La incidencia de cardiopatías durante el embarazo en Estados Unidos no ha cambiado en los últimos 25 años pero es infrecuente, principalmente debido a la disminución marcada de enfermedad cardíaca reumática. Los trastornos cardíacos durante la gestación son fundamentalmente los defectos congénitos, a menudo ya corregidos quirúrgicamente.

En mujeres con enfermedad cardíaca preexistente, la mortalidad materna es aproximadamente del 1%, suponiendo un 10% de la mortalidad materna global. La gestación a término con éxito no acorta la esperanza de vida ni afecta a la capacidad funcional de las pacientes con trastornos cardíacos.

Durante la gestación, el estado funcional cardíaco de la paciente puede deteriorarse a pesar de las precauciones: visitas médicas frecuentes, reposo importante, eliminación del estrés secundario a anemia, penicilina profiláctica y restricción del aumento de peso. La presencia de arritmias o congestión pulmonar requiere hospitalización con reposo absoluto. Los períodos más importantes son el intervalo entre las 28 y 34 sem, el trabajo de parto y el posparto inmediato, cuando el trabajo cardíaco fisiológico es máximo.

El feto participa del riesgo elevado del trastorno materno y puede fallecer durante un episodio de insuficiencia cardíaca materna o nacer prematuramente.

En el período posparto, la paciente debe ser monitorizada estrechamente porque la movilización de líquidos produce fluctuaciones amplias de la función cardíaca. Las pacientes no están fuera de peligro hasta después de varias semanas y deben ser controladas por un cardiólogo.

En mujeres con insuficiencia cardíaca de grado I o II de la NYHA (The New York Heart Association), el riesgo de muerte durante el embarazo no está aumentado, incluso aunque la lesión fundamental sea una estenosis mitral; sin embargo, estas pacientes con estenosis mitral en ocasiones progresan a un grado de insuficiencia de mayor riesgo. En las pacientes con un grado III o IV (sintomática, con disnea, fatiga y taquicardia después de realizar una actividad mínima o en reposo) el riesgo de muerte materna y fetal está aumentado; éstas deben evitar el embarazo hasta ser ampliamente estudiadas y tras mostrar una mejoría máxima tras el tratamiento médico y quirúrgico. Casi todos los fallecimientos por insuficiencia cardíaca durante la gestación tienen lugar en pacientes con un grado III o IV de la NYHA. Las pacientes con grado III pueden necesitar tratamiento digitálico y reposo en cama a partir de la 20.ª sem de embarazo. Aquellas en grado IV pueden ser candidatas a un aborto terapéutico precoz.

En pacientes embarazadas con cardiopatía reumática, los soplos de estenosis mitral o aórtica se intensifican y los de insuficiencia disminuyen. Las pacientes con insuficiencia mitral o aórtica asintomática o ligeramente sintomática generalmente toleran bien la gestación; las que presentan síntomas severos suelen ser aconsejadas para que se sometan a reemplazo valvular antes de quedarse embarazadas. Las tasas comunicadas de mortalidad materna y fetal entre las pacientes con estenosis aórtica son elevadas, y las que tienen estenosis mitral severa deben recibir consejo para evitar la concepción hasta recibir tratamiento quirúrgico. La estenosis mitral es especialmente problemática porque el incremento del volumen sanguíneo y del gasto cardíaco junto con la taquicardia presentes durante la gestación favorecen el aumento de la presión capilar pulmonar; la fibrilación auricular también es frecuente. Todos estos factores actúan conjuntamente para aumentar el riesgo de edema pulmonar, la complicación más grave de la estenosis mitral. Ésta a menudo conduce a hipertensión capilar pulmonar antes de la menopausia, mientras que la insuficiencia ventricular izquierda secundaria a regurgitación mitral o trastorno valvular aórtico es poco frecuente durante la edad fértil. La valvulotomía mitral puede efectuarse durante el embarazo, pero la cirugía a corazón abierto aumenta los riesgos de aborto y de daño fetal.

En pacientes con cardiopatía reumática, debe conseguirse una mejoría máxima mediante el tratamiento médico y quirúrgico antes de la concepción. Durante el embarazo se pauta profilaxis antibiótica continuada. El tratamiento médico se basa en limitar la actividad física, la fatiga y la ansiedad, prevenir o tratar precozmente la anemia y tratar rápidamente las infecciones. En las pacientes con estenosis mitral que presentan fibrilación auricular está indicado el tratamiento con digoxina a dosis de 0,25 mg/d v.o. El parto y el período expulsivo son bien tolerados si se producen a término, pero es esencial prestar una atención estrecha a la analgesia y al tratamiento de la ansiedad. Ocasionalmente, durante el posparto aparecen episodios súbitos de congestión pulmonar, aunque el momento más peligroso para la presentación de edema de pulmón es aquél en el que el gasto cardíaco alcanza su pico de máximo aumento (entre las 20 y 34 sem). Los antibióticos deben utilizarse siempre en el período posparto inmediato, así como en circunstancias que aumentan el riesgo de infección, por ejemplo, en la rotura prematura de membranas.

El prolapso de la válvula mitral aparece más frecuentemente en mujeres jóvenes y tiende a ser familiar. Generalmente es una alteración aislada pero puede asociarse al síndrome de Marfan o a un defecto del tabique interauricular. Las mujeres con prolapso mitral generalmente toleran bien el embarazo. El aumento relativo del tamaño ventricular durante la gestación disminuye la desproporción entre la válvula mitral grande de estos casos y el ventrículo. Las pacientes asintomáticas no requieren más tratamiento que la profilaxis antibiótica durante el parto, momento en el que la endocarditis bacteriana puede ser una complicación. En los casos de arritmias recurrentes están indicados los b-bloqueantes. En raras ocasiones, las pacientes embarazadas con prolapso mitral desarrollan embolia sistémica o pulmonar, requiriendo anticoagulación. Puesto que la evolución del prolapso en la gestación es generalmente benigno, las pacientes deben ser tranquilizadas en el sentido de que es una anomalía menor del desarrollo que no debe ser causa de inquietud durante el embarazo.

