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292 / TRATAMIENTO CON OXÍGENO HIPERBÁRICO

Tratamiento médico en el que el paciente permanece encerrado en una cámara de presión respirando oxígeno al 100% a una presión superior a 1,4 atmósferas.

El tratamiento con oxígeno hiperbárico (OHB) precisa una cámara monoplaza (capacidad para una persona) presurizada con oxígeno puro o una cámara multiplaza presurizada con aire comprimido en la que el paciente recibe el oxígeno puro mediante mascarilla, tienda o tubo endotraqueal. Las indicaciones, contraindicaciones y efectos adversos del OHB han sido establecidos por el Committee on Hyperbaric Oxygenation of the Undersea and Hyperbaric Medical Society (UHMS) y se comentan a continuación.

INDICACIONES

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO

Las fuentes más frecuentes son los motores de los automóviles, la calefacción en el hogar y la exposición industrial. Las emanaciones de los agentes para limpiar pinturas que contienen cloruro de metileno se metabolizan a monóxido de carbono (CO) en el organismo y pueden producir una intoxicación grave. Pueden presentarse síntomas similares a la gripe en una persona afebril o un grupo familiar. La cefalea, las nauseas, los vómitos, la debilidad y el colapso suelen abocar al coma y la muerte. El diagnóstico no se puede realizar a no ser que se sospeche el antecedente de la exposición. La piel tiene un color rojo cereza postmortem, pero esto no se aprecia en los pacientes vivos. El porcentaje de carboxihemoglobina en sangre no se correlaciona con el pronóstico y no suele corresponder al estado clínico causado por la toxicidad tisular originada por la alteración del metabolismo de los citocromos celulares y el comienzo de la peroxidación de los lípidos (esta última finaliza en presencia de OHB a 3 atmósferas absolutas [atm abs]).

La terapia con OHB está indicada en presencia de antecedentes de adormecimiento, pérdida de conciencia (incluso aunque el paciente esté normal al ingreso), síntomas o signos neurológicos, depresión del segmento ST en el ECG o un nivelde carboxihemoglobina superior al 40%. Antes del tratamiento con OHB, se emplea una mascarilla de ajuste hermético (p. ej., de aviador, de anestesia) o un tubo endotraqueal para administrar oxígeno al 100%. Las mascarillas de «recaptación» de plástico, que se usan con frecuencia en los servicios de urgencia, no suelen proprocionar más del 50% de oxígeno, por lo que no se emplearán en los casos de intoxicación por CO. La acidosis y el pH arterial se deben corregir para alcanzar valores ³7,15 y se administrarán suplementos de potasio cuando sea necesario.

En una cámara monoplaza el paciente recibe tratamiento a 3 atm abs durante 30 min, después a 2,4 atm abs durante 1 hora más. Si persisten síntomas residuales, se puede repetir el tratamiento a las 2 a 8 h. Si la cámara monoplaza está equipada con una mascarilla para suministrar aire comprimido, el paciente (si es capaz) debe ponerse la mascarilla y luego hacer interrupciones, durante las cuales respira temporalmente aire en lugar de oxígeno puro. En la cámara multiplaza, el paciente se somete a 3 atm abs y se trata durante dos a tres períodos de 23 min de oxígeno al 100% mediante mascarilla, tienda o tubo endotraqueal, separados por descansos de aire de 5 min (es decir, retirada de la mascarilla, tienda o tubo). Se debe sujetar a los pacientes con una disminución importante del nivel de conciencia, ya que es posible que se despierten con un estado agresivo. Se puede administrar diazepam para contrarrestar esta agresividad.

La terapia con OHB se debe iniciar lo antes posible para conseguir mejores resultados. La tasa de mortalidad es del 13,5% en los casos graves cuando el OHB se inicia antes de las 6 h del accidente y del 30,1% cuando se inicia más de 6 h después de éste.

EMBOLISMO GASEOSO ARTERIAL Y ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN

El embolismo gaseoso se produce en buceadores o es secundario a la entrada de aire durante cirugía vascular, el tratamiento intravenoso, la biopsia pulmonar, la hiperinsuflación pulmonar durante ventilación mecánica (por lo general en niños), la diálisis renal y la arteriografía. En raras ocasiones se produce en embarazadas tras la inflamación oral de la vagina con aire (como acto sexual) y en víctimas que escapan de vehículos sumergidos. La enfermedad por descompresión se debe a la reducción de la presión ambiental con exceso de N2 disuelto en los tejidos, como al ascender de una inmersión, salir de un arcón o cámara hiperbárica, o al ascender a gran altura. El tratamiento de estos trastornos es la recompresión en una cámara de OHB (v. cap. 285).

