Sensación subjetiva compleja que refleja un daño tisular potencial o real y la respuesta afectiva al mismo.

El dolor agudo es una señal biológica esencialde la posibilidad de una lesión o de la extensión de la misma; es el dolor que dura o se prevé que durará poco tiempo, típicamente menos de 1mes. A menudo se asocia con ansiedad y con hiperactividad del sistema nervioso autónomo (p.ej., taquicardia, aumento de la frecuencia respiratoria y la presión arterial, diaforesis y dilatación pupilar).

El dolor crónico se define arbitrariamente como el que persiste más de 1 mes tras la resolución de la lesión tisular aguda, que persiste o recurre durante más de 3 meses, o el dolor asociado a una lesión tisular que se espera que continúe o progrese. El dolor crónico no tiene un papel biológico adaptativo. Los signos vegetativos (p. ej., lasitud, trastornos del sueño, disminución del apetito y del gusto de los alimentos, pérdida de peso, disminución de la libido, estreñimiento) suelen desarrollarse gradualmente, y pueden seguirse de depresión.

En términos generales, el dolor puede clasificarse en somatógeno (orgánico), explicable en términos de mecanismos fisiológicos, y psicógeno que aparece sin patología orgánica suficiente para explicar el grado de dolor e incapacidad y que se supone relacionado principalmente con trastornos psicológicos (v. Síndromes de dolor psicógeno, más adelante). No debe asegurarse que la causa de dolor es psicógena si no existe evidencia; si no se puede identificar un proceso orgánico y la alteración psicológica no es clara, el dolor debe ser etiquetado de idiopático.

El dolor somatógeno puede ser nociceptivo o neuropático. El dolor nociceptivo se supone proporcional a una activación progresiva de las fibras nerviosas sensibles al dolor, ya sean somáticas o viscerales. Cuando se afectan los nervios somáticos el dolor se experimenta típicamente como dolorimiento o presión (p. ej., el dolor canceroso en la mayoría de los casos).

El dolor neuropático se debe a una disfunción del sistema nervioso y se cree que es secundario a procesos somatosensitivos aberrantes del sistema nervioso periférico, del SNC o de ambos (v. Dolor neuropático, más adelante). El dolor puede depender de la función eferente del sistema simpático (dolor mediado por vía simpática) o de patología periférica (p. ej., compresión nerviosa, neuroma) o del SNC (p. ej., ictus, lesión medular). Generalmente el dolor forma parte de un trastorno neurológico definido. El dolor dependiente de procesos periféricos puede subdividirse en dolor debido a mononeuropatías y el secundario a polineuropatías; el dolor polineuropático más frecuente es el de la diabetes. El dolor secundario a procesos del SNC, denominado dolor de desaferentización, puede dividirse en varios tipos (p. ej., el dolor central tras el ictus o el dolor del miembro fantasma).

Algunos síndromes dolorosos tienen una fisiopatología multifactorial; por ejemplo, la mayor parte de los síndromes de dolor canceroso tienen un importante componente nociceptivo, pero también incluyen el dolor neuropático debido a lesión nerviosa por el tumor o su tratamiento y el dolor psicógeno relacionado con la pérdida funcional y el temor a la progresión del proceso. El dolor nociceptivo puede ser predominante en los síndromes dolorosos debidos a lesión ósea o articular crónica (p. ej., artritis, anemia falciforme, hemofilia).

La distinción entre dolor agudo continuo y recurrente (como en la anemia falciforme) es otro aspecto importante de la clasificación. El tratamiento puede diferir en función de la descripción tisular del dolor.

Siempre debe buscarse una causa orgánica del dolor, incluso aunque exista una contribución psicológica importante al mismo, ya que generalmente se trata mejor cuando se conoce la causa subyacente. Una vez encontrada una explicación orgánica, las pruebas adicionales para evaluar el dolor no son útiles. Éstas pueden producir una falsa sensación de progreso en el manejo del dolor, tanto al médico como al paciente, y con ello perpetuar un comportamiento maladaptativo que dificulte la recuperación del funcionamiento normal.