La mayoría de las pacientes asintomáticas con cardiopatías congénitas no tienen aumento del riesgo durante la gestación. Sin embargo, las mujeres con síndrome de Eisenmenger e hipertensión pulmonar primaria (y quizás con estenosis pulmonar aislada) son susceptibles de sufrir un colapso súbito y fallecer durante el parto o el período posparto; este peligro también existe tras un aborto después de la 20.ª sem de gestación. La causa de muerte en estas pacientes no está clara, pero el riesgo es suficiente para desaconsejar el embarazo. Si éste se produce, el parto debe llevarse a cabo en las mejores condiciones posibles, con seguimiento estrecho de la anestesia, disponibilidad técnica para la resucitación cardiopulmonar y prevención del cortocircuito derecha-izquierda mediante el mantenimiento de las resistencias vasculares periféricas y reducción de la resistencia vascular pulmonar. Es necesario mantener el retorno venoso. Las pacientes con síndrome de Marfan tienen un riesgo elevado de disección aórtica y rotura de aneurismas aórticos durante el embarazo; no se recomienda la procreación. Los trastornos cardíacos congénitos son más frecuentes entre los hijos de madres con los mismos.

En ocasiones, aparece una miocardiopatía hacia el término de la gestación o en el período posparto denominada miocardiopatía periparto. Este síndrome tiende a afectar a mujeres multíparas y mayores de 30 años, a las portadoras de embarazo gemelar y a aquellas con gestación complicada por preeclampsia. Tiene una tasa de mortalidad del 50% en 5 años y una elevada probabilidad de recurrencia en embarazos posteriores, que por ello están contraindicados.

En Estados Unidos, el tromboembolismo es la principal causa de mortalidad materna debida a complicaciones médicas, superando en los últimos 10 años otras etiologías como hemorragia, infección e hipertensión. El aumento de incidencia es debido en parte a una mayor frecuencia de cesáreas y en parte a la mejora en el diagnóstico de las trombosis. Durante el embarazo, el riesgo de trombosis es significativamente mayor debido al aumento de la capacitancia venosa y de la presión venosa en las extremidades inferiores que da lugar a disminución del flujo (estasis). A pesar del estado de hipercoagulabilidad sanguínea durante el embarazo, la mayor parte de los episodios tromboembólicos aparecen en el período posparto y son debidos a traumatismo vascular durante el parto. Durante la gestación, los síntomas de tromboflebitis tienen poca correlación clínica con su severidad y con el riesgo de embolización; las extremidades inferiores se encuentran edematosas y los calambres y la sensibilidad local en las pantorrillas (signos fisiológicos del embarazo) pueden malinterpretarse como un signo de Homans.

El diagnóstico se basa en los resultados de la ecografía-Doppler y la pletismografía de los miembros inferiores. En el período posparto, la TAC con contraste es útil en el diagnóstico de la trombosis venosa ilíaca, ovárica y otras a nivel pélvico.

Si las pacientes tienen antecedentes documentados de TVP o TEP en gestaciones anteriores, debe iniciarse la anticoagulación profiláctica 4 a 6 sem antes del momento del embarazo en el que se instauró el episodio previo y evaluar el sistema venoso mediante ecografía-Doppler a las 20 y 28 sem. Si existen obstáculos al flujo venoso, se inicia sin demora el tratamiento profiláctico con heparina de bajo peso molecular a dosis de 5.000 U s.c./12 h. Si no existen signos de dificultad en el flujo venoso, el tratamiento profiláctico puede retrasarse hasta las 34 sem de la gestación, a menos que se suponga que la paciente tiene riesgo de parto pretérmino; el tratamiento se continúa durante el posparto hasta que la paciente deambule normalmente.

Si se sospecha un TEP, debe efectuarse una gammagrafía de ventilación/perfusión, que es segura porque la dosis de radiación al feto es <0,2 Gy. Los defectos de perfusión se observan en un 20% de las pacientes en el posparto, probablemente debido a embolización trofoblástica durante el parto. Si el diagnóstico de TEP no se confirma es necesaria una angiografía pulmonar. El tratamiento en la fase aguda, además de la heparina, incluye la disolución enzimática con uroquinasa o activador del plasminógeno tisular (tPA). La embolización recurrente, a pesar de que la anticoagulación parezca eficaz, requiere tratamiento quirúrgico, preferiblemente mediante inserción percutánea de un paraguas de Greenfield inmediatamente por debajo de los vasos renales.

El manejo de la hipertensión durante el embarazo es una de las áreas más controvertidas de tratamiento en la práctica obstétrica a pesar de la relativa frecuencia del trastorno (1,5 a 2,0%). La discusión se centra, sobre todo, en si el tratamiento de la enfermedad leve a moderada reduce la incidencia y severidad de las complicaciones y, si es así, si el feto se encuentra en peligro por los fármacos utilizados en el tratamiento.

La mortalidad materna en el primer trimes-tre está incrementada en pacientes con PA >180/110 mm Hg o con un aclaramiento de creatinina <60 ml/min, un nivel de creatinina plasmática >2 mg/dl (>180 m mol/l) o ambos. El fallecimiento puede ser debido a encefalopatía hipertensiva o accidente cerebrovascular, que pueden ser secundarios a hipertensión inducida por el embarazo sobreañadida y severa (con o sin eclampsia), a insuficiencia renal, insuficiencia ventricular izquierda o síndrome hemolítico-urémico microangiopático. Aproximadamente un 45% de las muertes debidas a eclampsia se producen en mujeres multíparas mayores con hipertensión previa, aunque >80% de las pacientes con eclampsia son primigrávidas jóvenes.

El pronóstico fetal en la mujer hipertensa está directamente relacionado con la reducción del volumen sanguíneo efectivo al circuito uteroplacentario. La muerte fetal generalmente es secundaria a hipoxia, a menudo aguda y secundaria a abruptio placentae o vasoespasmo, y habitualmente precedida de crecimiento intrauterino retardado.

El mantenimiento de la PA en niveles normales durante la gestación depende fundamentalmente de la interacción entre el gasto cardíaco y las resistencias vasculares sistémicas, aunque ambos están alterados de forma significativa en el embarazo. El gasto cardíaco aumenta gradualmente desde un 30 a un 50%, dando lugar a un incremento en la frecuencia del pulso y el volumen de eyección. Aunque la angiotensina y la renina circulantes aumentan significativamente en el segundo trimestre, la PA tiende a descender debido a la reducción de las resistencias vasculares periféricas. Ésta, a su vez, es debida a la disminución de la viscosidad sanguínea y la sensibilidad vascular a la angiotensina producida principalmente por el efecto vasodilatador de las prostaglandinas. Posteriormente, el desarrollo del espacio intervelloso que presenta una baja resistencia, disminuye aún más la PA.

Cuando la hipertensión se diagnostica por primera vez durante la gestación, debe determinarse la causa específica siempre que sea posible. En la hipertensión de nuevo diagnóstico antes de la 28.ª sem del embarazo y no asociada con embarazo múltiple o enfermedad trofoblástica, debe realizarse un estudio completo para descartar estenosis de la arteria renal, coartación aórtica, síndrome de Cushing, LES y feocromocitoma.