GANGRENA GASEOSA

Clostridium perfringens es la causa más frecuente de gangrena gaseosa, aunque suelen estar presentes un microrganismo anaerobio o más (v.también Infecciones por clostridios, cap. 157). El síndrome está mediado principalmente por a-toxina, una lecitinasa, que lisa los hematíes (produciendo hemólisis y hematuria) y lesiona gravemente los músculos, las membranas celulares y los túbulos renales. Puede aparecer un colapso profundo que sólo responde a la administración de sangre total o concentrados de hematíes. Se puede presentar la muerte en 6 h tras el diagnóstico, a menos que se instaure sin demora el tratamiento apropiado. El pronóstico es especialmente grave en un huésped anciano comprometido que tenga gangrena del tronco o el abdomen.

La utilidad del OHB en la gangrena gaseosa se ha demostrado en estudios animales y en series clínicas amplias. Si se usa, la terapia con OHB se debe realizar en la fase inicial de la enfermedad, antes del desbridamiento quirúrgico. Cuando sea necesaria una fasciotomía, se debe hacer mediante bloqueo locorregional. Si el síndrome progresa a pesar de la terapia con OHB, es necesario un desbridamiento amplio o la amputación.

El OHB a 3 atm abs durante 90 min inhibe la producción de a-toxina cuando los niveles tisulares de PO2 son elevados. La a-toxina circulante se fija y desactiva en los tejidos en el plazo de
30 min. Por lo general, se administran 3 sesiones en las 24 h iniciales, seguidas de 2 sesiones en dos períodos de 24 h, para un total de 7 sesiones. Se pueden administrar menos sesiones si los signos de toxicidad desaparecen, pero pueden ser necesarias hasta 10 sesiones. En los pacientes febriles graves se puede reducir el riesgo de convulsiones mediante un descanso de 5 min a la mitad de la sesión de 90 min.

En cuanto desaparece el estado tóxico, se debe resecar quirúrgicamente todo el material necrótico. La cirugía con necesidad de anestesia general se debe retrasar generalmente hasta administrar 2 a 3sesiones de OHB, porque la cirugía supone un retraso en la terapia con OHB, y se puede propagar la infección produciendo toxicidad sistémica. Además, la demarcación entre tejido viable y necrótico es más clara después de 2 sesiones con OHB, lo que permite llevar a cabo una cirugía menos mutilante y la conservación de la extremidad en ocasiones. Por otro lado, después de la cirugía, la presencia de zonas amplias desbridadas que permanecen abiertas, con exudación de suero y sangre, pueden complicar el equilibrio de líquidos y el tratamiento consiguiente en la cámara hiperbárica.

El riesgo de muerte en un paciente con gangrena del tronco es del 75% si el OHB se inicia más de 24 h después del diagnóstico y <18% si se inicia en las 24 h iniciales. Cuando la gangrena afecta a una extremidad, la tasa de mortalidad puede ser mayor del 9% si la terapia con OHB se retrasa más de 24 h, pero se acerca a 0% si se inicia en las primeras 24 h. La gangrena gaseosa producida por Clostridium septicum es especialmente virulenta, aparece de modo espontáneo con frecuencia y suele acompañar al carcinoma de colon.

LESIONES POR APLASTAMIENTO Y SÍNDROME COMPARTIMENTAL

Las lesiones por aplastamiento o denudación (arrancamiento de la piel y tejidos subyacentes hasta el hueso, por lo general de las manos o pies como en accidentes con rodillos o prensas industriales) pueden comprometer los grandes vasos y la continuidad de los lechos capilares. El edema aparece pronto, aumentando la distancia para que el oxígeno difunda desde los capilares funcionantes. Esto suele crear un círculo vicioso, provocando complicaciones, como un síndrome compartimental (estado en el que el aumento de la presión en el interior de un espacio limitado produce una isquemia tisular con los trastornos resultantes) y necrosis del tejido comprometido.

