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28 / GASTROENTERITIS

Inflamación del revestimiento del estómago y los intestinos, manifestada predominantemente por síntomas del tracto GI superior (anorexia, náuseas, vómitos), diarrea y molestias abdominales.

(V. también Alergia e intolerancia alimentarias en enfermedades por reacciones de hipersensibilidad de tipo I, cap. 148; Diarrea infecciosa aguda neonatal en infecciones neonatales, cap. 260, y Gastroenteritis infecciosa aguda en infecciones bacterianas, cap. 265.)

 

Las pérdidas de electrólitos y líquidos asociadas con la gastroenteritis pueden ser poco más que una molestia para una persona adulta que por lo demás está sana, pero pueden ser gravemente significativas para una persona incapaz de afrontarlas (p. ej., los ancianos, los niños muy pequeños o debilitados, o quienes padecen determinadas afecciones concomitantes).

Etiología y epidemiología

La gastroenteritis puede ser de etiología inespecífica, dudosa o desconocida o de etiología bacteriana, viral, parasitaria o tóxica. Si es posible identificar una causa específica, puede utilizarse el nombre del síndrome concreto y evitar así el término, menos específico, de «gastroenteritis».

La infección por Campylobacter es la causa bacteriana más frecuente de afecciones diarreicas en Estados Unidos (v. Infecciones por Campylobacter e infecciones por vibriones no coléricos, cap. 157). La transmisión de persona a persona es especialmente frecuente en la gastroenteritis causada por Shigella, Escherichia coli O157:H7, Giardia, virus Norwalk y rotavirus. La infección por Salmonella puede adquirirse a través del contacto con reptiles (p. ej., iguanas, tortugas).

Las causas virales de gastroenteritis son los virus Norwalk y virus análogos al Norwalk, los rotavirus, los adenovirus, los astrovirus y los calicivirus. Las epidemias de diarrea vírica en lactantes, niños y adultos suelen propagarse por medio del agua o alimentos contaminados o por la vía fecal-oral. Las infecciones por virus Norwalk se presentan anualmente y causan alrededor de un 40% de los brotes de gastroenteritis en niños y adultos. Durante el invierno en los climas templados, los rotavirus son una importante causa de graves enfermedades diarreicas que conducen a hospitalización de niños <2 años de edad. Los adultos, cuyas infecciones tienden a ser más leves, tienen probablemente cierta inmunidad.

Ciertos parásitos intestinales, especialmente Giardia lamblia (v. Giardiasis en protozoos intestinales, cap. 161), se adhieren a la mucosa intestinal o la invaden, y causan vómitos, diarrea y malestar general. La giardiasis es endémica en muchos climas fríos (p. ej., estados de las Montañas Rocosas, norte de Estados Unidos, Europa). La enfermedad puede hacerse crónica y puede también causar un síndrome de malabsorción (v. cap. 30). Suele adquirirse mediante transmisión de unas personas a otras (p. ej., en centros de asistencia de día) o por beber agua contaminada (p. ej., en los arroyos). Otro parásito intestinal, Cryptosporidium parvum, causa diarrea acuosa acompañada a veces por espasmos abdominales, náuseas y vómitos. En personas sanas la afección suele ser leve y cura espontáneamente, pero en Pacientes inmunocomprometidos la infección puede ser grave y originar una pérdida considerable de líquidos y electrólitos. Probablemente Cryptosporidium se adquiere por beber agua contaminada. Aunque los ovoquistes de Cryptosporidium suelen hallarse en los suministros de agua de la red general, se desconoce qué porcentaje de redes de abastecimiento contienen ovoquistes infecciosos viables.

El resfriado o gripe intestinal y algunos tipos de diarrea del viajero pueden estar causados por enterotoxinas bacterianas o infecciones virales.

Fisiopatología

Ciertas especies bacterianas sintetizan enterotoxinas, las cuales deterioran la absorción intestinal y pueden provocar secreción de electrólitos y agua. En algunos casos se ha caracterizado una toxina químicamente pura (p. ej., la enterotoxina de Vibrio cholerae); la toxina pura sola produce la voluminosa secreción de agua del intestino delgado que se observa clínicamente, demostrando con ello un mecanismo patogénico apropiado para la diarrea. Las enterotoxinas son probablemente el mecanismo de otros síndromes diarreicos (p. ej., la enterotoxina de E. coli puede causar ciertos brotes de «diarrea del nido de recién nacidos» y de diarrea del viajero).

Algunas especies de Shigella, Salmonella y E. coli penetran en la mucosa del intestino delgado o el colon y producen úlceras microscópicas, hemorragia, exudación de líquido rico en proteínas y secreción de electrólitos y agua. El proceso invasivo y sus consecuencias se producen independientemente de que el microorganismo elabore o no una endotoxina.

La gastroenteritis puede ser consecutiva a la ingestión de toxinas químicas contenidas en plantas (p. ej., setas, patatas, plantas de jardín), mariscos (pescados, almejas, mejillones) o alimentos contaminados.

La ingestión de metales pesados (arsénico, plomo, Hg, cadmio) puede causar náuseas agudas, vómitos y diarrea. Muchos fármacos, incluidos los antibióticos de amplio espectro, tienen efectos GI importantes. Tienen importancia varios mecanismos, como la alteración de la flora intestinal normal.

Síntomas y signos

El carácter y la gravedad de los síntomas dependen de la naturaleza del agente causal, de la duración de su acción, de la resistencia del Paciente y del grado de afectación GI. El comienzo suele ser súbito y a veces llamativo, con anorexia, náuseas, vómitos, borborigmos, espasmos abdominales y diarrea (con o sin presencia de sangre y moco). Puede asociarse con malestar, dolores musculares y postración.

Si los vómitos causan una pérdida excesiva de líquidos se produce alcalosis metabólica con hipocloremia; si predomina la diarrea es más probable la acidosis. El exceso de vómitos y diarrea puede causar hipopotasemia. Puede aparecer hiponatremia especialmente si se emplean líquidos hipotónicos para el tratamiento de reposición. La deshidratación intensa y el desequilibrio acidobásico pueden producir cefalea e irritabilidad muscular y nerviosa. Los vómitos y la diarrea persistentes pueden conducir a deshidratación grave y shock, con colapso vascular e insuficiencia renal oligúrica.

