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285 / LESIONES RELACIONADAS CON EL BUCEO O LOS TRABAJOS EN AIRE COMPRIMIDO

Los buceadores de grandes profundidades o con botellas de aire comprimido (aparatos para respiración debajo del agua autocontenidos) pueden presentar problemas mecánicos debidos a la presión elevada, como puede ocurrirles a los trabajadores de la construcción en túneles o diques (áreas de trabajo presurizadas). Un paciente con casi cualquier trastorno que se desarrolla durante la exposición a una presión alta, o sobre todo después, puede desarrollar una enfermedad por descompresión (embolismo por gas arterial o enfermedad por descompresión) y necesita la recompresión de modo urgente. Los médicos que atienden a estos pacientes deben estar alerta.

La alta presión en profundidad se debe al peso del agua por encima, como la presión barométrica existente en la tierra por el peso del aire que está por encima. Las presiones en buceo se expresan con frecuencia en unidades de profundidad o atmósferas absolutas (atm abs). Un buzo en agua del mar a 10 m de profundidad está sometido a una presión superior en 760 mm Hg (1 atm) a la presión barométrica en la superficie. La presión total a 10 m es de 2 atm abs, que es el peso del agua más la presión barométrica en la superficie. Cada 10 m de descenso adicional se añade 1 atm. La presión en un dique o túnel (en el que se usa aire comprimido para retirar el agua de la zona de trabajo) refleja la presión del agua en el exterior. La presión en atm abs es menor a mayor altura, un factor importante cuando se bucea en lagos situados a gran altura.

Fisiopatología del aumento de presión

Diferencias locales de presión («expresión»). Al igual que la presión externa sobre el organismo aumenta con la profundidad, así lo hace la presión del gas en los pulmones y las vías aéreas. Si las trompas de Eustaquio se abren con normalidad (al tragar o bostezar), la presión en el oído medio se puede mantener igual a la presión externa en aumento. Si existe una anomalía estructural, una rinitis alérgica o vasomotora o una infección del tracto respiratorio superior, se impide este equilibrio, por lo que la presión externa se ejerce directamente sobre el tímpano. La presión externa se transmite completamente a todos los vasos sanguíneos del organismo. Si la presión en el oído medio permanece inferior a la presión externa, los capilares de la mucosa se pueden dilatar, perder líquido y romper. Si el líquido del edema y la sangre extravasada no ocupan espacio suficiente para igualar la presión, se puede romper el tímpano (v. también Barotitis media, cap. 84). Después de esta lesión se suele producir una infección del oído medio. La compresión puede producir lesión de los senos paranasales, manifestada por dolor local o, en los senos esfenoidales, por dolor referido al occipucio, el vértex o la región frontal. La congestión de la mucosa evita el equilibrio de presión entre los oídos y los senos paranasales, aunque se puede corregir mediante descongestionantes locales o sistémicos. Sin el equilibrio libre de la presión, se puede producir alguna lesión si se sigue buceando.

La compresión local se puede producir cuando un espacio aéreo rígido o semirrígido está conectado al cuerpo. La presión de las mascarillas faciales se iguala con el aire de la nariz, pero la presión en las gafas de bucear y en otros dispositivos de buceo no se iguala, produciendo en ocasiones malestar, hemorragia local y lesión tisular. Los tapones para los oídos forman un espacio cerrado en el canal auditivo, evitando el equilibrio de presiones, por lo que no se deben usar para bucear.

Se puede producir vértigo por cambios en la presión y el volumen de gas en el oído medio por tres mecanismos al menos: 1) si el tímpano de un buzo con la cabeza descubierta se rompe en agua fría, el resultado es similar al de una prueba calórica (v. Evaluación clínica del aparato vestibular, cap. 82): vértigo intenso y potencialmente peligroso, náuseas y vómitos; 2) la diferente presión en el oído medio puede afectar al oído interno a través de la ventana redonda, produciendo vértigo alternobárico, que puede originar el desequilibrio experimentado por los buceadores en ocasiones al comenzar a ascender, y 3) fístula de perilinfa, con extravasación de perilinfa a través de la ventana oval o redonda, que es una causa poco frecuente pero grave de vértigo y precisa una reparación quirúrgica temprana. Se puede confundir con la enfermedad por descompresión vestibular cuando el vértigo aparece tras una inmersión.