Los grandes vasos se deben reparar quirúrgicamente, pero la anoxia isquémica resultante por la disminución del flujo capilar puede beneficiarse del OHB, que mantiene los niveles de ATP intracelular, reduce el edema y previene la lesión por reperfusión. El OHB reduce también la tendencia de los leucocitos a adherirse al endotelio del tejido lesionado (lo que se cree que es importante para la isquemia secundaria). En un miembro con hipoxia global, se puede reducir al 50% la formación de edema si se administra OHB en las primeras 8 h, siempre que los vasos principales no estén lesionados. Se administra OHB entre 2,4 y 2,5 atm abs dos veces al día durante 6 d. El OHB reduce el flujo sanguíneo en el músculo normal (pero no en el músculo postisquémico) en un 20%, reduce el edema y aumenta la cantidad de oxígeno en solución física en el plasma. Los tejidos reciben abundante oxígeno, aunque los capilares funcionantes pueden ser escasos, reduciendo así la necrosis tisular en un 50% en los compartimientos comprometidos gravemente. Por estas razones, el OHB es más valioso como profiláctico en el desarrollo de un síndrome compartimental, pero sigue siendo un complemento de la fasciotomía en el síndrome compartimental establecido. Un estudio aleatorizado prospectivo doble ciego en humanos ha encontrado un descenso estadísticamente significativo en la necesidad de repetir la cirugía o la amputación con el uso de OHB.

INJERTOS Y COLGAJOS CUTÁNEOS COMPROMETIDOS

La mayoría de injertos y colgajos cutáneos prenden sin necesidad de OHB complementario, pero en el tejido isquémico el OHB aumenta la probabilidad de que esto ocurra. El tratamiento de los colgajos de espesor completo con mala evolución se debe iniciar ante los primeros signos de cianosis o fracaso del mismo dos veces al día entre 2,0 y 2,4 atm abs durante 90 min en 3 a 7 d, dependiendo de la evolución del injerto. En el paciente comprometido en el que ya han fallado injertos de espesor parcial previos, se puede conseguir la incorporación del injerto empleando OHB entre 2,0 y 2,4 atm abs durante 90 min diariamente o dos veces al día hasta conseguir un tejido de granulación adecuado para injertar, y dos veces al día durante 3 d después del injerto.

INFECCIONES MIXTAS AEROBIAS/ ANAEROBIAS DE TEJIDOS BLANDOS

La mayoría de las infecciones responden al desbridamiento y la administración de antibióticos apropiados, pero en pacientes con isquemia periférica (PO2 tisular <30 mm Hg), está disminuida la lisis bacteriana por los leucocitos y el OHB puede ser útil. Se ha comprobado que entre 7 y 10 sesiones a 2,4 atm abs durante 90 min reducen la mortalidad asociada con estas infecciones. La terapia inicial con OHB debe seguir un protocolo similar al recomendado para la gangrena gaseosa (v. atrás).

En un estudio comparativo se comprobó que cuando se empleba OHB complementario en la fascitis necrotizante (v. Infecciones subcutáneas necrotizantes, cap. 112) la tasa de mortalidad descendía de manera significativa desde el 66 al 23%, así como el número de desbridamientos necesarios para controlar la infección desde 3,3 a 1,2.

HERIDAS ISQUÉMICAS CON MALA CICATRIZACIÓN

Si la PO2 transcutánea (TcPO2) es >40 mm Hg, se puede conseguir la cicatrización en ausencia de infección con cierre de la herida sin OHB. Si la TcPO2 es <40 mm Hg y aumenta por encima de 200 mm Hg con OHB a 2,4 atm abs, se podrá conseguir la cicatrización con tratamientos seriados. Si la TcPO2 no aumenta de modo significativo con 14 sesiones (medida mientras el paciente respira aire normal), se debe suspender el OHB. Cuando la TcPO2 es >40 mm Hg con el paciente respirando aire ambiente, se puede suspender el OHB incluso aunque la herida no haya cicatrizado por completo. Si la TcPO2 no supera nunca los 40 mm Hg y la revascularización quirúrgica es imposible, probablemente está indicada la amputación.

QUEMADURAS

(V. también cap. 276.)