El abdomen puede estar distendido y doloroso a la presión; en los casos graves puede haber defensa muscular. Las asas intestinales distendidas por gas pueden ser visibles y palpables. Son audibles borborigmos con el estetoscopio aun cuando no exista diarrea (un importante rasgo diferencial con el íleo paralítico). Puede haber signos de depleción de líquido extracelular (v. Trastornos del metabolismo del agua y del sodio, cap. 12) (p. ej., hipotensión, taquicardia).

Diagnóstico

Puede ser importante un antecedente de ingestión de alimentos potencialmente contaminados, de agua superficial no tratada o de un irritante GI conocido, o un viaje reciente o el contacto con personas afectadas de manera similar. A no ser que los síntomas remitan en 48 h, están indicadas la exploración de leucocitos en las heces y el cultivo. La sigmoidoscopia ayuda en el diagnóstico de la colitis ulcerosa y la disentería amebiana, aunque la shigelosis y E. coli O157:H7 pueden producir lesiones del colon indistinguibles de las de la colitis ulcerosa. El diagnóstico puede requerir el cultivo de vómitos, alimentos y sangre. Una eosinofilia puede indicar una infección parasitaria.

El abdomen agudo quirúrgico suele descartarse por la historia de deposiciones frecuentes, un recuento de leucocitos bajo o normal y la ausencia de espasmo muscular y de dolor localizado a la palPación. Sin embargo, a veces puede presentarse diarrea en la apendicitis aguda, en una obstrucción incompleta del intestino delgado, en otras urgencias intraabdominales agudas o en un proceso maligno del colon.

Principios generales del tratamiento

Lo más importante es el tratamiento de mantenimiento. Es deseable el reposo en cama con fácil acceso a un baño o a una cuña. Cuando las náuseas y los vómitos son leves o han cesado, las soluciones orales con glucosa y electrólitos (v. Diarrea, cap.27), el caldo desgrasado o las sopas ligeras saladas pueden evitar la deshidratación, o tratarla si es leve. Aun cuando haya vómitos, el Paciente debe tomar pequeños sorbos frecuentes de esos líquidos, porque los vómitos pueden remitir con la reposición de volumen. Los niños pueden deshidratarse con mayor rapidez y deben recibir soluciones de rehidratación adecuadas (existen muchas variedades comerciales). Líquidos comúnmente utilizados, como las bebidas carbonatadas o las deportivas, no poseen la proporción correcta entre glucosa y Na, y por ello no son apropiadas para niños <5 años de edad. Si los vómitos son prolongados o si es notable una grave deshidratación, resulta imprescindible la reposición i.v. con los electrólitos apropiados (v. Cólera, cap. 157).

Si los vómitos son graves y se ha descartado un trastorno quirúrgico, puede ser beneficioso un antiemético (p. ej., dimenhidrato en dosis de 50 mg i.m. cada 4 h; clorpromazina, £25 a 100 mg/d i.m., o procloroperazina, 10 mg v.o. 3 veces/d (supositorio 25 mg 2 veces/d). Para los espasmos abdominales intensos puede administrarse meperidina, 50 mg i.m. cada 3 o 4 h. Debe evitarse la morfina, porque aumenta el tono muscular intestinal y puede agravar los vómitos.

Cuando el Paciente pueda tolerar líquidos sin vomitar, puede añadirse gradualmente a la dieta una alimentación blanda (cereales, gelatina, plátanos, galletas). Si después de 12 a 24 h persiste una diarrea moderada sin síntomas sistémicos graves, o sangre en las heces, puede administrarse difenoxilato, 2,5 a 5 mg 3 veces/d o 4 veces/d en tabletas o en forma líquida; loperamida, 2 mg v.o. 4 veces/d, o subsalicilato de bismuto, 524 mg (2 tabletas o 30 ml) v.o. 6 a 8 veces/d.

El papel de los antibióticos es controvertido incluso para las diarreas infecciosas específicas, pero la mayoría de los especialistas recomiendan tratar la shigelosis sintomática (v. Shigelosis, cap.157). Cuando es evidente una infección sistémica, deben administrarse los antibióticos adecuados según las pruebas de sensibilidad. Sin embargo, los antibióticos no son útiles en la gastroenteritis simple, ni tampoco sirven para «limpiar» con rapidez a los portadores asintomáticos. De hecho los antibióticos pueden favorecer y prolongar el estado de portador de la salmonelosis. El empleo indiscriminado de antibióticos puede promover la aparición de microorganismos resistentes a los fármacos, y debe desaconsejarse.

INFECCIÓN POR ESCHERICHIA COLI O157:H7

Síndrome caracterizado típicamente por diarrea sanguinolenta aguda, que puede producir un síndrome hemolítico-urémico.

Etiología y fisiopatología

E. coli O157:H7 y cepas similares de E. coli (denominadas E. coli enterohemorrágico) producen altos niveles de toxinas que son indistinguibles de la potente citotoxina producida por Shigella dysenteriae tipo 1. Estas toxinas Shiga se producen en el intestino grueso tras la ingestión de E. coli enterohemorrágico. Parecen causar una lesión directa de la mucosa, tienen un efecto tóxico sobre las células endoteliales en los vasos sanguíneos de la pared del intestino y, si son absorbidas, ejercen efectos tóxicos sobre otros endotelios vasculares (p. ej., los del riñón).

Epidemiología

Aunque más de 100 serotipos de E. coli producen las toxinas Shiga, el serotipo E. coli O157:H7 es el más frecuente en Norteamérica. En algunas partes de Estados Unidos y Canadá la infección por E. coli O157:H7 puede ser una causa más frecuente de diarrea sanguinolenta que la shigelosis o la salmonelosis. Puede presentarse en personas de todas las edades, aunque la infección grave es más frecuente en los niños y en los ancianos. E. coli O157:H7 tiene un reservorio bovino; tanto los brotes como los casos esporádicos de colitis hemorrágica se producen tras la ingestión de carne de vacuno poco cocinada (en especial carne triturada) o leche no pasteurizada. Alimentos o agua contaminada con estiércol de vaca o la carne molida cruda también pueden transmitir la infección. El microorganismo puede transmitirse también de una persona a otra por la vía fecal-oral (especialmente en los lactantes que utilizan pañales).

