Los microorganismos capaces de formar abscesos son innumerables y muchos de ellos se estudian también en otros lugares del texto. En particular, los abscesos anorrectales se discuten en el capítulo 35, los abscesos de las manos en el capítulo 61, los abscesos pulmonares en el capítulo74, los abscesos cutáneos en el capítulo 112, las infecciones anaerobias mixtas en el capítulo157 y los abscesos del encéfalo y la médula espinal en los capítulos 176 y 182, respectivamente.

Los factores predisponentes a la formación de abscesos se deben a trastornos de los mecanismos de defensa del huésped (p. ej., anomalías de la función de los leucocitos), presencia de cuerpos extraños, obstrucción del drenaje normal del tracto urinario, biliar o respiratorio, isquemia o necrosis tisular, hematoma o acumulación excesiva de líquido en los tejidos y traumatismos.

Los síntomas y signos de los abscesos cutáneos y subcutáneos consisten en calor, hinchazón, hipersensibilidad y enrojecimiento sobre la zona afecta. Puede existir fiebre, sobre todo en los casos con celulitis adyacente. En los abscesos profundos son típicos el dolor y la hipersensibilidad locales junto con síntomas sistémicos, en particular fiebre, así como anorexia, pérdida de peso y astenia. La manifestación predominante de algunos abscesos es una anomalía de la función del órgano afecto, como la hemiplejía en caso de absceso encefálico.

Las complicaciones de los abscesos comprenden bacteriemia con diseminación de la infección a lugares distantes, rotura a los tejidos adyacentes, hemorragia a causa de erosión de los vasos por la inflamación, trastornos de la función de un órgano vital e inanición por los efectos sistémicos de la anorexia y el estado catabólico.

La curación suele requerir drenaje quirúrgico del contenido. La rotura del absceso puede conducir a drenaje espontáneo, a veces con formación de fístulas de drenaje crónicas. Sin drenaje espontáneo o quirúrgico, el absceso se resuelve a veces lentamente tras la digestión proteolítica del pus, que produce un líquido fluido y estéril, reabsorbido hacia el torrente sanguíneo. La reabsorción incompleta deja una loculación quística dentro de una pared fibrosa, donde a veces se precipitan sales de calcio para formar una masa calcificada.

Los fármacos antimicrobianos sistémicos activos contra los microorganismos responsables están indicados para las infecciones profundas, pero muchas veces son ineficaces sin drenaje simultáneo. El drenaje apropiado incluye eliminación concienzuda del pus, el tejido necrótico y los detritos. Para evitar que se forme de nuevo el absceso, puede ser necesaria la eliminación del espacio muerto mediante su relleno con gasa o por la colocación de drenajes. Si es posible, se corregirán las anomalías predisponentes, por ejemplo la obstrucción o la presencia de un cuerpo extraño. Las tinciones con Gram y los cultivos, seguidos por prueba de susceptibilidad de los aislados obtenidos del absceso, proporcionan una guía para la elección del tratamiento antimicrobiano.

Los abscesos intraabdominales pueden ser intraperitoneales, retroperitoneales o viscerales. Aunque las manifestaciones clínicas varían, las mayoría de los abscesos intraabdominales causan fiebre y molestias en el abdomen, variables desde mínimas hasta intensas, de modo habitual cerca del absceso. Es posible el íleo paralítico generalizado o local. Resultan comunes la anorexia, las náuseas, los vómitos y la diarrea o el estreñimiento.

Muchos abscesos intraabdominales se deben a perforación o inflamación del tracto gastrointestinal; los gérmenes causales, una compleja mezcla de bacterias anaerobias y aerobias, reflejan la flora intestinal normal. Los aislados más frecuentes en esos abscesos son bacilos gramnegativos aerobios, por ejemplo Escherichia coli y Klebsiella, y anaerobios, en especial Bacteroides fragilis. El tratamiento antimicrobiano eficaz requiere fármacos activos contra esos gérmenes, por ejemplo la combinación de un aminoglucósido (gentamicina, 1,5 mg/kg cada 8 h) y clindamicina (600 mg cada 6h i.v.). Como alternativa se pueden usar una cefalosporina de tercera generación más metronidazol. También es razonable la monoterapia con cefoxitina, 2 g cada 6 h, o cefotetán, 1 g cada 12 h. Los pacientes que han recibido previamente antibióticos o los que sufren infecciones adquiridas en el hospital deben recibir fármacos activos contra los bacilos gramnegativos aerobios resistentes, como Pseudomonas, y contra los anaerobios.