Los fármacos antihipertensivos eficaces y adecuados para la paciente no embarazada pueden dañar directa o indirectamente al feto. Puesto que la circulación placentaria materna presenta una dilatación máxima y no tiene capacidad de autorregulación, una disminución inadvertida de la PA materna hasta el punto de llegar a hipotensión puede comprometer al feto de forma inmediata. Los diuréticos reducen el volumen sanguíneo circulante efectivo en la madre y, como el crecimiento fetal está directamente relacionado con el volumen sanguíneo, su reducción incrementa el riesgo fetal.

El fármaco antihipertensivo de primera línea durante el embarazo es la metildopa. Los de segunda línea incluyen los a y b-bloqueantes, que parecen eficaces si se administran junto con el tratamiento de primera elección, reduciendo muchos de los efectos adversos asociados con altas dosis de metildopa.

Las pacientes con hipertensión leve previa (140/90 a 150/100 mm Hg) deben interrumpir el tratamiento antihipertensivo antes de la concepción o tan pronto como ésta se confirme. En pacientes con PA lábil, la reducción drástica de la actividad física parece reducir la PA y favorecer el crecimiento fetal. En estas pacientes, el pronóstico perinatal generalmente es similar al de las no hipertensas. Sin embargo, la PA que no disminuye durante el segundo trimestre es un signo ominoso.

En pacientes con hipertensión moderada preexistente (150/100 a 180/110 mm Hg) el tratamiento previo debe sustituirse por metildopa. Ésta se inicia a dosis de 250 mg v.o. 2/d y puede aumentarse hasta un total de 2 g/d o más mientras la paciente no presente somnolencia excesiva, depresión o hipotensión ortostática sintomática. Estas pacientes deben ser instruidas para autocontrolarse la PA y ser sometidas a pruebas de función renal mensualmente. Para el seguimiento del crecimiento fetal deben realizarse exploraciones ecográficas frecuentes. Deben efectuarse estudios precoces de maduración fetal y programar el parto a las 38 sem o incluso antes.

Como norma general, una paciente con disfunción renal significativa (creatinina sérica >3 mg/ dl [>270 m mol/l] o urea plasmática >30 mg/dl [>10,5 mmol urea/l]) antes del embarazo, no suele conseguir llevarlo a término. Sin embargo, algunas mujeres con trastornos renales severos sometidas a hemodiálisis o a trasplante renal, han tenido niños viables. La gestación no parece tener un efecto significativo sobre los trastornos renales no infecciosos siempre que no exista hipertensión o ésta esté bien controlada.

La ITU, la bacteriuria asintomática y la pielonefritis están asociadas con un aumento de la incidencia de parto pretérmino y rotura prematura de membranas. En pacientes con antecedentes de éstos deben hacerse cultivos de orina mensualmente, pautando el tratamiento en función de la sensibilidad en el antibiograma. Deben realizarse cultivos para confirmar la resolución de la infección; en caso de reinfección se aconseja el tratamiento antibiótico a largo plazo. Cualquier paciente que ha presentado pielonefritis durante el embarazo debe recibir este tratamiento durante el resto de la gestación, generalmente con trimetoprima-sulfametoxazol.

En los centros perinatales y neonatales que proporcionan consejo preconcepción y atención prenatal precoz, el riesgo para las madres diabéticas y sus recién nacidos no excede los de las mujeres sin diabetes. En mujeres diabéticas, para que una gestación tenga éxito son necesarios: 1) asesoramiento preconcepción y un control óptimo de la diabetes antes, durante y después del embarazo; 2) manejo meticuloso por un equipo de diabetes que incluya médicos, enfermeros, nutricionistas y trabajadores sociales, así como un pediatra; 3) diagnóstico precoz y tratamiento de las complicaciones serias o leves del embarazo; 4) atención cuidadosa del parto y del método adecuado para llevarlo a cabo; 5) atención del parto por un pediatra con conocimientos sobre la valoración y tratamiento de los recién nacidos de madre diabética, y 6) proximidad de una sala de cuidados intensivos neonatales.

La clasificación está basada en la adoptada por el National Diabetes Data Group y la OMS. Anteriormente, la clasificación se basaba en la edad de comienzo, duración y complicaciones de la enfermedad.

El buen control de la diabetes en el momento de la concepción y a lo largo de la gestación es importante para un pronóstico materno y neonatal óptimo. La mayor parte de los centros especializados disponen de un equipo formado por médicos, enfermeros, nutricionistas y trabajadores sociales. Los centros perinatales regionales disponen de especialistas en oftalmología, nefrología, neurología, cardiología, anestesiología, perinatología y neonatología.

El consejo preconcepción y el control de la diabetes son fundamentales porque las malformaciones congénitas en el embarazo complicado por diabetes pueden estar ligadas a trastornos del metabolismo materno durante el período de embriogénesis; la organogénesis se completa hacia la 10.ª a 12.ª sem de gestación. Todas las pacientes deben autocontrolarse la glucemia en su casa.

La tabla 251-1 es una guía sencilla para el manejo de las pacientes con diabetes tipo I (diabetes mellitus insulinodependiente), diabetes tipo II (diabetes mellitus no insulinodependiente) y diabetes gestacional. Durante el embarazo siempre se requiere insulina, incluso en las pacientes con diabetes tipo II. Los detalles del tratamiento varían dependiendo de los centros y siempre debe individualizarse para cada paciente.

En pacientes con diabetes tipo I, la sobredosificación de insulina es un riesgo por su difícil control metabólico, independientemente de la vía de administración. En algunas de estas pacientes, la hipoglucemia no desencadena la liberación normal de hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, glucagón, cortisol y hormona del crecimiento) por lo que puede producirse un coma hipoglucémico que en ocasiones cursa sin síntomas premonitorios. En estos casos, la paciente debe llevar siempre glucagón y ser instruida (al igual que sus familiares) sobre la forma de administración del glucagón por vía s.c. en caso de hipoglucemia severa (pérdida de conciencia, confusión o glucemia <40 mg/dl [<2,2 m mol/l]). El control óptimo de la diabetes en el embarazo consiste en la ausencia de fluctuaciones amplias en los niveles de glucemia, concentración de Hb A1c <8% y glucosuria <1 g/d (<5,5 mmol/d). Durante la gestación, los niveles de glucemia obtenidos con dextrostix son alrededor de 76 mg/dl (4,2 m mol/l) y la glucemia posprandial a las 2 h £120 mg/dl (£6,6 m mol/l). Se recomienda el tratamiento con insulina humana para minimizar la formación de anticuerpos. Los anticuerpos anti-insulina cruzan la placenta pero su efecto (si tienen alguno) sobre el feto es desconocido.

