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44 / HEPATOPATÍAS POSTOPERATORIAS

De vez en cuando se produce una leve disfunción hepática tras una intervención quirúrgica importante, que pone de manifiesto la escasa comprensión de los efectos de la anestesia y el estrés operatorio. Los Pacientes con una hepatopatía bien compensada (p. ej., una cirrosis inactiva) suelen tolerar bien la cirugía. Sin embargo, Pacientes con una hepatopatía subyacente pueden desarrollar una disfunción postoperatoria más grave; por ejemplo, en un Paciente con una hepatopatía vírica o alcohólica, la laparotomía puede desencadenar una insuficiencia hepática aguda.

La ictericia postoperatoria en Pacientes sin una hepatopatía previa puede adoptar varias formas. La más frecuente es una hiperbilirrubinemia mixta multifactorial causada por una interacción compleja entre un aumento de la carga de bilirrubina y un aclaramiento hepático reducido. Esto sucece con una frecuencia mucho mayor después de la cirugía mayor o traumatismos importantes que requieren transfusiones múltiples. La hemólisis, la sepsis, la reabsorción de hematomas y las transfusiones de sangre pueden contribuir a un aumento de producción de pigmento; simultáneamente, la hipoxemia, la insuficiencia circulatoria y otros factores mal conocidos deterioran la función hepática. El resultado es variable, pero suele producirse una ictericia intensa con elevaciones moderadas de las aminotransferasas y la fosfatasa alcalina. Una insuficiencia hepática manifiesta es rara, y es característico que el síndrome remita lenta, pero completamente.

Una hipotensión transitoria durante la anestesia o por shock perioperatorio puede causar necrosis hepática aguda en la zona 3 (centrolobulillar), que se manifiesta por un aumento rápido y llamativo de los niveles de aminotransferasas (a menudo >1.000 U/l). La ictericia suele ser leve. Esta denominada hepatitis isquémica refleja una lesión hipóxica, una necrosis no inflamatoria, y desaparece característicamente en pocos días, salvo si existen factores complicativos.

La verdadera hepatitis postoperatoria suele ser causada por transmisión vírica durante la transfusión de sangre, sobre todo por el virus de la hepatitis C, y es preciso diferenciarla de las anomalías mencionadas antes. Estas últimas son generalmente máximas a los pocos días de la operación, mientras que la hepatitis C aparece más de 2 sem después. Hasta hace poco tiempo, la hepatitis vírica postoperatoria era más frecuente de lo que generalmente se confirmaba, porque la mayoría de los casos eran subclínicos o anictéricos. El examen selectivo rutinario de la sangre de donantes para detectar la hepatitis C ha reducido drásticamente este riesgo. Los anestésicos que contienen halotano o agentes afines pueden producir también una hepatitis antes de los 10 d de la cirugía, sobre todo si ésta va precedida por fiebre de origen desconocido (v. cap. 43).

Las reacciones colestásicas son causadas casi siempre por una obstrucción biliar debida a complicaciones intraabdominales o por fármacos administrados en el período postoperatorio. A veces aparece una colestasis intrahepática de origen dudoso en Pacientes sometidos a cirugía mayor, especialmente con procedimientos abdominales o cardiovasculares (colestasis intrahepática postoperatoria benigna). La patogenia es desconocida, pero el trastorno suele resolverse lentamente de manera espontánea; la ecografía ayuda a diferenciarla de una obstrucción mecánica. Una colecistitis acalculosa o una pancreatitis aguda causan a veces ictericia colestásica postoperatoria.

Los Pacientes que reciben nutrición parenteral total (NPT) prolongada perioperatoria pueden desarrollar un síndrome colestásico progresivo que suele tener un componente de inflamación hepatocelular (colestasis de la NPT). Este síndrome se produce rara vez con <3 sem de NPT, pero el riesgo aumenta con la duración del tratamiento; los lactantes son particularmente susceptibles. A pesar de un intenso estudio, la patogenia todavía es dudosa. La biopsia hepática muestra generalmente un cuadro colestásico-inflamatorio mixto inespecifico, a veces con fibrosis progresiva. El síndrome regresa al interrumpir la NPT, pero puede por otra parte conducir a insuficencia hepática o a cicatrización irreversible.