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281 / MAL DE ALTURA

(Enfermedad de las montañas, soroche, puna, mareo)

Síndromes debidos al descenso de oxígeno en las grandes alturas.

Al aumentar la altitud desciende la presión atmosférica, mientras que el porcentaje de oxígeno en el aire permanece constante, por lo que la presión parcial de oxígeno disminuye con la altitud y a 5.500 m es aproximadamente la mitad que a nivel del mar. Hasta el 20% de las personas que ascienden por encima de 2.500 m en menos de 1d presentan algún grado de mal de altura. Las personas que ya han sufrido un episodio son ligeramente más susceptibles que otras personas en condiciones similares, pero los efectos de la altura varían mucho entre individuos y en el mismo individuo. Los niños pequeños son más susceptibles, y la incidencia desciende de forma lineal al aumentar la edad. La exposición brusca a la altura elevada (despresurización de un avión, globo aerostático) produce una hipoxia intensa aguda y pérdida de conciencia más que un mal de altura.

La mayoría de las personas se aclimatan en pocos días a altitudes superiores a 3.000 m. Cuanto mayor sea la altitud, más lenta será la aclimatación. Por encima de 5.100 m el deterioro es más rápido, y nadie puede vivir permanentemente a esta altitud. La aclimatación consiste en una serie integrada de respuestas que restablecen gradualmente la oxigenación tisular a niveles normales en personas expuestas a la altitud. Las características de la aclimatación son la hiperventilación mantenida con alcalosis persistente parcialmente compensada, el aumento inicial del gasto cardíaco (que es menor que el gasto cardíaco máximo normal), el aumento de la masa de eritrocitos y el aumento de la tolerancia al trabajo anaerobio. Después de muchas generaciones en altura, algunos grupos étnicos se han aclimatado de manera ligeramente diferente.

Patología y fisiopatología

La hipoxia estimula la respiración, aumentando la oxigenación tisular y provocando alcalosis respiratoria, que contribuye a los síntomas hasta que la pérdida de bicarbonato en orina la compensa parcialmente. La fisiopatología básica del mal de altura es un trastorno del equilibrio hidroelectrolítico. Aumenta la permeabilidad capilar, permitiendo la acumulación de líquido en diferentes localizaciones. Se cree que la causa es una lesión del endotelio vascular. En personas susceptibles, el aumento de secreción de ADH produce retención de líquido en los tejidos, y desciende el volumen plasmático, simulando un aumento del Hto. No se asocia con el mal de altura una respuesta ventilatoria hipóxica baja. No está claro el papel del péptido natriurético auricular, la aldosterona, la renina ni la angiotensina.

La hipoxia aumenta la resistencia vascular pulmonar y la presión en la arteria pulmonar, pero la resistencia sistémica y la presión arterial suelen permanecer inalteradas. El flujo cerebral desciende por la hipocapnia y aumenta por la hipoxia, por lo que varía con el equilibrio entre el oxígeno y el dióxido de carbono arterial. No está claro el papel de esta variación en la sintomatología.

Síntomas, signos y diagnóstico

El edema facial o periférico puede deberse a la altitud o, como ocurre al nivel del mar, a un esfuerzo físico intenso. Se puede producir tromboflebitis a una altitud extrema, en especial si la persona está inactiva o deshidratada. También se han detectado visión débil, hemianopsia, escotomas e incluso ceguera transitoria. Algunos de estos síntomas se pueden explicar por una migraña «anencefálgica» (migraña sin dolor de cabeza), y otros pueden agruparse como amaurosis hipóxica. Las personas sometidas a queratotomía radial pueden presentar trastornos visuales importantes a altitudes superiores a 5.000 m o incluso a 3.000 m. Estos síntomas alarmantes desaparecen rápidamente al descender, a menos que se deban a patología intracraneal, lo que es raro.

Pueden producirse hemorragias retinianas a altitudes de 2.700 m, aunque son más habituales a más de 5.000 m. Suelen ser asintomáticas a menos que ocurran en la región de la mácula y se resuelven con rapidez sin dejar secuelas. También pueden aparecer hemorragias de pequeña intensidad en uñas, riñones y cerebro.

Las diferentes formas clínicas del mal de altura no son enfermedades diferentes, sino partes de un espectro en el que puede aparecer cualquiera de ellas y con intensidad variable. En algunas de éstas la disfunción del SNC puede ser un factor causal. Ninguna prueba permite predecir con precisión el desarrollo del mal de altura.