La historia clínica debe incluir la intensidad, la localización, las características, la duración, el curso (incluyendo la frecuencia de remisión y los grados de fluctuación), los factores agravantes y atenuantes y los trastornos asociados al dolor (poniendo especial énfasis en trastornos psicológicos, depresión y ansiedad). Deben determinarse el uso de fármacos y otros tratamientos, así como su eficacia y sus efectos adversos. El paciente debe ser interrogado acerca de posibles litigios o compensaciones económicas por lesiones. Los antecedentes personales o familiares de dolor crónico pueden orientar sobre el problema. También debe evaluarse el nivel funcional del paciente, centrándose en las relaciones familiares (incluyendo la función sexual), sociales y laborales. El entrevistador determinará en qué manera afecta el dolor a las relaciones del paciente con los demás y a su vida normal. Se valorará asimismo la posibilidad de ganancias secundarias, la presencia de psicopatología concomitante y premórbida y el papel que pueda ejercer la patología familiar.

Se debe determinar qué significación tiene el dolor para el paciente. Manifestar dolor parece más aceptable socialmente que comunicar ansiedad o depresión, por lo que el tratamiento adecuado puede depender del diagnóstico diferencial de estos trastornos y de distinguir estas percepciones del sujeto descritas de forma similar pero divergentes. Igualmente, se diferenciarán el dolor y el sufrimiento, especialmente en pacientes cancerosos, cuyo sufrimiento puede ser debido sobre todo a la pérdida funcional y al miedo a la muerte más que al dolor en sí. La percepción del dolor por el paciente puede suponer una alteración más representativa que la patología intrínseca a su proceso.

La exploración física es esencial y suele ayudar a identificar las causas subyacentes y a evaluar el grado de limitación funcional. Las pruebas de laboratorio y las exploraciones radiológicas adecuadas se efectuarán sólo cuando se considere necesario.

Agonistas opiáceos (narcóticos). El término «opiáceo» se emplea de forma genérica para todas las sustancias naturales o sintéticas que se unen a los receptores opiáceos específicos del SNC, produciendo aquí una acción agonista.

La morfina, un alcaloide derivado del opio, es el prototipo de los analgésicos opiáceos. En el paciente con dolor agudo intolerable proporciona una analgesia eficaz a una dosis (alrededor de 10mg i.m.) que no altera de forma importante el nivel de conciencia. La morfina influye además en la percepción del dolor y en la respuesta emocional al mismo. Los pacientes con dolor grave no suelen presentar reacciones de euforia con la morfina sino que suelen sentirse adormecidos y relajados, en parte debido a la disminución del dolor.

En el dolor agudo, la morfina suele administrarse i.m. o i.v.; el sulfato de morfina es el compuesto hidrosoluble más utilizado. Tradicionalmente, la morfina oral se consideró inefectiva debido a su rápida transformación, principalmente a nivel hepático, y a su eliminación urinaria. Sin embargo, al incrementar las dosis, la morfina v.o. puede ser muy eficaz. La morfina oral de liberación prolongada es la forma utilizada más comúnmente en el tratamiento del dolor canceroso grave. Dosis muy bajas de morfina por vía intraespinal (p. ej., 5 a 10 mg por vía epidural o 0,5 a 1 mg por vía intratecal) pueden proporcionar un alivio efectivo del dolor postoperatorio durante más de 24 h; con el ajuste adecuado de las dosis, los opiáceos intraespinales pueden utilizarse en el tratamiento a largo plazo de pacientes seleccionados.

Los efectos adversos de la morfina dependen de la dosis (v. tabla 167-2). La morfina induce la contracción del músculo liso periférico; de este efecto depende la disminución de los movimientos propulsivos en el tracto gastrointestinal, que produce estreñimiento (por esto es útil en el tratamiento de la diarrea). También produce dilatación venular (de los vasos de capacitancia) dando lugar a hipotensión ortostática o incluso shock en el paciente hipovolémico. Este efecto es poco frecuente tras la administración a largo plazo, pero existe un metabolito de la morfina muy activo y potente (la morfina 6-glucurónido) que también se elimina con la orina y puede ser responsable de la respuesta hipotensiva exagerada que aparece en algunos pacientes con insuficiencia renal en tratamiento con dosis múltiples de morfina.

Otros agonistas opiáceos son: codeína (derivado del opio); fentanilo, hidromorfona, levorfanol, meperidina y metadona (opiáceos sintéticos); oxicodona (derivado sintético de la morfina), oximorfona, y propoxifeno, que está relacionado químicamente con la metadona. La dosis habitual, la potencia analgésica, la duración de acción y los efectos adversos de estos fármacos se exponen en la tabla 167-2.

