La causa más frecuente de la celulitis superficial es el Streptococcus pyogenes (estreptococos b-hemolíticos del grupo A); se producen infecciones difusas porque la estreptoquinasa, ADNasa y hialuronidasa -enzimas producidas por este microorganismo- destruyen los componentes celulares que deberían contener y mantener localizada la inflamación. Los estreptococos b-hemolíticos de los grupos B, C, D y G son causas menos habituales. El Staphylococcus aureus produce en algunas ocasiones una celulitis superficial que se caracteriza por ser menos extensa que la de origen estreptocócico y por asociarse con heridas abiertas o abscesos cutáneos. Las restantes celulitis asociadas a otros organismos, sobre todo los bacilos aerobios gramnegativos, se presentan en raras ocasiones (habitualmente en situaciones especiales). En los pacientes con granulocitopenia, en las úlceras de pie diabético o en los casos de isquemia tisular grave los agentes causales pueden ser los bacilos aerobios gramnegativos (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa). La celulitis producida por picaduras de animales puede deberse a bacterias poco frecuentes, sobre todo Pasteurella multocida de los perros y los gatos. Las heridas por inmersión en agua dulce pueden determinar una celulitis por Aeromonas hydro-phila; en agua salada caliente, el Vibrio vulnificus puede causar celulitis.

Esta infección se localiza con más frecuencia en las extremidades inferiores y suele venir antecedida por una alteración cutánea (traumatismo cutáneo, úlceras, tiña pedis, dermatitis), resultando especialmente sensibles las zonas de linfedema y otros tipos de edema. Las cicatrices de extirpación de la vena safena para cirugía vascular o cardíaca son un lugar frecuente de asiento de celulitis recidivantes, sobre todo si existe tiña de los pies. Sin embargo, no es infrecuente que no se localice una enfermedad predisponente ni una puerta de entrada. Los hallazgos principales corresponden a eritema local con dolor, siendo frecuente la linfangitis y las linfadenopatías regionales. La piel aparece roja, caliente y edematosa, con una superficie infiltrada que la hace parecida a la piel de naranja. Los márgenes suelen estar mal definidos, salvo en las erisipelas (v. más adelante), un tipo de celulitis en el que los márgenes elevados aparecen bien delimitados. Las petequias son frecuentes, siendo raras las zonas de equimosis extensas. Se pueden desarrollar vesículas y bullas que se rompen, con ocasional necrosis de la piel afectada. Las manifestaciones sistémicas (fiebre, escalofríos, taquicardia, cefalea, hipotensión, delirio) pueden preceder a los hallazgos cutáneos en horas, aunque muchos pacientes no parecen enfermos. La leucocitosis se produce con frecuencia, pero no es constante.

El diagnóstico suele depender de los hallazgos clínicos. A no ser que se forme pus o exista una herida abierta, suele resultar difícil aislar al agente causante, incluso en aspirado o biopsia cutánea. Los hemocultivos pueden ser positivos en algunas ocasiones. Las pruebas serológicas, sobre todo la detección de títulos progresivamente más elevados de anti-ADNasa B, confirman que la causa es un estreptococo, pero suelen resultar innecesarias.

Aunque suele resultar sencillo distinguir clínicamente la celulitis y la trombosis venosa profunda (v. tabla 112-1), muchos médicos confunden estas dos entidades cuando se produce edema en los miembros inferiores.

En algunas ocasiones se producen abscesos locales, que necesitan incisión y drenaje. Entre las complicaciones infrecuentes, aunque graves, destacan la infección subcutánea necrotizante grave (v. más adelante) y la bacteriemia con focos metastásicos de infección. Incluso sin antibióticos, la mayoría de las causas de celulitis superficial se resuelven espontáneamente, aunque son frecuentes las recidivas en la misma zona, que determinan una lesión grave de los linfáticos, con obstrucción linfática crónica, edema importante y, en pocas ocasiones, elefantiasis. Todas las complicaciones antes enumeradas son muy raras si se administran antibióticos. Los signos y síntomas de las celulitis superficiales se suelen resolver con pocos días de tratamiento antibiótico.