Casi todos los abscesos intraabdominales requieren drenaje quirúrgico o a través de catéteres percutáneos. El drenaje a través de catéteres permanentes colocados bajo guía de TC o ecografía puede ser apropiado cuando el absceso es de pequeño tamaño; la vía de drenaje no debe atravesar el intestino ni órganos no contaminados, la pleura ni el peritoneo; no debe existir una fuente de contaminación continuada, como una perforación visceral, y el pus debe ser suficientemente fluido para salir a través del catéter.

Los abscesos subfrénicos, abdominales medios y pélvicos se deben a peritonitis generalizada como resultado del traumatismo o la perforación de vísceras abdominales. En caso de peritonitis generalizada, los efectos de la gravedad y la presión intraabdominal favorecen la localización en los espacios subfrénicos, la pelvis y los canales paracólicos, a los lados del colon ascendente y descendente.

El espacio subfrénico se define de modo arbitrario como situado debajo del diafragma y por encima del colon transverso. Alrededor del 55% de los abscesos subfrénicos asientan en el lado derecho, el 25% en el lado izquierdo y el 20% son múltiples.

La mayoría de los abscesos subfrénicos se deben a contaminación directa relacionada con cirugía, enfermedad local o traumatismo. Proceden de peritonitis secundaria a otra causa, como perforación visceral, extensión del absceso de un órgano adyacente o, con más frecuencia, complicaciones postoperatorias de la cirugía abdominal, en especial la del tracto biliar, el duodeno o el estómago. El peritoneo se puede contaminar durante o después de la cirugía por eventos como las fugas a través de una anastomosis. Algunos abscesos se deben a diseminación de la infección por la cavidad peritoneal desde un lugar de contaminación distante (p. ej., apendicitis). Los factores que favorecen el movimiento del líquido hacia los espacios subfrénicos son la presión negativa generada durante el movimiento del diafragma con la respiración y la mayor presión intraabdominal en el abdomen inferior.

Las manifestaciones clínicas suelen comenzar de modo sutil de 3 a 6 sem después de la cirugía, pero en ocasiones no lo hacen hasta transcurridos varios meses. La fiebre, casi siempre presente, puede ser el único indicio, aunque resultan comunes la anorexia y la pérdida de peso. La tos seca, el dolor torácico, la disnea y el dolor en el hombro pueden deberse a los efectos de la infección sobre el diafragma adyacente, y quizá se ausculten estertores, roncus o un roce pleural. En los casos con atelectasia basal, neumonía o derrame pleural puede haber matidez a la percusión y disminución de los sonidos respiratorios.

El síntoma abdominal más común, el dolor, se acompaña muchas veces de hipersensibilidad localizada. A veces existe una masa, un punto de drenaje o tractos sinusales en la zona de la incisión abdominal previa. Son comunes la distensión abdominal y la disminución de los sonidos intestinales por íleo paralítico.

La mayoría de los pacientes presentan leucocitosis y es común la anemia. Los hemocultivos son positivos en ocasiones.

La radiografía de tórax suele resultar normal. Las anomalías comunes comprenden derrame pleural ipsilateral, elevación o inmovilización del hemidiafragma, infiltrados en el lóbulo inferior y atelectasia. Las radiografías simples de abdomen pueden revelar gas extraintestinal en el absceso, desplazamiento de órganos adyacentes o una densidad radiológica de tejido blando que representa el absceso.

La ecografía es útil en los abscesos subfrénicos del lado derecho. El área subfrénica izquierda resulta más difícil de examinar, debido a la presencia del estómago lleno de gas, el ángulo esplénico, el pulmón aireado y las costillas. Además, puesto que el bazo varía en cuanto a forma y tamaño y puede ser hipoecogénico, recuerda a veces a un absceso.

Aunque casi todos los abscesos intraabdominales se pueden detectar mediante TC, quizá resulte difícil aclarar si una anomalía está situada justo por encima o por debajo del diafragma. La TC es útil cuando el hipocondrio izquierdo representa la zona más probable de infección o durante el período postoperatorio, en el que las heridas, los apósitos y los drenajes pueden dificultar la ecografía.

