La frecuencia general no ha cambiado significativamente en las 3 últimas décadas. Los hombres se ven afectados aproximadamente el doble que las mujeres. Sin embargo, la edad media de comienzo ha aumentado desde unos 35 años antes de disponer de los antibióticos hasta >50 años. Así mismo, existe mayor incidencia de endocarditis del lado derecho asociadas con abuso de drogas i.v. y con las intervenciones diagnósticas y terapéuticas que precisan vías vasculares. La cirugía cardíaca y otras técnicas invasivas han llevado a un aumento de la endocarditis nosocomial (10 al 15% en series recientes).

La endocarditis bacteriana subaguda (EBS) suele estar causada por especies de estreptococos (especialmente estreptococos viridans, estreptococos microaerofílicos y anaerobios, estreptococos no enterocócicos del grupo D y enterococos) y menos frecuentemente por Staphylococcus aureus, S. epidermidis y molestas especies Haemophilus. La EBS se desarrolla muchas veces sobre válvulas anormales después de bacteriemias asintomáticas por encías infectadas o los tractos GU o GI.

La endocarditis bacteriana aguda (EBA) generalmente está causada por S. aureus, estreptococos hemolíticos del grupo A o gonococos y por gérmenes menos virulentos. Puede desarrollarse en válvulas normales.

La endocarditis valvular protésica (EVP) se desarrolla en el 2 al 3% de los pacientes un año después de la sustitución valvular y en el 0,5%/año más tarde, es más frecuente en las prótesis valvulares aórticas que en las mitrales y menos frecuente con las válvulas porcinas (heteroinjertos). Las infecciones de comienzo precoz (<2 m postintervención) están causadas principalmente por la contaminación resistente a los antimicrobianos durante la intervención (p. ej., S. epidermidis, difteroides, bacilos coliformes, Candida spp., Aspergillus spp.). Las infecciones de comienzo tardío se deben principalmente a la contaminación por gérmenes de escasa virulencia en la intervención o por bacteriemias asintomáticas transitorias, muy frecuentemente Streptococcus spp., S. epidermidis, difteroides y los molestos bacilos gramnegativos: Haemophilus spp., Actinobacillus, Actinomycetemcomitans y Cardiobacterium hominis. S. epidermidis puede ser un germen precoz o tardío.

La endocarditis derecha que afecta a la válvula tricúspide y menos frecuentemente a la válvula y la arteria pulmonar puede deberse al uso i.v. de sustancias ilícitas o desde las vías vasculares centrales que facilitan la entrada de gérmenes y pueden lesionar al endocardio. Los gérmenes pueden proceder de la piel (p. ej., S. aureus, esp. Candida spp., bacilos coliformes).

Se cree que el nido intravascular de los gérmenes en el corazón y los vasos es una vegetación estéril de fibrina y plaquetas que se forma cuando las células endoteliales lesionadas liberan factor tisular. Los microorganismos que colonizan las vegetaciones están cubiertos por una placa de fibrina y plaquetas que impiden el acceso a los neutrófilos, inmunoglobulinas y complemento, permitiéndoles así resistir a las defensas del huésped.

La endocarditis infecciosa es muy frecuente en el lado izquierdo, afectando a las válvulas mitral, aórtica, tricúspide y pulmonar (en orden descendente de frecuencia). Los defectos congénitos y la enfermedad valvular reumática son importantes factores predisponentes junto con las válvulas aórticas bicúspides o calcificadas, la válvula mitral prolapsada, la estenosis subaórtica hipertrófica y las prótesis valvulares. Los trombos murales, las fístulas arteriovenosas, los defectos septales ventriculares y puntos del conducto arterioso permeable pueden también infectarse. Las infecciones tratadas con fármacos antimicrobianos curan por endotelización de las vegetaciones.

La muerte generalmente sigue a la insuficiencia cardíaca que se produce por la exacerbación de la cardiopatía subyacente o disfunción valvular aguda; la embolización de las vegetaciones en órganos vitales, que produce infarto; la rotura de un aneurisma micótico; el shock séptico en la EBA; la insuficiencia renal o las complicaciones de la cirugía cardíaca.