En el caso de la celulitis estreptocócica, el tratamiento se realiza con penicilina: en el caso de pacientes ambulatorios con clínica leve, se utiliza penicilina V, 250 a 500 mg v.o. 4/d, o una dosis única de penicilina benzatina de 1,2 millones deU i.m. En el caso de las infecciones más graves, que obligan a hospitalizar al paciente, se recomiendan 400.000 U de penicilina G acuosa i.v. cada 6 h. Si el paciente fuera alérgico a este antibiótico, se podrían emplear 250 mg de eritromicina v.o. 4/d para las infecciones leves y 150 a 300mg de clindamicina parenteral i.v. cada 6 h para las formas graves. Aunque S. aureus no suele producir una celulitis típica, muchos médicos prefieren emplear fármacos que también sean activos contra este organismo, como dicloxacilina, 250 mg v.o. 4/d en las infecciones leves, u oxacilina o nafcilina 1 g i.v. cada 6 h para las infecciones graves. Cuando el paciente sea alérgico a la penicilina o se sospeche la infección por un S. aureus resistente a la meticilina, el fármaco de elección sería la vancomicina 1 g i.v. cada 12 h. Si existe pus o una herida abierta, la elección del antibiótico debe estar determinada por la tinción de Gram. La inmovilización con elevación de la zona afectada permite reducir el edema y las compresas húmedas y frías alivian las molestias locales.

La celulitis en un paciente neutropénico exige la utilización de antibióticos eficaces contra los bacilos aerobios gramnegativos (como 1,5 mg/kg de tobramicina i.v. cada 8 h y 3 g de piperacilina i.v. cada 4 h), hasta que se disponga de los resultados del cultivo. La penicilina es el antibiótico de elección para P. multocida, mientras que los aminoglucósidos (gentamicina) son eficaces contra A. hydrophila y la tetraciclina es el fármaco de elección para V. vulnificus.

La celulitis recidivante de las piernas se puede prevenir tratando la tiña de los pies asociada, que a menudo elimina la fuente de bacterias que colonizan el tejido inflamado y macerado. Si dicho tratamiento fuera infructuoso o no estuviera indicado, a veces se puede evitar la celulitis recidivante administrando 1,2 millones de U de penicilina benzatina i.m. al mes o 250 mg de penicilinaV o eritromicina v.o. 4/d durante 1 sem/mes.

Los estreptococos suelen acceder a los linfáticos a través de una abrasión, herida o infección (generalmente una celulitis) en una extremidad. Se desarrollan estrías rojas, irregulares, calientes y dolorosas en una extremidad, y se extienden en sentido periférico hacia los ganglios linfáticos regionales, que suelen estar agrandados y ser dolorosos. Son frecuentes las manifestaciones sistémicas (fiebre, escalofríos, taquicardia, cefalea), generalmente más graves de lo que sería de esperar en función de los hallazgos cutáneos; en algunas ocasiones se producen antes de que existan evidencias de infección local significativa. Se observa con frecuencia una leucocitosis, a menudo intensa.

El diagnóstico se basa en los síntomas y signos. Como sucede en la celulitis, no se suele aislar con frecuencia el germen causal salvo que exista pus, una herida abierta o bacteriemia.

Se puede producir una bacteriemia con focos metastásicos de infección, a veces con una rapidez inusitada. Resulta menos frecuente que se produzca celulitis con supuración, necrosis y úlceras a lo largo de los conductos linfáticos afectados. La mayoría de los pacientes responden a los antibióticos con rapidez (v. Celulitis, más atrás).

