La bacteriemia y el shock séptico son procesos íntimamente relacionados. El término bacteriemia indica la presencia de bacterias en el torrente sanguíneo. El shock séptico es la sepsis acompañada de hipoperfusión e hipotensión refractarias al tratamiento con líquidos. El término sepsis se refiere a una infección grave, localizada o bacteriémica, que cursa con manifestaciones sistémicas de inflamación. La sepsis debida a bacteriemia es llamada muchas veces septicemia; este término, usado con frecuencia de forma imprecisa, se desaconseja en la actualidad. La denominación más general «síndrome de respuesta inflamatoria sistémica» reconoce que varios trastornos graves (p. ej., infecciones, pancreatitis, quemaduras, traumatismos) pueden desencadenar una reacción inflamatoria aguda, cuyas manifestaciones sistémicas se asocian con liberación hacia el torrente sanguíneo de un gran número de mediadores endógenos de la inflamación.

La bacteriemia transitoria se puede deber a manipulación quirúrgica de tejidos orales infectados o incluso a manipulaciones odontológicas rutinarias; sondaje del tracto urinario bajo infectado; incisión y drenaje de un absceso, o colonización de dispositivos implantados permanentemente, en especial catéteres i.v. e intracardíacos, sondas uretrales y dispositivos y tubos de ostomías. La bacteriemia por gramnegativos es, en los casos típicos, intermitente y oportunista; aunque quizá no tenga consecuencias serias en una persona sana, puede ser importante en pacientes inmunocomprometidos con enfermedades subyacentes debilitantes, tras quimioterapia y en el contexto de la desnutrición. El sitio de la infección primaria suele corresponder a los pulmones, el tracto genitourinario o gastrointestinal o los tejidos blandos, entre ellos la piel de pacientes con úlceras por decúbito. También puede ser secundaria a una intervención dental en pacientes de alto riesgo, especialmente en sujetos con enfermedad cardíaca valvular, válvulas cardíacas protésicas u otras prótesis intravasculares.

La bacteriemia por gramnegativos es más común en pacientes inmunocomprometidos y con enfermedades crónicas. Además, estas personas pueden desarrollar infección del torrente sanguíneo causada por bacilos aerobios, anaerobios y hongos. Bacteroides puede complicar las infecciones abdominales y pelvianas, sobre todo las del tracto genital femenino.

La bacteriemia transitoria de baja intensidad es generalmente asintomática, excepto en pacientes de alto riesgo con bacteriemia prolongada o más intensa. La presentación típica comprende signos sistémicos de infección, como taquipnea, escalofríos intensos, fiebre en picos y síntomas gastrointestinales (dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea). Al principio, estos pacientes suelen presentar piel caliente y disminución de la alerta mental. A menos que se mida la presión arterial, la hipotensión puede pasar desapercibida. En algunos pacientes la presión arterial no cae hasta fases más avanzadas.

Algunos datos pueden contribuir a identificar la causa y los gérmenes responsables. Las infecciones por encima del diafragma es más probable que se deban a microorganismos grampositivos. Las infecciones del abdomen, incluyendo las de los tractos biliar y urinario, se deben con más frecuencia a bacterias gramnegativas. Sin embargo, no se dispone de métodos seguros, excepto los basados en estudios de laboratorio, para diferenciar entre gérmenes grampositivos y gramnegativos como causas de bacteriemia y shock séptico.

Los abscesos metastásicos pueden aparecer en casi cualquier lugar del cuerpo y, cuando son extensos, producen síntomas y signos característicos de infección en el órgano afecto. La formación de abscesos múltiples es especialmente común en la bacteriemia estafilocócica. Entre el 25 y el 40% de los pacientes con bacteriemia persistente desarrollan inestabilidad hemodinámica y, por tanto, constituyen casos de shock séptico.