Las quemaduras de segundo grado profundo pueden producir una pérdida cutánea de espesor parcial, por lo que se puede utilizar el OHB para reducir la hipoxia y el edema, conservando el ATP y la glucólisis aerobia. La terapia con OHB reduce también las necesidades de líquidos en un 35% en las primeras 24 h. Para aumentar su eficacia, el OHB se debe iniciar en las 24 h que siguen a la quemadura, preferiblemente lo antes posible. El OHB ayuda a tratar la inhalación de humo concomitante (v. más adelante) con intoxicación por CO o cianuro. Además, se reduce la cicatrización hipertrófica y las contracturas. La administración de líquidos se debe mantener sin interrupción mientras el paciente permanece en la cámara. También se debe proteger al paciente de la pérdida de calor.

El tratamiento con OHB para las quemaduras sólo se debe usar en centros de quemados especializados con protocolos rígidos. Cuando se emplea OHB, la mafenida tópica aumenta la PCO2 intracelular porque inhibe la anhidrasa carbónica, produciendo vasodilatación periférica. Cuando se acompaña de vasoconstricción central por el OHB, los resultados son peores que cuando se emplea cada agente por separado. La sulfadiazina argéntica tópica es una alternativa que no bloquea la anhidrasa carbónica. El OHB se administra a 2atm abs durante 90 min cada 8 h durante las primeras 24 h y dos veces al día a continuación hasta que todas las heridas estén cubiertas por epitelio o el injerto haya prendido de manera satisfactoria. Las pautas para niños consisten en OHB durante 45 min, aunque se deben consultar los protocolos recogidos en textos especializados. El tratamiento general de las quemaduras se expone en el capítulo 276. La escisión tangencial se puede emplear con el OHB pero es posible retrasarla de 3 a 4 d para determinar la extensión exacta de la lesión de espesor completo. Los injertos se llevan a cabo tan pronto como exista un tejido de granulación uniforme adecuado.

INHALACIÓN DE HUMO

La inhalación de humo suele producir una intoxicación por CO o cianuro con neumonitis química grave. El broncoespasmo y el edema pulmonar suelen empeorar de manera característica durante las primeras 24 a 36 h, lo que obliga a vigilar y determinar los gases sanguíneos de estos pacientes al menos durante 24 h antes de darles el alta.

La terapia con OHB tras la inhalación de humo es un complemento del tratamiento respiratorio. El OHB aclara con rapidez la carboxihemoglobina de la sangre y aporta oxígeno disuelto en plasma, a la vez que contrarresta los efectos tisulares tóxicos del CO y cianuro. También reduce el contenido de agua en los pulmones. El tratamiento inicial con OHB se debe continuar con el tratamiento protocolizado para la intoxicación por CO (v. más atrás). Puede ser necesario el soporte ventilatorio, pero la terapia temprana con OHB puede reducir la necesidad de intubación.

NECROSIS POR RADIACIÓN DE TEJIDOS BLANDOS

En 6 a 18 meses tras radiación tisular local los vasos sanguíneos de la región radiada pueden esclerosarse progresivamente, reduciendo el aporte sanguíneo, que puede hacerse insuficiente para conseguir la cicatrización del tejido en caso de lesión, infección o cirugía. Las heridas tienden a aumentar de tamaño cuando los leucocitos no pueden destruir las bacterias por el descenso de la PO2 tisular por debajo de 30 mm Hg. La radionecrosis es más frecuente tras la radioterapia para tumores de cabeza y cuello, pero también puede aparecer tras radioterapia de otros tumores, por ejemplo en abdomen y pelvis. La necrosis vaginal y la cistitis hemorrágica por radiación son complicaciones de la radioterapia para tumores de cuello uterino y próstata.

Antes del desarrollo de la terapia con OHB, la cirugía era el único tratamiento disponible. La extirpación del área irradiada y el uso de injertos de tejidos blandos vascularizados con su propio aporte vascular para cerrar el defecto conseguían buenos resultados en algunos casos, pero en ocasiones no son posibles, dada la presencia de estructuras críticas (p. ej., arteria carótida). En ausencia de recidiva tumoral que precise extirpación inmediata, no se debe intentar la cirugía hasta que se complete un tratamiento previo adecuado con OHB y se haya conseguido el tejido de granulación necesario para recibir el injerto.