Cualquier patógeno -bacteria, virus, protozoo, rickettsia u hongo- puede producir una linfadenitis. La afectación ganglionar puede ser diseminada, con infección sistémica o limitarse a los ganglios que drenan una zona de infección local. Es frecuente la linfadenopatía generalizada en la mononucleosis infecciosa, la toxoplasmosis, lainfección por citomegalovirus, la brucelosis, la sífilis secundaria y la histoplasmosis diseminada. La linfadenopatía regional es muy frecuente en la enfermedad estreptocócica, la tbc o la enfermedad por micobacterias no tuberculosas, la tularemia, la enfermedad por arañazo de gato, la sífilis primaria, el linfogranuloma venéreo, el chancroide y el herpes simple genital.

El aumento de tamaño de los ganglios por edema e infiltrado por leucocitos, que constituye el signo principal de la linfadenitis, puede ser asintomático o provocar dolor y sensibilidad en la zona. En algunas infecciones la piel suprayacente aparece inflamada, a veces con celulitis, pudiéndose formar abscesos. La penetración a la piel provoca senos de drenaje.

La linfadenitis y su etiología suelen resultar aparentes clínicamente, pero en algunas ocasiones es necesaria la aspiración del ganglio y el cultivo del material o la biopsia escisional.

La lesión está bien delimitada, roja, brillante, edematosa, indurada y dolorosa, en ocasiones con presencia de vesículas y ampollas. Se suelen localizar en la cara (con frecuencia de modo bilateral), los brazos y las piernas, aunque no en este orden. En ocasiones se producen placas de enrojecimiento periférico y linfadenopatía regional, siendo frecuentes la fiebre, los escalofríos y el malestar. Las erisipelas pueden recidivar y producir un linfedema crónico.

El tratamiento se realiza con penicilina V o eritromicina 500 mg v.o. 4/d al menos durante 2 sem. En los casos agudos la administración de 1,2 millones de U de penicilina G i.v. cada 6 h consigue una rápida respuesta y a las 36 a 48 h se debe cambiar por un tratamiento oral. En los casos resistentes a estos antibióticos se han empleado cefalexina o cloxacilina. Las molestias locales se alivian con compresas con hielo y analgésicos. Un nido micótico exige un tratamiento prolongado con itraconazol o terbinafina para evitar las recidivas.

Las bacterias que producen los abscesos cutáneos (v. también Foliculitis, forúnculos y ántrax) son típicamente habituales en la piel de la zona afectada. Cuando los abscesos se localizan en el tronco, las extremidades, las axilas, la cabeza y elcuello, la bacteria aerobia más frecuente es S.aureus, siendo los anaerobios más frecuentes Peptococcus y Propionibacterium sp. Los abscesos de la región perianal (inguinal, vaginal, nalgas y perirrectal) suelen contener gérmenes presentes en las heces, sobre todo anaerobios aislados o combinados con aerobios. Los gérmenes aerobios más frecuentes son los estreptococos a-hemolíticos y no hemolíticos. Peptococcus, Peptostreptococcus, Lactobacillus, Bacteroides y Fusobacterium son los anaerobios más habituales.

Los abscesos se suelen asociar con traumatismos menores de la piel. Se pueden acompañar de celulitis local, linfangitis, linfadenopatía regional, fiebre y leucocitosis. No es necesaria la tinción de Gram, el cultivo ni el tratamiento antibiótico a no ser que existan signos de infección sistémica, el paciente tenga sus defensas inmunológicas comprometidas o se produzcan abscesos faciales en el territorio de drenaje del seno cavernoso.

El tratamiento consiste en la incisión de la zona fluctuante, drenando el pus con cuidado e intentando eliminar los acúmulos del mismo, y la irrigación con cloruro sódico al 0,9%. Algunos médicos rellenan la cavidad con apósitos que se retiran en 24 a 48 h. La elevación de la zona y el calor local pueden facilitar la resolución de la inflamación.

(Fascitis necrotizante; celulitis necrotizante sinergista)

Estos microorganismos se extienden al tejido subcutáneo desde una infección o traumatismo contiguo. El traumatismo suele ser poco importante y de naturaleza térmica, química o mecánica, incluidos los procedimientos quirúrgicos. Las lesiones se suelen localizar en las extremidades y se producen a partir de una úlcera cutánea o las complicaciones infecciosas de una lesión previa. La afectación perineal, la segunda localización en frecuencia, suele producirse como complicación de una cirugía previa, de una infección de las glándulas periuretrales o de infecciones retroperitoneales por la perforación de una víscera abdominal. Cuando se afectan los genitales masculinos, este proceso se denomina enfermedad de Fournier.