Se debe realizar tinción de Gram y cultivo del pus o del líquido tomado de todos los lugares potenciales de infección, entre ellos cavidades corporales infectadas, espacios articulares, tejidos blandos y lesiones cutáneas. Se harán hemocultivos para gérmenes aerobios y anaerobios. Dos muestras tomadas con intervalo de una hora en dos puntos de flebotomía diferentes son suficiente para el diagnóstico inicial de bacteriemia. Sin embargo, la negatividad de la tinción de Gram o del cultivo no excluye la bacteriemia, sobre todo en pacientes que han recibido antes antibióticos. Las dos muestras para hemocultivo se deben obtener tras preparar en forma adecuada los lugares de flebotomía. También se realizarán cultivos de los esputos y del material tomado de heridas y delugares de inserción de catéteres.

Conocido antes como síndrome séptico, el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se define por dos o más de las siguientes anomalías objetivas: temperatura >38° C o <36° C; frecuencia cardíaca >90 latidos/min; frecuencia respiratoria >20 respiraciones/min o PacO₂ <32 mm Hg, y leucocitos >12.000/ml, <4.000/ml o >10% de formas inmaduras. En los casos típicos, el recuento de leucocitos está disminuido al principio a <4.000/ml y la cifra aumenta después hasta >15.000/ml, con elevación marcada de las formas inmaduras tras un intervalo de 2 a 6 h.

La bacteriemia transitoria relacionada con procedimientos quirúrgicos, o con catéteres permanentes i.v. o urinarios, pasa con frecuencia desapercibida y no requiere tratamiento excepto en pacientes con enfermedad cardíaca valvular, prótesis intravasculares o inmunosupresión. En tales casos se aconseja un régimen antibiótico profiláctico, sobre todo para prevenir la endocarditis.

La evolución de la bacteriemia más grave depende de dos factores predominantes. El primero es la rapidez y la eficacia con que pueda eliminarse la fuente de infección. El segundo se refiere al pronóstico de la enfermedad subyacente y de las disfunciones sistémicas acompañantes. Se deben eliminar con rapidez los dispositivos invasivos, en especial catéteres i.v. y sondas urinarias. El tratamiento antibiótico empírico se iniciará después de tomar muestras para tinción de Gram y cultivo. En algunos casos (p. ej., rotura de una víscera, miometritis con abscesos, gangrena intestinal o de la vesícula biliar) es imprescindible la cirugía. En los abscesos grandes se debe hacer incisión y drenaje y se eliminará el tejido necrótico. Cuando la bacteriemia persistente se debe a infección de los pulmones, las vías biliares o el tracto urinario, en ausencia de obstrucción o formación de abscesos, suele tener éxito el tratamiento antibiótico. Cuando se aíslan de forma repetida múltiples microorganismos (bacteriemia polimicrobiana) y existe fracaso de múltiples órganos, la evolución suele ser desfavorable. El retraso del tratamiento antibiótico o quirúrgico aumenta mucho la mortalidad.

El shock séptico aparece cuando la bacteriemia produce cambios de la circulación que conducen a reducción importante de la perfusión tisular. El shock séptico es más frecuente en las infecciones por gérmenes gramnegativos, estafilococos o meningococos. El cuadro clínico se caracteriza por insuficiencia circulatoria aguda, de modo habitual con hipotensión y fracaso multiorgánico. La piel puede aparecer caliente al principio, incluso en presencia de hipotensión, disminuye el flujo de orina, desciende el estado de alerta, aparece confusión y se produce insuficiencia aguda de múltiples órganos, entre ellos los pulmones, los riñones y el hígado.

Entre los factores predisponentes al shock séptico se encuentran la diabetes mellitus, cirrosis, estados leucopénicos, sobre todo los relacionados con neoplasias subyacentes o administración de fármacos citotóxicos, infección previa de los tractos urinario, biliar o gastrointestinal, inserción de dispositivos como catéteres, tubos de drenaje y otros materiales extraños, y tratamiento previo con antibióticos, corticosteroides o ventilación mecánica. El shock séptico es más frecuente en recién nacidos, individuos >35 años, mujeres embarazadas y pacientes con inmunocompromiso grave a causa de enfermedades subyacentes o complicaciones yatrogénicas del tratamiento.