Síntomas, signos y complicaciones

La infección por E. coli O157:H7 se inicia típicamente en forma aguda con cólicos abdominales intensos y diarrea acuosa que se hace visiblemente sanguinolenta en 24 h. Algunos Pacientes describen la diarrea como «todo sangre sin heces», lo que ha dado lugar al término de colitis hemorrágica. La fiebre, generalmente ausente o de baja intensidad, puede llegar a veces a los 39 oC. En las infecciones no complicadas, la afección diarreica puede durar de 1 a 8 d. La sigmoidoscopia puede revelar eritema y edema, y el enema de bario muestra característicamente la evidencia de edema con huellas dactilares.

Aproximadamente un 5% de los casos están complicados por un síndrome hemolítico-urémico (SHU), que se caracteriza por anemia hemolítica, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. Cuando se produce en los adultos, este síndrome a veces se diagnostica como púrpura trombocitopénica trombótica (PTT). La PTT posdiarreica es probablemente el mismo síndrome que el SHU. Sin embargo, a diferencia del SHU, la mayoría de los casos de PTT no tienen el pródromo diarreico (v. en Trombocitopenia, cap. 133). Estos síndromes aparecen característicamente en la segunda semana de enfermedad, pueden ir precedidos por aumento de temperatura y del recuento de leucocitos y es más probable que se produzcan en niños <5 años o en adultos >60 años de edad. Puede producirse la muerte, especialmente en ancianos, con o sin estas complicaciones.

Diagnóstico

La infección por E. coli O157:H7 debe distinguirse de la disentería y de otras diarreas infecciosas con heces sanguinolentas mediante aislamiento del microorganismo a partir de coprocultivos. El clínico tiene a menudo que solicitar al laboratorio la prueba específica del microorganismo. Dado que la diarrea sanguinolenta y el dolor abdominal intenso sin fiebre sugieren diversas etiologías no infecciosas, la infección por E. coli O157:H7 debe tenerse en cuenta en casos sospechosos de colitis isquémica, intususcepción y enfermedad intestinal inflamatoria.

Profilaxis y tratamiento

La eliminación adecuada de las heces de las personas infectadas, la buena higiene y el lavado cuidadoso de las manos con jabón pueden contribuir a limitar la infección. Las medidas preventivas que pueden ser eficaces en un centro de asistencia de día son el agrupamiento de los niños que se saben infectados por E. coli O157:H7 o exigir dos coprocultivos negativos antes de permitir que asistan al centro los niños infectados. La pasteurización de la leche y la cocción completa de la carne evitan la transmisión alimentaria. Es importante comunicar a las autoridades sanitarias oficiales la aparición de brotes de diarrea sanguinolenta, porque su intervención puede prevenir nuevas infecciones.

El fundamento del tratamiento es la asistencia de soporte. Aunque E. coli es sensible a la mayoría de los antimicrobianos comúnmente utilizados, no se ha demostrado que los antibióticos alivien los síntomas, reduzcan la transmisión del microorganismo o eviten el SHU. Los Pacientes en alto riesgo de SHU (p. ej., niños <5 años, ancianos) deben ser observados en busca de signos tempranos en la semana siguiente a la infección. Es probable que los Pacientes que desarrollan complicaciones requieran cuidados intensivos, incluso diálisis y otros tratamientos específicos en un centro médico de asistencia terciaria.

INTOXICACIÓN ALIMENTARIA ESTAFILOCÓCICA

Síndrome agudo de vómitos y diarrea causado por la ingesta de alimentos contaminados por la enterotoxina estafilocócica.

Etiología y fisiopatología

Los síntomas de la intoxicación alimentaria estafilocócica son causados por la enterotoxina estafilocócica, no por el estafilococo en sí. Es una causa frecuente de intoxicación alimentaria, y la posibilidad de brotes es alta cuando los manipuladores de alimentos que tienen infecciones cutáneas contaminan los alimentos expuestos a la temperatura ambiente. Natillas, pasteles rellenos de nata, leche, carne tratada y pescado constituyen medios donde los estafilococos coagulasa-positivos pueden crecer y producir la enterotoxina.

Síntomas y signos

El comienzo suele ser brusco. Los síntomas, característicamente náuseas y vómitos intensos, empiezan de 2 a 8 h después de ingerir el alimento que contiene la toxina. Otros síntomas pueden ser cólicos abdominales, diarrea y, a veces, cefalea y fiebre. Dado que la toxina no causa ulceración de la mucosa, la diarrea no suele ser sanguinolenta. En los casos graves puede iniciarse un desequilibrio acidobásico, postración y shock. El ataque es breve y dura generalmente <12 h; la recuperación suele ser completa. Como consecuencia de las alteraciones de los líquidos y las metabólicas, en raros casos se produce la muerte, en especial en los Pacientes muy jóvenes o muy viejos, o en los que tienen enfermedades crónicas.

Diagnóstico, profilaxis y tratamiento

El diagnóstico se apoya en la identificación del síndrome clínico. Generalmente hay varias personas afectadas de manera similar, constituyendo un brote de un origen puntual. Aunque raras veces es necesaria, la confirmación diagnóstica consiste en el aislamiento de estafilococos coagulasa-positivos a partir del alimento sospechoso. La tinción de Gram de muestras de vómitos puede mostrar estafilococos. Para la prevención es esencial una preparación cuidadosa de los alimentos. Las personas con forunculosis o impétigo no deben preparar alimentos hasta que sus lesiones hayan cicatrizado. El tratamiento se describe anteriormente en Principios generales del tratamiento. La rápida reposición i.v. de los electrólitos y los líquidos suele proporcionar un alivio espectacular.

