168 / CEFALEA

La cefalea se produce por estimulación, tracción o presión en cualquiera de las estructuras craneales sensibles al dolor: todos los tejidos que recubren el cráneo, los pares craneales V, IX y X, los nervios cervicales superiores, los grandes senos venosos intracraneales, las grandes arterias de la base cerebral, las grandes arterias durales y la duramadre de la base del cráneo. La dilatación o contracción de las paredes de los vasos sanguíneos estimula las terminaciones nerviosas, causando dolor. La causa de la mayor parte de las cefaleas es extracraneal más que intracraneal. Otras causas menos frecuentes son el ictus, las malformaciones vasculares y las trombosis venosas.

La frecuencia, duración, localización e intensidad de la cefalea, los factores agravantes y atenuantes, los síntomas asociados (como fiebre, rigidez de nuca, náuseas y vómitos) así como los datos aportados por algunos estudios especiales son fundamentales para determinar la causa de la cefalea.

Las cefaleas secundarias pueden tener características especiales. El dolor holocraneal agudo y grave asociado a fiebre, fotofobia y rigidez de nuca indica un proceso infeccioso como una meningitis, mientras no se demuestre lo contrario. La hemorragia subaracnoidea también cursa con cefalea aguda y síntomas y signos de irritación meníngea. Las lesiones que ocupan un espacio suelen producir una cefalea subaguda y progresiva. Una cefalea de reciente comienzo en un adulto >40 años requiere siempre una valoración exhaustiva. En las lesiones ocupantes de espacio puede existir cefalea nocturna o de predominio matutino (al despertar) que fluctúa en intensidad con los cambios posturales, asociada a náuseas y vómitos. Otros síntomas neurológicos adicionales, como crisis comiciales, confusión, debilidad muscular o alteraciones sensitivas, suelen aparecer más tarde y tener un curso ominoso.

La cefalea tensional tiende a ser crónica o continua y suele comenzar en la región occipital o bifrontal, extendiéndose posteriormente al resto de la cabeza. Generalmente es discreta, como una sensación de presión o constricción craneal semejante a un casco o una cinta apretada en la cabeza. Las enfermedades febriles, la hipertensión arterial y la migraña generalmente producen dolor pulsátil que puede localizarse en cualquier región de la cabeza.

Entre las pruebas de utilidad diagnóstica se encuentran el hemograma, las pruebas serológicas para sífilis (TSA), el perfil bioquímico sérico, la VSG, el análisis del LCR y, para los síntomas específicos, la exploración oftalmológica (agudeza visual, campimetría, pruebas de refracción y tensión intraocular) o la radiografía de los senos paranasales. Si la causa de una cefalea reciente, persistente, recurrente o progresiva es aún dudosa, están indicadas la RM o la TAC, especialmente si existen signos neurológicos anormales.

Muchas cefaleas son de corta duración y no requieren más tratamiento que un analgésico suave (p. ej., aspirina o paracetamol) y reposo.

El tratamiento de las cefaleas primarias se comenta específicamente en su apartado correspondiente, más adelante. Se han propuesto para estos trastornos métodos de tratamiento alternativos, como la biorretroalimentación, la acupuntura, los cambios dietéticos y otros menos convencionales, pero ninguno de ellos ha demostrado un beneficio claro en estudios rigurosos. Sin embargo, dado que estos tratamientos presentan poco riesgo, pueden intentarse con la idea de que el manejo efectivo de las cefaleas sea multidisciplinario.

El tratamiento de las cefaleas secundarias se basa en la terapia del trastorno de base. En la meningitis es fundamental la antibioterapia precoz. Posteriormente, los síntomas pueden aliviarse con analgésicos, incluyendo paracetamol, AINE o analgésicos opiáceos. Algunos trastornos precisan un tratamiento más específico, p. ej. la arteritis de la temporal se trata con corticoides y la cefalea de la hipertensión intracraneal (HTIC) benigna con acetazolamida o diuréticos y pérdida de peso. El hematoma subdural y los tumores cerebrales deben tratarse quirúrgicamente (v. caps. 175 y 177, respectivamente).

El entrenamiento en el manejo del estrés por parte de un psicólogo suele disminuir la incidencia de ciertas cefaleas. Sin embargo, la mayoría de los pacientes cuentan con la ayuda de un médico comprensivo que acepta su dolor como algo real, que lo visita periódicamente y lo estimula a comentar sus problemas emocionales cuando éstos son la causa o el resultado de una cefalea crónica. El médico puede convencer al paciente de que no presenta una lesión orgánica y recomendarle un reajuste del entorno, eliminando los factores estresantes en la medida de lo posible. En caso de existir problemas especialmente complicados, puede ser más efectivo el tratamiento de la cefalea crónica por un equipo multidisciplinario constituido por un médico, un psicoterapeuta y un fisioterapeuta (v. también Síndromes dolorosos psicógenos, cap. 167).

MIGRAÑA

Para el diagnóstico de certeza de migraña se requieren al menos 3 o 4 de los criterios anteriores.