Compresión y expansión de gas. La ley de Boyle establece que el volumen de una masa de gas determinada cambia inversamente con la presión absoluta; por ejemplo, 1litro de aire en la superficie (1 atm abs) se comprime a 1/2litro a 10 m de profundidad (2 atm abs). La presión en los espacios aéreos corporales se debe igualar durante el descenso para compensar esta compresión. La respiración en una escafandra o regulador de aire comprimido compensa la compresión de gas en el sistema respiratorio.

La densidad de gas aumenta proporcionalmente con la presión en atm abs, pero la frecuencia respiratoria y el volumen corriente de un buzo con botellas de aire comprimido en profundidad son prácticamente los mismos que en la superficie (para un trabajo comparable). Así, el número de moléculas de gas respiradas por minuto en profundidad aumentan en proporción con la presión; por ejemplo, el número de moléculas de gas respiradas a 2 atm abs es el doble que en la superficie. Por consiguiente, la duración del aporte de aire del buceador disminuye proporcionalmente, y la respiración es cada vez más difícil a mayor profundidad por el aumento de la resistencia al flujo de gas en las vías respiratorias del buzo y en el aparato respirador. Estos cambios pueden aumentar el sobreesfuerzo, el esfuerzo respiratorio y la fatiga general, que son problemas potencialmente graves cuando se bucea, incluso en condiciones ideales.

La expansión del gas pulmonar durante el ascenso puede producir complicaciones mortales. Si el buceador inspira sólo una bocanada de aire u otro gas a profundidad y no lo deja escapar libremente durante el ascenso, el gas en expansión puede hiperinsuflar los pulmones. Las consecuencias posibles incluyen el neumotórax, el enfisema mediastínico y subcutáneo y la embolia gaseosa (aérea) arterial. La embolia gaseosa es una urgencia extrema y la causa principal de muerte en los submarinistas con escafandra (v.más adelante y en la tabla 285-1).

Efectos de la presión parcial. La presión parcial (P) de un gas viene determinada por la concentración del gas y por la presión ambiental; por ejemplo, la concentración de oxígeno en el aire es del 21% y la presión parcial de oxígeno (PO2) en el aire a nivel de la superficie (1 atm abs) es de 0,21 atm. La concentración de oxígeno en el aire permanece igual en la profundidad, pero la PO2 aumenta, reflejando el incremento y la compresión del gas. A 2 atm abs, el número de moléculas de oxígeno por unidad de volumen (densidad) y la PO2 son el doble que en la superficie.

Los gases inertes (p. ej., N2, helio) son captados por la sangre y los tejidos siempre que aumenta su presión parcial. Durante la ascensión, cuando la presión circundante disminuye, se pueden formar burbujas, con posibles complicaciones (v. Enfermedad por descompresión, más adelante).

Los efectos fisiológicos de los gases están relacionados con su presión parcial, cambiando con la profundidad. La exposición prolongada a una PO2 >0,5 atm (equivalente a oxígeno al 50% en superficie o a oxígeno al 25% a 10 m de profundidad) puede provocar toxicidad pulmonar por el oxígeno. La toxicidad del oxígeno sobre el SNC, que aparece sobre todo en trabajos acuáticos a profundidad, puede originar convulsiones si la PO2 se acerca o supera las 2 atm (p. ej., oxígeno al 100% a 10 m o bien oxígeno al 50% a 30 m [4 atm abs]) o incluso un nivel tan bajo como 1,6atm (p. ej., oxígeno al 100% a 6 m).