BOTULISMO

Intoxicación neuromuscular por la toxina de Clostridium botulinum.

Existen tres formas de botulismo: botulismo transmitido por alimentos, botulismo de las heridas y botulismo del lactante.

Etiología y fisiopatología

El bacilo grampositivo, anaerobio y esporulado C. botulinum elabora siete tipos de neurotoxinas antigénicamente distintas, cuatro de las cuales afectan a seres humanos: los tipos de toxina A, B o E, o rara vez el tipo F. Las toxinas de los tipos A y B son proteínas sumamente tóxicas resistentes a la digestión por las enzimas GI. Aproximadamente un 50% de los brotes transmitidos por alimentos en Estados Unidos son causados por la toxina de tipo A, seguidos por los tipos B y E. La toxina de tipo A se presenta predominantemente al oeste del río Mississippi, el tipo B en los Estados del este y el tipo E en Alaska y el área de los Grandes Lagos.

En el botulismo transmitido por alimentos, la toxina producida en los alimentos contaminados es ingerida; en el botulismo de las heridas y del lactante, la neurotoxina es elaborada in vivo por C. botulinum en el tejido infectado y en el intestino grueso, respectivamente. Tras la absorción, las toxinas interfieren en la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas periféricas.

Las esporas de C. botulinum son sumamente termorresistentes y pueden sobrevivir a la ebullición durante varias horas a 100 oC; sin embargo, la exposición a calor húmedo a 120 oC durante 30 min matará las esporas. Las toxinas, por el contrario, se destruyen fácilmente por el calor, y cocinar a 80 oC durante 30 min protege contra el botulismo. La producción de toxinas (especialmente del tipo E) puede tener lugar a temperaturas tan bajas como 3 oC, es decir, dentro de un frigorífico, y no requiere condiciones anaerobias estrictas.

Los alimentos envasados en casa son la causa más frecuente, pero en aproximadamente un 10% de los brotes se han identificado alimentos preparados comercialmente. Las verduras, el pescado, las frutas y los condimentos son los vehículos más comunes, pero también la carne de vacuno, los productos lácteos, la carne de cerdo, las aves y otros alimentos. La toxina de tipo E explica alrededor del 50% de los brotes causados por el marisco; los tipos A y B causan el resto. En años recientes, los alimentos no enlatados (p. ej., patatas asadas envueltas en papel de aluminio, ajo triturado en aceite, bocadillos a la plancha) han originado brotes asociados con restaurantes.

Síntomas y signos

El comienzo del botulismo transmitido por alimentos es brusco, por lo general 18 a 36 h tras la ingestión de la toxina, aunque el período de incubación puede variar desde 4 h a 8 d. Los síntomas neurológicos suelen ir precedidos por náuseas, vómitos, espasmos abdominales y diarrea.

Los síntomas neurológicos son característicamente bilaterales y simétricos, se inician en los nervios craneales y van seguidos por debilidad o parálisis descendentes. Los síntomas y signos iniciales más comunes son: sequedad de boca, diplopía, ptosis palpebral, pérdida de la acomodación visual y disminución o abolición total del reflejo pupilar a la luz. Aparecen síntomas de paresia bulbar (p. ej., disartria, disfagia, disfonía, expresión facial flácida). La disfagia puede conducir a neumonía por aspiración. Los músculos de las extremidades y el tronco y los de la respiración se debilitan progresivamente con un patrón descendente. No hay alteraciones sensitivas, y el sensorio suele seguir estando claro. No hay fiebre, y el pulso permanece normal o lento a no ser que aparezca una infección intercurrente. Los estudios rutinarios de sangre, orina y LCR son generalmente normales. Es frecuente el estreñimiento tras la aparición del deterioro neurológico. Las principales complicaciones son la insuficiencia respiratoria causada por la parálisis diafragmática y las infecciones pulmonares.

El botulismo de las heridas se manifiesta con síntomas neurológicos, como en el botulismo por alimentos, pero no hay síntomas GI ni pruebas de implicación de los alimentos como causa. El antecedente de una lesión traumática o una herida punzante profunda en las 2 sem precedentes puede sugerir el diagnóstico. Debe realizarse una búsqueda cuidadosa de erosiones en la piel y de abscesos cutáneos causados por autoinyección de drogas ilegales.

El botulismo del lactante suele presentarse antes de los 6 meses de edad. El Paciente más joven descrito era de 2 sem de edad, y el mayor, de 12 meses. La enfermedad se produce por la ingestión de esporas de C. botulinum, por su colonización del intestino delgado y la producción de toxinas in vivo; a diferencia del botulismo transmitido por alimentos, el botulismo del lactante no está causado por la ingestión de una toxina preformada. Se presenta inicialmente estreñimiento en el 90% de los casos, y va seguido de parálisis neuromusculares que empiezan en los nervios craneales y progresan hacia la musculatura periférica y respiratoria. Los déficit de los nervios craneales muestran característicamente ptosis palpebral, paresias de los músculos extraoculares, llanto débil, succión escasa, disminución del reflejo faríngeo, acumulación de secreciones orales y una facies inexpresiva. La gravedad varía desde una leve letargia y alimentación más lenta a una hipotonía grave e insuficiencia respiratoria. La mayoría de los casos son idiopáticos, pero algunos tenían indicios de ingestión de miel. Las esporas de C. botulinum son comunes en el ambiente, y muchos casos pueden ser causados por la ingestión de polvo microscópico.

Diagnóstico

El botulismo puede confundirse con el síndrome de Guillain-Barré, la poliomielitis, el ictus, la miastenia grave, la parálisis transmitida por las garrapatas y la intoxicación por curare o alcaloides de la belladona. La electromiografía es útil para el diagnóstico porque se produce un aumento característico de la respuesta a la estimulación rápida repetitiva en la mayoría de los casos.

En el botulismo transmitido por alimentos, el patrón de alteraciones neuromusculares y la ingestión de alimento de una fuente probable son indicios diagnósticos importantes. La presentación simultánea de al menos dos Pacientes que comieron el mismo alimento simplifica el diagnóstico, que se confirma por la demostración de la toxina de C. botulinum en el suero o las heces o mediante el aislamiento del microorganismo a partir de las heces. Hallar toxina de C. botulinum en el alimento sospechoso identifica la fuente. Los animales de compañía pueden desarrollar botulismo por comer del mismo alimento contaminado.