La patogenia del shock séptico no se conoce completamente. Las toxinas bacterianas generadas porlos gérmenes causales desencadenan reacciones inmunológicas complejas: han sido implicados un gran número de mediadores, entre ellos el factor de necrosis tumoral, leucotrienos, lipooxigenasa, histamina, bradicinina, serotonina e interleucina-2, además de la endotoxina (fracción lipídica de los lipopolisacáridos liberados desde la pared celular de los bacilos intestinales gramnegativos).

Al principio se produce vasodilatación de arterias y arteriolas y disminución de la resistencia arterial periférica con gasto cardíaco normal o aumentado, a pesar de que la fracción de eyección puede disminuir cuando aumenta la frecuencia cardíaca. Más adelante puede caer el gasto cardíaco y aumentar la resistencia periférica. A pesar del gasto cardíaco aumentado, el flujo sanguíneo hacia los vasos capilares de intercambio está alterado, y disminuyen el suministro de substratos vitales, en especial O₂, y la eliminación de CO₂ y productos de desecho. Esta disminución de la perfusión de los órganos afecta en particular a los riñones y el cerebro, y más adelante causa fracaso de uno o múltiples órganos. En último término desciende el gasto cardíaco y aparecen las manifestaciones típicas del shock.

Primero suelen aparecer las manifestaciones de la bacteriemia (v. más arriba). Cuando se desarrolla el shock séptico, el signo principal es con frecuencia la alteración del estado de alerta mental. La presión arterial suele estar disminuida, pero la piel se mantiene todavía caliente (extremidades paradójicamente calientes). Existen taquicardia, taquipnea y oliguria. Las extremidades pálidas y frías con cianosis periférica y aspecto moteado de la piel son signos tardíos. Al progresar el cuadro, el fracaso multiorgánico afecta a los riñones, los pulmones y el hígado, y puede aparecer coagulación intravascular diseminada (CID) e insuficiencia cardíaca.

En el shock séptico se aprecia un defecto de distribución. El patrón hemodinámico inicial con estado hiperdinámico es muy característico en la sepsis: gasto cardíaco normal o aumentado, resistencia arterial periférica disminuida y piel caliente y seca. La disminución del gasto cardíaco con aumento de la resistencia periférica representa un estado hipodinámico, que suele observarse en fases posteriores del shock séptico.

Las mediciones hemodinámicas con un catéter arterial pulmonar suelen tener valor para excluir causas no sépticas de shock. A diferencia del shock hipovolémico, el gasto cardíaco en el shock séptico suele ser normal o elevado, y la resistencia periférica está disminuida. No suelen disminuir la presión venosa central (PVC) ni la presión de oclusión arterial pulmonar. El ECG puede mostrar anomalías inespecíficas del espacio ST y de la onda T y arritmias supraventriculares y ventriculares, relacionadas en parte con la hipotensión.

Al principio del shock séptico, el recuento de leucocitos puede estar disminuido y los leucocitos polimorfonucleares quizá representen sólo el 20% de la cifra total. Esto se asocia con una disminución brusca del recuento de plaquetas hasta £50.000/ml. Sin embargo, la situación se invierte con rapidez en 1 a 4 h y suele producirse aumento significativo de la cifra total de leucocitos y del porcentaje de polimorfonucleares (hasta >80% con predominio de formas juveniles). El análisis de orina puede revelar infección urinaria, sobre todo en pacientes con sondas permanentes.

Al principio existe alcalosis respiratoria con PCO₂ baja y pH arterial alto, para compensar la acidemia láctica. El bicarbonato sérico suele ser bajo y está aumentado el lactato en suero y en sangre total. Conforme progresa el shock aparece acidosis metabólica. La insuficiencia respiratoria precoz conduce a hipoxemia con PO₂ <70 mm Hg. El ECG puede mostrar depresión del segmento ST con inversión de la onda T y, en ocasiones, arritmias auriculares y ventriculares. El nitrógeno ureico sanguíneo y la creatinina suelen aumentar de modo progresivo a consecuencia de la insuficiencia renal, con disminución del aclaramiento de creatinina.