Las complicaciones médicas y obstétricas, como infección, parto pretérmino e hipertensión inducida por el embarazo, se tratan como se describe en este capítulo y en el 253. No se han encontrado diferencias en la prevalencia o severidad de la retinopatía, nefropatía o neuropatía entre mujeres diabéticas que han estado embarazadas comparadas con las que no lo han estado. La retinopatía y la nefropatía diabética no son contraindicaciones para la concepción ni motivo para finalizar un embarazo, pero requieren información preconcepción y atención estrecha antes y durante el embarazo. Se recomiendan exploraciones oftalmológicas mensuales además de la inicial. Si existe retinopatía proliferativa en la primera visita prenatal, la paciente debe recibir fotocoagulación tan pronto como sea posible para prevenir el deterioro progresivo.

Las malformaciones congénitas de órganos principales se han correlacionado positivamente con concentraciones elevadas de Hb A1c en el momento de la concepción y en el período de embriogénesis (las primeras 8 sem). En mujeres con diabetes tipo II, la ingesta de antidiabéticos orales durante el primer trimestre se ha relacionado con defectos cardíacos, malformaciones del oído y el síndrome VATER (anomalías Vertebrales, Anales, Tráqueo-Esofágicas y Renales). En los embarazos complicados por diabetes tipo I o II, la principal causa de mortalidad neonatal son las malformaciones congénitas incompatibles con la vida. Por ello, debe determinarse la a-fetoproteína sérica materna a las 16 a 18 sem de gestación y realizar una exploración ecográfica a las 18 a 22 sem; si los niveles séricos son anormales se determinan los niveles de a-fetoproteína en el líquido amniótico. Los niveles elevados en suero materno y líquido amniótico o las alteraciones detectadas en la ecografía sugieren defectos del tubo neural u otras anomalías del desarrollo. Debe realizarse una ecocardiografía fetal si los valores de Hb A1c son anormalmente elevados en la primera visita prenatal o durante el primer trimestre.

Durante el tercer trimestre, la atención a las mujeres diabéticas consiste principalmente en controlar los niveles plasmáticos de glucosa, valorar el bienestar fetal y determinar su maduración pulmonar.

En la mayoría de las mujeres con diabetes gestacional, el parto comienza espontáneamente a término y tiene lugar por vía vaginal. Si la gestación dura más de 42 sem el feto se encuentra en riesgo de muerte intraútero, por lo que debe inducirse el parto; muchos obstetras sugieren su inducción a las 40 sem. Incluso cuando la glucemia materna se ha mantenido más o menos normal a lo largo de todo el embarazo, la macrosomía constituye un riesgo. Por ello, puede ser necesario realizar cesárea en casos de desproporción pélvico-cefálica o trabajo de parto disfuncional, o para evitar una distocia de hombro y lesiones al recién nacido en el canal del parto.

El obstetra debe valorar el estado fetal a las 32 sem mediante monitorización externa de la frecuencia cardíaca fetal (con pruebas no estresantes) y el perfil biofísico. Además, debe instruirse a la paciente para que controle los movimientos fetales diariamente contándolos durante 30 min; cualquier disminución súbita de los mismos debe ser comunicada inmediatamente a su médico. La prueba no estresante puede realizarse más pronto en mujeres con otras complicaciones como hipertensión, hidramnios, rotura prematura de membranas, retraso del crecimiento intrauterino, parto pretérmino, infección o defectos del desarrollo. La mayoría de los diabetólogos y perinatólogos no determinan los niveles séricos o urinarios de estriol materno porque son análisis caros y no son las pruebas más útiles o prácticas para evaluar el estado fetal. La amniocentesis no se efectúa de rutina para valorar la madurez pulmonar fetal si la diabetes está bien controlada y las fechas están bien documentadas; sin embargo, a menudo es necesaria en mujeres con complicaciones obstétricas, atención prenatal inadecuada o pobre control de la diabetes.

En mujeres con diabetes tipo I o tipo II, el control de los niveles plasmáticos de glucosa durante el parto es más sencillo si se administra la insulina en perfusión continua con bajas dosis. La paciente es hospitalizada 1 día antes de la inducción del parto con su dieta y dosis de insulina habituales. La mañana siguiente se suprimen el desayuno y la insulina y se determina la glucemia basal con dextrostix; entonces se inicia una perfusión i.v. de dextrosa al 5% con cloruro sódico al 0,5% con bomba y a un ritmo de 125 ml/h. Generalmente, si la glucemia capilar es <80 mg/dl (<4,4 m mol/l), la dosis inicial de insulina es 0; si la glucemia se encuentra entre 80 y 100 mg/dl (4,4 a 5,5 m mol/l), la dosis es 0,5 U/h. De modo similar, la dosis de insulina se incrementa en 0,5 U/h por cada aumento de 40 mg/dl de la glucemia hasta 2,5 U/h para un nivel >220 mg/dl (>12,2 m mol/l). Los ajustes deben hacerse individualmente según las necesidades de cada paciente. Durante el parto, los niveles de glucosa plasmática se determinan cada hora a la cabecera de la enferma para ajustar la dosis de insulina con la misma frecuencia, si es necesario, doblando o reduciendo a la mitad la concentración de insulina para mantener unos niveles de glucosa normales (70 a 120 mg/dl [3,8 a 6,6 m mol/l]). Si la glucemia es >110 mg/dl (>6,1 m mol/l) se añaden 10 U de insulina regular por cada 1.000 ml de perfusión i.v.; el ritmo de perfusión debe mantenerse constante. En el caso de parto espontáneo se sigue el mismo procedimiento. Los requerimientos de insulina son menores si la paciente ha recibido insulina de acción intermedia en las 12 h previas. Las pacientes con fiebre, infección u otras complicaciones requieren dosis más altas, así como las mujeres obesas con diabetes tipo II que pueden precisar incluso >100 U/d de insulina en el período preparto.

La disminución rápida de los requerimientos de insulina tras el parto está relacionada con el desprendimiento súbito de la placenta, que sintetizaba gran cantidad de hormonas peptídicas y esteroideas durante la gestación. En el período posparto inmediato, las mujeres con diabetes gestacional y muchas de las que presentan diabetes tipo II no requieren insulina. En las mujeres con diabetes tipo I, los requerimientos de insulina disminuyen espectacularmente pero van aumentando gradualmente después de 72 h.