La narcosis por nitrógeno, que se parece a la intoxicación alcohólica, aparece cuando aumenta la presión parcial de nitrógeno. En buzos que respiran aire compensado, este efecto puede ser manifiesto a 30 m o menos y suele ser incapacitante a 90 m o 10 atm abs, ya que su efecto anestésico es similar al del óxido nitroso al 30% a nivel de superficie. Debido a que el helio carece de esta propiedad anestésica, se suele usar en lugar del nitrógeno para diluir el oxígeno para buceo en grandes profundidades.

Durante el buceo a pulmón libre y el buceo sin aparato de respiración, se modifican la PO2 y la PCO2 en los gases alveolares. El impulso para volver a la superficie y volver a respirar depende de la cantidad de CO2 más que del déficit de oxígeno. La hiperventilación antes de una inmersión a pulmón libre puede prolongar el tiempo de permanencia, porque elimina más CO2 pero no añade reserva de O2. Por esta razón se puede producir una pérdida de conciencia por hipoxia sin el efecto que produce el aumento de la PCO2 para estimular la respiración. La inmersión a una profundidad importante conteniendo la respiración eleva la PO2 alveolar, permitiendo un aumento de la captación de O2 en profundidad. Por esta razón, el buceador que aguanta al límite puede sufrir una pérdida de conciencia cuando la PO2 alveolar cae a un nivel bajo durante el ascenso. Este fenómeno puede ser el responsable de numerosos ahogamientos inexplicables en competiciones de pesca submarina y otros casos con buceo a pulmón libre prolongado. El término desvanecimiento en aguas poco profundas se emplea en ocasiones, pero debe reservarse para su sentido original: pérdida de conciencia por acumulación de CO2 en sistemas de aire comprimido del tipo de reinhalación, en los que la eliminación de CO2 depende de la absorción química activa.

Presión hidrostática. El síndrome neurológico por presión elevada se atribuye a la presión hidrostática sin referencia a la compresión o la presión parcial de gas. Se caracteriza por anomalías neuromusculares y cerebrales, que pueden aparecer durante el descenso a 180 m. Sin embargo, no tiene importancia cuando se bucea a poca profundidad.

Otros problemas

Se puede producir hipoxia si el oxígeno de las unidades de reinhalación es desplazado por un exceso de nitrógeno u otro gas. Las mezclas degas de reinhalación (p. ej., combinaciones de N2-O2 diferentes del aire) requieren precauciones especiales.

Intoxicación por dióxido de carbono. En tierra, la hiperpnea o la apnea normalmente producen signos manifiestos del aumento del CO2 en el gas inspirado. Esta respuesta no tiene por qué suceder necesariamente bajo el agua, especialmente cuando la elevación de la PO2 arterial y el esfuerzo son factores predisponentes. Algunas personas retienen CO2 espontáneamente durante el ejercicio intenso porque la ventilación pulmonar no aumenta de modo adecuado. Cualquiera que sea el origen, la PCO2 arterial anormalmente elevada puede producir alteración o pérdida de conciencia en profundidad (desvanecimiento en aguas poco profundas), aumenta la probabilidad de convulsiones por O2 y empeora la narcosis por nitrógeno. Se debe sospechar la tendencia a retener CO2 en los buceadores que tienen cefaleas frecuentes relacionadas con la inmersión o en aquellos que presumen de consumir poca cantidad de aire.

Intoxicación por monóxido de carbono (CO). Si el aire del aparato de respiración está contaminado con CO, el buceador puede quedar incapacitado o incluso morir (v. también cap.292). Se debe sospechar la intoxicación por CO cuando el buzo se queja de náuseas o cefalea o presenta debilidad, torpeza o alteraciones mentales. La presencia de piel de color cereza no es un signo fiable. Las causas habituales de CO en el aire de los buzos son la colocación de la entrada del compresor cerca de un motor de explosión y la entrada de aceite lubricante en un compresor que funciona mal. Se debe comprobar periódicamente el aire que va a respirar el buzo para detectar la presencia de CO y otros contaminantes.