Los principales hallazgos macroscópicos son edema y necrosis del tejido subcutáneo, incluida la fascia adyacente, con socavamiento extenso del tejido circundante, oclusión de los pequeños vasos subcutáneos (que determina una gangrena dérmica) y afectación muscular ausente o discreta. Entre las alteraciones microscópicas destacan la intensa infiltración por polinucleares, la formación de microabscesos y la necrosis del tejido subcutáneo y la fascia adyacente. Las arteriolas y vénulas subcutáneas suelen aparecer obstruidas por completo.

La isquemia, el edema y la inflamación del tejido subcutáneo reducen la PO₂ y permiten el crecimiento de los anaerobios estrictos (como Bacteroides), al tiempo que estimulan el metabolismo anaerobio de organismos facultativos (como E. coli). Este metabolismo anaerobio suele producir hidrógeno y nitrógeno, gases relativamente insolubles, que se pueden acumular en los tejidos subcutáneos y hacer que crepiten o que aparezca gas en el mismo (detectable con radiología).

Los pacientes diabéticos parecen predispuestos a estas infecciones, hecho que se puede explicar por la enfermedad de pequeño vaso que determina hipoxia tisular y favorece el metabolismo de las bacterias anaerobias, por la alteración funcional de los leucocitos y por el incremento de la glucosa tisular, que aporta suficientes nutrientes para el crecimiento bacteriano.

La zona afectada suele ser muy dolorosa y la piel que la recubre aparece roja, caliente y edematosa. Cuando la lesión progresa, se produce una pérdida de coloración violácea, con ampollas, crepitación y gangrena dérmica. La fiebre aparece casi siempre y se acompaña característicamente de toxicidad sistémica, con taquicardia y alteraciones del estado mental que oscilan desde la confusión al estupor. Con frecuencia se reconocen signos de depleción del volumen intravascular, como hipotensión.

Suele producirse leucocitosis de polinucleares. En los diabéticos, la glucemia aumenta y se puede producir cetoacidosis. El menor volumen intravascular puede hacer que se concentre la orina y aumenten la creatinina y el BUN séricos. La radiología de la zona afectada suele mostrar gas en las partes blandas.

Se debe consultar al cirujano. La mortalidad aproximada es del 30% y el pronóstico empeora por la edad avanzada, la presencia de problemas médicos asociados, el retraso en el diagnóstico y el tratamiento y una cirugía insuficiente.

La tinción de Gram del pus determina el antibiótico que se debe emplear. Como suelen aislarse aerobios y anaerobios, es preciso realizar tratamiento con gentamicina combinada con clindamicina o bien cefoxitina o imipenem solos hasta que lleguen los cultivos. Se pueden necesitar grandes cantidades de líquidos i.v. para reponer las pérdidas de líquido en los tejidos.

(Síndrome de Ritter-Lyell)

El síndrome de la escaldadura estafilocócica (SSSS) se produce casi exclusivamente en lactantes, niños <6 años y adultos inmunosuprimidos o con insuficiencia renal. Las epidemias se producen en guarderías, posiblemente por el contacto de las manos del personal con un niño infectado. Sin embargo, también puede ocurrir que quienes trabajan en las guarderías sean portadores nasales de S. aureus. Se han descrito casos esporádicos.

Los estafilococos del grupo II coagulasa positivos, generalmente fagos de tipo 71 y con frecuencia resistentes a la penicilina, elaboran exfoliatina (también denominada epidermolisina), una toxina epidermolítica que determina la separación de la parte superior de la epidermis justo por debajo de la capa granulosa. La infección responsable se puede localizar en la piel, pero es más frecuente en los ojos o la nasofaringe. La toxina entra a la circulación y afecta la piel de modo sistémico, igual que en la escarlatina.