La EBS es de comienzo insidioso y puede imitar otras enfermedades sistémicas con fiebre baja (<39 oC), sudores nocturnos, fatigabilidad, malestar, pérdida de peso e insuficiencia valvular. Puede haber escalofríos y artralgias. Los émbolos pueden producir ictus, IM, dolor de costado y hematuria, dolor abdominal o insuficiencia arterial aguda en un miembro. La exploración física puede ser normal o mostrar la enfermedad crónica con palidez; fiebre; un cambio en un soplo preexistente o un soplo valvular cardíaco de insuficiencia; taquicardia; petequias en la parte superior del tronco, conjuntiva, mucosas y extremidades distales; nódulos subcutáneos eritematosos, dolorosos, hacia las puntas de los dedos (nódulos de Osler); hemorragias en astilla bajo las uñas, o lesiones hemorrágicas retinianas (especialmente, manchas de Roth: lesiones redondas u ovales con un pequeño centro blanco). Con la infección prolongada puede haber también esplenomegalia o dedos de las manos y los pies en palillo de tambor.

Puede haber hematuria y proteinuria por infarto embólico de los riñones o glomerulonefritis difusa por depósito de inmunocomplejos. Las manifestaciones de afectación del SNC (aproximadamente en el 35% de los casos) pueden ir desde ataques isquémicos transitorios y encefalopatía tóxica al absceso cerebral y hemorragia subaracnoidea por rotura de un aneurisma micótico.

En la EBA los síntomas y signos son similares a los de la EBS, pero su evolución es más rápida. La EBA está marcada por la presencia variable de fiebre alta, aspecto tóxico, rápida destrucción valvular, abscesos del anillo valvular, émbolos sépticos, una fuente evidente de infección y shock séptico. Puede haber una meningitis purulenta.

La PVE muchas veces produce abscesos del anillo valvular; vegetaciones obstructoras; abscesos miocárdicos, aneurismas micóticos manifestados por obstrucción valvular, dehiscencia y alteraciones de la conducción cardíaca, y los síntomas habituales de EBS o EBA.

La endocarditis derecha se caracteriza por flebitis séptica, fiebre, pleuresía, hemoptisis, infarto pulmonar séptico e insuficiencia tricuspídea.

Como los síntomas y signos son inespecíficos, es sumamente variable y puede presentarse insidiosamente, el diagnóstico precisa un elevado índice de sospecha; el riesgo es máximo en los pacientes con historia de enfermedad valvular cardíaca, procedimientos médicos invasores recientes o actuación dental y en los adictos a las drogas. La fiebre y los soplos cardíacos son el hallazgo más constante, aunque £15% de los enfermos puede no tener fiebre o soplo inicialmente, casi todos desarrollan ambos. Los enfermos con bacteriemia por gérmenes conocidos como frecuentes causas de una endocarditis infecciosa deben explorarse cuidadosa y repetidamente en busca de nuevos soplos valvulares y signos de fenómenos embólicos. Cualquier enfermo con sospecha de septicemia, especialmente con fiebre y un soplo, debe ser objeto de una extracción de sangre para cultivos lo antes posible.

Debido a la bacteriemia continua en las infecciones intravasculares pueden ser necesarios tres a cinco hemocultivos (20 a 30 ml cada uno) en 24 h para aislar el agente etiológico. La identificación del germen y su sensibilidad antimicrobiana son vitales para guiar el tratamiento bactericida. Los cultivos de sangre pueden precisar 3 a 4 sem de incubación para ciertos gérmenes; otros (es decir, Aspergillus spp.) pueden no producir cultivos positivos y otros necesitan un diagnóstico serológico (Coxiella burnetii, Chlamydia psittaci, Barcella spp., Rochalimaea) o medios especiales de cultivo (Legionella pneumophila).

Aparte de los hemocultivos positivos, no hay hallazgos específicos de laboratorio. Los hemocultivos negativos pueden indicar una supresión por el tratamiento antimicrobiano anterior, una infección por gérmenes que no crecen en los medios de cultivo habituales de laboratorio u otro diagnóstico (p. ej., endocarditis no infecciosa [v. más adelante], mixoma auricular con fenómenos embólicos o una vasculitis).