La preferencia por una droga u otra dependerá de la experiencia personal más o menos favorable, del coste (la metadona es menos cara), la disponibilidad, la vía de administración y la duración de su efecto. Los fármacos con vida media corta, morfina e hidromorfona, deben usarse como agentes de primera elección en el dolor agudo y sustituirse por otros con mayor duración de acción si el dolor persiste.

Es necesario conocer las dosis equianalgésicas de los diferentes opiáceos (v. tabla 167-3) para cambiar de analgésico o de vía de administración. La tolerancia cruzada entre ellos es incompleta, por lo que la dosis equianalgésica debe reducirse en un 50% al sustituir una droga por otra. La única excepción es la metadona, que debe disminuirse hasta un 75 a 90%.

Dado que la efectividad individual varía ampliamente, las dosis se modificarán de acuerdo con la respuesta de cada paciente. En un enfermo condolor agudo no complicado, el ajuste de las dosis puede guiarse por el grado de alivio del dolor, de sedación y de afectación de la frecuencia respiratoria y la presión arterial. En los ancianos, la sensibilidad a los opiáceos es elevada, de modo que requieren dosis iniciales más bajas y menores incrementos de las mismas que los pacientes jóvenes para lograr la misma analgesia; además están más predispuestos a los efectos secundarios. Inicialmente deben administrarse a petición del paciente; la mayoría requieren intervalos de dosis de 3 h y muchos deben darse cada 2 h.

Ya que los niveles plasmáticos estacionarios no se alcanzan hasta después de haber transcurrido un tiempo de 4 o 5 vidas medias, los opiáceos con vida media larga (especialmente el levorfanol y la metadona) presentan una potencial toxicidad tardía a medida que aumentan los niveles plasmáticos. Los opiáceos de liberación controlada requieren varios días para alcanzar una concentración estacionaria en plasma.

La tolerancia (necesidad de incrementar las dosis para mantener los efectos) es una causa poco frecuente de disminución de la efectividad de los opiáceos en los tratamientos prolongados. La necesidad de aumentar la dosis suele ser consecuencia de un empeoramiento del proceso subyacente y la consecuente progresión y agravamiento del dolor. Aunque puede aparecer una tolerancia a los efectos analgésicos, pocas veces es ésta la única razón para incrementar la dosis. El temor a la tolerancia no debe impedir el uso precoz y enérgico de un opiáceo cuando está indicado. El desarrollo de tolerancia a otros efectos varía de un sistema fisiológico a otro; por ejemplo, la tolerancia al efecto astringente se desarrolla lentamente, mientras que la tolerancia a la depresión respiratoria o las náuseas aparece de forma temprana tras el inicio del tratamiento.

Los analgésicos opiáceos deben usarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), por la depresión respiratoria, enfermedad hepática, encefalopatía previa o demencia. Los neonatos, especialmente los prematuros, son especialmente sensibles a los narcóticos debido a que carecen de las vías metabólicas adecuadas para su eliminación.

La forma más adecuada de fijar la dosis óptima es su individualización. La evaluación de la dosis se basa en su incremento progresivo hasta alcanzar un balance adecuado entre el efecto analgésico y los efectos secundarios. Si no se alcanza este balance, la droga no es útil. Una técnica eficaz para esta evaluación es el empleo de «dosis de rescate». Consiste en el tratamiento del dolor avanzado mediante incrementos graduales de las dosis; además de la dosis habitual de mantenimiento se ofrecen al paciente dosis extra con un fármaco de vida media corta que puede administrarse cada 2 h. La dosis de rescate es empírica, basada en la de mantenimiento, y suele ser equivalente a un 5 a 10% de la dosis diaria total. De este modo, la dosis de mantenimiento se incrementa diariamente a expensas de la dosis de rescate total cuando se precisan muchas dosis de rescate o cuando el dolor persiste.