En los lactantes la enfermedad suele empezar a los pocos días de vida con una infección costrosa localizada (de tipo impétigo), sobre todo en la zona del cordón umbilical o del pañal. Casos esporádicos debutan con una lesión costrosa superficial, sobre todo en la nariz o las orejas. A las 24h aparecen zonas violáceas y dolorosas alrededor de la costra, que se pueden generalizar. En la piel eritematosa aparecen ampollas de gran tamaño y fláccidas, que se rompen con rapidez y producen erosiones. La piel se despega con facilidad, a menudo en forma de grandes láminas, cuando se frotan las zonas rojizas (signo de Nikolsky). En 36 a 72 h se produce una descamación masiva de la piel y los pacientes presentan una enfermedad grave con manifestaciones sistémicas (malestar, escalofríos, fiebre). La pérdida de la barrera defensiva cutánea puede producir sepsis y alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico.

(Diviesos)

Este proceso se suele producir en los adultos jóvenes sanos. Se acumulan los casos entre los adolescentes que viven en barrios populosos con una higiene relativamente mala y en los contactos de los pacientes infectados por cepas virulentas.

Los forúnculos se producen sobre todo en el cuello, el pecho, la cara y las nalgas, pero son más dolorosos en los lugares donde la piel está muy próxima a estructuras subyacentes (nariz, orejas, dedos). El nódulo inicial se convierte en una pústula de 5 a 30 mm de diámetro, que drena un contenido correspondiente a tejido necrótico y pus sanguinolento. Los forúnculos pueden recidivar. El material para cultivo se debe obtener en los pacientes con un solo forúnculo de la nariz o la parte central de la cara, en los pacientes con múltiples forúnculos y en los pacientes inmunosuprimidos.

El tratamiento consiste en la incisión y drenaje o en la aplicación de jabón líquido que contenga gluconato de clorhexidina con alcohol isopropilo o cloroxilenol al 2 o 3%, que pueden ser profilácticos, aunque no terapéuticos. Un forúnculo solitario se trata con compresas calientes intermitentes que permiten que la lesión se vacíe espontáneamente. Los pacientes con un solo forúnculo de la nariz o la parte central de la cara y aquellos con múltiples lesiones deben recibir antibioterapia sistémica, para la que se suele emplear una penicilina resistente a penicilinasas, como 250 a 500 mg de cloxacilina v.o. 4/d o una cefalosporina, como cefalexina a las mismas dosis. Para los forúnculos recidivantes puede resultar aconsejable la antibioterapia oral continuada durante 1 a 2meses; en estos pacientes se deben valorar los factores predisponentes, como la obesidad, la diabetes y las exposiciones industriales o laborales a factores desencadenantes, así como la posible condición de portador nasal de S. aureus.

En general el germen responsable es S. aureus, pero en los casos crónicos pueden predominar organismos gramnegativos como Proteus.

Estas lesiones se pueden confundir con forúnculos, pero suelen ser más persistentes y se diagnostican sobre todo por su localización y curso evolutivo. A nivel clínico estas lesiones son típicamente nódulos rojizos, dolorosos que recuerdan a forúnculos, pero se localizan en zonas de la piel con glándulas apocrinas, como (por orden decreciente de frecuencia) las axilas, las ingles, los pezones y la zona perianal. Los pacientes que padecen este proceso durante años suelen desarrollar dolor, fluctuación de la lesión con vaciamiento de la misma y formación de tractos sinuosos. En otros casos crónicos, la coalescencia de los nódulos inflamados determina la aparición debandas fibrosas en forma de cordones que se pueden palpar en la axila. Este cuadro puede ser extenso e incapacitante; si se afecta la zona púbica y genital, es posible que la deambulación se dificulte y se produzcan olores desagradables.

Aunque una biopsia incisional puede ser diagnóstica, el diagnóstico se hace siempre en función de la clínica. Los cultivos para bacterias pueden ser útiles.