Factores agravantes. La mala visibilidad, las corrientes que requieren un esfuerzo excesivo y el frío pueden producir o empeorar los problemas médicos durante una inmersión. La hipotermia se puede desarrollar rápidamente en el agua, y los efectos pueden consistir en pérdida del juicio y la destreza. El agua fría puede desencadenar arritmias cardíacas fatales en personas susceptibles.

La hipoglucemia es un riesgo en buzos con diabetes insulinodependiente y probablemente para aquellos que consumen alcohol en exceso y mantienen una ingesta calórica inadecuada. Los fármacos, incluyendo los prescritos o las drogas ilegales y alcohol, pueden producir efectos imprevisibles o inesperados en las profundidades.

Evaluación de la preparación para el buceo

A los médicos se les suele pedir que valoren la preparación de una persona para el buceo o para actividades similares. Si es posible se recomienda enviar al paciente a un experto reconocido. Los médicos habitualmente no pueden prohibir el buceo a nadie y sólo actúan como consultores. Deben explicar los hallazgos inconvenientes y sus implicaciones. Es prudente que todas estas actuaciones queden registradas por escrito con el consentimiento informado del paciente. La evaluación de los submarinistas y buzos profesionales incluye la realización de una historia clínica completa y diferentes pruebas complementarias (p.ej.,pruebas de función pulmonar, ECG de esfuerzo, audiometría, radiografías óseas).

Los conocimientos actuales indican que las mujeres con estado de salud normal tienen la misma capacidad para el buceo que los hombres, salvo algunas excepciones. Sin embargo, algunos estudios sugieren que las mujeres son más susceptibles a la enfermedad por descompresión y, por esta razón, deben ser más cautas que los hombres. Existen datos que señalan que el buceo aumenta la incidencia de defectos congénitos y muerte fetal. Debido a que no se pueden especificar los límites de exposición sin riesgo, se recomienda a las mujeres embarazadas que no buceen.

La preparación física y psicológica para el buceo, que se comenta en los textos y manuales de buceo, presenta algunos requerimientos básicos:

Los buceadores deben ser capaces de cuidar de sí mismos en un amplio abanico de situaciones. El buceo puede conllevar un esfuerzo excesivo, incluso aunque no sea previsible realizar tareas vigorosas. Las botellas de aire son pesadas y la corriente puede obligar a un esfuerzo intenso. Por estas razones los buceadores deben estar libres de enfermedad cardíaca o pulmonar importante y deben tener una capacidad aeróbica superior a la normal. Son importantes los antecedentes familiares y los factores de riesgo de coronariopatía. Ciertas arritmias cardíacas, incluyendo algunas que son tolerables para otros propósitos, aconsejan descartar la práctica del buceo. Un agujero oval (CIA) persistente puede permitir que las burbujas de descompresión escapen a la filtración en los pulmones y puede explicar algunos casos de enfermedad cerebral por descompresión o de embolismo gaseoso. Se debe descartar esta patología antes de que la persona vuelva a bucear. La obesidad grave suele asociarse a una escasa tolerancia al ejercicio y a un aumento de la susceptibilidad a la enfermedad por descompresión. Los límites de edad rígidos son poco razonables, pero los buzos de edad avanzada requieren una vigilancia especial, sobre todo del sistema cardiopulmonar. Las limitaciones físicas se deben evaluar según la capacidad para ayudar a un compañero, así como para cuidar de sí mismo.

Los buzos deben ser capaces de igualar con rapidez las presiones en todos los espacios aéreos corporales. Las enfermedades pulmonares que implican atrapamiento aéreo pueden producir embolismo gaseoso durante el ascenso. Las contraindicaciones absolutas son los quistes de pulmón, el enfisema, el asma activo y los antecedentes de neumotórax. El antecedente asmático es preocupante por el riesgo de sufrir un ataque debajo del agua. La congestión nasal crónica, la perforación de la membrana timpánica y ciertas cirugías otológicas constituyen contraindicaciones. Se debe evitar bucear durante una infección respiratoria y en las agudizaciones de una rinitis alérgica o vasomotora. Las personas que tragan aire habitualmente o que tienen tendencia a regurgitar pueden presentar problemas durante la inmersión.

