almohadillas de adulto. La dosis de energía debe ser la correcta. Sin embargo, muchos desfibriladores utilizados para la RCP pediátrica están normalizados, con grandes incrementos de la carga de energía, por lo que es imposible hacer los ajustes adecuados al peso corporal. Por tanto, en estos instrumentos debe examinarse el número
y abanico de corrientes aplicables, haciendo las correcciones precisas.

La cardioversión, que se emplea en el tratamiento de los ritmos supraventriculares y ventriculares rápidos sintomáticos, es muy difícil en recién nacidos y niños pequeños, ya que la dosis de energía suele ser de 1/2 a 1/10 de la dosis habitual del adulto (v. tabla 263-12). Probablemente, lo mejor es comenzar con la menor de las dosis recomendadas e ir aumentándola poco a poco hasta obtener el efecto deseado.

Evaluación y tratamiento tras la parada

Tras el éxito de la RCP, la asistencia del paciente es compleja y a menudo debe abarcar la fisiopatología del fracaso multiorgánico. Es importante valorar la temperatura corporal y mantener un ambiente término neutro, vigilar la diuresis mediante una sonda vesical permanente e insertar una sonda nasogástrica (sobre todo en los pacientes intubados). Las medidas fundamentales son la evaluación de la función neurológica mediante laescala de coma de Glasgow modificada (v. tabla 263-2), el mantenimiento de la homeostasis metabólica, la conservación de la estabilidad cardiovascular y el tratamiento continuado del proceso desencadenante, y todos ellos se llevan mejor a cabo en un centro de atención terciaria.

La evaluación de la frecuencia cardíaca es imprescindible. La bradicardia en un niño enfermo indica una parada cardíaca inminente. Los recién nacidos, los lactantes y los niños pequeños tienden a desarrollar bradicardia cuando sufren hipoxemia, mientras que los niños mayores tienden a desarrollar primero taquicardia. En un recién nacido con una frecuencia cardíaca <80 latidos/min que no aumenta, se aconseja iniciar la compresión cardíaca (v. fig. 263-5), a diferencia de lo que sucede durante la reanimación de los adultos. También las taquiarritmias pueden precisar intervención, especialmente cuando existen signos de hipoperfusión, insuficiencia cardíaca o alteraciones del SNC. Para estabilizar al paciente pueden ser necesarios la cardioversión sincronizada o el tratamiento farmacológico.

La evaluación de la PA de los niños muy enfermos varía significativamente en la población pediátrica (v. Detección, en cap. 256), pero en caso de compromiso grave es necesario efectuar una monitorización agresiva directa de la PA. En los niños >2 años, el valor más bajo de la PA sistólica normal puede calcularse como 70 más dos veces la edad del niño en años; p. ej., a los 6 años, debe ser >82 mm Hg. La PA sistólica normal en el percentil 50º es igual a 90 más dos veces la edad en años; así pues, a los 6 años, debe ser 102 mm Hg. Una caída de la PA sistólica ³10 mm Hg en cualquier niDo, o una PA sistólica <50 mm Hg en un niDo <12 años o <80 mm Hg en un niño de 12 a 16 años indica, probablemente, una hipotensión grave que requiere tratamiento. Puede haber hipotensión incluso con cifras de PA más altas, si existen signos y síntomas de shock. Resulta difícil establecer un límite absoluto de PA para cada grupo de edad; los signos de hipoperfusión (calidad de los pulsos distales, diuresis, nivel de conciencia, temperatura cutánea) son fundamentales para valorar las consecuencias de cualquier valor de la PA. Los defectos del llenado capilar >3 seg tienen un valor limitado en la evaluación de las disfunciones circulatorias de los niños enfermos o traumatizados.

Se aconseja hacer una evaluación de la hipoperfusión. Ésta puede ser consecuencia de la inestabilidad de la frecuencia cardíaca (bradiarritmia o taquiarritmia) o de la PA. Debe sospecharse ante una caída de la diuresis (<1 ml/kg/h); la excreción renal, en ausencia de enfermedad del órgano, debe oscilar entre 1 y 2 ml/kg/h. La hipoperfusión se trata con expansores de volumen o infusión continua de agentes presores (p. ej., adrenalina, dopamina, dobutamina).

El protocolo normalizado detallado en las tablas 263-12 y 263-15 abarca todas las edades, desde el recién nacido prematuro al adolescente de 16 años. Para pacientes >16 años deben emplearse los protocolos normalizados de soporte vital avanzado del adulto. Los protocolos son diseñados para normalizar el instrumental y las maniobras de reanimación a utilizar durante una parada cardíaca y normalizar el instrumental de los carritos de RCP. Por ejemplo, cuando hay que asegurar el funcionamiento de la vía respiratoria de un niño de 5 años, el procedimiento recomendado consiste en aplicar una frecuencia ventilatoria de 20 respiraciones/min (25 respiraciones/min si se trata de un traumatismo craneoencefálico), lo que produce un cociente compresión:ventilación de 5:1; usar una vía aérea de tamaño 7, una mascarilla en cúpula de tamaño 3 con una bolsa de ventilación pediátrica de 500 ml para una ventilación con bolsa y mascarilla; una hoja recta o curva de tamaño 2 para laringoscopia; un tubo endotraqueal de 5 mm; una pera de aspiración para adultos para la aspiración orofaríngea directa y un catéter de tamaño 10 French pasado a través del tubo endotraqueal para aspirar la vía respiratoria inferior. El sentido común es imprescindible; por ejemplo, si se escucha el paso de gas en la glotis, el tubo del tamaño elegido deberá sustituirse por otro más grande (una vez estabilizado el paciente).

Una vez estabilizada la vía respiratoria, es crítico administrar con la mayor rapidez los fármacos cardíacos de urgencia. La tabla 263-15 muestra los volúmenes reales aplicables a cada fármaco, según la edad y el peso del niño, para facilitar su administración urgente sin necesidad de hacer cálculos. Las dosis deben redondearse a la baja; por ejemplo, un niño de 2 1/2 años debe recibir las mismas dosis que otro de 2 años, con incrementos escalonados según las necesidades, pero sin superar la posología indicada para los niños de 3años. Una vez estabilizado el paciente, las dosis de cada fármaco se ajustan en la medida necesaria. La administración conservadora de líquidos puede ser crítica en los pacientes con edema cerebral; en muchos casos, los líquidos infundidos deben estar más concentrados, pero estas concentraciones pueden calcularse cuando la urgencia haya pasado.

Para notificar el resultado de la CRP pediátrica es preciso usar pautas normalizadas de evolución; por ejemplo, la escala de categorías evolutivas de Pittsburgh refleja el funcionamiento cerebral y global (v. tablas 263-16 y 263-17).