En el botulismo de las heridas, el hallazgo de la toxina en el suero o el aislamiento del microorganismo C. botulinum en un cultivo anaerobio de la herida confirma el diagnóstico.

El botulismo del lactante puede confundirse con sepsis, distrofia muscular congénita, atrofia muscular espinal, hipotiroidismo e hipotonía congénita benigna. Hallar toxinas de C. botulinum o el microorganismo en las heces confirma el diagnóstico.

Precauciones especiales

Dado que incluso cantidades minúsculas de toxina de C. botulinum adquiridas por ingestión, inhalación o absorción a través del ojo o de una solución de continuidad en la piel pueden causar enfermedad grave, todos los materiales sospechosos de contener toxina exigen una manipulación especial. Las pruebas de laboratorio debe realizarlas sólo personal experimentado, preferentemente vacunado con toxoide de C. botulinum. Las muestras deben colocarse en recipientes irrompibles, estériles y a prueba de fugas, refrigerados (no congelados), y examinarse lo antes posible. Otros detalles respecto a la recogida y la manipulación de muestras pueden obtenerse de los epidemiólogos del departamento de sanidad estatal.

Profilaxis y tratamiento

Son esenciales el envasado correcto y el calentamiento suficiente de los alimentos envasados caseros antes de servirlos. Deben desecharse los alimentos enlatados que muestren signos de estar en mal estado o en latas hinchadas o con pérdidas. Los lactantes <12 meses de edad no deben ser alimentados con miel, que puede contener esporas de C. botulinum.

Es preciso observar cuidadosamente a cualquier persona que sepa o crea haber estado expuesta a alimento contaminado. Puede ser de utilidad el lavado gástrico con administración de carbón activado. Los Pacientes con botulismo pueden tener un deterioro de los reflejos de la vía aérea, por lo cual el carbón activado debe administrarse por medio de una sonda gástrica, y la vía aérea debe protegerse con un tubo endotraqueal dotado de manguito. Se dispone de toxoides para la inmunización activa de las personas que trabajan con C. botulinum o sus toxinas conocidas.

La mayor amenaza para la vida es el deterioro de la respiración y sus complicaciones. Se debe hospitalizar y observar estrictamente a los Pacientes con determinaciones seriadas de la caPacidad vital. La parálisis progresiva impide que los Pacientes muestren signos de dificultad respiratoria a la vez que su caPacidad vital disminuye. El deterioro de la respiración requiere el tratamiento en una UCI, donde se dispone inmediatamente de intubación y ventilación mecánica (v. cap. 66). Las mejoras en esta clase de asistencia de mantenimiento han reducido la tasa de mortalidad a <10%.

Puede ser necesaria la alimentación i.v., pero generalmente no se recomienda para los lactantes. En su lugar, el método de alimentación preferible es la intubación nasogástrica, porque simplifica el control de las calorías y los líquidos, estimula el peristaltismo intestinal, lo que ayuda a eliminar C. botulinum del intestino, y permite el uso de la leche materna. Evita además la posibilidad de complicaciones infecciosas y vasculares inherentes a la alimentación i.v.

En Estados Unidos los Centers for Disease Control and Prevention suministran una antitoxina trivalente (A, B, E) a través de los departamentos de sanidad estatales. La antitoxina no inactiva a la toxina que ya está fijada en la unión neuromuscular; por consiguiente, no puede revertirse con rapidez el deterioro neurológico preexistente. (En último término, la recuperación depende de la regeneración de las terminaciones nerviosas, que puede necesitar semanas o meses.) No obstante, la antitoxina puede hacer más lenta o detener la progresión ulterior. La antitoxina debe administrarse lo más pronto posible tras el diagnóstico clínico de botulismo. Su administración no debe retrasarse mientras se esperan los resultados del cultivo. Es menos probable que la antitoxina proporcione un beneficio si se administra >72 h después de la aparición de los síntomas. Dado que la antitoxina se obtiene a partir del suero equino, existe riesgo de anafilaxia o enfermedad del suero. (Para las precauciones, v. Hipersensibilidad a fármacos en enfermedades con reacciones de hipersensibilidad tipo IV, y para el tratamiento, v. Anafilaxia en enfermedades con reacciones de hipersensibilidad tipo I, ambos en cap. 148.). La antitoxina de suero equino no se recomienda en los lactantes. Se está llevando a cabo un ensayo clínico para determinar la utilidad de la inmunoglobulina del botulismo humano (obtenida a partir de plasma de personas vacunadas con toxoide de C. botulinum) en el tratamiento del botulismo del lactante.

INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

Gastroenteritis aguda causada por la ingestión de alimentos contaminados por C. perfringens.

Etiología

C. perfringens está ampliamente distribuido en las heces, el suelo, el aire y el agua. La carne contaminada ha causado muchos brotes. Cuando la carne contaminada con C. perfringens se deja a la temperatura ambiente, el microorganismo se multiplica. Una vez en el interior del tracto GI, C. perfringens produce una enterotoxina que actúa sobre el intestino delgado. Sólo C. perfringens del tipo A ha sido involucrado de manera definitiva en este síndrome de intoxicación alimentaria. La enterotoxina producida es sensible al calor (75 oC).

Síntomas, signos y diagnóstico

Lo más frecuente es una gastroenteritis leve, con un comienzo de los síntomas de 6 a 24 h después de la ingestión del alimento contaminado. Los síntomas más frecuentes son diarrea acuosa y espasmos abdominales. Los vómitos son infrecuentes. Los síntomas remiten característicamente en 24 h; rara vez se producen casos graves o mortales. El diagnóstico se funda en la evidencia epidemiológica y el aislamiento de microorganismos en grandes cantidades a partir del alimento contaminado o en las heces de personas afectadas.