Los buzos no deben presentar alteración del nivel de conciencia, del estado de alerta o de la capacidad de raciocinio. Las lagunas, incluso momentáneas, pueden originar errores bajo el agua que ponen en peligro al buceador y a sus acompañantes. La epilepsia, el síncope, el alcoholismo y la drogadicción son incompatibles con el buceo. La diabetes insulinodependiente es un riesgo porque el esfuerzo intenso puede producir hipoglucemia. Los buceadores no deben tomar fármacos que produzcan somnolencia o reduzcan el estado alerta; además, estos fármacos pueden potenciar la narcosis por nitrógeno. La inestabilidad emocional es perjudicial para el buzo y sus acompañantes. Es necesario un entrenamiento adecuado para una práctica sin riesgo, y existen numerosos cursos de preparación impartidos por las federaciones nacionales de buceo.

ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN

La enfermedad por descompresión comprende los trastornos que precisan recompresión (v. más adelante).

EMBOLIA GASEOSA ARTERIAL

(Embolia aérea)

Alteración resultante de la obstrucción de los vasos sanguíneos cerebrales por embolia gaseosa originada en los pulmones, que se debe generalmente a la hiperinsuflación de los pulmones por el gas pulmonar en expansión durante la reducción de la presión circundante (p.ej.,durante el ascenso desde la profundidad) y caracterizada generalmente por una pérdida de conciencia temprana y/o otras manifestaciones del SNC (v.tabla 285-1).

Etiología

La hiperinsuflación de los pulmones, la causa habitual del embolismo gaseoso arterial, se produce con más frecuencia por la contención de la respiración durante el ascenso tras una inmersión con botellas de aire comprimido. El escape de aire en las profundidades es un fenómeno desencadenante habitual. La profundidad de las piscinas es suficiente para producir embolismo gaseoso si el buceador tiene acceso a una fuente de aire y hace aunque sea una respiración única estando debajo del agua. El aire inspirado a cualquier profundidad se expande durante el ascenso y, si no puede escapar libremente, hiperinsufla los pulmones y aumenta la presión alveolar, originando potencialmente un escape de gas hacia las venas pulmonares. Si este gas alcanza las arterias carótidas, es casi inevitable la embolización de los vasos cerebrales.

Síntomas, signos y diagnóstico

Es característica la pérdida de conciencia temprana, con o sin convulsiones u otras manifestaciones del SNC. En ocasiones se desarrollan síntomas y signos leves que van desde cambios de conducta hasta hemiparesia.

La hiperinsuflación pulmonar, aislada o junto al embolismo gaseoso, puede producir enfisema subcutáneo o mediastínico. El neumotórax es menos frecuente pero más grave. La hemoptisis o el esputo sanguinolento sugieren una lesión pulmonar.

En raras ocasiones se puede producir un embolismo gaseoso arterial yatrogénico. Se debe sospechar cuando un paciente no recupera la conciencia tras una operación de cirugía cardíaca.

Tratamiento urgente

Cuando un buceador pierde la conciencia durante un ascenso o inmediatamente después se debe asumir que presenta un embolismo gaseoso y debe recibir recompresión de manera inmediata (v. más adelante). Debe prevalecer el traslado a una cámara hiperbárica para recompresión sobre otros procedimientos no esenciales. El transporte por vía aérea puede estar justificado si permite ahorrar mucho tiempo, pero se debe minimizar la exposición a una presión reducida por la altitud. En la actualidad no se emplea casi nunca la posición de Trendelenburg durante al traslado en avión de un buzo con sospecha de embolismo aéreo.

