(Obstrucción de la vía urinaria)

Cambios estructurales o funcionales en la vía urinaria que dificultan el flujo normal de la orina, determinando una disfunción renal (nefropatía obstructiva).

La uropatía obstructiva es frecuente en todas las edades. Se encuentra hidronefrosis (consecuencia nefropática de este proceso) en un 4% de los pacientes en los que se realizan estudios necrópsicos, con una distribución homogénea de sexos. La uropatía obstructiva es mucho más frecuente en los varones >60 años por la mayor incidencia de hiperplasia benigna y carcinoma de próstata. Aproximadamente 2 de cada 1.000 personas son hospitalizadas en Estados Unidos por uropatía obstructiva.

La uropatía obstructiva puede ser aguda o crónica, completa o parcial y unilateral o bilateral y se puede localizar en cualquier nivel desde los túbulos renales (cilindros, cristales) al meato uretral externo (v. tabla 217-1) y puede provocar un incremento en la presión intraluminal, estasis urinaria, IU y formación de cálculos.

En los varones la obstrucción de la uretra puede deberse a una hiperplasia benigna de la próstata, a un carcinoma prostático, a prostatitis crónica con fibrosis, a un cuerpo extraño, a contracturas del cuello vesical o presencia de válvulas uretrales congénitas. Las estenosis uretrales y meatales pueden ser adquiridas o congénitas. En la mujer la obstrucción uretral sucede con poca frecuencia, pero puede ser secundaria a tumores, radioterapia, cirugía o instrumentación urológica (generalmente dilataciones repetidas).

La nefropatía obstructiva (insuficiencia renal o lesión tubulointersticial) puede deberse a un incremento en la presión intratubular, a la isquemia local o con frecuencia a IU asociadas. La infiltración por células T y macrófagos, la respuesta autoinmune frente a las proteínas de Tamm-Horsfall y las hormonas vasoactivas también pueden estar implicadas en la lesión renal.

Los hallazgos patológicos consisten en la dilatación de los túbulos colectores y los túbulos distales y en una atrofia tubular crónica con escasa lesión glomerular. Se puede producir una uropatía obstructiva sin dilatación cuando una fibrosis o un tumor retroperitoneal atrapan al sistema colector, cuando la uropatía obstructiva es leve y la función renal no se altera y a los 3 d de la uropatía obstructiva, mientras que el sistema colector no se distiende y sufre menos riesgo de dilatarse. En un 2% de los niños que desarrollan una uropatía obstructiva existen alteraciones congénitas de la vía urinaria.

Los signos y los síntomas varían en función de la localización, del grado y de la rapidez de inicio de la uropatía obstructiva.

El dolor es frecuente y se produce por distensión de la vejiga, del sistema colector o de la cápsula renal. Las lesiones de la porción proximal del uréter o de la pelvis renal producen dolor y molestias en el flanco, mientras que las lesiones distales provocan dolor que se irradia al testículo o los labios vulvares del mismo lado. El dolor puede ser grave con una obstrucción ureteral aguda completa (cálculo ureteral). La dilatación aguda por presencia de un riñón descendido o tras una carga de líquido (al beber cerveza, diuresis osmótica por contraste radiológico en la UIV) produce un dolor intermitente porque la producción de orina aumenta hasta un nivel superior a la velocidad de flujo por la zona de obstrucción. La uropatía obstructiva parcial o de desarrollo lento (obstrucción de la unión pieloureteral, tumor pelviano) se caracteriza por asociarse con poco dolor o por ausencia del mismo. Una obstrucción no sospechada de la unión pieloureteral en un adulto puede provocar hidronefrosis. Se puede palpar una masa en el flanco, sobre todo en la hidronefrosis masiva de la infancia y la lactancia.

La anuria es un síntoma muy sugestivo de una uropatía obstructiva si no se asocia con shock, síndrome urémico-hemolítico o glomerulonefritis rápidamente progresiva. Aunque se puede reducir el volumen urinario en cualquier tipo de patología renal, la anuria se suele asociar con una uropatía obstructiva bilateral completa, aunque la conservación de un volumen urinario normal e incluso la poliuria no permiten descartar una uropatía obstructiva parcial.

A pesar de la reducción en el IFG, se puede presentar nicturia o poliuria por alteraciones en la capacidad de concentración del riñón y en la reabsorción de Na. Cuando se produce una uropatía obstructiva unilateral en presencia de un riñón contralateral, la concentración de creatinina plasmática suele ser normal, siendo poco frecuentes la anuria y la insuficiencia renal aguda. Es probable que se produzca una pérdida de función renal por espasmos vasculares o ureterales mediados por la activación del sistema autónomo.