Prevención y tratamiento

Para evitar la enfermedad, la carne cocinada sobrante debe refrigerarse en seguida y recalentarse totalmente (temperatura interna, 75 oC) antes de servirla. El tratamiento se expone anteriormente en Principios generales de tratamiento.

GASTROENTERITIS VÍRICA

(Gripe intestinal)

Síndrome causado por infección con uno o varios virus, caracterizado habitualmente por vómitos, diarrea acuosa y espasmos abdominales.

Etiología y fisiopatología

La gastroenteritis vírica es la causa más frecuente de diarrea infecciosa en Estados Unidos. Se conocen cuatro clases de virus causantes de gastroenteritis: rotavirus, calicivirus (incluido el virus Norwalk), adenovirus entéricos (serotipos 40 y 41) y astrovirus. Los virus causan la enfermedad por infección de los enterocitos en el epitelio velloso del intestino delgado. La destrucción de las células en esta capa causa una trasudación neta de líquido y sales hacia la luz intestinal. También puede representar un papel la malabsorción de hidratos de carbono, que lleva a diarrea osmótica.

Epidemiología

El rotavirus es la causa más frecuente de diarrea deshidratante grave en los niños pequeños (incidencia máxima, 3 a 15 meses). El rotavirus es altamente contagioso, y la mayoría de las infecciones se producen por la vía fecal-oral. Los adultos pueden infectarse tras el contacto próximo con un lactante infectado, pero la enfermedad en los adultos es generalmente leve. En los climas templados, la mayoría de las infecciones se producen en los meses del invierno. Todos los años en Estados Unidos se inicia una ola de enfermedad por rotavirus en el suroeste, en noviembre, y termina en el nordeste, en marzo. La incubación es de 1 a 3 d.

El virus Norwalk, el prototipo de los calicivirus, infecta con mayor frecuencia a niños mayores y adultos, y las infecciones se producen durante todo el año. El virus Norwalk es la principal causa de la gastroenteritis vírica epidémica; están bien documentados los brotes transmitidos por el agua y por alimentos. También se produce la transmisión de unas personas a otras, porque el virus es sumamente contagioso. La incubación es de 1 a 3 d.

Los serotipos de adenovirus 40 y 41 son la segunda causa más frecuente de gastroenteritis vírica en la infancia. La infección se produce durante todo el año, con un ligero aumento en verano. Se afectan principalmente los niños <2 años de edad y la transmisión tiene lugar de unas personas a otras por la vía fecal-oral. La incubación es de 8 a 10 d.

Se conoce menos acerca de la epidemiología de los calicivirus y astrovirus de tipo no-Norwalk. Ambos pueden infectar a personas de cualquier edad, pero suelen infectar a lactantes y niños pequeños. Las infecciones por calicivirus se presentan todo el año, mientras que la gastroenteritis causada por astrovirus son más frecuente en invierno. La transmisión es por la vía fecal-oral. La incubación es de 1 a 3 d para ambos virus.

Síntomas y signos

La mayoría de las infecciones por enteropatógenos víricos son asintomáticas. En las infecciones con síntomas la diarrea acuosa es el síntoma más frecuente; las heces contienen excepcionalmente moco o sangre. Los hallazgos físicos (p. ej., sequedad de las mucosas, taquicardia) son inespecíficos y proporcionales al grado de deshidratación. Los lactantes y niños pequeños con gastroenteritis por rotavirus pueden desarrollar una diarrea acuosa intensa que dura 5 a 7 d y conduce a deshidratación isotónica. Se presentan vómitos en el 90% de los Pacientes y fiebre >39 oC en alrededor de un 30%. El virus Norwalk causa característicamente la aparición aguda de vómitos, espasmos abdominales y diarrea, con síntomas que sólo duran 1 o 2 d. En los niños predominan más los vómitos que la diarrea, mientras que en los adultos suele predominar la diarrea. Los Pacientes experimentan también fiebre, cefalea y mialgias. El sello de la gastroenteritis por adenovirus es una diarrea que dura 1 o 2 sem. Los lactantes y niños afectados pueden tener vómitos leves que se inician característicamente 1 o 2 d tras la aparición de la diarrea. En aproximadamente un 50% de los Pacientes se presenta fiebre de baja intensidad. Las infecciones por calicivirus no-Norwalk en lactantes y niños suelen ser indistinguibles de la afectación por rotavirus. Sin embargo, los adultos pueden tener signos clínicos más típicos de una infección por el virus Norwalk. Los astrovirus causan un síndrome similar a la infección leve por rotavirus.

Diagnóstico, prevención y tratamiento

La gastroenteritis viral se diagnostica generalmente por el cuadro clínico. Los coprocultivos de bacterias y las exploraciones en busca de huevos y parásitos serán negativas, pero estas pruebas no suelen ser necesarias en los Pacientes que presentan síntomas típicos de gastroenteritis vírica. Las infecciones por rotavirus y adenovirus entéricos pueden diagnosticarse con rapidez empleando ensayos disponibles comercialmente, que detectan el antígeno vírico en las heces. Las pruebas para detectar los demás enteropatógenos víricos sólo están disponibles en laboratorios de investigación.

La prevención de la infección está dificultada por la frecuencia de la infección asintomática y la facilidad con que esos virus se transmiten de unas personas a otras, especialmente entre los niños que usan pañales. La lactancia materna proporciona probablemente cierta protección frente a la infección. Los cuidadores deben lavarse las manos minuciosamente con jabón y agua después de cambiar los pañales, y las áreas donde esto se realiza deben desinfectarse con lejía doméstica diluida o alcohol al 70%. En los brotes de rotavirus de los centros de asistencia infantil se debe explorar en todos los niños la excreción de microorganismos. Los niños infectados y no infectados pueden trasladarse después para recibir asistencia en áreas diferentes y por cuidadores distintos. Están en desarrollo varias prometedoras posibilidades de vacuna contra los rotavirus.