La ecografía bidimensional transtorácica describe vegetaciones en el 50% de los enfermos con endocarditis y puede eliminar la necesidad de técnicas más invasoras. La ecografía transesofágica descubre vegetaciones en >90% de los casos, incluidos los que tienen hemocultivos negativos, y puede descubrir los abscesos miocárdicos. En las infecciones establecidas, una anemia normocítica-normocrómica, la VSG elevada, la neutrofilia, el aumento de las inmunoglobulinas, los inmunocomplejos circulantes y el factor reumatoide están presentes con frecuencia.

La endocarditis infecciosa no tratada es siempre fatal. Cuando se administra un tratamiento, la mortalidad depende de la edad y estado del enfermo, duración de la infección antes del tratamiento, gravedad de las afecciones subyacentes, lugar de la infección, sensibilidad del germen a los antibióticos y complicaciones. La endocarditis derecha frecuentemente responde al tratamiento antimicrobiano y tiene mejor pronóstico que la izquierda. La mortalidad esperada de la endocarditis por estreptococo viridans sin complicaciones importantes es <10%, pero es, virtualmente, del 100% en la endocarditis por Aspergillus después de la intervención quirúrgica por prótesis valvular. La cirugía cardíaca que corrige la insuficiencia valvular aguda, extrae cuerpos extraños infectados y elimina la infección recalcitrante, se acompaña de una supervivencia significativamente mejorada.

La insuficiencia cardíaca, la edad avanzada, la afectación valvular aórtica o múltiple, las grandes vegetaciones, la bacteriemia polimicrobiana, la resistencia antimicrobiana, el retraso en el comienzo del tratamiento, las prótesis valvulares infectadas, los aneurismas micóticos, el absceso del anillo valvular y los episodios embólicos importantes llevan consigo un mal pronóstico. Después de la cirugía cardíaca el índice de mortalidad es más alto en la endocarditis de comienzo precoz que en la de comienzo tardío y en las endocarditis fúngicas.

(V. Profilaxis en niños en las tablas 270-1 y 270-2.)

Aunque su eficacia no está demostrada, generalmente se recomienda la profilaxis antimicrobiana en los enfermos predispuestos a la endocarditis infecciosa que van a someterse a procedimientos relacionados con las bacteriemias y una posible endocarditis infecciosa subsiguiente (v. tabla 208-1). Son personas de alto riesgo de endocarditis las que tienen prótesis valvulares cardíacas (bioprotésicas, homoinjertos), una historia previa de endocarditis, una cardiopatía congénita cianótica compleja o derivaciones o conductos pulmonares sistémicos quirúrgicamente construidos. Son personas de riesgo moderado las que padecen la mayoría de las demás malformaciones cardíacas congénitas, insuficiencia valvular adquirida, miocardiopatía hipertrófica y prolapso de la válvula mitral, con soplo o valvas engrosadas. Las recomendaciones actuales de la American Heart Association para la profilaxis de la endocarditis se resumen en las tablas 208-2 y 208-3.

La profilaxis frente a S. aureus y S. epidermidis consiste en 2 g de cefazolina i.v. durante la iniciación de la anestesia con 2 g i.v. cada 8 h, durante 3 a 6 dosis. Si las infecciones postoperatorias con gérmenes resistentes a cefazolina son frecuentes, otros antimicrobianos pueden ser necesarios.

El tratamiento con éxito precisa el mantenimiento de altos niveles séricos de un antibiótico eficaz y el tratamiento quirúrgico de las complicaciones mecánicas y los gérmenes resistentes.