Vías de administración. Siempre que sea posible, los opiáceos deben administrarse por vía oral para prolongar su efecto y evitar las fluctuaciones en sus niveles plasmáticos. La morfina de liberación prolongada, la oxicodona oral (intervalo de dosis de 8 a 12 h) y el fentanilo transdérmico (intervalo de dosis de 2 a 3 d) permiten una dosificación distanciada. Por vía parenteral, es preferible la vía i.v. a la i.m. cuando hay que administrar dosis repetidas, ya que es menos incómoda para el paciente. La administración continua i.v. o s.c. se elegirá cuando las dosis parenterales producen un importante «efecto en bolo», es decir, la existencia de efectos secundarios con los niveles plasmáticos máximos al inicio del intervalo de dosis y la reaparición del dolor con los niveles mínimos al final del mismo. Para complementar la perfusión parenteral continua se dispone de sistemas de analgesia autocontrolados por el paciente, que permiten que el propio enfermo libere dosis adicionales del fármaco cuando las necesite.

La administración epidural e intratecal de opiáceos debe ser hecha por manos expertas. Por esta vía, los narcóticos actúan directamente activando los receptores opiáceos a nivel espinal, proporcionando una analgesia eficaz con menos efectos colaterales. Sin embargo, sus mayores inconvenientes son el coste elevado y la redistribución supraespinal del fármaco, con la consecuente toxicidad retardada.

Efectos colaterales. El estreñimiento es un efecto secundario frecuente que puede tratarse aumentando el contenido de fibra de la dieta por encima de 10 g/día (a menos que exista una obstrucción intestinal) y con un reblandecedor de las heces (p. ej., docusato sódico, 100 mg 2-3 d), generalmente con un laxante de contacto (p. ej., sen). La dosis de laxante al inicio debe ser baja, pero puede incrementarse si es necesario. El estreñimiento pertinaz puede ceder con laxantes osmóticos (p. ej., citrato magnésico) cada 2 o 3 d o con lactulosa diariamente (p. ej., 15 ml 2/d).

La sedación puede tratarse de forma específica con metilfenidato o dextroanfetamina, comenzando con 5 mg v.o. 1-2/d, que pueden incrementarse hasta alcanzar la dosis efectiva. La dosis máxima rara vez supera los 60 mg/d.

Las náuseas y vómitos se tratan con hidroxicina (25 a 50 mg/6 h v.o.), metoclopramida (10 a 20mg/6 h v.o.) o fenotiacinas con acción antiemética (p. ej., proclorperazina: 10 mg v.o. o 25mg por vía rectal/6 h).

La depresión respiratoria es poco frecuente en pacientes tratados a largo plazo, ya que la tolerancia a este efecto se desarrolla rápidamente; cuando aparece debe sospecharse un proceso patológico intercurrente. El tratamiento en el paciente con dependencia física a opiáceos se basa en la administración de naloxona (0,4 mg diluidos en 10 ml de suero salino al 0,9%) por vía i.v. lenta, controlando la frecuencia respiratoria y ajustando las dosis en función de la misma y no del nivel de conciencia, y con precaución para evitar precipitar un síndrome de abstinencia (v.Antagonistas de opiáceos, más adelante).

Agonistas-antagonistas opiáceos. Estos fármacos son analgésicos potentes con menor potencial para producir abuso que los agonistas puros; en cambio, su acción antagonista puede desencadenar un síndrome de abstinencia en pacientes con dependencia de opiáceos previa. La pentazocina es un antagonista débil con importante acción analgésica y es el único agonista-antagonista disponible por vía oral (v. tabla 167-2). Otras drogas de este grupo son buprenorfina, butorfanol, dezocina y nalbufina.

Antagonistas opiáceos. Son sustancias similares a los opiáceos que se unen a los mismos receptores y que presentan una acción agonista mínima o nula.

La naloxona es un antagonista casi puro que revierte los efectos de los opiáceos. Actúa en pocos minutos tras la administración i.v. y algo menos rápidamente por vía i.m. Sin embargo, la duración del antagonismo suele ser menor que la de la depresión respiratoria inducida por opiáceos: en este caso se requieren dosis repetidas de naloxona i.v. bajo control estricto. La dosis habitual de inicio en un paciente no habituado que presenta una sobredosis aguda de opiáceos es de 0,4 mg i.v. cada 2 o 3 min según las necesidades. En los pacientes en tratamiento prolongado con narcóticos sólo debe utilizarse para revertir una depresión respiratoria y ha de administrarse con suma precaución para evitar el síndrome de abstinencia o la recurrencia del dolor. Una dosis inicial adecuada sería de 0,04 mg (una ampolla de 0,4 mg diluida en 10 ml de suero salino) i.v. cada 2-3min según las necesidades.