Durante las 6 primeras semanas posparto, las pautas de insulina en las pacientes con diabetes tipo I o II deben reajustarse cuidadosamente hasta obtener un control adecuado. Estas mujeres deben controlar los niveles de glucemia en sangre antes de las comidas y al acostarse. La lactancia no está contraindicada pero puede asociarse con hipoglucemia en pacientes con el tipo I. En las pacientes con el tipo II se recomienda continuar el tratamiento con insulina, en lugar de los antidiabéticos orales, durante la lactancia.

En las mujeres con diabetes gestacional debe realizarse una prueba de sobrecarga con 75 g de glucosa oral y determinación de la glucemia a las 2 h, hacia la 6.ª a 12.ª sem posparto, para determinar si es normal, claramente diabética o con alteración de la tolerancia a la glucosa (según los criterios de la OMS).

Los recién nacidos de madre diabética deben ser valorados de forma cuidadosa. Presentan riesgo de distrés respiratorio, hipoglucemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, policitemia e hiperviscosidad sanguínea.

(V. también cap. 8.)

Generalmente, durante la gestación los niveles de tiroxina sérica (T₄) están elevados hasta 2 a 4 mg/dl (26 a 51 nmol/l) y los de triyodotironina (T₃) a 20 a 50 ng/dl (0,3 a 0,8 nmol/l), mientras que los niveles de T₄ libre y de hormona estimulante del tiroides (TSH) son normales. La toma de anticonceptivos orales puede producir las mismas alteraciones, que no tienen significación clínica. Los síntomas de hipo e hipertiroidismo en las mujeres embarazadas no son diferentes de los que presentan las pacientes no gestantes.

El tratamiento de la enfermedad de Graves durante el embarazo varía entre los distintos centros médicos. En general, el tratamiento de elección es el propiltiouracilo oral a la dosis más baja posible (50 a 100 mg/8 h). Sin embargo, este fármaco atraviesa la barrera placentaria y puede producir bocio e hipotiroidismo fetal. La respuesta terapéutica aparece gradualmente en 3 a 4 sem y la dosis no suele requerir ajustes a intervalos cortos. La administración simultánea de l-tiroxina o l-triyodotironina está contraindicada porque estas hormonas pueden enmascarar los efectos de dosis excesivas de propiltiouracilo en la madre y causar un hipotiroidismo en el feto. El estado tiroideo materno se controla mediante exploración física y determinación de los niveles de T₄ libre y de TSH. Durante el tercer trimestre es frecuente la mejoría de la enfermedad de Graves y a menudo deben reducirse las dosis de propiltiouracilo hasta 25 a 50 mg/d o incluso retirarse. En los centros con cirujanos experimentados en tiroides puede considerarse la tiroidectomía durante el segundo trimestre después de conseguir el estado eutiroideo materno con tratamiento médico. Cuando se decide este tratamiento la madre debe recibir tratamiento sustitutivo con dosis completas de l-tiroxina (0,15 a 0,2 mg/d) desde 24 h después de la cirugía. El yodo radiactivo (diagnóstico y terapéutico) y las soluciones yodadas están contraindicados durante el embarazo por sus efectos adversos sobre la glándula tiroidea fetal. Los b-bloqueantes (p. ej., propranolol) no se recomiendan (a menos que aparezcan reacciones farmacológicas al propiltiouracilo o al metimazol, un antitiroideo similar) por sus potenciales efectos adversos fetales y neonatales, como retraso del crecimiento intrauterino, bradicardia e hipoglucemia severa.

En el feto puede desarrollarse un hipertiroidismo. En la enfermedad de Graves, el estado tiroideo materno no se correlaciona con la función tiroidea fetal. Las mujeres con enfermedad de Graves o antecedentes del trastorno pueden estar clínicamente eutiroideas, hipertiroideas o hipotiroideas; independientemente del estado tiroideo, las inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (TSI) maternas cruzan la placenta. Las inmunoglobulinas bloqueantes del tiroides, si están presentes, también atraviesan la barrera; el estado tiroideo fetal refleja los títulos relativos de anticuerpos estimulantes y bloqueantes que recibe. En las mujeres embarazadas con enfermedad de Graves o antecedentes de la misma deben hacerse determinaciones de TSI, que pueden llevarse a cabo en laboratorios comerciales. Los datos que pueden indicar un hipermetabolismo fetal son la taquicardia (>160 latidos/min) y el retraso del crecimiento intrauterino demostrado mediante ecografía. El feto puede desarrollar bocio, que da lugar a polihidramnios y parto pretérmino. En los recién nacidos de mujeres en tratamiento con propiltiouracilo, la enfermedad de Graves congénita puede no ser aparente hasta los 7 a 10 d de vida, cuando el efecto del fármaco disminuye. La madre y el recién nacido deben tener un seguimiento estrecho en el posparto para controlar su estado metabólico.

Las mujeres con hipotiroidismo leve o moderado pueden quedarse embarazadas ya que suelen tener ciclos menstruales normales. Si el diagnóstico se estableció antes de la gestación se mantiene la dosis sustitutiva habitual de l-tiroxina. A medida que el embarazo progresa pueden ser necesarios pequeños aumentos o descensos de la dosis. Si el hipotiroidismo se diagnostica durante el embarazo debe iniciarse el tratamiento sustitutivo con l-tiroxina a dosis de 0,1 mg/d v.o. La respuesta al tratamiento se controla mediante la repetición de los niveles de TSH después de varias semanas y ajustando las dosis de acuerdo con ellos.

La tiroiditis de Hashimoto y el tratamiento previo de la enfermedad de Graves son las causas más frecuentes de hipotiroidismo. La supresión inmunológica materna asociada con el embarazo en ocasiones aminora el curso de la tiroiditis crónica. En algunas mujeres, sin embargo, se desarrolla hipotiroidismo o hipertiroidismo y pueden requerir tratamiento para mantener el estado eutiroideo.

La tiroiditis aguda (subaguda) es un problema frecuente durante la gestación y a menudo diagnosticado erróneamente como enfermedad de Graves. Suele manifestarse como un bocio sensible durante o después de una infección respiratoria. Los síntomas transitorios de hipertiroidismo que pueden aparecer se asocian con un aumento de los niveles de T₄ por encima de los normales durante el embarazo. Generalmente no es necesario tratamiento.

La tiroiditis indolora con hipertiroidismo transitorio es una entidad reconocida recientemente que aparece en el período posparto y tiene un probable origen autoinmune. Se desarrolla de forma brusca en las primeras semanas posparto, se asocia con una baja captación de yodo radiactivo y se caracteriza histológicamente por un infiltrado linfocitario. En contraste con la tiroiditis subaguda, este trastorno puede persistir o progresar produciendo episodios transitorios y recurrentes de hipertiroidismo.