A veces, la gammagrafía isotópica, por ejemplo con leucocitos marcados con indio 111, puede ser útil para la identificación de abscesos intraabdominales.

Los abscesos subdiafragmáticos se pueden extender a la cavidad torácica, donde producen empiema, absceso pulmonar o neumonía. Las complicaciones intraabdominales incluyen dehiscencia de la sutura y formación de fístulas. A veces, un absceso comprime la vena cava inferior y causa edema de las extremidades inferiores.

La mortalidad de los abscesos subfrénicos oscila entre el 25 y el 40%; la muerte se debe en general a infección no controlada, desnutrición y complicaciones de la hospitalización prolongada,como embolismo pulmonar e infecciones nosocomiales.

El tratamiento se basa en el drenaje quirúrgico o con catéter percutáneo. Los antibióticos tienen un papel complementario pero no sustituyen al drenaje. La nutrición adecuada tiene importancia crítica durante el curso hospitalario muchas veces prolongado.

Los abscesos abdominales medios, situados entre el colon transverso y la pelvis, comprenden los abscesos de las fosas ilíacas derecha e izquierda y los situados entre las asas intestinales.

Los abscesos de la fosa ilíaca derecha aparecen la mayoría de las veces como complicaciones de la apendicitis aguda, y con menos frecuencia se deben a diverticulitis del colon, enteritis regional o perforación de una úlcera duodenal con drenaje hacia abajo a través del canal paracólico derecho. En los casos típicos, aparece fiebre, hipersensibilidad en fosa ilíaca derecha y una masa tras los síntomas de apendicitis aguda. La masa puede causar obstrucción completa o parcial del intestino delgado. Es habitual la existencia de leucocitosis. El tratamiento comprende antibióticos más drenaje quirúrgico o con catéter percutáneo. Sin embargo, hasta las dos terceras partes de los abscesos apendiculares se resuelven con sólo antibióticos.

Los abscesos de la fosa ilíaca izquierda se deben sobre todo a perforación de un divertículo, del colon descendente o del sigma, y con menos frecuencia tienen su origen en un carcinoma de colon perforado. Los síntomas son los habituales de la diverticulitis aguda: dolor en fosa ilíaca izquierda, anorexia y náuseas leves, seguidos de fiebre, leucocitosis y aparición de una masa palpable. El tratamiento suele consistir en antibióticos más cirugía, aunque algunos abscesos diverticulares se resuelven con sólo antibióticos. Algunos cirujanos drenan el absceso y realizan una colostomía de derivación. Después resecan el intestino enfermo en una segunda operación y cierran la colostomíaen una tercera. Otros especialistas resecan el intestino enfermo, abocan el colon proximal como una colostomía terminal y el intestino distal comouna fístula mucosa, y 2 o 3 meses más tarde realizan una anastomosis término-terminal.

Los abscesos entre las asas intestinales, loculaciones de pus situadas entre las superficies plegadas del intestino delgado, el intestino grueso y sus mesenterios, representan complicaciones de la perforación intestinal, el fracaso de una anastomosis o la enfermedad de Crohn. Las manifestaciones pueden ser muy sutiles. La fiebre y la leucocitosis constituyen con frecuencia los únicos indicios, aunque pueden existir hipersensibilidad abdominal, signos de íleo paralítico o una masa palpable. Las radiografías simples de abdomen sugieren en ocasiones el diagnóstico por la presencia de edema de la pared intestinal, separación de las asas, íleo localizado y niveles hidroaéreos en las radiografías hechas en bipedestación. El tratamiento consiste en drenaje quirúrgico y antibióticos adecuados.

Los abscesos pelvianos suelen ser complicaciones de la apendicitis aguda, enfermedad inflamatoria pelviana o diverticulitis del colon. Los principales síntomas consisten en fiebre y dolor abdominal bajo. Los abscesos en el fondo de saco de Douglas, adyacentes al colon, pueden causar diarrea; la vecindad de la vejiga puede provocar polaquiuria y micción imperiosa. Es frecuente la hipersensibilidad abdominal y el absceso se suele palpar en la exploración vaginal o rectal. Resulta típica la presencia de leucocitosis.