El fundamento principal del tratamiento es una adecuada reanimación con líquidos. Aun cuando existan vómitos, la mayoría de los Pacientes pueden ser rehidratados eficazmente con soluciones orales para rehidratación, varias de las cuales son de libre dispensación. Los refrescos para deportistas y las bebidas carbonatadas no son soluciones de rehidratación adecuadas para niños <5 años. La rehidratación i.v. sólo es imprescindible en Pacientes con deshidratación grave (v. anteriormente Principios generales de tratamiento).

DIARREA DEL VIAJERO

(Diarrea del turista)

Gastroenteritis en viajeros causada generalmente por bacterias endémicas del agua local.

Etiología, epidemiología y fisiopatología

La diarrea del viajero puede ser causada por diversas bacterias, virus o parásitos. Sin embargo, la causa más frecuente es la cepa de E. coli enterotoxígena. Los microorganismos E. coli suelen estar presentes en los suministros de agua de áreas que carecen de purificación suficiente del agua. La infección es frecuente en personas que viajan a algunas áreas de Méjico e Hispanoamérica, Oriente Medio, Asia y África. Los viajeros evitan a menudo beber el agua local, pero se infectan cepillándose los dientes con un cepillo insuficientemente lavado, tomando bebidas embotelladas con hielo de agua local o con comidas preparadas con ella.

Síntomas, signos y diagnóstico

Se producen náuseas, vómitos, borborigmos, espasmos abdominales y diarrea, iniciándose de 12 a 72 h tras la ingestión de alimentos o agua contaminados. Algunas personas padecen fiebre y mialgias. La mayor parte de los casos son leves y autolimitados, aunque puede producirse deshidratación, especialmente en los climas calientes.

Prevención y tratamiento

Los viajeros deben acudir a restaurantes con reputación de seguridad y evitar alimentos y bebidas de vendedores ambulantes. Deben consumir solamente alimentos cocinados que estén todavía muy calientes, fruta que pueda pelarse y bebidas carbónicas sin hielo; deben evitarse las verduras crudas.

Las suspensiones de subsalicilato de bismuto tienen que tomarse en dosis grandes (60 ml 4/d) para tener un efecto protector. El papel de los antibióticos profilácticos es objeto de discusión. Probablemente deben reservarse para los Pacientes especialmente susceptibles a las consecuencias de la diarrea del viajero (p. ej., Pacientes inmunocomprometidos).

El fundamento del tratamiento es la reposición de los líquidos (v. anteriormente Principios generales del tratamiento). Puede ser útil el tratamiento sintomático con subsalicilato de bismuto o con un agente antimotilidad (difenoxilato o loperamida). Estos fármacos deben interrumpirse si los síntomas persisten >4 h. Los agentes antimotilidad están contraindicados en Pacientes con fiebre o deposiciones sanguinolentas y en niños <2 años. No debe utilizarse la yodoclorhidroxiquinina, que puede estar disponible en algunos países en vías de desarrollo, porque puede causar lesiones neurológicas. Por lo general no se recomiendan los antibióticos para la diarrea leve en Pacientes sin fiebre ni sangre en las heces; pueden alterar desfavorablemente la flora intestinal y promover la resistencia de los microorganismos. En caso de diarreas más intensas (tres o más deposiciones blandas a lo largo de 8 h), los antibióticos pueden estar indicados, en especial si hay vómitos, espasmos abdominales, fiebre o deposiciones sanguinolentas. El trimetoprim-sulfametoxazol (una tableta con doble potencia v.o., 2/d) o el ciprofloxacino (500 mg v.o. 2/d) han demostrado acortar el curso de la diarrea del viajero. Suele recomendarse una tanda de tratamiento de 3 d, aunque pueden bastar tandas más cortas. El ciprofloxacino está contraindicado en niños menores de 16 años.

INTOXICACIÓN ALIMENTARIA QUÍMICA

Intoxicación causada por la ingestión de plantas o animales que contienen un veneno de presentación natural.

Etiología, síntomas y signos

Setas (setas venenosas). La intoxicación por muscarina puede ser causada por muchas especies de Inocybe y algunas especies de Clitocybe. Los síntomas, que se inician de pocos minutos a 2 h tras la ingestión, consisten en lagrimeo, miosis, salivación, sudoración, vómitos, espasmos abdominales, diarrea, vértigo, confusión, coma y a veces convulsiones. Aunque los Pacientes pueden morir en pocas horas, la recuperación completa en 24 h es habitual con un tratamiento adecuado.

Los síntomas de la intoxicación por faloidina (amanitina), causados por comer Amanita phaloides y especies afines, aparecen de 6 a 24 h después y son similares a los de la intoxicación muscarínica, pero pueden presentarse oliguria y anuria; la ictericia debida a lesión hepática es frecuente y aparece en 2 a 3 d. Pueden producirse remisiones, pero la mortalidad puede ser tan elevada como un 50%, produciéndose la muerte en 5 a 8 d. El cocinado de las setas no destruye la toxina.

Otras plantas venenosas. Muchas plantas y arbustos silvestres y domésticos contienen venenos en sus hojas y frutos. Son ejemplos comunes el tejo, la gloria de la mañana, la hierba mora, el haba de ricino, la Dieffenbachia (caña «muda»), el haba de regaliz (haba india, guisante de rosario), las nueces tung, las castañas de caballo y la flor del ave del paraíso (semillas o vainas). El árbol de Koenig causa la «enfermedad de los vómitos» de Jamaica. Los tubérculos verdes o en brotes que contienen solanina pueden causar un cuadro agudo con náuseas, vómitos, diarrea y postración, generalmente de grado leve. Las habas anchas (Vitia fava) pueden causar hemólisis aguda (favismo) en personas con deficiencia de G6P-DH. La intoxicación ergótica es consecuencia de comer el grano de cereales contaminado por Claviceps purpurea, el hongo ergótico o del cornezuelo del centeno. Los textos especializados proporcionan listas completas de plantas venenosas identificadas.