La ictericia puede ser consecuencia de una enfermedad hepática previa o de trastornos propios de la gestación. Puede ser secundaria a fármacos prescritos por enfermedades intercurrentes o de colecistitis aguda u obstrucción por cálculos biliares; éstos parecen ser más frecuentes en el embarazo, probablemente por un aumento de la litogenicidad biliar y una alteración de la contractilidad de la vesícula.

En pacientes con hiperemesis gravídica puede desarrollarse una disfunción hepática inespecífica leve. La ictericia que aparece en el aborto séptico es de origen multifactorial, siendo secundaria a lesión hepatocelular séptica, hemólisis e hipoxia.

La preeclampsia severa puede asociarse con depósito hepático de fibrina, necrosis y hemorragia que se manifiestan por dolor abdominal, náuseas, vómitos e ictericia leve. La rotura hepática espontánea por un hematoma subcapsular con hemorragia intraabdominal es una complicación rara pero mortal asociada a la gestación. Su patogenia es desconocida pero suele asociarse con preeclampsia y puede representar una complicación vascular extrema del trastorno. Ocasionalmente, las pacientes con preeclampsia relativamente leve presentan el síndrome HELLP (Hemólisis, Elevación de enzimas hepáticas [Liver] y trombocitopenia [Low Platelet]), con síntomas abdominales y sistémicos variables; su causa es desconocida. La preeclampsia también puede asociarse con hígado graso del embarazo (v. más adelante).

El hígado graso del embarazo (atrofia amarilla obstétrica) es un trastorno raro y mal comprendido que aparece próximo al término de la gestación, en ocasiones junto con preeclampsia. La paciente presenta náuseas y vómitos de inicio agudo, molestias abdominales e ictericia, generalmente seguidos de insuficiencia hepatocelular rápidamente progresiva. Los hallazgos clínicos y analíticos son similares a los de la hepatitis vírica fulminante; sin embargo, los niveles de GOT <500 U/l y la hiperuricemia son datos claves para el diagnóstico diferencial. La biopsia hepática muestra pequeños cúmulos de grasa en los hepatocitos de forma difusa, generalmente con necrosis mínima, aunque en algunos casos los hallazgos se superponen con los de la hepatitis vírica. La causa es desconocida. La mortalidad materna y fetal es elevada en los casos floridos. Los casos menos severos se están reconociendo con una frecuencia creciente. Generalmente se aconseja la terminación del embarazo, pero es controvertido si esto realmente puede alterar el pronóstico. La recuperación en las pacientes que sobreviven es completa y la enfermedad no recurre en gestaciones posteriores. Existe un trastorno casi idéntico que puede desarrollarse en cualquier momento del embarazo secundariamente a la administración de altas dosis i.v. de tetraciclinas.

El tratamiento con corticoides para la hepatitis crónica activa no requiere ser interrumpido durante el embarazo porque no se ha probado que exista riesgo fetal. La necesidad de azatioprina u otros fármacos inmunosupresores debe sopesarse con sus potenciales efectos adversos.

Las ITU y las infecciones víricas comunes no suelen constituir un problema serio durante el embarazo. Sin embargo, ciertas infecciones pueden tener efectos específicos sobre el feto. Estos trastornos se tratan brevemente aquí en relación con la gestación; para mayores detalles, ver las infecciones específicas en otras partes del Manual.

La rubéola es un causa fundamental de anomalías congénitas, particularmente del sistema cardiovascular y el oído interno. El citomegalovirus puede atravesar la placenta y dañar el hígado fetal. La toxoplasmosis puede afectar al cerebro fetal, por lo que las mujeres embarazadas deben evitar el contacto con gatos a menos que éstos estén confinados estrictamente a la casa y no expuestos a gatos callejeros.

La infección por clamidia durante la gestación puede asociarse con rotura prematura de membranas y parto pretérmino, pero la vaginosis bacteriana puede ser un factor más importante. La presencia de cervicitis mucopurulenta o uretritis recurrente con cultivos negativos es indicativa de pruebas para detectar clamidias, incluyendo las de ADN. El cultivo con antibiograma, aunque complejo y caro, es el mejor método para establecer el diagnóstico en poblaciones de alto riesgo. El tratamiento de elección es la azitromicina, 500 mg el 1.er día y 250 mg/d los días 2.º a 5.º.

El Hto en las mujeres no gestantes normalmente varía entre 38 y 45%, pero durante el embarazo los valores normales pueden ser mucho más bajos (p. ej., 34% en el embarazo único y 30% en el múltiple), incluso aunque los depósitos de hierro, ácido fólico y vitamina B₁₂ sean adecuados. Este rango mínimo representa la hidremia fisiológica del embarazo y no es indicativo de disminución en la capacidad de transporte de O₂ o anemia verdadera. Normalmente, la paciente gestante presenta una hiperplasia eritroide de la médula ósea y un incremento significativo de la masa de células rojas; sin embargo, el aumento desproporcionado del volumen plasmático con respecto a aquella da lugar a hidremia. Salvo que exista una pérdida hemática excesiva durante el parto, el Hto generalmente aumenta durante el período posparto inmediato. La ausencia de este efecto dilucional durante la gestación sugiere una expansión inadecuada del volumen sanguíneo, que se ha asociado con retraso del crecimiento intrauterino, hipertensión inducida por el embarazo y muerte fetal.

La anemia durante el embarazo se define como un nivel de Hb <10 g/dl. Sin embargo, cualquier paciente con una Hb <11 a 11,5 g/dl al inicio de la gestación debe tratarse como anémica, ya que la hemodilución fisiológica reducirá la Hb hasta niveles de anemia. Ésta aparece en hasta un 80% en algunas poblaciones de mujeres grávidas.

La deficiencia de hierro es responsable del 95% de los casos de anemia durante el embarazo. Es generalmente debida a una ingesta dietética inadecuada (especialmente en adolescentes), a gestación previa o a pérdida intensa de hierro con las menstruaciones (que se aproxima a la cantidad normalmente ingerida cada mes, por lo que los depósitos de hierro nunca aumentan).

Es controvertido si son necesarios los suplementos de hierro administrados de rutina durante el embarazo. No obstante, generalmente se recomiendan en la mayoría de las mujeres gestantes (sulfato ferroso, 325 a 650 mg/d), incluso aunque los niveles de Hb sean normales al inicio. Esta medida profiláctica previene la depleción de los depósitos de hierro y la anemia secundaria a hemorragias anormales o gestaciones posteriores. A menos que se complemente la ingesta normal con la dieta durante el embarazo, las mujeres gestantes a término presentan un déficit de hierro en los depósitos.