La mortalidad global de los pacientes con shock séptico oscila entre el 25 y el 90%. El retraso en la instauración del tratamiento suele evolucionar desfavorablemente. Una vez establecida una intensa acidosis láctica con acidosis metabólica descompensada, sobre todo en conjunción con fracaso de múltiples órganos, el shock séptico suele mostrarse irreversible a pesar del tratamiento.

Los pacientes con shock séptico deben ser tratados en la UCI. Se vigilarán con frecuencia los siguientes parámetros: presión arterial sistémica, pH en sangre arterial y venosa, niveles de gases en sangre arterial, lactato sanguíneo, función renal, concentraciones de electrólitos y quizás PCO₂ tisular. El uso de un catéter arterial pulmonar permanente es objeto de controversia, pero probablemente esté justificado cuando el diagnóstico diferencial del shock plantea dudas. La vasoconstricción cutánea proporciona un indicio de la resistencia vascular periférica, pero no refleja con exactitud el flujo sanguíneo en los riñones, el encéfalo o el intestino. Por tanto, se debe medir la diuresis, de modo habitual con una sonda permanente, como indicador del flujo sanguíneo esplácnico y la perfusión visceral.

La respiración debe ser asistida con O₂ nasal, intubación traqueal o traqueostomía y ventilación mecánica si se considera necesario.

Se deben administrar antibióticos parenterales después de tomar muestras de sangre, líquidos corporales y exudado de heridas para tinción de Gram y cultivo. El tratamiento empírico precoz resulta esencial; la elección de los antibióticos exige conocer los resultados de cultivos previos del punto de la infección primaria y el contexto clínico en el que apareció la infección primaria.

La administración precoz de antibióticos puede salvar la vida del paciente; un régimen empírico para el shock séptico de causa desconocida utiliza la gentamicina o la tobramicina más una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona, o, si se sospecha la presencia de Pseudomonas, ceftazidima). Si se considera probable la participación de gérmenes grampositivos (sepsis de una vía i.v.) se debe añadir vancomicina. Si la infección primaria es abdominal debe usarse un fármaco contra los anaerobios (p. ej., metronidazol). La monoterapia con dosis terapéuticas máximas de ceftazidima (2 g i.v. cada 8 h) o imipenem (500 mg i.v. cada 6 h) puede ser efectiva pero no se recomienda. Se debe administrar vancomicina si se sospecha la participación de enterococos o estafilococos resistentes. Tan pronto como se disponga de los resultados de los cultivos y las pruebas de sensibilidad, se introducirán los cambios apropiados en la pauta antibiótica. El tratamiento antibiótico se debe mantener varios días después de resolverse el shock y obtener la erradicación del foco de infección primaria.

Si el paciente con shock séptico permanece hipotenso después de que la presión de enclavamiento arterial pulmonar ha aumentado hasta 15-18 mm Hg, se puede administrar dopamina para elevar la presión arterial media hasta por lo menos 60 mm Hg. Si la dosis de dopamina necesaria supera los 20mg/kg/min, puede administrarse otro vasopresor, en los casos típicos noradrenalina, con titulación de la dosis para mantener una presión arterial media de 60 mm Hg. Sin embargo, los vasopresores, incluyendo las dosis altas de dopamina y noradrenalina, suponen ciertos riesgos debido a la vasoconstricción y no se ha demostrado su valor real para mejorar la supervivencia. Se debe drenar el pus y se eliminarán los cuerpos extraños y el tejido necrótico; el no hacerlo conduce con frecuencia a una evolución desfavorable, a pesar del tratamiento antibiótico. Muchas veces es necesaria la intervención quirúrgica urgente para drenar abscesos o eliminar tejidos infectados, como un infarto intestinal, vesícula biliar inflamada, útero infectado o riñón con pionefrosis. La situación del paciente, ya grave, puede seguir empeorando a menos que se extirpen o drenen los focos sépticos.

No ha tenido éxito la administración experimental de anticuerpos monoclonales contra la fracción lipídica A de la endotoxina, contra los leucotrienos ni contra el factor de necrosis tumoral. Los glucocorticoides no proporcionan un beneficio consistente, aunque pueden desempeñar un papel importante en determinados tipos de infección, como la meningitis, y en pacientes con insuficiencia suprarrenal.