La naltrexona es un antagonista opiáceo activo por vía oral que se administra como sustituto en el tratamiento de la adicción a opiáceos y alcohol. Tiene una duración de acción prolongada y generalmente es bien tolerada.

Tratamientos analgésicos no farmacológicos. La terapia no farmacológica del dolor se utiliza en pacientes seleccionados que presentan dolor crónico. Los métodos disponibles pueden ser no cruentos (p. ej., estimulación nerviosa eléctrica transdérmica, diatermia) o cruentos, como la anestesia selectiva, las técnicas neuroquirúrgicas y la neuroestimulación cruenta (v. tabla 167-4 y Síndromes dolorosos psicógenos y Síndrome doloroso regional complejo, más adelante). No se dispone de estudios controlados de estas técnicas, pero existen series extensas que sugieren su eficacia. Su papel específico en el dolor canceroso no complicado no ha sido bien definido. Los métodos invasivos son más eficaces en el dolor localizado, pero su aplicación de forma segura requiere personal experto, que generalmente sólo está disponible en los centros especializados. Solamente deben considerarse cuando los métodos no invasivos habituales son ineficaces; una excepción es el bloqueo nervioso del plexo celíaco para el tratamiento del dolor abdominal medial, en el que el beneficio de la intervención precoz supera sus riesgos potenciales.

Los analgésicos opiáceos son extremadamente útiles en el tratamiento del dolor agudo postoperatorio grave. También pueden ser eficaces los AINE parenterales (p. ej., ketorolaco) y, en algunos casos, las técnicas de anestesia regional (p. ej., bloqueo espinal local). Los opiáceos pueden administrarse por vía epidural, comenzando durante el acto quirúrgico y continuando durante los 2 o 3 d posteriores. También puede iniciarse el tratamiento en la unidad de reanimación con sulfato de morfina (2 mg i.v.) o meperidina (12,5 mg i.v.), que son las dosis habituales para un adulto de unos 70kg de peso y no habituado a opiáceos. Esta dosis puede repetirse a intervalos cortos (p.ej., cada 15 a 30 min) hasta estabilizar el efecto analgésico. Una vez en la planta, el paciente puede tratarse con sulfato de morfina a dosis de 8 a 10 mg/3 h, que habitualmente son suficientes para aliviar el dolor posquirúrgico no complicado. La analgesia controlada por el paciente permite la autoadministración de pequeñas dosis de opiáceos a demanda.

La dosificación debe modificarse en función de la respuesta de cada paciente. La necesidad de individualizar las dosis en la analgesia posquirúrgica ha constituido el principal impulso para el desarrollo de las técnicas de analgesia controlada por el propio paciente.

Los síndromes de dolor canceroso son secundarios a tumores que invaden el hueso o los tejidos blandos, que comprimen los nervios o los vasos sanguíneos o que obstruyen una víscera hueca; también se incluye el dolor secundario a la cirugía tumoral y a la quimioterapia o radioterapia. Es esencial realizar un diagnóstico preciso del proceso subyacente, ya que el tratamiento específico puede simplificar el manejo del dolor. Sin embargo, éste debe tratarse adecuadamente mientras se detecta su causa.

Cuando el dolor es leve o moderado deben utilizarse en primer término los analgésicos no opiáceos (v. tabla 167-1). Normalmente se emplean los opiáceos combinados con ellos (generalmente propoxifeno, codeína u oxicodona con aspirina o paracetamol). Estas asociaciones se utilizan incrementando las dosis hasta alcanzar la máxima del analgésico no opiáceo (p. ej., 12 comprimidos al día con 325 mg de paracetamol y 5 mg de oxidocona). Si esto no es suficiente es preferible aumentar el AINE hasta la dosis máxima segura y el opiáceo hasta la dosis máxima eficaz antes que recurrir a una combinación diferente. La meperidina no es recomendable dados sus efectos adversos en el SNC. Los fármacos agonistas-antagonistas tienen también un papel limitado, porque requieren un título elevado para producir analgesia y porque pueden inducir un síndrome de abstinencia agudo en pacientes con dependencia.