Los índices diagnósticos de anemia ferropénica incluyen un Hto £33%, un VCM <79 mm3 (fl) o un nivel sérico de hierro <60 mg/dl (<11 m mol/l). En las tinciones de sangre periférica se detectan los característicos hematíes hipocrómicos y microcíticos. El diagnóstico puede confirmarse con los índices eritrocitarios y la determinación de la sideremia y la capacidad de transporte de hierro.

Como el hierro se transporta de forma preferente a través de la placenta, el Hto neonatal suele ser normal a pesar de la anemia materna, aunque los depósitos totales de hierro suelen estar reducidos, indicando la necesidad de un aporte dietético suplementario precoz en el recién nacido.

La deficiencia de folato con anemia severa, megaloblastosis en médula ósea y glositis es relativamente infrecuente, aunque en el laboratorio se detecta una deficiencia de ácido fólico en un 0,5 a 1,5% de las mujeres gestantes. El signo más precoz es la presencia de macrocitosis en sangre periférica. El diagnóstico se confirma con la detección de niveles bajos de folato sérico o eritrocitario. El déficit de ácido fólico se ha implicado en la presencia del síndrome alcohólico y el síndrome hidantoínico fetal asociado al tratamiento antiepiléptico con difenilhidantoína. La deficiencia de folato incrementa el riesgo de espina bífida. Se recomienda el tratamiento profiláctico con 0,8 mg/d de ácido fólico en todas las mujeres embarazadas. Las pacientes con antecedentes de fetos con espina bífida deben tomar 4 mg/d, comenzando antes de producirse la concepción.

La anemia megaloblástica debida a déficit de ácido fólico se trata con folato a dosis de 1 mg 2 veces/d. La anemia megaloblástica severa puede requerir hospitalización para análisis de la médula ósea y tratamiento específico. Las anemias pueden ser tan severas (Hb £6 g/dl) como para requerir transfusión.

Las hemoglobinopatías que complican el embarazo afectan significativamente a la morbilidad materna y a la morbimortalidad perinatal, y son fundamentalmente la enfermedad de células falciformes, el trastorno por Hb S-C, el trastorno talasémico y de células falciformes y la a-talasemia. Las pruebas de rutina antenatales para determinar el estado de la Hb se recomiendan en todas las mujeres de riesgo en base a su origen racial o geográfico y sus antecedentes familiares. Las hemoglobinopatías pueden diagnosticarse con las técnicas de análisis de ADN con restricción de endonucleasa en células placentarias no cultivadas, mediante biopsia de vellosidades coriónicas o por amniocentesis.

La paciente gestante con enfermedad de células falciformes es especialmente susceptible a las infecciones; las más frecuentes son las neumonías, ITU y endometritis. La anemia se hace más severa a medida que progresa el embarazo de forma casi invariable. Aproximadamente un tercio de las pacientes presentan hipertensión inducida por el embarazo. Son frecuentes las crisis falciformes, insuficiencia cardíaca e infarto pulmonar. Cuanto mayores sean los antecedentes de complicaciones antes del embarazo, mayor es el riesgo de morbimortalidad. La frecuencia de afectación fetal está muy aumentada, con una tasa de mortalidad perinatal de hasta un 25%. En la mayoría de los casos existe retraso del crecimiento y muerte intrauterinos a los que también contribuye la debilidad materna y la alta frecuencia de preeclampsia.

La enfermedad por Hb S-C a menudo se inicia durante el embarazo en pacientes asintomáticas hasta entonces. Aunque es menos frecuente que la enfermedad de células falciformes, puede asociarse con una mayor incidencia de infarto pulmonar secundario a embolización. El manejo obstétrico incluye el tratamiento intensivo de las crisis dolorosas con líquidos i.v., aporte de O₂ y analgesia. La enfermedad talasémica con células falciformes (talasemia-drepanocitosis) es relativamente infrecuente y más benigna. La a-talasemia no se asocia con morbilidad materna importante pero en su forma homocigótica es letal para el feto; la muerte intrauterina secundaria a hidrops tiene lugar durante el segundo o principio del tercer trimestre.

La incidencia de asma en mujeres gestantes es de aproximadamente un 1% y puede estar aumentando. Las crisis asmáticas severas y el estatus asmático aparecen en <1 de cada 10 embarazadas asmáticas. El embarazo no tiene un efecto importante sobre la enfermedad, aunque es más frecuente que empeore a que mejore durante el mismo, y el asma no influye de forma considerable sobre la gestación, aunque puede asociarse con parto pretérmino y retraso del crecimiento intrauterino.

Las enfermedades autoinmunes son 5 veces más frecuentes en mujeres y tienden a alcanzar una incidencia máxima durante la edad reproductora. Por ello, son frecuentes en las mujeres embarazadas.

El fármaco de elección para el tratamiento es la prednisona; los inmunosupresores se reservan para los casos refractarios. La profilaxis periparto con corticoides reduce la incidencia de exacerbaciones posparto.

El recién nacido puede tener anticuerpos antinucleares positivos, así como trombocitopenia, anemia hemolítica o leucopenia. Los hallazgos serológicos del LES en el neonato son transitorios y aparecen como resultado de inmunización pasiva por la IgG que atraviesa la placenta. Los bloqueos cardíacos congénitos pueden ser consecuencia de la interrupción del sistema de conducción septal por un anticuerpo contra las ribonucleoproteínas tisulares.

Los corticoides reducen los niveles de IgG y producen una remisión transitoria en la mayoría de pacientes con PTI pero producen mejoría mantenida sólo en el 50%. El tratamiento inmunosupresor y la plasmaféresis también disminuyen el título de anticuerpos IgG, aumentando el recuento plaquetario. La administración de altas dosis de IgG exógena produce un aumento del número de plaquetas a corto plazo pero significativo, de modo que permite planificar la inducción del parto por vía vaginal. La transfusión de plaquetas está indicada sólo cuando se requiere el parto por cesárea por razones obstétricas o si el recuento plaquetario materno es <50.000/ml. Más raramente es preciso realizar esplenectomía por refractariedad al tratamiento médico; es preferible efectuarla durante el segundo trimestre, momento en el que la intervención produce una remisión mantenida en el 80% de las pacientes.

