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284 / SUMERSIÓN

La insuficiencia ventilatoria es el problema más grave de las víctimas de la sumersión. La hipoxia grave se debe a aspiración de líquido o a laringospasmo reflejo agudo, que puede producir asfixia sin aspiración de líquido. La aspiración de líquido y de partículas de materia puede producir neumonitis química, que lesiona las células del revestimiento alveolar, y puede alterar la secreción alveolar de surfactante, produciendo atelectasias dispersas. La perfusión de las zonas no ventiladas del pulmón produce una derivación de sangre intrapulmonar, que empeora la hipoxemia. Al aspirar más líquido, aumenta la pérdida de surfactante y empeoran las atelectasias y la hipoxemia. El aumento de las áreas de atelectasia puede producir unos pulmones no distensibles e insuficiencia respiratoria (v.cap.66). Puede aparecer acidosis respiratoria con hipercapnia, así como una acidosis metabólica por la hipoxia tisular. La hipoxia alveolar y tisular puede provocar un edema pulmonar y cerebral. Se cree que el edema pulmonar por sumersión es el resultado directo de la hipoxia alveolar, de forma similar al edema pulmonar de altura (v.cap. 281), ya que no es de origen cardiogénico. Pueden coexistir el edema y las atelectasias pulmonares.

Otras alteraciones son los cambios en los electrólitos y el volumen de sangre, que puede variar en magnitud dependiendo del tipo y volumen del líquido aspirado. El agua del mar puede producir una elevación leve del Na y el Cl, pero los niveles no suelen ser preocupantes. Por el contrario, las cantidades importantes de agua fresca pueden producir un desequilibrio electrolítico significativo, un aumento brusco en el volumen de sangre y hemólisis. Puede existir asfixia y fibrilación ventricular, produciendo la muerte in situ. La parada cardíaca, por lo general precedida de fibrilación, es la causa de numerosas muertes atribuidas a la sumersión.

El reflejo de buceo de los mamíferos puede permitir a las víctimas de sumersión sobrevivir tras períodos prolongados de sumersión en agua fría. Identificado en primera instancia en mamíferos marinos, este reflejo disminuye la frecuencia cardíaca y produce constricción de las arterias periféricas, derivando la sangre oxigenada desde las extremidades y el sistema digestivo hacia el corazón y el cerebro. Además, las necesidades tisulares de oxígeno son más reducidas en el agua fría, lo que prolonga el tiempo de supervivencia posible.

Prevención

No se debe ingerir una comida copiosa antes de una zambullida, ya que aumenta el riesgo de vómitos, aspiración y osbtrucción de la vía aérea. El consumo de alcohol es un factor de riesgo principal de ahogamiento en adolescentes y adultos, por lo que se debe evitar. Los niños siempre deben estar vigilados en playas, piscinas y lagos. Todos los nadadores deben estar acompañados de otro nadador experto o nadar únicamente en áreas vigiladas. Se recomienda usar dispositivos salvavidas en todas las embarcaciones para todas las personas y es obligatorio para niños pequeños y personas que no saben nadar, que deben usarlos también cuando están jugando cerca del agua. Se debe enseñar a nadar a los niños tan pronto como sea posible, y los niños mayores de 12 años y adultos deben conocer los principios de la reanimación. Todas las piscinas deben estar valladas adecuadamente (altura de 1,2 m). Los lactantes, los niños, las personas debilitadas y los ancianos no deben permanecer solos en las bañeras. Cuando se nada o se navega, las personas con antecedentes de epilepsia u otra enfermedad deben ponerlo en conocimiento de los acompañantes y deben recibir información sobre las precauciones apropiadas.

Tratamiento

Los factores clave que afectan a la probabilidad de sobrevivir a una sumersión sin lesión permanente son la duración de la sumersión, la temperatura del agua, la edad de la víctima (el reflejo de buceo es más activo en niños) y la rapidez de la reanimación. La supervivencia depende más de la corrección temprana de lahipoxemia y la acidosis (debidas a insuficiencia ventilatoria) que de la corrección del desequilibrio electrolítico. El objetivo es prevenir el edema pulmonar y cerebral debidos a la hipoxia.

Si la sumersión se produce en agua muy fría, la víctima puede estar hipotérmica. Debido al reflejo de buceo de los mamíferos y al descenso de las necesidades metabólicas relacionado con la hipotermia, se deben hacer intentos exahustivos para reanimar a la víctima (en especial en los niños), incluso aunque hayan estado sumergidos durante más de 1 h. Es importante el soporte vital básico y la corrección temprana de la hipotermia (v.cap.280) porque el corazón hipotérmico puede ser menos sensible a las técnicas de reanimación.