El tratamiento consiste en drenaje quirúrgico (a través de la vagina o el recto) y antibióticos -clindamicina más un aminoglucósido, o una cefalosporina de tercera generación más metronidazol- a la espera de los resultados de los cultivos. Los abscesos grandes se pueden drenar a través de catéteres percutáneos. Cuando los abscesos se deben a enfermedad inflamatoria pelviana, algunos ginecólogos emplean el tratamiento con líquidos, reposo en cama y antibióticos, y reservan la cirugía para las enfermas que no responden después de varios días y para los casos con posible rotura del absceso, para los asequibles al drenaje mediante culdotomía u otra ruta extraperitoneal o para los de diagnóstico incierto.

Estos abscesos son complicaciones de apendicitis agudas, perforación del colon por diverticulitis o tumor, perforación gástrica o duodenal, enteritis regional o pancreatitis. Los síntomas principales son: fiebre, dolor abdominal o en el flanco, náuseas y vómitos, pérdida de peso y dolor en la cadera, la pierna o la rodilla por afectación del músculo psoas. Es frecuente el dolor tras la extensión de la cadera. La exploración revela una masa palpable. Es habitual la leucocitosis. Las anomalías radiológicas comprenden gas extraintestinal en el absceso, desplazamiento de órganos adyacentes (como el riñón o el colon) y pérdida de la sombra del psoas. Las radiografías de tórax pueden mostrar elevación del hemidiafragma ipsilateral con o sin derrame pleural. La técnica no invasiva más precisa y sensible para valorar el espacio retroperitoneal es la TC. Los estudios con bario del tracto intestinal pueden mostrar desplazamiento de vísceras adyacentes.

El tratamiento suele consistir en drenaje quirúrgico o con catéter percutáneo y antibióticos, aunque algunos abscesos se resuelven con sólo antibióticos. Las complicaciones de la infección no tratada incluyen su extensión a lo largo de los planos de las fascias hasta afectar a la pared abdominal anterior, el muslo, la cadera, el psoas, los espacios subfrénicos, el mediastino y las cavidades pleurales. A veces el absceso se rompe y produce peritonitis bacteriana aguda.

Los abscesos perirrenales se deben casi siempre a rotura de un absceso del parénquima renal en el espacio perirrenal, entre el riñón y la fascia adyacente (cápsula de Gerota). A veces, estos abscesos están causados por estafilococos y tienen su origen en la diseminación hematógena de la infección desde otro lugar hasta el riñón. Con más frecuencia, los abscesos perirrenales se deben a pielonefritis, muchas veces asociada con litiasis renal, cirugía urológica reciente u obstrucción. Los microorganismos habituales son bacilos gramnegativos aerobios; pocas infecciones son polimicrobianas.

Los síntomas principales consisten en fiebre, escalofríos y dolor unilateral en el flanco o el abdomen, muchas veces con disuria. La mayoría de los pacientes presentan fiebre e hipersensibilidad unilateral en el flanco o el abdomen. A veces existen náuseas, vómitos y hematuria. La fiebre es la única manifestación en algunos pacientes.

La leucocitosis y la piuria son frecuentes pero no constantes. Los cultivos de orina resultan positivos en la mayoría de los pacientes, mientras que los hemocultivos son positivos en el 20 al 40% de los casos. Los abscesos perirrenales suelen diferir clínicamente de la pielonefritis aguda, con duración más larga de los síntomas antes de la hospitalización y fiebre prolongada después decomenzar el tratamiento antibiótico; los síntomas suelen durar >5 d en el absceso perirrenal y <5 d en la pielonefritis aguda.

La ecografía suele revelar el absceso, pero la TC resulta más fiable; casi todos los abscesos perirrenales son detectados por la TC. Las radiografías de tórax resultan normales en alrededor de la mitad delos pacientes, pero pueden revelar neumonía ipsilateral, atelectasia, derrame pleural o un hemidiafragma elevado. En alrededor de la mitad de lospacientes también son anormales las radiografías simples de abdomen, que muestran una masa, cálculos, pérdida de la sombra del psoas o gas extraintestinal en el área perirrenal, cuando la infección se debe a microorganismos formadores de gas.

Las anomalías en la urografía de excreción pueden incluir visualización escasa o nula de un riñón, cálices distorsionados, desplazamiento renal anterior y fijación renal unilateral, que se demuestra mejor mediante fluoroscopia o con placas en inspiración-espiración.