El dolor óseo suele responder de forma óptima a los AINE, aunque también puede asociarse un opiáceo. Muchos otros fármacos cuya principal indicación no es la analgesia (también llamados analgésicos adyuvantes) pueden facilitar el tratamiento del dolor en determinadas situaciones; los corticoides (p. ej., dexametasona a dosis de 4mg/ 6 h v.o.) son efectivos en el dolor óseo grave y en el secundario a infiltración de estructuras nerviosas.

El dolor crónico puede aparecer tras una lesión a cualquier nivel del sistema nervioso central o periférico. Se han identificado varios síndromes de dolor neuropático específicos. Su patogenia es poco clara y su incidencia y prevalencia desconocidas, pero parecen estar relacionados con las lesiones que los preceden, excepto en el caso de las lesiones por arrancamiento de raíces y del dolor del miembro fantasma.

El mecanismo básico de todos los tipos de dolor neuropático parece depender de una reorganización del procesamiento somatosensorial en el SNC. Existen dos categorías amplias de dolor neuropático: 1) el dolor de desaferentización (debido a una interrupción parcial o completa de la actividad nerviosa aferente central o periférica) y 2) el dolor mediado por vía simpática (dependiente de la actividad eferente del sistema simpático). Ambos mecanismos son complejos y difieren entre sí de forma sustancial, aunque posiblemente tengan una relación patogénica. Por ejemplo, una lesión talámica que causa dolor sin otros trastornos autónomos ni cambios tróficos y que no responde a la manipulación del sistema nervioso simpático es totalmente diferente a una lesión que produce distrofia simpática refleja, en la que están presentes todas estas características. Los síndromes dolorosos por desaferentización incluyen la neuralgia postherpética, el dolor central (tras una lesión del SNC) y el dolor fantasma. Éste último se localiza en la región de la parte corporal perdida tras una amputación de cualquier tipo; la forma más característica es el dolor del miembro fantasma.

El dolor neuropático también puede afectar predominantemente a las fibras periféricas y en este caso las causas más frecuentes son la formación de un neuroma y la compresión nerviosa localizada (p. ej., la radiculopatía en un trastorno discal). Además de las medidas descritas más adelante, en estos casos puede ser útil el tratamiento directo primario del foco periférico (p. ej., descompresión quirúrgica del nervio).

Aunque el síndrome doloroso neuropático suele producir con mayor frecuencia una sensación de dolorimiento profundo, en ocasiones aparecen síntomas más típicos, como las disestesias, consistentes en dolor urente espontáneo o provocado, acompañado generalmente de un componente lancinante sobreañadido. Otras alteraciones sensitivas subjetivas que pueden aparecer son hiperestesia o hiperalgesia, alodinia (dolor producido por un estímulo inocuo) e hiperpatía (respuesta dolorosa especialmente desagradable y exagerada en relación con la intensidad del estímulo).

Es esencial un diagnóstico preciso del cuadro etiológico. El dolor de desaferentización debido a una lesión del nervio periférico debe diferenciarse de otras formas de dolor neuropático en las que existe un proceso patológico potencialmente tratable que afecta al nervio. El dolor que mejora con la manipulación del sistema nervioso simpático (es decir, el dolor mediado por vía simpática) debe distinguirse del que no puede mejorar con este tratamiento.

El tratamiento del síndrome doloroso sin tener en cuenta el diagnóstico exacto, la rehabilitación y las consecuencias psicosociales tiene una probabilidad de éxito limitada. Tras determinar el origen, en las lesiones nerviosas periféricas es fundamental la movilización de la zona afectada para prevenir los trastornos tróficos, la atrofia por desuso y la anquilosis articular. Los factores psicológicos deben considerarse siempre desde el inicio del tratamiento, controlando la ansiedad y la depresión de forma adecuada. Cuando la disfunción es irreversible, los pacientes pueden beneficiarse del abordaje terapéutico global por parte de un especialista del dolor.

Entre los tratamientos farmacológicos pueden ser útiles los antidepresivos tricíclicos (p.ej.,amitriptilina o desipramina, 10 a 25 mg v.o. al acostarse, que puede aumentarse hasta 75 a 150mg en 1 o 2 sem); pueden ser necesarias dosis mayores, sobre todo en el paciente deprimido. El componente lancinante del dolor neuropático puede responder a los antiepilépticos o el baclofeno v.o.; las dosis, excepto para la difenilhidantoína, deben ser bajas al inicio y aumentarse gradualmente. La dosis habitual es de 10 a 80mg/día para el baclofeno, de200 a 1.200mg/día de carbamazepina, de 1 a 10mg/día de clonazepam y de 750 a 2.250 mg/día de valproato. La difenilhidantoína puede administrarse desde el inicio a las dosis de mantenimiento habituales (p. ej., 300mg/día v.o.) o bien comenzar con una dosis de ataque (p. ej., 500mg/6 h v.o. durante 2 d), seguida de 300 mg/día).