Si la víctima está apneica, se debe comenzar de inmediato la respiración boca a boca, incluso en el agua si es necesario. Si no se palpa latido cardíaco o pulso carotídeo, se inicia el masaje cardíaco externo (tórax cerrado) (v. cap. 206). A continuación se toman las medidas de soporte vital avanzado, incluyendo la intubación, de manera expeditiva. Tan pronto como se disponga de un respirador mecánico, se debe usar para aumentar la concentración de oxígeno inspirado. Puede ser necesaria la desfibrilación eléctrica y/o la cardioversión para corregir los trastornos del ritmo que no responda a una ventilación y una oxigenación adecuadas.

Si la víctima se lanzó al agua, se debe sospechar la existencia de una lesión cervical traumática. Se debe mantener el cuello del paciente en posición neutra, sin flexión ni extensión, e iniciar la respiración asistida empleando un tubo mandibular especial, sin inclinación de la cabeza ni barbilla.

Intentar eliminar el agua dulce de los pulmones es una pérdida de tiempo, porque el agua dulce, al ser hipotónica, pasa rápidamente a la circulación. El agua del mar, al ser hipertónica, arrastra plasma hacia los pulmones, por lo que se debe intentar drenarla, para lo que puede ser útil la posición de Trendelenburg.

Se debe hospitalizar a todas las víctimas. La reanimación debe continuar durante el transporte, con independencia del estado del paciente, porque se puede producir una lesión pulmonar con hipoxia varias horas después de la sumersión. El estado alerta de la conciencia no es sinónimo de recuperación.

En el hospital, el tratamiento se debe centrar en el tratamiento pulmonar intensivo para conseguir un nivel adecuado acidobásico y de gases en sangre. Las medidas necesarias varían entre la simple administración de oxígeno (para un paciente que respira espontáneamente) hasta la intubación y la ventilación mecánica continua (para el paciente apneico). Es crucial una ventilación alveolar adecuada y la recuperación de la perfusión tisular para corregir el equilibrio acidobásico durante la parada cardíaca en las víctimas de sumersión. Es controvertido el uso y
la secuencia de administración de tampones farmacológicos. Puede estar indicado el bicarbonato sódico i.v. si la ventilación alveolar es adecuada, porque la acidosis metabólica es la norma tras la hipoxia celular y tisular. La determinación de los gases en sangre ayuda a conocer el estado de oxigenación y acidobásico, si se debe usar bicarbonato, si se debe mantener el soporte ventilatorio y cuál debe ser la concentración de oxígeno inspirado. Es preciso mantener concentraciones elevadas de oxígeno suplementario hasta que los análisis de gases sanguíneos demuestren que se debe reducir la concentración de oxígeno.

La hiperinsuflación manual de los pulmones está indicada para reexpandir los alveolos colapsados. La frecuencia de esta maniobra viene determinada por la respuesta clínica. Las dosis estándares de b2-agonistas mediante inhalación o inyección ayudan a reducir el broncospasmo. Dado que la sumersión con aspiración de líquido es una forma de neumonitis por aspiración, pueden estar indicados los antibióticos y los corticoides.

Un paciente que desarrolla un síndrome de dificultad respiratoria aguda necesita ventilación mecánica. La presión telespiratoria positiva (v.cap. 66) puede ayudar a mantener la viabilidad alveolar, evitar el colapso alveolar y expandir los alveolos colapsados. El tratamiento ventilatorio puede ser necesario durante horas o días, dependiendo de los gases en sangre arterial y delpH.

Se necesitan soluciones de líquidos y electrólitos para corregir el desequilibrio electrolítico. Durante la sumersión en agua del mar se puede extravasar un gran volumen de líquido hacia los pulmones, reduciendo el volumen de sangre y en ocasiones la presión venosa central, por lo que puede estar indicada la infusión de expansores de volumen. No se suele recomendar la restricción de líquidos, porque el edema pulmonar y el cerebral originado por la hipoxia están relacionados con una lesión epitelial pulmonar directa o con gradientes osmóticos más que por sobrecarga circulatoria como en la insuficiencia cardíaca. Puede ser necesaria la administración de hematíes para aumentar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre y forzar la diuresis para facilitar la excreción de Hb plasmática libre cuando la hemólisis sea significativa.

En algunos pacientes, la lesión cerebral permanente por hipoxemia o por hipoxia tisular es un problema residual. La hiperventilación o la hiperoxigenación en cámaras hiperbáricas (v.cap. 292) pueden ser beneficiosas, pero tienen también riesgos intrínsecos. Ningún fármaco ni ninguna modalidad terapéutica han podido demostrar su utilidad tras la isquemia cerebral global. Se debenseguir las normas de cuidados intensivos orientadas al sistema nervioso central (v. cap. 206).