ALTERACIONES POR DESCOMPRESIÓN

(Enfermedad de los diques; nudos)

Trastorno resultante de la reducción de la presión circundante (p. ej., durante el ascenso de una inmersión, salida de un dique o cámara hiperbárica o ascenso a altitud), que se atribuye a la formación de burbujas por el gas disuelto en sangre o tejidos, y que se caracteriza habitualmente por dolor y/o manifestaciones neurológicas (v. tabla 285-1).

El término «nudos» se refiere al dolor local producido por la enfermedad por descompresión, pero se suele utilizar como sinónimo de todo el síndrome.

Fisiopatología

En un buzo o trabajador en aire comprimido que respira aire bajo una presión ambiental elevada, la sangre y los tejidos captan cantidades adicionales de N2 y O2 disueltos. El O2 se utiliza continuamente, pero el N2 (o cualquier otro gas inerte) se elimina del organismo sólo por el torrente sanguíneo y los pulmones (al contrario que su entrada). Los gradientes de presión parcial determinan la captación y eliminación de gas, pero el grado de supersaturación (que aparece cuando la presión del gas en sangre o tejidos es mayor que la presión ambiental) determina la formación de una burbuja significativa en el organismo durante el ascenso o después.

Síntomas y signos

El dolor local (los nudos) aparece con más frecuencia en una articulación del brazo en los buzos y en las articulaciones de la pierna o cerca de ellas en los trabajadores de aire comprimido. El dolor, que suele estar mal localizado, es característicamente difícil de describir, pero se suelen utilizar expresiones como «profundo» o «como algo que perfora el hueso». En otras ocasiones, el dolor es agudo y claramente localizado. El dolor puede ser leve o intermitente al principio, pero puede aumentar lentamente y llegar a ser muy grave. No suele existir inflamación ni sensibilidad local y el dolor puede no estar afectado por los movimientos.

Las manifestaciones neurológicas pueden acompañar al dolor o presentarse de forma independiente. Aparecen en >50% de los pacientes con enfermedad por descompresión y son mucho más frecuentes tras inmersiones con sistemas de aire comprimido que tras trabajos en diques o inmersiones con el equipo y la escafandra tradicionales. Los signos y síntomas neurológicos varían desde la parestesia leve a los problemas cerebrales graves. La afectación vestibular puede producir vértigo intenso, que puede ser difícil de diferenciar de una fístula perilinfática (v. más atrás). Las manifestaciones tempranas aparentemente inocentes pueden tener consecuencias tremendas, como paraplejía, que puede ser irreversible si el tratamiento se inicia tarde o es inadecuado. La lesión inicial suele ser tan grave que no se puede evitar incluso con un tratamiento temprano y adecuado. No obstante, parece útil el tratamiento con sesiones repetidas con oxígeno hiperbárico (v.cap. 292). Los pacientes con lesión de la médula espinal debida a enfermedad por descompresión tienen un pronóstico mucho más favorable que aquellos con lesión de la médula espinal por otras causas.

La asfixia (enfermedad respiratoria por descompresión) es rara, pero grave. Se debe a embolización masiva por burbujas del árbol vascular pulmonar. En algunos pacientes, el trastorno se resuelve espontáneamente, pero sin una recompresión temprana puede progresar rápidamente hacia el colapso circulatorio y la muerte. El malestar retroesternal y la tos durante la inspiración profunda o durante la inhalación de humo del tabaco suelen ser las manifestaciones iniciales. En estudios animales, la asfixia está muy relacionada con la exposición a la altura poco tiempo después de una inmersión. La asfixia y otras manifestaciones graves que aparecen en las alturas no se corrigen necesariamente por volver al nivel del mar y pueden necesitar una recompresión temprana en cámara.