La terapia con OHB de la radionecrosis de tejidos blandos y de la osteorradionecrosis se hace a 2,4 atm abs durante 90 min diariamente, 5 d/sem. La PO2 tisular se elevará hasta el 80% del valor normal (con el paciente respirando aire) tras 18 a 30 sesiones de tratamiento, ya que se estimula la neovascularización del tejido irradiado. A continuación se puede realizar la cobertura del defecto mediante colgajo musculocutáneo o incluso con injerto óseo. Si no existe una ulceración franca pero el área donde se va a llevar a cabo la cirugía ha recibido una dosis superior a 50 Gy, se deben administrar 20 sesiones de OHB antes de la operación. Si la ulceración es aparente, se administran 30 sesiones. Después de la cirugía es preciso aplicar 10 sesiones más de OHB.

Con el pretratamiento con OHB, se ha conseguido el cierre espontáneo de fístulas orocutáneas, y se pueden controlar las infecciones cuando la PO2 se eleva lo suficiente. Las heridas por radioterapia que han cicatrizado suelen ser estables y no se deterioran a largo plazo cuando se administra un tratamiento adecuado con OHB. Éste no estimula el crecimiento del posible tumor residual.

OSTEORRADIONECROSIS

La osteorradionecrosis suele afectar a la mandíbula después de recibir radioterapia por tumores de cabeza y cuello. Los rayos X de supervoltaje producen una degeneración aséptica debida a la pérdida de osteoblastos y osteoclastos viables. Casi todos los casos de osteorradionecrosis mandibular se producen por la extracción de una pieza dentaria tras el desarrollo de una caries por radiación. El traumatismo de la extracción del diente produce una rotura en el tejido de la encía con necrosis ósea progresiva. El hueso expuesto suele ser visible. Si existe infección con formación de pus, no se trata de una osteomielitis. Esta infección siempre es periósea, y en el hueso se produce una necrosis aséptica. El tejido de granulación no es capaz de producir un puente sobre el hueso necrótico, y la infección continúa a pesar de un cuidado meticuloso de la herida y la administración de antibióticos. La tasa de curación sin OHB es de sólo el 8%.

Cuando sea precisa la extracción de una pieza dentaria en un área que ha sido irradiada con anterioridad, es recomendable aplicar 20 sesiones de OHB una vez al día durante 5 a 6 d por semana. En el postoperatorio se aplican 10 sesiones de OHB diarias. Se deben administrar antibióticos apropiados antes, durante y después de la intervención. Incluso en pacientes que hayan recibido más de 60 Gy en la región de la mandíbula, se consigue prevenir la osteorradionecrosis hasta en el 92% de los casos.

El tratamiento se expone en la tabla 292-1. Alrededor del 94% de los pacientes estarán asintomáticos. La extirpación quirúrgica del tejido óseo necrótico, posiblemente acompañada de injerto óseo, permitirá recuperar una mucosa intacta y una forma y función normales de la mandíbula con altura alveolar suficiente para alojar las piezas dentarias. Se pueden colocar implantes osteointegrados en la mandíbula tratada con OHB (tasa de éxito del 84%).

OSTEOMIELITIS CRÓNICA REFRACTARIA

(V. también cap. 54.)

El compromiso sistémico del paciente debido a otra enfermedad subyacente o por compromiso isquémico local de la herida suelen ser las causas de la osteomielitis que no se resuelve con cirugía y antibióticos. En las heridas que rodean al foco de osteomielitis la PO2 suele ser <20 mm Hg, lo que impide que los leucocitos destruyan las bacterias y altera la actividad de los fibroblastos en la producción de colágeno y la formación de la cicatriz. El tratamiento con OHB intenta conseguir niveles de O2 superiores a 30 mm Hg en la zona infectada. Normalmente, sólo se indica el tratamiento con OHB en los casos de osteomielitis refractaria, pero la osteomielitis del cráneo es una excepción por su proximidad al SNC (con posibilidad de propagación de la infección) y por el riesgo de desfiguración si se hace necesaria la cirugía radical. El tratamiento temprano con OHB también está indicado en la osteomielitis del esternón (una complicación del abordaje empleado en cirugía cardíaca con división del esternón). Si está disponible en un centro cercano, se debe iniciar el tratamiento con OHB en cuanto exista sospecha de infección, ya que el movimiento del esternón producido por la respiración y la hipovascularización de la herida pueden complicar la erradicación de infecciones persistentes.