Otras opciones para el tratamiento farmacológico del dolor neuropático de cualquier tipo incluyen: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) como la paroxetina o fluoxetina, un anestésico local por v.o. (p. ej., mexiletina, comenzando con 150 mg/día y aumentando gradualmente hasta la dosis máxima de 300mg/8h) y un agonista (A₂-adrenérgico (p. ej., clonidina a 0,1mg/día con incremento gradual según la tolerancia). Los preparados tópicos, como la lidocaína al 5%, la MEAL (mezcla eutéctica de anestésicos locales), o la crema de capsaicina al 0,025% o 0,075% pueden ser eficaces en ciertos dolores neuropáticos. También se han publicado casos de respuesta a la difenhidramina a dosis relativamente elevadas (p. ej., 400 a 600 mg/día v.o. en varias dosis) y a la administración i.v. de naloxona en ciertos síndromes dolorosos centrales. Otros fármacos utilizados se comentan en Síndrome doloroso regional complejo, más adelante. Aunque no se ha determinado una relación clara entre el efecto analgésico y los niveles plasmáticos de los fármacos, la monitorización de éstos, cuando es posible, puede ayudar a la evaluación de la respuesta clínica y al registro de un nivel sérico basal efectivo como referencia para el futuro.

(Distrofia simpática refleja y causalgia)

La demostración de las alteraciones autónomas y tróficas puede realizarse mediante gammagrafía ósea (aumento de la captación del radionúclido), radiología (que muestra pérdida ósea) y termografía (detecta un aumento o disminución de la temperatura cutánea) de la extremidad afectada.

El SDRC suele depender del dolor mediado por vía simpática más que de otros tipos de dolor crónico. Por ello, cuando se sospecha este síndrome debe intentarse un tratamiento que bloquee la función simpática eferente, habitualmente un bloqueo nervioso. Algunas observaciones clínicas sugieren que el pronóstico mejora cuando el bloqueo se lleva a cabo lo más precozmente posible.

El bloqueo anestésico o farmacológico de la función simpática del nervio y el tratamiento fisioterapéutico son las principales modalidades terapéuticas cuando el dolor es mediado por vía simpática. En caso contrario, no deben realizarse intervenciones dirigidas directamente al sistema nervioso autónomo. Cuando la mejoría del dolor es más duradera que el efecto farmacológico del bloqueo pero es transitoria, a pesar de realizar bloqueos repetidos, ésta es una indicación para hacer una simpatectomía quirúrgica o química. El bloqueo simpático regional anestésico con guanetidina, reserpina o bretilio i.v. es una técnica especializada que puede ser útil en determinados pacientes. El bloqueo farmacológico se basa en la administración de simpaticolíticos como prazosina (1 a 8 mg/d en varias dosis v.o.) y fenoxibenzamina (40 a 120mg/d v.o. en varias dosis). Otras drogas empleadas son la nifedipina (10 a 30 mg/8 h v.o.), los corticoides (p. ej., prednisona a dosis iniciales de 60 a 80 mg/d que se van disminuyendo paulatinamente en 2 a 4 sem), los antidepresivos tricíclicos y antiepilépticos, así como los fármacos empleados en el tratamiento del dolor neuropático (v. más atrás). La terapia a largo plazo con opiáceos es controvertida pero puede ser útil en ciertos pacientes y debe considerarse una vez que otros métodos han fracasado y es posible el seguimiento médico.

La fisioterapia es una parte esencial del tratamiento. Cuando existen puntos desencadenantes de dolor en la miofascial, puede ser útil la infiltración local de un anestésico o de suero salino. La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (ENET) puede ser efectiva y ha de realizarse previo ensayo con diferentes parámetros de estimulación en varias localizaciones. Otros métodos de estimulación nerviosa (neuroestimulación) alternativos son la contrairritación (fricción enérgica de la zona afectada) y la acupuntura. No existen estudios que establezcan la superioridad de una técnica de neuroestimulación con respecto a otra, ni que determinen siuna respuesta escasa a una de ellas puede implicar una respuesta también pobre a las demás. Por ello, el tratamiento continúa siendo empírico. El tratamiento psicológico se describe más adelante.