Pescado. La mayoría de los casos de intoxicación por pescado son causados por las tres toxinas siguientes. La intoxicación por ciguatera puede producirse tras la ingestión de una cualquiera de las >400 especies de peces de los arrecifes tropicales de Florida, las Indias Occidentales o el Pacífico, donde un dinoflagelado produce una toxina que se acumula en la carne del pescado; los peces de mayor tamaño y edad son más tóxicos. No se conocen procedimientos de procesamiento que sean protectores, y el sabor no se ve afectado. Los síntomas pueden iniciarse de 2 a 8 h después de comer el pescado. Tras la aparición de espasmos abdominales, náuseas, vómitos y diarrea que duran de 6 a 17 h, pueden presentarse prurito, parestesias, cefalea, mialgias, inversión de las sensaciones de calor y frío y dolor en la cara. Durante los meses siguientes, los fenómenos sensitivos inhabituales pueden ser gravemente debilitantes. La intoxicación por tetrodotoxina, que procede del pez globo, causa síntomas y signos similares; puede producirse la muerte por parálisis respiratoria. La intoxicación por escómbridos es causada por la descomposición bacteriana después de capturado el pez, lo cual produce grandes cantidades de histamina en la carne del animal. Ésta puede tener un sabor picante o amargo. Las especies comúnmente involucradas son atún, caballa, bonito, peces voladores y delfines. La histamina causa una reacción inmediata con enrojecimiento facial característico. También puede causar náuseas, vómitos, dolor epigástrico y urticaria a los pocos minutos de comer un pescado afectado. Los síntomas suelen durar menos de 24 h.

Marisco. Desde junio a octubre, en Estados Unidos en las costas del Pacífico y Nueva Inglaterra, los mejillones, las almejas, las ostras y las vieiras pueden ingerir un dinoflagelado venenoso («marea roja») que produce una neurotoxina resistente a la cocción. Las parestesias periorales aparecen de 5 a 30 min después de la ingestión. Después pueden presentarse náuseas, vómitos y espasmos abdominales que van seguidos por debilidad muscular y parálisis periférica. La recuperación suele ser completa, pero la insuficiencia respiratoria puede producir la muerte.

Contaminantes. La intoxicación química puede ser consecuencia del consumo de frutas y verduras sin lavar rociadas con arsénico, plomo o insecticidas orgánicos, líquidos ácidos servidos con cerámica revestida de plomo o alimentos almacenados en recipientes recubiertos con cadmio. Los síntomas se describen en el capítulo 307 según el producto químico implicado.

Tratamiento

General. A no ser que se hayan producido vómitos violentos o diarrea, o que los síntomas hayan aparecido varias horas después de ingerir el alimento, deben hacerse esfuerzos para eliminar el tóxico mediante lavado gástrico. Puede utilizarse un emético: una posibilidad es administrar apomorfina, 5 mg (en los niños, 0,06 a 0,1 mg/kg), por vía s.c. una sola vez. Otra posibilidad es el jarabe de ipecacuana, hasta 45 ml (en niños, 15 ml) v.o., repetido una vez a los 15 min si es necesario, seguido de unos 200 ml de agua. Puede ser útil el carbón activado, 60 a 100 g v.o. o a través de sonda gástrica. Puede administrarse con un catártico, como, por ejemplo, 1 a 2 ml/kg de sorbitol. Si persisten las náuseas y los vómitos, los líquidos con sales y dextrosa deben administrarse por vía parenteral para combatir la deshidratación y el desequilibrio acidobásico. Si hay amenaza de shock están indicados el dextrano, la albúmina humana o la sangre. Puede ser necesaria la ventilación mecánica y la asistencia respiratoria intensiva.

Específico. En un Paciente que ha comido una seta no identificada debe inducirse el vómito inmediatamente; la identificación de la especie de seta ayudará al tratamiento ulterior. La atropina (1 mg s.c. o i.v. cada 1 a 2 h hasta el control de los síntomas) es un antagonista específico de la sobreestimulación parasimpática causada por la intoxicación muscarínica. En la intoxicación por faloidina, el pilar principal del tratamiento es el soporte intensivo de la insuficiencia hepática y renal. Para tratar el ergotismo, el espasmo arterial puede combatirse con nitrito de amilo, 0,3 ml, mediante inhalación, nitroglicerina a dosis de 0,4 mg por vía sublingual o papaverina, 30 a 60 mg i.m. o i.v. Cuando esté indicado debe utilizarse un agente anticonvulsivante (p. ej., diazepam, 5 a 10 mg, o más si es necesario, por vía i.v. lentamente, o difenilhidantoína, 10 a 15 mg/kg i.v. a £50 mg/min). Para el tratamiento de la intoxicación grave por ciguatera se ha propuesto el manitol, £1 g/kg, infundidos por vía i.v. a lo largo de 30 min. Los bloqueantes H1 y H2 pueden utilizarse en la intoxicación por pescados escómbridos. Para el tratamiento de la intoxicación causada por contaminación alimentaria con arsénico, plomo, cadmio o insecticidas orgánicos, ver capítulo 307.

GASTROENTERITIS RELACIONADA CON FÁRMACOS

Muchos fármacos producen náuseas, vómitos y diarrea como efectos secundarios. Es preciso obtener una historia farmacológica detallada. En los casos leves, la suspensión seguida de la reutilización del fármaco puede establecer una relación causal. Entre los fármacos frecuentemente responsables se encuentran antiácidos que contienen magnesio como ingrediente principal, antibióticos, antihelmínticos, citotóxicos (utilizados en el tratamiento del cáncer), colchicina, digital, metales pesados, laxantes y la radioterapia. El uso de antibióticos puede conducir a diarrea por Clostridium difficile (v. Diarrea inducida por Clostridium difficile, cap. 157). Debe consultarse la literatura especializada.

La intoxicación yatrogénica, accidental o voluntaria con metales pesados, suele producir náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea.

El abuso de laxantes, negado a veces por los Pacientes, puede conducir a debilidad, vómitos, diarrea, depleción electrolítica y alteraciones metabólicas.

El síndrome del restaurante chino es un fenómeno farmacológico, no alérgico. El glutamato monosódico que se utiliza a menudo en la comida china produce un síndrome, dependiente de la dosis, de sensaciones quemantes por todo el cuerpo, presión facial y dolor torácico. La dosis umbral varía considerablemente de unas personas a otras.