La migraña puede presentarse a cualquier edad pero generalmente empieza entre los 10 y los 40años, con mayor frecuencia en el sexo femenino que en el masculino. Normalmente las cefaleas remiten parcial o totalmente después de los 50años de edad. Más del 50% de los pacientes presentan antecedentes familiares de migraña.

La causa de la migraña es desconocida y su fisiopatología no se comprende aún completamente. Se sabe que existen cambios en el flujo sanguíneo arterial en el cerebro y las cubiertas craneales, pero no está claro si la vasodilatación y la vasoconstricción son una causa o la consecuencia de la migraña. De acuerdo con la hipótesis de la depresión cortical propagada (cambios básicos en la corteza cerebral, en la que se produce un pico de hiperpolarización seguido de despolarización), ésta induciría una reacción inflamatoria neurógena con vasodilatación, activación linfocitaria y permeabilización de los capilares. Esta inflamación daría lugar a una irritación de las fibras sensitivas perivasculares del trigémino, iniciándose una cascada de reacciones responsables de los cambios en el flujo sanguíneo y, con ello, una cefalea severa. Las malformaciones vasculares intracraneales, en cambio, son una causa rara de cefalea pseudomigrañosa.

El mecanismo íntimo de la migraña no ha sido bien definido, pero se reconocen varios factores desencadenantes. Los estrógenos cíclicos son un factor desencandenante significativo que puede explicar la frecuencia tres veces mayor en mujeres. La evidencia del papel que desempeñan los estrógenos como desencadenantes se basa en varios puntos: 1) durante la pubertad la migraña se hace mucho más prevalente en el sexo femenino que en el masculino; 2) la migraña es particularmente difícil de controlar en el período premenopáusico; y 3) los anticonceptivos orales y los tratamientos estrogénicos sustitutivos generalmente empeoran la migraña. Otros factores precipitantes son el insomnio, los cambios de presión barométrica y el hambre. La asociación con la dieta muchas veces se exagera y no existen pruebas de la misma en los estudios prospectivos.

La migraña puede estar precedida por un breve período prodrómico con depresión, irritabilidad, inquietud o anorexia y puede asociar un aura en el 10 al 20% de los casos. El aura generalmente precede a la cefalea en no más de 1 h, aunque a veces persiste con ella. Consiste en un déficit neurológico transitorio y reversible, visual, somatosensitivo, motor o del lenguaje. En la mayoría de los casos existe un aura visual en forma de luces relampagueantes, escotoma centelleante y espectros de fortificación.

Los síntomas generalmente siguen un determinado patrón en cada paciente, excepto porque las cefaleas unilaterales no siempre aparecen en el mismo lado. Los episodios pueden ser diarios o aparecer sólo una vez cada varios meses. El diagnóstico se basa en el patrón sintomático cuando no hay evidencia de patología intracraneal. La migraña es más frecuente cuando existen antecedentes familiares de migraña o aura visual. No se dispone de pruebas diagnósticas útiles, salvo para excluir otras causas.

El tratamiento depende de la frecuencia de los episodios y de la presencia de enfermedades coexistentes. En general, el tratamiento puede dividirse en profiláctico, abortivo y analgésico (v. tabla 168-2).

CEFALEA EN RACIMOS

La cefalea en racimos es más frecuente en varones. Los desencadenantes del dolor incluyen el alcohol, el sueño y los cambios de presión barométrica. No se conoce su fisiopatología, pero probablemente sea similar a la de la migraña (v. más atrás).

El diagnóstico se basa en los síntomas y en la exclusión de patología intracraneal. El tratamiento es profiláctico, abortivo y analgésico. En la profilaxis se utilizan los antagonistas del calcio, como el verapamil, y los antagonistas serotoninérgicos como la metisergida. Para el tratamiento abortivo pueden emplearse el sumatriptán y los ergotamínicos. Entre los analgésicos, la indometacina es efectiva únicamente en la cefalea en racimos.

CEFALEA TENSIONAL

La cefalea de tensión puede considerarse como un estado de hiperalgesia craneal con reducción de la modulación del dolor endógeno y aumentode su potenciación. Tiene muchas causas y a ella pueden contribuir la migraña coexistente, los trastornos afectivos, alteraciones del sueño y estados de ansiedad.

El tratamiento con analgésicos simples puede ser útil: paracetamol, 650 mg/4 h v.o., o aspirina, 300 a 600 mg/4 h v.o., y otros AINE como ibuprofeno o naproxeno. En la cefalea crónica o recurrente muchos médicos complementan empíricamente el tratamiento analgésico con antidepresivos tricíclicos (p. ej., amitriptilina 10 a 125mg/día v.o.) u ocasionalmente con benzodiacepinas (p. ej., diazepam 2 a 5 mg/6 h v.o.), pero su uso regular puede dar lugar a habituación.

Los pacientes más incapacitados pueden precisar un tratamiento multidisciplinario como se describió previamente. Es esencial detectar las enfermedades coexistentes. La migraña se asocia frecuentemente con cefalea tensional, por lo que los tratamientos se superponen.