Los pacientes pueden desarrollar una conducta anómala de enfermedad: con inactividad, aislamiento social, preocupación por el estado físico y un cuidado exagerado de la salud. En pacientes con dolor persistente no canceroso, este patrón de conducta suele denominarse síndrome de dolor crónico no maligno. Un subgrupo de estos sujetos presenta dolor crónico intratable con afectación psicológica y social profundas, marcadas por un ánimo deprimido y una pérdida virtual de la funcionalidad. Estos casos representan el extremo de un espectro clínico caracterizado por una historia de dolor persistente (generalmente múltiple) con ausencia de efectividad de varios tratamientos médicos y quirúrgicos, uso de múltiples fármacos (incluyendo en ocasiones el abuso o la adicción) y trastornos del sueño. Son incapaces de mantener una actividad laboral y existe un deterioro de las relaciones familiares. Son frecuentes la depresión y la astenia, así como el deterioro del autocontrol y la percepción interior. Esta conducta puede ser reforzada por varios factores ambientales, incluyendo el comportamiento de la familia y los parientes cercanos.

Aunque el grado de alteración física que contribuye a la incapacidad funcional del paciente puede identificarse y evaluarse de forma periódica cuando el trastorno no es estático, el tratamiento primario siempre debe dirigirse hacia la mejoría y el mantenimiento de la función y el manejo del trastorno psicológico subyacente. Estas intervenciones también pueden ser importantes en pacientes con otros síndromes dolorosos, incluyendo aquellos con patología orgánica claramente definida. Pueden utilizarse los analgésicos, pero no serán efectivos si se usan de forma aislada.

Generalmente es necesaria una consulta psicológica, aunque el médico general puede organizar un programa conductual que mejore la función del paciente, incluso aunque no disminuya el dolor. Los pacientes pueden llevar un diario de actividades para señalar las áreas susceptibles de cambio. El médico debe hacer recomendaciones específicas para aumentar gradualmente la actividad física y las obligaciones sociales del paciente. Las actividades se van aumentando paulatinamente en unidades de tiempo; si es posible, hay que evitar que el dolor impida la consecución de una función mejor en la escala. Cuando la actividad se incrementa de esta forma suelen disminuir las quejas de dolor.

Existen varias técnicas cognitivas para el control del dolor que pueden ser útiles, como el entrenamiento para la relajación, las técnicas de distracción, la hipnosis y la retroalimentación positiva. Los pacientes pueden ser entrenados para usar las técnicas de distracción guiando su imaginación (evocando una fantasía organizada de calma y bienestar; p. ej., imaginarse descansando en una playa o tumbado en una hamaca). Otros métodos cognitivo-conductuales (p. ej., la autohipnosis) requieren un entrenamiento especializado. La conducta de los familiares y compañeros de trabajo que refuerzan el dolor en el paciente (p. ej., exigencias continuas acerca de su salud o insistencia en que éste no realice sus tareas cotidianas) deben desaconsejarse. El médico también debe evitar el refuerzo del dolor y debe desaprobar las conductas maladaptativas del paciente, aplaudir sus progresos y proporcionar un tratamiento del síntoma mientras se insiste en que intente volver a su funcionamiento previo.

Entre los tratamientos no farmacológicos se incluyen la ENET y la contrairritación, la infiltración en los puntos desencadenantes de dolor, la distensión muscular y la fisioterapia.

Los fármacos como los AINE (v. tabla 167-1) y los antidepresivos tricíclicos son útiles en algunos casos. Las dosis de antidepresivos se incrementarán si coexiste un trastorno depresivo. Los pacientes responsables pueden beneficiarse de los analgésicos opiáceos (v. más atrás y tabla 167-2), aunque su uso es controvertido.

Las clínicas del dolor pueden proporcionar al paciente un tratamiento global más adecuado del síndrome de dolor crónico no maligno. Aquellos enfermos que presentan un deterioro funcional marcado y los que no responden a un intento razonable de manejo por su médico generalmente mejoran con el tratamiento en estos centros.