Mal de altura agudo (MAA). Esta forma es la más frecuente y puede aparecer a alturas de 2.000m. Se caracteriza por cefalea, fatiga, náuseas, disnea y alteración del sueño. El esfuerzo agrava los síntomas. El MAA suele desaparecer en 24 a 48 h, pero en ocasiones evoluciona hacia edema pulmonar por la altitud, edema cerebral del mismo origen o ambos. Las pruebas de laboratorio son inespecíficas y no ayudan a establecer el diagnóstico.

Edema pulmonar por altura (EPA). Esta forma es menos frecuente, aunque más grave, y suele producirse a las 24 a 96 h de un ascenso rápido por encima de 2.500 m. Cuando la mayoría de las personas ascienden por encima de los 2.500 m, se acumula líquido en los tejidos intersticiales del pulmón que se drena a través del sistema linfático. Cuando el líquido se acumula con más rapidez de lo que se puede drenar, se produce un edema alveolar significativo.

Las personas que han tenido un episodio de EPA tienen más probabilidad de volver a presentarlo, por lo que deben tomar precauciones. Recientemente se han identificado personas con susceptibilidad a episodios repetidos de EPA como EPA-s (susceptible), aunque se desconoce la causa de esta susceptibilidad. Los hombres tienen 5 veces más probabilidades que las mujeres de padecerlo, pero el MAA y el edema cerebral por altura afectan a ambos sexos por igual. Los niños tienen un riesgo discretamente más elevado, como los residentes en altura elevada cuando regresan a ésta tras una estancia breve en una altura inferior. La ausencia de una arteria pulmonar es una anomalía congénita rara que aumenta mucho el riesgo de EPA, incluso a una altitud tan baja como los 1.500 m. Las personas que desarrollan un EPA repetidas veces o a una altitud inusualmente baja deben ser examinadas para descartar patología arterial pulmonar o embolismo pulmonar antiguo.

El EPA es un edema de alta presión con aumento de la permeabilidad microvascular. La vasoconstricción excesiva en determinadas áreas produce una hiperperfusión en otras, por lo que el desequilibrio ventilación/perfusión resultante se considera la causa desencadenante. Existen hallazgos recientes de que un descenso en la concentración alveolar de óxido nítrico, quizá por ausencia de la óxido nítrico sintetasa, es un factor importante en la susceptibilidad al EPA.

El EPA se caracteriza por una disnea progresiva, tos irritativa que produce esputo espumoso o sanguinolento, debilidad, ataxia y, más tarde, coma. Son habituales la cianosis, la taquicardia y la febrícula y, con los estertores pulmonares de burbuja fina o gruesa (audibles en ocasiones sin necesidad de estetoscopio), pueden conducir a un diagnóstico erróneo de neumonía. La radiografía de tórax muestra la presencia de líneas de Kerley y edema parcheado, a diferencia del debido a insuficiencia cardíaca. La presión auricular es normal, pero la presión en la arteria pulmonar es superior a la de las personas normales que presentan hipoxia. El EPA puede empeorar rápidamente, siendo posible que se produzca el coma y la muerte en pocas horas.

Edema cerebral de altura (ECA). Se cree que el edema cerebral está presente en un grado leve en todas las formas de mal de altura. Parece que el edema cerebral difuso o parcheado que se aprecia en la TC contribuye al ECA y al MAA. El edema grave se manifiesta por ataxia, cefalea, confusión mental y alucinaciones. No existe rigidez cervical y no es necesaria la presencia de edema de papila para el diagnóstico. La presión del LCR puede estar elevada, pero el líquido es normal. La ataxia de la marcha es un signo de alarma temprano fiable. El coma y la muerte pueden ocurrir a las pocas horas de comenzar los síntomas. Se debe diferenciar el ECA de otras causas de coma (p. ej., infección, accidente vascular, cetoacidosis) por la anamnesis, la ausencia de fiebre o parálisis significativa y las determinaciones en sangre y LCR normales.

Mal de altura infantil subagudo. Este síndrome se ha descrito en niños chinos han, nacidos a una altitud elevada o llevados posteriormente. Se ha descrito un síndrome similar entre las tropas estacionadas a más 6.000 m durante meses. Ambos síndromes se caracterizan por insuficiencia cardíaca derecha y obligan a descender en altitud para evitar la muerte.

Mal de altura crónico (enfermedad de Monge). Este trastorno poco frecuente afecta a los residentes en altitud elevada de larga duración. Se caracteriza por disnea, fatiga, dolor, policitemia y tromboembolismo. El trastorno se parece a la hipoventilación alveolar (denominada anteriormente síndrome de Pickwick) y se cree que están causados por una alteración de la sensibilidad del centro respiratorio. El paciente debe bajar al nivel del mar, la recuperación es lenta y el retorno a la altitud puede producir la recidiva. La flebotomía repetida para reducir la policitemia puede ser útil, pero no es el tratamiento más deseable.