Puede existir prurito, erupción cutánea y fatiga excepcional. No se suele hacer recompresión sistemáticamente por estos síntomas, pero como suelen ser precursores de otras alteraciones más graves, lo buzos que las presentan deben permanecer en observación. Estos síntomas pueden mejorar con la administración de oxígeno al 100% con mascarilla. El edema cutáneo es raro y suele reflejar la obstrucción de los canales linfáticos por burbujas de gas. El edema persistente o progresivo se debe tratar mediante recompresión. El moteado (aspecto marmóreo) de la piel no es habitual, pero puede preceder o acompañar a trastornos que precisan recompresión. El dolor abdominal puede reflejar la formación de burbujas en el abdomen, pero, sobre todo cuando se localiza en la cintura, puede indicar la afectación de la médula espinal. Puede aparecer colapso circulatorio, especialmente en casos graves cuando se retrasa el tratamiento.

La osteonecrosis disbárica (una forma de necrosis aséptica del hueso) es mucho más frecuente entre los trabajadores de aire comprimido que entre los buzos. La exposición prolongada o repetida muy cercana parece implicar un riesgo más elevado. Las lesiones adyacentes a las superficies articulares, con más frecuencia en hombro y cadera, pueden lesionar la articulación, produciendo dolor crónico e incapacidad grave. La necrosis ósea es insidiosa porque produce síntomas o se detecta mediante rayos X meses o años después del fenómeno causal, que puede ser una única descompresión inadecuada.

Prevención

La formación de burbujas de tamaño significativo se puede evitar habitualmente restringiendo la captación de gas; por ejemplo, limitando la profundidad y duración de las inmersiones hasta unos límites que no precisen paradas para descompresión durante el ascenso (límites de no descompresión [no-parada]) o empleando una tabla de descompresión de aire, como la de U.S. Navy Diving Manual o el National Oceanic and Atmospheric Administration Diving Manual. Estas tablas proporcionan una referencia para el ascenso que permiten que el exceso de gas inerte escape sin ningún riesgo. La enfermedad por descompresión se produce en muy pocas ocasiones cuando los buzos respetan los límites de no-parada o cuando se cumplen los tiempos de las tablas de descompresión. Sin embargo, la percepción que tiene el buzo de la profundidad, duración y descompresión no es fiable. Muchos buceadores creen incorrectamente que las tablas de descompresión reflejan un margen de seguridad muy amplio, por lo que no las respetan estrictamente. Las actuales tablas y límites de no-parada, así como los ordenadores de descompresión que usan los buzos actualmente, tienen un margen de seguridad más amplio, pero se deben cumplir con meticulosidad. Los buzos deben respetar la profundidad y los tiempos de los límites de no-parada, ascender a la velocidad apropiada y hacer una parada de seguridad de unos minutos alrededor de los 5 m. Pocas tablas de descompresión están comprobadas en mujeres o personas de edad, por
lo que estas personas deben utilizarlas con cuidado.

Las inmersiones repetidas pueden producir una enfermedad por descompresión. Debido a que después de cada inmersión queda un exceso de gas inerte en el organismo, la cantidad de este gas aumenta con cada inmersión. Si el intervalo entre inmersiones es inferior a 12 h, se deben utilizar tablas de buceo repetitivas.

El buceo en altura y el viaje aéreo tras el buceo requieren precauciones especiales. Se recomienda descansar 24 h en la superficie antes de subir a una cierta altura después de una inmersión.

Tratamiento urgente

La enfermedad por descompresión requiere recompresión (v. más adelante). El traslado a una instalación de recompresión prevalece sobre otras técnicas menos fundamentales. No se debe retrasar el traslado incluso en casos aparentemente leves, porque pueden aparecer manifestaciones más graves.

Las medidas para reducir el edema cerebral o de la médula espinal están indicadas cuando el paciente presenta síntomas de afectación del SNC, especialmente si la respuesta a la recompresión es inadecuada o tarda en producirse.