La mortalidad global oscila alrededor del 40%, pero el diagnóstico y el tratamiento precoces suelen proporcionar una excelente evolución, sobre todo si no existe enfermedad subyacente grave. El tratamiento comprende antibióticos, drenaje del pus mediante cirugía o catéter percutáneo, alivio de la obstrucción y a veces nefrectomía (si el riñón presenta afectación extensa por la infección o por cálculos). Una cefalosporina de tercera generación como la ceftazidima, con o sin un aminoglucósido, constituye una elección inicial razonable a la espera de los resultados de los cultivos de sangre, de orina y de muestras del absceso.

La mayoría de los abscesos esplénicos se deben a infección en otro lugar del cuerpo y son pequeños, múltiples y silentes desde el punto de vista clínico, por lo que constituyen hallazgos incidentales en la autopsia. Los abscesos esplénicos clínicamente evidentes suelen ser solitarios y se deben a: 1) bacteriemia sistémica originada en otro lugar del cuerpo; 2) traumatismo penetrante o cerrado (con superinfección del hematoma), infarto blando (en pacientes con hemoglobinopatías, en especial rasgo drepanocítico o enfermedad con hemoglobina S-C) u otras enfermedades (paludismo, quiste hidatídico), o 3) extensión de una infección contigua (p. ej., un absceso subfrénico). Los gérmenes causales más comunes son estafilococos, estreptococos, anaerobios y bacilos gramnegativos aerobios, entre ellos Salmonella. Candida puede producir infección en huéspedes inmunocomprometidos.

Los síntomas principales consisten en fiebre y dolor de comienzo subagudo, con frecuencia de carácter pleurítico, en el lado izquierdo del abdomen, en el flanco, en el abdomen superior o en el tórax inferior, que se puede irradiar al hombro izquierdo. El hipocondrio izquierdo aparece con frecuencia doloroso y es típica la esplenomegalia. En raras ocasiones se ausculta un roce esplénico. La leucocitosis es habitual y los hemocultivos revelan a veces los gérmenes causales.

La TC es la prueba más fiable, pero las radiografías pueden mostrar una masa en hipocondrio izquierdo, gas extraintestinal en el absceso si se debe a gérmenes formadores de gas, desplazamiento de otros órganos, entre ellos riñón, colon y estómago, elevación del hemidiafragma izquierdo y derrame pleural izquierdo. La ecografía puede mostrar defectos intraesplénicos en los abscesos >2 a 3 cm.

Las complicaciones de los abscesos no tratados comprenden hemorragia en la cavidad del absceso o rotura al peritoneo, al intestino, a los bronquios o al espacio pleural. El absceso esplénico es una causa rara de bacteriemia mantenida en la endocarditis, a pesar de la quimioterapia adecuada. El tratamiento consiste en antibióticos sistémicos y drenaje del pus mediante catéter percutáneo, esplenotomía o esplenectomía.

Los abscesos pancreáticos se forman de modo típico en una zona de necrosis pancreática, incluyendo seudoquistes, después de un episodio de pancreatitis aguda. Los gérmenes habituales forman parte de la flora intestinal: bacilos gramnegativos aerobios y anaerobios. No se conoce con certeza el mecanismo por el que esos gérmenes llegan al páncreas. Staphylococcus aureus y Candida son también frecuentes.

En la mayoría de los casos, la mejoría después de un episodio de pancreatitis va seguida, entre una y varias semanas más tarde, de fiebre, dolor e hipersensibilidad abdominales, náuseas, vómitos y a veces íleo paralítico. Con menos frecuencia, el absceso se desarrolla poco después de comenzar la pancreatitis. En esos casos la fiebre, la leucocitosis y los signos abdominales, comunes en la pancreatitis aguda, no se resuelven con la rapidez habitual; cuando tales signos persisten >7 d se debe sospechar la formación de un absceso. En alrededor de la mitad de los casos se palpa una masa abdominal.

El nivel sérico de amilasa puede estar elevado, pero muchas veces es normal. Sin embargo, suele existir leucocitosis. La fosfatasa alcalina sérica puede estar aumentada y la albúmina disminuida. Los hemocultivos muestran a veces el germen responsable y en ocasiones resulta positivo el cultivo de líquido ascítico.