Regímenes antibióticos: estreptococos sensibles a la penicilina (CIM penicilina G £0,1 mg/ml). Incluyen la mayoría de los estreptococos viridans, estreptococos microaerofílicos y anaerobios y estreptococos no enterocócicos del grupo D. Penicilina G, 12 a 18 millones de U/d i.v., administrados continuamente o cada 4 h, y penicilina G procaína, 1,2 millones de U i.m. cada 6 o 12 h, durante 4 sem, tienen resultados equivalentes. Cuando se administra simultáneamente 1 mg/kg de gentamicina (hasta 80 mg) cada 8 h, el tratamiento debe reducirse a 2 sem. Los enfermos alérgicos a penicilina pueden tratarse cuidadosamente con ceftriaxona si no existe historia de anafilaxia a la penicilina o, alternativamente, vancomicina. Ceftriaxona a la dosis de 2 g i.v. diarios, durante 4 sem, por una vía central, es cómoda y eficaz como tratamiento ambulatorio. Los programas de tratamiento oral son menos fiables y no deben utilizarse sin un cuidadoso control de los niveles séricos para asegurarse de que la absorción GI es suficiente.

Los estreptococos resistentes a la penicilina (penicilina G, CIM >0,1 mg/ml) son las cepas estreptocócicas y algunas otras (como los molestos estreptococos viridans que precisan piridoxal) que son relativamente resistentes a la penicilina G y exigen una penicilina o vancomicina combinada con un aminoglucósido. Aproximadamente el 40% de las cepas de enterococos presentan resistencia a la estreptomicina y deben ser tratados con penicilina más gentamicina. La resistencia a la gentamicina es un problema terapéutico creciente en la endocarditis enterocócica nosocomial. La penicilina G a la dosis de 18 a 30 millones de U/d i.v. o la ampicilina a la dosis de 12 g/d i.v., administradas continuamente o cada 4 h, deben darse juntamente con 1 mg/kg de gentamicina i.v. (basados en el peso ideal, más que en el real, en las personas obesas) cada 8 h, durante 4 a 6 sem. Los enfermos con infecciones enterocócicas que duran >3 meses, con grandes vegetaciones o con vegetaciones en las prótesis valvulares, deben ser tratados durante 6 sem. Las personas alérgicas a la penicilina pueden ser desensibilizadas o tratadas con 15 mg/kg de vancomicina i.v. (hasta 1 g) cada 12 h y gentamicina.

El grupo neumocócico o el grupo de endocarditis estreptocócica A debe tratarse con 10 a 20 millones de U/d i.v. de penicilina durante 4 sem. La endocarditis por S. aureus debe tratarse con 15 a 24 millones de U/d de penicilina G i.v. si la cepa no produce b-lactamasa. El 95% de las cepas son resistentes a la penicilina y deben tratarse con una penicilina resistente a la penicilinasa (oxacilina o nafcilina), 2 g i.v. cada 4 h, durante 4 a 6 sem. Las cepas estafilocócicas resistentes a las penicilinas resistentes a la penicilinasa son también resistentes a las cefalosporinas, aunque la resistencia puede ser difícil de demostrar con las pruebas habituales. Los estafilococos resistentes a oxacilina o a nafcilina deben tratarse con vancomicina a la dosis de 15 mg/kg i.v. cada 12 h. Las infecciones sensibles a oxacilina o a nafcilina en personas alérgicas a la penicilina pueden tratarse cuidadosamente con 2 g de cefazorina i.v. cada 8 h, si no hay historia de anafilaxia a la penicilina, o con vancomicina.

Como la endocarditis por S. epidermidis se presenta con gran frecuencia en enfermos con prótesis valvulares, los pacientes pueden precisar fármacos antimicrobianos y cirugía. Las cepas sensibles a la penicilina o a la oxacilina deben tratarse como se ha indicado más arriba para S. aureus, pero durante 6 a 8 sem. Oxacilina o nafcilina deberán combinarse con 300 mg de rifampicina v.o. cada 8 h y con 1 mg/kg de gentamicina i.v. cada 8 h. Las cepas resistentes a oxacilina deberán tratarse con 15 mg/kg de vancomicina i.v. cada 12 h, más 1 mg/kg de gentamicina i.v. cada 8 h y 300 mg de rifampicina v.o. cada 8 h, durante 6 a 8 sem.