Las neoplasias malignas de cualquier tipo generalmente reciben el mismo tratamiento que si la paciente no está embarazada. Cualquier decisión en cuanto al aborto debe incluir a la madre. Las neoplasias de la parte superior del abdomen, el pulmón y las extremidades son infrecuentes durante el embarazo y deben tratarse de la forma habitual. El cáncer de mama puede estar enmascarado debido a que el crecimiento mamario durante la gestación hace difícil el reconocimiento de un nódulo de aparición reciente. Debe investigarse cualquier masa sólida o quística e iniciar el tratamiento sin demora. Las neoplasias malignas de la parte inferior del abdomen, excluyendo las del aparato genital, deben tratarse igual que si la mujer no estuviera embarazada. Sin embargo, el cáncer rectal puede requerir una histerectomía para asegurar la extirpación completa de la neoplasia. El tratamiento no debe demorarse. Después de la 28.ª sem debe realizarse una cesárea para intentar salvar al niño.

El cáncer de ovario requiere de una ooforectomía bilateral tan pronto como se diagnostica. Antes de las 12 sem de embarazo los ovarios suelen ser fácilmente palpables, pero después de esta fecha se elevan hacia fuera de la pelvis junto con el útero, por lo que el cáncer puede no detectarse. La tasa de supervivencia en las pacientes con cáncer ovárico es muy baja. Los carcinomas endometriales y tubáricos aparecen durante la gestación en raras ocasiones.

El carcinoma cervical se está haciendo menos frecuente por el diagnóstico precoz de las formas no invasivas mediante la tinción de Papanicolaou (Pap). No obstante, puede desarrollarse durante el embarazo y un Pap anormal no debe ser atribuido a la gestación; debe seguirse de colposcopia y biopsia dirigida cuando esté indicada. En general, debe evitarse la conización. Si la biopsia muestra formas leves de displasia, la paciente puede parir normalmente realizando un seguimiento mediante citología y biopsia a partir de la revisión a las 6 sem. La displasia severa y el carcinoma in situ requieren más pruebas durante la gestación. Puede ser necesaria una conización cervical muy superficial para excluir la invasión, aunque la colposcopia con biopsia dirigida suele ser bastante segura para ello. Debe considerarse la posibilidad de histerectomía en el momento del parto, aunque algunos especialistas piensan que puede no estar indicada en absoluto en la neoplasia cervical intraepitelial grado III, que el riesgo de la histerectomía es mucho mayor al parto que posteriormente y que la recuperación de la intervención interfiere con la atención al recién nacido. Por ello, los estudios posteriores pueden demorarse hasta la revisión a las 6 sem, momento en el que puede instaurarse el tratamiento apropiado.

Cuando se diagnostica un carcinoma cervical invasivo deben considerarse los deseos de la paciente considerando el momento del tratamiento en relación con la viabilidad fetal y el estadio de la enfermedad. No existen pruebas de que el embarazo per se afecte adversamente al pronóstico del carcinoma cervical. Si éste se detecta en las primeras 20 sem, es necesario practicar una histerotomía e histerectomía radical con disección de ganglios linfáticos e irradiación pélvica completas seguidas de radioterapia intravaginal. La evidencia sugiere que durante la gestación la cirugía radical es más eficaz que la radioterapia. El tratamiento debe retrasarse hasta que exista viabilidad fetal si la paciente acepta los riesgos no cuantificables. El tratamiento del carcinoma microinvasivo debe ser diferido hasta después del parto, porque entonces es posible una cirugía más conservadora. Si se detecta antes de las 20 sem, algunas pacientes prefieren esperar a iniciar el tratamiento hasta las 32 sem, cuando el feto tiene alguna oportunidad de sobrevivir; pero si se acepta el aborto, el tratamiento se inicia tras el mismo. Si se detecta próximo al término, es preferible la cesárea combinada con histerectomía radical y disección de ganglios linfáticos. El parto vaginal es un tema controvertido pero probablemente no altere el pronóstico. En casos seleccionados, la quimioterapia puede inducir la regresión tumoral antes de la radioterapia o la cirugía definitivas y permite la maduración fetal hasta un estadio de viabilidad.

La leucemia y la enfermedad de Hodgkin son poco frecuentes durante el embarazo (v. también caps. 138 y 139). Si se diagnostican al comienzo de la gestación, deben tratarse adecuadamente con la colaboración de un hematólogo u oncólogo. Aunque muchas veces el feto se desarrolla normalmente mientras la madre es tratada con antineoplásicos, el uso de éstos se ha asociado con pérdida fetal o anomalías congénitas. Puesto que las leucemias pueden tener un curso rápidamente fatal, deben tratarse sin demora sin intentar salvar el embarazo. La enfermedad de Hodgkin limitada por encima del diafragma en una paciente gestante se trata con radioterapia con protección del abdomen. Si se extiende por debajo del diafragma, puede ser necesario practicar el aborto para un tratamiento adecuado.

Cuando debe realizarse la cirugía, la madre y el feto suelen tolerarla bien si se aporta un buen tratamiento de soporte antes y después de la misma y la anestesia se utiliza cuidadosamente para evitar la hipotensión y la hipoxia. Algunos trastornos presentan problemas diagnósticos particulares durante el embarazo.

Apendicitis. La apendicitis produce dolor abdominal generalizado espasmódico similar al que puede aparecer durante el embarazo, y el recuento leucocitario en el mismo normalmente está elevado en ausencia de infección. Además, puesto que el apéndice se desplaza hacia arriba en el abdomen a medida que progresa la gestación, el dolor en el cuadrante inferior derecho no establece con seguridad el diagnóstico. Si se sospecha una apendicitis debe realizarse una laparotomía sin demora ya que la tasa de muerte por perforación apendicular durante la gestación es elevada. En el posparto inmediato (período en el cual es más frecuente la apendicitis), un retraso del tratamiento conduce a una tasa de muerte incluso mayor por perforación.

Quistes ováricos benignos. Los quistes ováricos benignos pueden desarrollarse durante el embarazo. A menos que el quiste sea claramente maligno, la intervención debe diferirse, si es posible, hasta después de las 14 a 16 sem de gestación porque el quiste puede ser en realidad un cuerpo lúteo. Sin embargo, si el quiste continúa creciendo, o es sensible a la palpación, es necesaria una exploración. Después de la 12.ª sem cualquier tumor ovárico es de difícil diagnóstico, ya que los ovarios se desplazan hacia arriba saliendo de la pelvis junto con el útero y se palpan con dificultad. La torsión o infarto del quiste puede simular una apendicitis y suele descubrirse mediante laparotomía.

Trastornos vesiculares. Ocasionalmente aparecen trastornos de la vesícula biliar que, si es posible, deben manejarse con tratamiento médico expectante; si la paciente no mejora puede ser necesaria la cirugía urgente.