Las radiografías de tórax demuestran con frecuencia anomalías en el lado izquierdo, como derrame pleural, atelectasia basal, neumonía o elevación del hemidiafragma. Las radiografías simples de abdomen y los estudios con bario del tracto gastrointestinal pueden revelar gas extraintestinal en el área pancreática o desplazamiento de las estructuras adyacentes. La ecografía puede mostrar una masa pancreática llena de líquido, cuyo contenido puede presentar múltiples ecos por detritos o loculaciones dentro del absceso. La TC probablemente sea la mejor prueba diagnóstica y puede mostrar una masa de densidad baja dentro del páncreas, que quizá contenga gas y no se intensifique después de la administración de contraste i.v. La diferenciación entre pancreatitis necrótica severa y formación de seudoquistes y abscesos requiere con frecuencia aspiración bajo guía de TC y/o exploración quirúrgica.

Las complicaciones de los abscesos no drenados incluyen la perforación a estructuras contiguas, erosión de vasos adyacentes como las arterias gástrica izquierda, esplénica y gastroduodenal, que provoca hemorragia o trombosis, y formación de más abscesos, una posibilidad frecuente que exige reoperación. Incluso con tratamiento quirúrgico y antimicrobiano adecuado, la mortalidad oscila alrededor del 40%.

El tratamiento comprende drenaje quirúrgico o con catéter percutáneo (que debido a la imposibilidad de eliminar los detritos necróticos espesos tiene éxito con mucha menos frecuencia en los abscesos pancreáticos que en otros abscesos intraabdominales) y antibióticos sistémicos. La cefoxitina, el cefotetán y el imipenem-cilastatina solos, o la combinación de clindamicina o metronidazol y un aminoglucósido, representan opciones razonables a la espera de los resultados de los cultivos.

Los abscesos hepáticos pueden ser amebianos o bacterianos (piogénicos). Los bacterianos se deben a: 1) colangitis ascendente del tracto biliar con obstrucción parcial o completa por cálculo, tumor o estenosis; 2) bacteriemia portal desde un foco intraabdominal, como diverticulitis o apendicitis; 3) bacteriemia sistémica procedente de un lugar distante, en la que los gérmenes llegan al hígado a través de la arteria hepática; 4) extensión directa desde una infección adyacente fuera del tracto biliar, y 5) traumatismo penetrante (con implantación directa de bacterias en el hígado) o cerrado, que causa un hematoma con infección secundaria. La causa suele ser obvia, pero a veces no se descubre el origen del absceso. Aunque la mayoría de los abscesos son únicos, los múltiples (habitualmente microscópicos) son frecuentes en casos de bacteriemia sistémica u obstrucción completa del tracto biliar.

Los estreptococos y los estafilococos son las bacterias más comunes en las infecciones debidas a bacteriemia sistémica. Los abscesos originados por infección del tracto biliar suelen contener bacilos gramnegativos aerobios, por ejemplo Escherichia coli y Klebsiella, mientras que los secundarios a bacteriemia portal por una infección intraabdominal contienen típicamente tanto bacterias gramnegativas aerobias como gérmenes anaerobios.

En los abscesos múltiples por bacteriemia sistémica o infección del tracto biliar, el comienzo suele ser agudo y predominan las manifestaciones clínicas de la enfermedad predisponente. En los abscesos únicos, los síntomas comienzan de modo gradual a lo largo de varias semanas. Es frecuente la fiebre, que a veces constituye el único indicio, pero la mayoría de los pacientes presentan también anorexia, náuseas, pérdida de peso y debilidad. En alrededor de la mitad de los casos existen dolor e hipersensibilidad del hipocondrio derecho y hepatomegalia; en ocasiones se observa dolor torácico derecho de carácter pleurítico. La ictericia sólo suele existir en casos con obstrucción del tracto biliar.

Los datos de laboratorio comunes comprenden anemia, leucocitosis, aumento de la VSG, elevación de la fosfatasa alcalina, disminución de la albúmina y ligero aumento de la bilirrubina. Los hemocultivos son positivos en pocos casos. En la radiografía de tórax, alrededor de la mitad de los pacientes muestran atelectasia basal derecha, derrame pleural, neumonía o elevación del hemidiafragma.

La TC es la técnica de diagnóstico por imagen más sensible. Sin embargo, un absceso >2 cm se puede detectar generalmente por ecografía, que de modo habitual permite diferenciar entre una masa llena de líquido y una masa sólida, y contribuye a distinguir los abscesos de las neoplasias hepáticas.