La terapia con OHB es complementaria de una cauterización, secuestrectomía y terapia antibiótica por vía intravenosa adecuadas. Se administra OHB una o dos veces al día a dosis de 2 a 2,4 atm abs durante 90 a 120 min y se mantiene durante 10d después de que haya desaparecido el drenaje y no existan signos de infección. Si la herida continúa drenando después de 30 sesiones de tratamiento, se deben realizar radiografías para comprobar si se ha formado un secuestro. En ocasiones se necesitan entre 40 y 60 sesiones de tratamiento.

Si la herida ha permanecido durante menos de 2años, se puede esperar la erradicación de la infección en alrededor del 85% de los casos; si laevolución de la herida es de mayor duración, la tasa de erradicación puede ser más baja.

ANEMIA CON PÉRDIDA DE SANGRE EXCEPCIONAL

En algunos casos de pérdida de sangre en los que se rechaza la transfusión sanguínea (como testigos de Jehová por motivos religiosos) y en casos de hemólisis grave o de un grupo sanguíneo raro para el que no se pueden realizar pruebas cruzadas, el OHB permite mantener la oxigenación de los tejidos temporalmente. Se debe administrar eritropoyetina, hierro, folato y nandrolona para estimular la producción de la médula ósea hematopoyética.

Puede resultar necesario aplicar el OHB (hasta 5 atm abs) hasta cada 2 h. En la mayor parte de los casos es suficiente administrarlo a 2 atm abs durante 1 a 2 h, con un intervalo de 2 a 6 h. La frecuencia del tratamiento inicial se determina mejor calculando el débito de oxígeno. Si se demora el tratamiento, pueden ser manifiestos los signos de isquemia (p. ej., dolor retroesternal, intestino isquémico, cambios en el ECG). El tratamiento se puede mantener durante 10 d y los intervalos entre las sesiones de OHB se van distanciando gradualmente hasta llegar a dos a tres veces al día. El tratamiento se mantiene hasta que el paciente haya alcanzado unos niveles de Hb de 7 g o un hematócrito del 21%. La masa de hemoglobina se puede multiplicar por dos en 3 a 4 d tras comenzar la respuesta de estimulación de la médula ósea.

Los pacientes con menos de 1 g de Hb son estabilizados con OHB. Para mantener las constantes vitales se puede disolver suficiente O2 físicamente en plasma a 3 atm abs, mientras que por otra parte con el uso intermitente de la OHB no parece darse inhibición de la eritropoyesis.

ACTINOMICOSIS

(V. también Actinomicosis, cap. 157.)

El OHB puede estar indicado en casos raros de infecciones por Actinomyces israelii que no responden al tratamiento quirúrgico ni a los antibióticos o en casos en los que la cirugía ablativa afecta a estructuras importantes (p. ej., oído medio). El oxígeno tiene un efecto directo sobre A. israelii, pero puede ser más importante el estímulo de la función de los leucocitos. El tratamiento sigue el protocolo para la gangrena gaseosa (v. más atrás).

ABSCESO INTRACRANEAL

Los abscesos intracraneales son prácticamente siempre infecciones por anaerobios, pero el mecanismo de acción del OHB se produce primariamente mediante estimulación de la capacidad de fagocitosis de los leucocitos.

El tratamiento a 2,5 atm abs durante 90 min comienza generalmente a razón de dos sesiones al día y después una sola vez al día. Se suelen administrar una media de 12 a 15 sesiones para los abscesos no complicados, pero se recomienda realizar de 40 a 60 sesiones si existe osteomielitis concomitante.

Ningún paciente tratado de absceso intracerebral con OHB ha fallecido, mientras que la tasa de mortalidad llega a alcanzar el 23% en seis series de pacientes con abscesos cerebrales que solo recibieron tratamiento antibiótico y quirúrgico.