Profilaxis

El mal de altura se previene mediante un ascenso lento, pero la velocidad de éste varía entre los diferentes individuos. La mayoría pueden ascender hasta los 1.500 m en 1 d sin presentar síntomas, pero muchos se ven afectados al ascender a los 2.500 m. Por encima de este nivel se recomienda una ascensión de 460 m/d. Los escaladores deben aprender cuál es su velocidad de ascenso para no presentar síntomas, y se debe ajustar el ritmo de ascensión en función del miembro más lento. Aunque la buena forma física permite un mayor esfuerzo con menor consumo de oxígeno, ésta no protege contra el mal de altura. Se debe evitar el esfuerzo intenso durante 24 a 36 h tras completar la ascensión, pero el reposo en cama es peor que el ejercicio moderado.

Es importante beber mucha más cantidad de agua de lo habitual, porque la respiración excesiva de aire seco en la altura produce un aumento de la pérdida de agua, y la deshidratación acompañada de cierto grado de hipovolemia empeora los síntomas. Se debe evitar añadir sal. El alcohol parece empeorar el MAA y disminuye la ventilación nocturna, acentuando el trastorno del sueño. Es recomendable la ingestión frecuente de cantidades pequeñas de comida rica en carbohidratos fácilmente digeribles (p. ej., frutas, mermeladas, almidón) durante los primeros días, dado que mejora la tolerancia a la altitud.

La acetazolamida a dosis de 125 mg al acostarse (para la mayoría de los pacientes) o de 125 mg 3/d es una profilaxis adecuada del MAA. También existen cáspsulas de liberación retardada (500mg 1/d). No tiene ventajas comenzar la administración de acetazolamida antes de iniciar el ascenso. La acetazolamida inhibe la anhidrasa carbónica, aumentando la ventilación y mejorando el transporte de oxígeno con menos alcalosis y corrige la respiración periódica (casi universal durante el sueño en altura) evitando los descensos bruscos en el oxígeno arterial. No se debe administrar acetazolamida a pacientes alérgicos a las sulfamidas. El oxígeno a bajo flujo durante el sueño tiene el mismo efecto pero es más incómodo. Los análogos de la acetazolamida no ofrecen ninguna ventaja. Los antiácidos no son útiles para la prevención. No se recomienda la dexametasona para la prevención, aunque minimiza los síntomas del MAA.

Tratamiento

Las hemorragias retinianas no requieren tratamiento, y desaparecen por lo general aunque el escalador permanezca a altitud elevada.

El MAA no suele necesitar tratamiento aparte de líquidos, analgésicos, dieta suave, actividad restringida y (raramente) descenso. La dexametasona es eficaz a dosis de 4 mg v.o. cada 6 h, y la acetazolamida a dosis de 250 mg v.o. cada 6h puede mitigar los síntomas. El ibuprofeno disminuye la agregación plaquetaria y es más efectivo que la aspirina para la cefalea de altura, pero puede favorecer la producción de hematomas.

Cuando se sospecha un EPA, se recomienda reposo en cama y oxígeno, pero si el estado empeora, es esencial el descenso inmediato. Si no es posible el descenso, se debe colocar a la persona en una bolsa hiperbárica de gran tamaño en la que se pueda incrementar la presión, para simular el descenso. Esta medida ayuda a ganar tiempo en una emergencia, pero no es un sustituto del descenso. El nifedipino a dosis de 20 mg por vía sublingual seguidos de una tableta de 30 mg de liberación sostenida reduce la hipertensión en la arteria pulmonar y es beneficioso. Los diuréticos potentes (p. ej., furosemida) están contraindicados. Aunque la morfina es efectiva, la depresión respiratoria resultante puede limitar la utilidad de este fármaco. Dado que el corazón es normal en el EPA, la digital no tiene utilidad; sin embargo, en la forma subaguda del mal de altura infantil o adulto, el corazón se hace insuficiente y es necesaria la administración de digital y el descenso para salvar la vida. Una vez que el paciente está hospitalizado, se deben descartar otras causas de enfermedad pulmonar y tratar al paciente mediante oxigenación adecuada (en ocasiones mediante intubación y presión telespiratoria positiva), reposo en cama, diuresis adecuada, drenaje postural y antibióticos si se sospecha una sobreinfección. Cuando el tratamiento se inicia con rapidez el paciente se recupera del EPA en 24 a 48 h.

El EPA grave obliga a un descenso inmediato. La administración de oxígeno suplementario o la presurización en una bolsa hiperbárica permiten ganar tiempo, pero no consiguen la curación. La dexametasona a dosis de 8 mg i.v. cada 4 h puede conseguir cierta mejoría, aunque es dudosa su utilidad en una emergencia en altura.