Es necesario diferenciar entre absceso piogénico y amebiano. Los datos que sugieren una causa amebiana son edad >50 años, sexo masculino, síntomas durante >2 sem, viaje a un área endémica, defectos únicos en vez de múltiples, presencia de Entamoeba histolytica en las heces y falta de un proceso predisponente a los abscesos bacterianos. Casi todos los pacientes con absceso hepático amebiano presentan positividad de las pruebas serológicas para E. histolytica.

Las complicaciones de los abscesos hepáticos incluyen la formación de abscesos subfrénicos, hemorragia en la cavidad del absceso y rotura al pulmón, a la cavidad pleural o al peritoneo. Con diagnóstico correcto y tratamiento adecuado, la tasa de mortalidad es del 10 al 30%; la mortalidad resulta más alta en los casos con abscesos múltiples que cuando sólo existe un absceso.

El tratamiento comprende antibióticos y eliminación del pus, preferiblemente mediante drenaje percutáneo con aguja y aspiración con un catéter permanente. Algunos abscesos se resuelven sólo con antibióticos. La cirugía está indicada en pacientes con enfermedad coexistente que requiere laparotomía y en los que no responden al tratamiento no operatorio. Los abscesos amebianos responden bien a la quimioterapia sola -metronidazol, cloroquina o emetina- y en general no requieren drenaje quirúrgico. Cuando se desconoce el germen causal, la cefoxitina o el cefotetán solos, o una combinación de clindamicina y un aminoglucósido, proporcionan cobertura adecuada hasta que se identifiquen los gérmenes causales. Para ayudar a prevenir la recidiva, el tratamiento antibiótico se suele mantener durante varias semanas después del drenaje.

Los abscesos prostáticos se forman como complicaciones de prostatitis agudas, uretritis y epididimitis. Los gérmenes causales suelen ser bacilos gramnegativos aerobios o, con menos frecuencia, Staphylococcus aureus. El paciente suele tener 40 a 60 años de edad y presenta polaquiuria, disuria o retención urinaria. El dolor perineal, los síntomas de epididimitis aguda, la hematuria y el exudado uretral purulento son menos comunes. En algunos casos existe fiebre. La exploración rectal puede mostrar hipersensibilidad y fluctuación de la próstata, pero muchas veces el agrandamiento de la glándula es la única anomalía y en ocasiones el tacto rectal resulta normal.

Es común la leucocitosis. Aunque la piuria y la bacteriuria son frecuentes, la orina puede ser normal. Los hemocultivos son positivos en pocos pacientes.

La infección del tracto urinario continuada o recurrente a pesar del tratamiento antimicrobiano, y el dolor perineal persistente, sugieren un absceso prostático. Muchos de esos abscesos, sin embargo, se descubren de forma inesperada durante la cirugía prostática o la endoscopia; el abombamiento de un lóbulo lateral en la uretra prostática o la rotura durante la instrumentación revelan el absceso. La ecografía de la próstata puede ser útil. El tratamiento conlleva la necesidad de drenaje mediante evacuación transuretral o incisión perineal, más la administración de antibióticos adecuados.

(Angina de Ludwig)

Aunque no se trata de un absceso verdadero, la infección del espacio submandibular recuerda clínicamente a los abscesos y se trata de modo similar. En general se debe a infección dental o periodontal, en especial de los molares inferiores segundo y tercero. Puede aparecer en asociación con problemas debidos a mala higiene dental (p.ej., gingivitis y sepsis dental), extracciones dentales o traumatismos (p. ej., fracturas del maxilar inferior, laceraciones del suelo de la boca, absceso periamigdalino). En ausencia de tratamiento, puede ser fatal.

Las manifestaciones principales son dolor en el área del diente afecto, induración dolorosa intensa de la región submandibular, trismus, disfonía, salivación e imposibilidad de deglutir y disnea y estridor por edema laríngeo y elevación de la lengua. Suele haber fiebre, escalofríos y taquicardia. La TC es la mejor técnica diagnóstica, pero las radiografías de cabeza y cuello tienen utilidad para valorar el grado de tumefacción de los tejidos blandos y la obstrucción de la vía aérea. Las complicaciones pueden incluir asfixia, aspiración, neumonía, absceso pulmonar y sepsis metastásica.

