Constelación de adaptaciones anatómicas y fisiológicas normales en personas que realizan regularmente un ejercicio dinámico agotador (p. ej., atletas que se someten a entrenamientos de resistencia).

Son característicos la bradicardia sinusal en reposo, tres y cuatro ruidos cardíacos, soplos sistólicos, una variedad de alteraciones del ECG y el aumento del tamaño del corazón. Este síndrome, que podría considerarse anormal en una persona no entrenada, es una adaptación con éxito del ejercicio de resistencia y no debe diagnosticarse erróneamente como una cardiopatía.

El aumento de la masa y del volumen cardíaco se producen típicamente con el entrenamiento de resistencia, mientras que la hipertrofia del músculo esquelético y del miocardio tiene lugar con el entrenamiento de fuerza (isométrico). En el deportista entrenado para la resistencia, la dilatación de las cuatro cavidades cardíacas y el mayor espesor de la pared ventricular aumentan la capacidad de bombeo del corazón. Las dimensiones de las cavidades cardíacas raramente superan los límites de la normalidad. El aumento del gasto cardíaco es el resultado de un aumento sustancial del volumen sistólico máximo.

En las personas no entrenadas, el gasto cardíaco aumenta en respuesta a un aumento de la frecuencia cardíaca. El atleta entrenado para la resistencia lo hace principalmente por un aumento del volumen sistólico. Las presiones intracardíacas en reposo son normales en los atletas de resistencia y las presiones intracardíacas, pulmonares y vascular periférica responden normalmente al ejercicio. El trabajo ventricular por minuto es también normal.

El aumento del gasto cardíaco y de la liberación de O₂ a los tejidos, tanto en reposo como en todos los niveles de ejercicio, se deben principalmente a un aumento del volumen sistólico. El aumento del tiempo de llenado diastólico con la bradicardia aumenta aún más el volumen sistólico y el flujo cardíaco coronario, que es predominantemente un fenómeno diastólico. La Hb total y el volumen sanguíneo del atleta de resistencia están también aumentados, aumentando aún más el transporte de O₂. La frecuencia cardíaca, tanto en reposo como a todos los niveles de ejercicio submáximo, disminuye progresivamente con el entrenamiento de resistencia, reflejando sobre todo el tono vagal aumentado. Sin embargo, la activación simpática disminuida y, posiblemente, otros factores no autonómicos que disminuyen la frecuencia intrínseca del nódulo sinusal desempeñan también un papel. A pesar del aumento del trabajo sistólico ventricular izquierdo por aumento del volumen ventricular, predomina el efecto ahorrador de O₂ de la bradicardia, de modo que la demanda miocárdica de O₂ disminuye en los mismos niveles absolutos de trabajo externo. El aumento de tamaño del corazón y la bradicardia regresan típicamente cuando se interrumpe el entrenamiento para la resistencia.

La bradicardia sinusal, muchas veces con arritmia sinusal u, ocasionalmente, marcapaso supraventricular errante, es característica. El bloqueo auricular de primer grado puede presentarse hasta en 1/3 de los atletas. El bloqueo auricular de segundo grado de Wenckebach (tipo 1), presente en ocasiones en reposo, desaparece típicamente con el ejercicio. Puede haber ritmos auriculares ectópicos y de la unión. Las arritmias son típicamente asintomáticas y disminuyen o desaparecen de forma característica cuando la frecuencia cardíaca aumenta con el ejercicio. Los voltajes de QRS y T están aumentados en el ECG, muchas veces con una onda U prominente, que puede estar en relación con la bradicardia. Las alteraciones de la repolarización (ST-T) son frecuentes y, en general, se normalizan con la taquicardia sinusal provocada por el ejercicio.

La PA sistémica difiere poco entre los atletas entrenados para la resistencia y las personas normales, no entrenadas. Los pulsos carotídeos son hiperdinámicos. El impulso ventricular izquierdo está desplazado, aumentado e hiperdinámico. Frecuentemente hay un tercer ruido cardíaco (debido al llenado ventricular diastólico, rápido, precoz); un cuarto ruido cardíaco (que se oye más fácilmente con el tiempo de llenado diastólico aumentado y una pared torácica fina) es menos frecuente. Un soplo de eyección sistólica en el borde esternal izquierdo (que probablemente refleja el flujo no laminar en las válvulas aórtica y pulmonar, secundario al volumen sistólico aumentado) disminuye muchas veces de intensidad con el cambio de la postura acostado a erguido. La silueta cardíaca es globular y está aumentada a rayos X. En la fluoroscopia los latidos cardíacos son vivos y prominentes. En la ecocardiografía, las dimensiones de las cavidades auriculares y ventriculares y el espesor de la pared ventricular izquierda están aumentados.

La amplitud de la bradicardia, del aumento de tamaño del corazón o la alteración del ECG no se corresponden directamente con el grado de entrenamiento o de función cardiovascular. No hay pruebas de que incluso la actividad física más agotadora sea nociva para una persona con un corazón normal o que predisponga a la enfermedad cardiovascular más tarde en la vida. Sin embargo, la muerte súbita, tanto en reposo como con el ejercicio, se produce a veces en deportistas jóvenes aparentemente sanos, probablemente debido a una arritmia cardíaca; típicamente una cardiopatía no descubierta es el sustrato. Aunque el período refractario ventricular aumentado con la bradicardia favorece teóricamente la aparición de ritmos ectópicos ventriculares, la muerte súbita dependiente de la arritmia en los deportistas con gran frecuencia se debe a una cardiopatía coronaria aterosclerótica, a una miocardiopatía hipertrófica, a una miocarditis o a alteraciones congénitas arteriales coronarias o de la válvula aórtica.