RECOMPRESIÓN

La recompresión es obligada en los pacientes con embolismo gaseoso o enfermedad por descompresión y se debe realizar lo más pronto posible para evitar lesiones graves y permanentes (v.también cap. 292). Su objetivo es comprimir las burbujas hasta un tamaño no significativo y recuperar la oxigenación adecuada de los tejidos isquémicos. Independientemente de la distancia a una cámara o de la duración del retraso hasta su ejecución, la recompresión suele ser útil. Una recompresión innecesaria implica menos riesgo que un tratamiento paliativo indicado con la esperanza de que el problema se resuelva sin recompresión.

Los buceadores, los miembros del equipo médico y el personal de salvamento y policía de las zonas de buceo deben conocer la localización de la cámara más cercana, la manera de acceder con rapidez y la vía más adecuada para contactar por teléfono. No se debe intentar la recompresión en el agua, excepto cuando exista un sistema específico para este tratamiento (p. ej., en áreas muy distantes de una cámara de recompresión).

Se han tratado muchos casos en cámaras hiperbáricas unipersonales existentes en diferentes áreas con resultados satisfactorios. No obstante, en ocasiones no se puede prever la necesidad de acceso manual al paciente o de una capacidad de presurización mayor y esto puede ser vital. Si un médico recomienda recompresión, pero no puede estar seguro de que el paciente recibirá el tratamiento adecuado con prontitud en una cámara apropiada, debe requerir el consentimiento informado firmado de esta recomendación.

Una persona que haya estado expuesta a incremento de presión y cuyos síntomas o signos sugieran un embolismo gaseoso o una enfermedad por descompresión necesita recompresión. Los detalles de la anamnesis, la exploración física y las pruebas de laboratorio suelen añadir poca información. En ocasiones no se puede establecer el diagnóstico sin una prueba de recompresión. Antes de reducir la presión máxima de tratamiento, el médico debe realizar una exploración neurológica completa para identificar cualquier defecto que requiera un cambio en el tratamiento.

Las tablas de tratamiento están incluidas en los manuales de buceo. El tratamiento del embolismo gaseoso puede consistir en casos graves en una exposición a 6 atm abs para intentar comprimir rápidamente las burbujas cerebrales. El tratamiento del embolismo gaseoso y la enfermedad por descompresión suele consistir normalmente en la respiración de oxígeno a presiones inferiores a 3 atm abs. El tratamiento basado en las tablas de la Armada estadounidense suele ser útil para la enfermedad por descompresión después de una inmersión normal en la que se respira aire. Si se utiliza una mezcla de gas inhabitual o si la profundidad de la inmersión es extraordinaria, pueden ser necesarios procedimientos terapéuticos específicos.

Complementos médicos a la recompresión. Los pacientes necesitan en ocasiones técnicas médicas o quirúrgicas añadidas a la recompresión. Si no se pueden aplicar simultáneamente, la recompresión prevalece sobre cualquier otra medida que se pueda retrasar sin riesgo vital. Las medidas de emergencia que pueden ser cruciales (p. ej., atención a la vía aérea, control de la hemorragia, PCR), prevalecen sobre el traslado cuando están indicadas, pero normalmente se pueden realizar durante el traslado, al igual que la administración de oxígeno al 100% y la reposición de líquidos. Cuando están indicados los cuidados intensivos, se pueden llevar a cabo en una cámara de recompresión bien equipada.

Es importante una ingesta de líquidos apropiada y monitorizada, se deben registrar las entradas y salidas así como los signos vitales. Si se necesitan líquidos intravenosos, suele ser preferible el cloruro sódico al 0,9%. Puede ser necesario el sondaje vesical. Se debe determinar periódicamente el Hto y, en los pacientes en estado grave, la presión venosa central (v. Cateterización venosa central, cap. 198), y puede ser necesario medir el volumen de sangre circulante.

Debido a que los sedantes y narcóticos pueden enmascarar los síntomas y producir insuficiencia respiratoria, no se deben emplear antes ni durante el tratamiento, aunque cuando sean indispensables se deben usar a la dosis mínima efectiva.