El tratamiento consiste en el establecimiento de una vía aérea adecuada, lo que puede requerir traqueotomía (precaución: la obstrucción de la vía aérea puede progresar en cuestión de horas, por lo que es necesario valorar con frecuencia la permeabilidad de la vía aérea); antibióticos para tratar los anaerobios y aerobios orales causantes de la infección, e incisión para drenar el líquido presente y aliviar la presión de los tejidos infectados tumefactos. Se dispone de varias opciones racionales para el tratamiento antimicrobiano, por ejemplo penicilina a dosis altas, ampicilina-sulbactam o combinaciones de fármacos como cefotaxima más metronidazol o ciprofloxacino más clindamicina.

El espacio faringomaxilar (faríngeo lateral, parafaríngeo o pterigomaxilar) es un compartimiento con forma de cono, lateral a la faringe, que se extiende desde el hueso esfenoides en la base del cráneo hasta el hueso hioides. Los abscesos faringomaxilares suelen ser secundarios a infecciones de la faringe, incluyendo la nasofaringe, las adenoides y las amígdalas. Son causas menos comunes las infecciones dentales, la parotiditis y la mastoiditis.

Suelen existir fiebre, dolor faríngeo y malestar general. Las infecciones limitadas al compartimiento anterior se caracterizan por trismus, induración a lo largo del ángulo mandibular y abombamiento medial de la amígdala y la pared faríngea lateral. En la infección del compartimiento posterior aparece tumefacción de la pared faríngea posterior y del espacio parotídeo. El trismus es mínimo o no existe. La afectación de la vena yugular interna dentro de la vaina carotídea causa escalofríos intensos, fiebre alta y bacteriemia. La erosión de las arterias carótidas interna, externa o común provoca hemorragia intensa. La diseminación inferior de la infección origina tumefacción del cuello, lo que oblitera el espacio debajo del ángulo de la mandíbula.

El tratamiento se basa en drenaje quirúrgico más fármacos antimicrobianos. Son apropiados los fármacos sugeridos para las infecciones del espacio submandibular, puesto que la flora microbiana que causa ambos tipos de infección tiende a ser similar.

La infección aparece de forma típica en pacientes ancianos o con enfermedades crónicas, que presentan sequedad oral por disminución de la ingesta de líquidos, fármacos con efectos anticolinérgicos o tras la anestesia general. Aparece fiebre, escalofríos y dolor y tumefacción unilaterales. La glándula es firme y dolorosa, con eritema y edema de la piel suprayacente. El pus franco, exprimido a través del conducto de Stensen mediante compresión de la glándula, muestra en los casos típicos cocos grampositivos en grumos.

El tratamiento para las infecciones por S. aureus conlleva una penicilina resistente a la penicilinasa o vancomicina para las cepas resistentes a la meticilina; si la infección se debe a otros gérmenes, la elección de los antibióticos se basa en los resultados de la tinción de Gram y el cultivo. La hidratación y la higiene oral son de gran importancia. La cirugía puede ser necesaria si no se consigue establecer el drenaje y no se obtiene respuesta a los antibióticos.

Los abscesos musculoesqueléticos son infrecuentes. Pueden deberse a extensión de una infección desde huesos o tejidos blandos contiguos, o a diseminación hematógena. La piomiositis es rara en Estados Unidos pero se puede encontrar en pacientes inmunocomprometidos, sobre todo en aquéllos con SIDA. Resulta común en muchas áreas tropicales y afecta tanto a los niños como a los adultos, en especial a los desnutridos. Se cree que el mecanismo de producción es la siembra hematógena. Presumiblemente, la bacteriemia conduce a infección localizada de un músculo dañado por un traumatismo previo, muchas veces no reconocido. Las localizaciones más comunes corresponden al cuádriceps, el glúteo y los músculos del hombro y la parte superior del brazo; en alrededor del 40% de los pacientes existen múltiples focos.

Los síntomas iniciales comprenden dolor de tipo calambre seguido de edema, empeoramiento de las molestias y fiebre ligera. El músculo puede aparecer indurado en esta fase; más adelante aumentan el edema y la hipersensibilidad, y en alrededor de la mitad de los pacientes se observa fluctuación franca. Es frecuente la leucocitosis. La aspiración con aguja puede ser negativa en la fase precoz de induración; más tarde, se obtiene pus amarillo espeso en el que casi siempre crece Staphylococcus aureus. Algunos casos se deben a Streptococcus pyogenes o a Escherichia coli.