El ántrax es más frecuente en los varones y se suele localizar en la nuca. Aunque esta infección se puede producir en gente sana, la diabetes mellitus, las enfermedades debilitantes y la edad avanzada se consideran factores precipitantes. El ántrax se desarrolla de un modo más lento que los forúnculos aislados y se acompaña de fiebre y mal estado general. El tratamiento es el mismo que para los forúnculos múltiples (v. más atrás).

La infección puede seguir el reborde ungueal (pliegues ungueales lateral y proximal) o extenderse más allá de la uña y supurar. En pocas ocasiones la infección penetra profundamente en el dedo, produciendo necrosis de los tendones y extendiéndose a lo largo de las vainas tendinosas. En ocasiones la uña infectada de forma crónica muestra alteraciones de su morfología.

La paroniquia aguda puede empezar sobre un padrastro o una uña encarnada y llegar a ser un absceso en el pliegue ungueal, adyacente al lecho ungueal. Se suele observar un dolor de inicio rápido, con tumefacción y eritema alrededor de las uñas de los dedos de las manos o los pies. La paroniquia crónica muestra un inicio relativamente insidioso. En el caso de las inflamaciones crónicas recidivantes se deben cultivar los restos subungueales en busca de bacterias o de C. albicans o C. parapsilosis.

La infección aguda se trata con compresas calientes o húmedas y con un antibiótico sistémico (dicloxacilina 250 mg v.o. 4/d, cefalexina 250 mg v.o. 4/d). Los restos acumulados son dolorosos y los acúmulos purulentos (abscesos) se deben drenar con la punta de un bisturí con una hoja de 11. Si la infección se extiende a lo largo de las vainas tendinosas, se debe realizar una incisión quirúrgica para drenaje con urgencia y remitir al paciente a un cirujano especializado en la mano.

En las infecciones recidivantes crónicas se debe recortar la uña hasta el punto de despegamiento de la piel subyacente. Si en varios cultivos no se consigue aislar C. albicans, se debe aplicar tintura de iodo (2 gotas cada 12 h) para conseguir que las áreas subungueales y paroniquiales estén secas y sin infecciones. Si la C. albicans crece se debe aplicar una loción (ciclopirox, miconazol) o crema antifúngica (ketoconazol) en las áreas paroniquiales o subungueales. Los casos que no respondan pueden necesitar tratamiento oral con triazoles, como itraconazol o fluconazol. Como el tubo digestivo es una posible fuente de origen de C. albicans, puede resultar aconsejable administrar 500.000 U de nistatina oral 4/d. En las mujeres se deben descartar y, en su caso, tratar las infecciones vaginales por cándidas. Las uñas deformadas macroscópicamente se deben resecar. Las recaídas se previenen manteniendo las manos secas.

Se suele producir en adultos, sobre todo en los pacientes diabéticos, y su incidencia es mayor en los trópicos.

El eritrasma se parece clínicamente a las infecciones micóticas crónicas o al intértrigo. Se puede observar descamación, fisuración y discreta maceración en los espacios interdigitales de los dedos de los pies, sobre todo en el tercero y el cuarto. En la región genitocrural, sobre todo en las zonas donde los muslos contactan con el escroto, se observan inicialmente placas rosadas de límites netos, irregulares, que evolucionan a placas parduzcas descamativas. El eritrasma puede afectar de modo extenso a las axilas, los pliegues submamarios y abdominales y el periné, sobre todo de mujeres obesas de mediana edad y en los pacientes diabéticos.

Resulta fundamental distinguirlo de las dermatofitosis, algo que resulta sencillo con el examen con luz de Wood, ya que el eritrasma muestra una fluorescencia característica rojo-coral.

Se consigue una rápida curación con 250 mg de eritromicina o tetraciclina orales 4/d durante 14 d, pero se suelen producir recaídas a los 6 a 12 meses. Los jabones antibacterianos controlan la infección. Los compuestos tópicos de eritromicina, ya disponibles en el mercado y empleados en el tratamiento del acné, también suelen resultar eficaces.