Otros hallazgos clínicos incluyen la hipertensión, la hiperpotasemia secundaria a una acidosis tubular renal de tipo 4 y la pérdida de sal que predispone a la depleción de volumen del LEC.

En un paciente asintomático con una uropatía obstructiva de larga evolución, el análisis de orina puede ser normal o demostrar presencia de escasos polinucleares o hematíes, mientras que la uropatía obstructiva parcial grave o completa puede producir insuficiencia renal aguda o crónica.

La uropatía obstructiva se debe descartar en todos los pacientes con insuficiencia renal de causa no filiada. La historia puede sugerir síntomas de hiperplasia benigna de próstata o antecedentes de tumores malignos o litiasis.

Inicialmente debe realizarse un sondaje vesical si se sospecha obstrucción del cuello vesical (dolor suprapúbico, vejiga palpable o insuficiencia renal no explicada en un varón anciano). Para determinar la gravedad de la patología prostática y vesical y descartar otras causas patológicas se realiza una cistouretroscopia y una cistouretrografía si se sospecha obstrucción uretral (estenosis, válvula).

La ecografía con doppler puede diagnosticar en general una uropatía obstructiva unilateral al detectar un aumento en el índice de resistencia (reflejo de un aumento en la resistencia vascular renal) en el riñón afectado.

Antes de la UIV, la gammagrafía renal con radioisótopos o técnicas retrógradas se debe someter al paciente a una diuresis forzada con un diurético adecuado (p. ej., 0,5 mg/kg de furosemida i.v.) para valorar el grado de hidronefrosis y el retraso comparativo en el tiempo de vaciamiento.

La UIV permite identificar la localización de la uropatía obstructiva, puede detectar patologías asociadas (necrosis papilar o amputación calicial por infecciones previas) y su tasa de falsos positivos es muy baja. Sin embargo, la UIV es difícil y emplea sustancias de contraste radiológico. La UIV se aplica principalmente para descartar uropatía obstructiva cuando existen cálculos coraliformes o múltiples quistes renales o parapiélicos (la ecografía y la TC no pueden distinguir los cálculos o quistes de la hidronefrosis), cuando la TC no consigue reconocer la localización de la uropatía obstructiva y cuando se considera que ésta se debe a cálculos, restos de papila desprendidos o un coágulo de sangre. Una uropatía obstructiva aguda puede no determinar dilatación del sistema colector, pero se puede localizar una obstrucción mecánica (p. ej., cálculo) si existe.

La pielografía anterógrada o retrógrada se suelen emplear para aliviar los síntomas, más que para diagnosticar la uropatía obstructiva. Sin embargo, un retraso en el vaciamiento permite confirmar una alteración funcional o anatómica en presencia de una historia muy sugerente, incluso en ausencia de hidronefrosis. La deshidratación puede prolongar el tiempo de vaciamiento. Cuando se valora un riñón como no funcionante en la pielografía, una gammagrafía con radioisótopos puede determinar su perfusión e identificar el parénquima renal funcional.

Si la valoración del dolor de espalda o de flanco demuestra una hidronefrosis sin uropatía obstructiva evidente, se realiza una renografía no invasiva con diuréticos. Si la renografía fuera negativa o dudosa, pero el paciente presentara síntomas, se debería realizar un estudio de presión de perfusión mediante la inserción percutánea de una sonda en la pelvis renal dilatada, con posterior infusión de líquidos en la pelvis a 10 ml/min. En presencia de una uropatía obstructiva, el marcado incremento en el flujo urinario debería frenar la velocidad de eliminación del isótopo radiactivo durante la gammagrafía renal, dilatando aún más el sistema colector en la UIV, o elevar la presión en la pelvis renal a >22 mm Hg durante la perfusión.

Un renograma o un estudio de perfusión que producen un dolor semejante al que refería el paciente se interpretan como positivos, mientras que si la prueba de perfusión fuera negativa se considera que el dolor es de origen no renal. Sin embargo, existen numerosos falsos positivos y falsos negativos con ambas pruebas.

La mayoría de los casos se pueden corregir, pero un retraso en el tratamiento puede producir lesiones renales irreversibles.

El pronóstico varía en función de la patología asociada que causa la uropatía obstructiva y de la presencia o ausencia de IU. En general, la insuficiencia renal aguda por un cálculo ureteral suele ser reversible, con recuperación de una función renal adecuada. En los casos de uropatía obstructiva crónica progresiva se produce una disfunción renal parcial o irreversible. El pronóstico de la función renal es mejor cuando se inicia pronto el tratamiento adecuado.

Se debe valorar la realización de una cirugía en los pacientes con dolor y un renograma positivo. Sin embargo, los pacientes asintomáticos con un renograma con diuréticos positivo y una función renal normal o con un renograma negativo no necesitan tratamiento alguno.