CONTRAINDICACIONES

Absolutas. La administración concurrente de doxorrubicina, bleomicina y cisplatino con OHB es una contraindicación absoluta. El neumotórax no tratado es una contraindicación absoluta al tratamiento en cámara monoplaza, porque el volumen de aire intrapleural se puede duplicar o triplicar con la descompresión (siguiendo la ley de Boyle) al acercarse a la presión atmosférica normal. En la cámara multiplaza, se puede tratar el neumotórax dentro de la misma si es necesario. En la cámara monoplaza, se prepara un tubo torácico tipo dardo de McSwain o de otro tipo, se descomprime la cámara en 1 min, y se inserta el tubo torácico en el segundo espacio intercostal al salir el paciente.

El OHB también está contraindicado en los recién nacidos prematuros, que son susceptibles de presentar una fibroplasia retrolental. Los recién nacidos a término pueden ser tratados con OHB con seguridad, pero pueden precisar algún método de contención, y en los niños más pequeños puede ser necesaria la sedación.

Relativas. Las contraindicaciones relativas son un antecedente de neumotórax espontáneo, que obliga a estar preparados para tratar las posibles complicaciones. Cualquier lesión pulmonar puede aumentar la posibilidad teórica de atrapamiento de aire, pero la descompresión lenta empleada en la terapia con OHB rara vez produce barotrauma pulmonar. Se han tratado pacientes con neumonía, enfermedad pulmonar restrictiva y neumonitis por inhalación grave sin ningún incidente. En el enfisema grave con intoxicación por CO2, la corrección de la hipoxia puede producir depresión respiratoria con aumento del CO2, lo que disminuye el umbral de convulsiones por OHB. Las infecciones del tracto respiratorio superior pueden impedir que el paciente iguale la presión en los oídos y senos paranasales, por lo que se deben administrar descongestionantes. Si el paciente presenta antecedentes de cirugía del oído medio para tratamiento de otoesclerosis, se puede producir un desplazamiento de cualquier estructura de alambre o plástico, debido a que el paciente no es capaz de equilibrar la presión en los oídos, por lo que son necesarios tubos de timpanostomía. Los pacientes inconscientes no suelen requerir miringotomía antes del tratamiento. La fiebre puede predisponer a las convulsiones por oxígeno, por lo que se debe bajar la temperatura antes de administrar el OHB. En la esferocitosis congénita los hematíes son frágiles y la PO2 elevada puede producir hemólisis grave.

La preocupación por la posibilidad de que el OHB pueda estimular el cierre prematuro del ductus arteriosus del feto en mujeres embarazadas no parece fundada si se emplea un tratamiento limitado con OHB para tratar situaciones de emergencia, como la intoxicación por monóxido de carbono. Se ha especulado que el OHB puede potenciar los efectos citotóxicos de la mitomicina C. Existen datos sobre la predisposición que supone la mitomicina C respecto a la toxicidad pulmonar por oxígeno a 1 atm abs. Por tanto, en pacientes que reciben quimioterapia o en aquellos que hayan recibido bleomicina o mitomicina C con anterioridad el OHB se debe administrar con precaución.

EFECTOS ADVERSOS

Pueden aparecer convulsiones por O2 (incidencia 1,3/10.000 tratamientos), en especial cuando el tratamiento se administra a más de 2 atm abs. Algunos pacientes presentan una susceptibilidad individual al cese de las convulsiones por O2 cuando se retira el mismo. No se conocen secuelas. Puede producirse toxicidad pulmonar por O2 (dolor retroesternal, tos, atelectasias parcheadas) con exposiciones continuas al OHB a 2 atm durante más de 6 h, pero solo aparecen cuando no se siguen los protocolos terapéuticos establecidos.

Algunos pacientes presentan parestesias del cuarto dedo y el quinto (distribución cubital) después de 20 a 30 sesiones de tratamiento, que desaparecen en 4 a 6 sem tras el final del tratamiento. La causa es desconocida. Puede aparecer una otitis serosa por la terapia diaria con OHB, pero suele ser leve y sólo necesita tratamiento con descongestionantes.

Uno de los efectos adversos más frecuentes es el cambio del poder de refracción del cristalino. La miopía tiende a empeorar, sobre todo en personas de edad avanzada, pero los pacientes con presbiopía pueden experimentar una mejoría de su agudeza visual, especialmente para la lectura. El estado de refracción original se recupera en 4 a 6 sem tras el tratamiento. Sin embargo, la agudeza visual puede no volver al nivel previo al tratamiento en pacientes con cataratas.