Cirugía de las válvulas cardíacas. La cirugía de las válvulas cardíacas (desbridamiento y/o sustitución de la válvula) es necesaria con frecuencia para erradicar la infección que no se controla médicamente, sobre todo en la EVP. El momento de la intervención quirúrgica precisa un juicio clínico experimentado. Si la insuficiencia cardíaca causada por una lesión corregible está empeorando (sobre todo cuando el germen es S. aureus, un bacilo gramnegativo o un hongo) la cirugía puede ser necesaria urgentemente, pero antes de ella se administra un régimen antibiótico óptimo durante 24 a 72 h.

Respuesta al tratamiento. Los enfermos con endocarditis estreptocócica infecciosa sensible a la penicilina generalmente mejoran y tienen una disminución de la fiebre a los 3 a 7 d del comienzo del tratamiento. Sin embargo, la fiebre puede persistir por razones distintas a la infección activa continuada (p. ej., alergia a los fármacos, flebitis, infartos por émbolos). La endocarditis estafilocócica infecciosa responde a menudo más lentamente. Pueden existir émbolos estériles y rotura valvular hasta 1 año después del tratamiento antimicrobiano con éxito. La recaída suele producirse a las 4 sem; el nuevo tratamiento antibiótico suele ser eficaz, pero puede ser también necesaria la cirugía. La recrudescencia de la endocarditis infecciosa a las 6 sem, en pacientes sin prótesis valvulares, por lo general es una nueva infección, más que una recaída.

(Endocarditis trombótica no bacteriana)

Las vegetaciones pueden ser indetectables clínicamente, sirven de nido para la colonización por gérmenes circulantes, producen émbolos o alteran la función valvular. Los catéteres que pasan por el corazón derecho pueden lesionar las válvulas tricúspide y pulmonares, provocando la fijación de plaquetas y fibrina en el sitio de la lesión. La frecuencia de endocarditis provocada por el catéter en el hombre es menor de la esperada por los estudios en animales.

En el LES pueden desarrollarse vegetaciones friables de plaquetas y fibrina en el cierre de una hoja valvular. En la autopsia, el 40% de los enfermos con LES que mueren por la enfermedad activa tienen lesiones en una o más válvulas. Estas lesiones de Libman-Sacks no suelen acompañarse de una obstrucción o insuficiencia valvular importante, aunque a la auscultación puedan oírse soplos de insuficiencia suaves. Los enfermos con el síndrome antifosfolipídico (anticoagulantes lúpicos, trombosis venosa recurrente, ictus, abortos espontáneos, livedo reticularis) pueden presentar también vegetaciones endocárdicas estériles y émbolos sistémicos.

Las grandes lesiones trombóticas valvulares que producen émbolos importantes al cerebro, riñón, bazo, mesenterio, extremidades y arterias coronarias se han encontrado en enfermos con enfermedades crónicas debilitantes; coagulación intravascular diseminada; carcinomas metastásicos de pulmón, estómago y páncreas, productores de mucina, e infecciones crónicas (p. ej., TP, neumonía, osteomielitis). Estas vegetaciones tienden a formarse más frecuentemente sobre las válvulas cardíacas anormales, lesionadas por la fiebre reumática o las cardiopatías congénitas; son muy frecuentes en la válvula mitral seguida de la aórtica y las válvulas aórtica y mitral combinadas.

La endocarditis no infecciosa debe sospecharse cuando los pacientes crónicamente enfermos presentan síntomas sugestivos de émbolos arteriales. Puede sospecharse cuando los ecocardiogramas presentan vegetaciones valvulares sin mixoma auricular y cuando los hemocultivos son negativos. Puede diagnosticarse por el estudio de fragmentos de émbolo después de la embolectomía. La distinción de la endocarditis infecciosa con cultivo negativo puede ser difícil, pero es importante porque la anticoagulación de los enfermos con endocarditis infecciosa se acompaña de una elevada frecuencia de hemorragias.

El pronóstico generalmente es malo debido a la gravedad de las afecciones predisponentes. El tratamiento consiste en anticoagulación con heparina o warfarina, aunque los resultados del tratamiento anticoagulante no se han valorado. Siempre que sea posible deben tratarse las afecciones predisponentes.