Las evaluaciones médicas periódicas son importantes para valorar el crecimiento y desarrollo y proporcionar información y asesoramiento sobre conductas que suponen un riesgo sanitario. Para las vacunaciones en la adolescencia, véase Vacunaciones en la infancia, en el capítulo 256.

El crecimiento físico del adolescente implica su maduración somática y sexual. La edad de comienzo de dicha maduración y la rapidez del desarrollo varían mucho de unos adolescentes a otros y dependen de factores genéticos y ambientales. En la actualidad, el proceso de la maduración comienza a edades más precoces que hace un siglo, posiblemente debido a las mejorías experimentadas en aspectos como la nutrición, el estado de la salud general de la población y las condiciones de vida. Por ejemplo, en EE. UU., durante dicho período, la edad de la menarquia disminuyó a razón de 2 meses/decenio entre 1850 y 1950, aunque ha alcanzado una meseta en la actualidad.

En ambos sexos, el crecimiento somático implica la consecución de la talla y el peso de la edad adulta, el desarrollo musculoesquelético y el aumento de tamaño de todos los órganos del cuerpo, excepto los vasos linfáticos, que disminuyen de calibre, y el cerebro, cuyo peso alcanza su valor máximo durante la adolescencia. En los varones, el llamado estirón del crecimiento se produce entre los 13 y 15 1/2 años y en el año de máxima velocidad de crecimiento se observa un aumento en la talla de hasta 10,16 cm. En las mujeres, el estirón de la pubertad comienza hacia los 11 años y durante el año de máxima velocidad de crecimiento se alcanza un aumento de la talla de 9 cm; el estirón suele terminar casi por completo hacia los 13 1/2 años. En general, al finalizar el crecimiento, los varones son más altos y más robustos que las mujeres, ya que su período de crecimiento es más largo. A los 18 años a los varones les resta crecer alrededor de 2 cm en cuanto a talla y un poco menos a las mujeres, ya que el crecimiento de las mujeres ha terminado en un 99%. Un adolescente puede desarrollarse pronto y otro tarde, pero en ambos la talla definitiva puede ser similar.

En general, la maduración sexual se produce siguiendo una secuencia establecida en los dos sexos. En los varones, los cambio sexuales comienzan por el crecimiento del escroto y del pene, al que sigue el aumento de tamaño de las vesículas seminales y de la próstata. A continuación comienza a aparecer el vello pubiano. El vello axilar y facial surgen alrededor de 2 años después del pubiano. El brote de crecimiento en altura se inicia un año después de que los testículos hayan comenzado a crecer. La mediana de la edad de la primera eyaculación (entre los 12 1/2 y 14 años en EE. UU.) depende de factores psicológicos, culturales y biológicos. La primera eyaculación tiene lugar aproximadamente 1 año después del crecimiento acelerado del pene. La ginecomastia unilateral o bilateral es frecuente en los adolescentes varones jóvenes y suelen desaparecer en 1 año.

En la mayoría de las niñas, el primer signo de maduración sexual es la formación del botón mamario, seguido inmediatamente por el inicio del estirón de la pubertad. Poco más tarde aparecen el vello pubiano y el axilar. La menarquia suele tener lugar unos 2 1/2 años después del inicio del desarrollo mamario y cuando el crecimiento en altura se lentifica, tras haber alcanzado su velocidad máxima. Los estadios del crecimiento mamario y del desarrollo del vello pubiano pueden detallarse con ayuda del método de Tanner (v. figs. 235-1 y 235-2). Si se produce una alteración en el orden de los cambios sexuales, el crecimiento puede ser anormal y el médico ha de sospechar siempre una posible causa patológica.

En los niños, se habla de retraso de la maduración sexual si a los 13 1/2 años los testículos no han aumentado de tamaño, si a los 15 años no tienen vello pubiano o si transcurren más de 5 años entre la iniciación y la terminación del crecimiento de los genitales. En las niñas, el retraso de la maduración sexual se define como la ausencia de desarrollo mamario a los 13 años o de vello pubiano a los 14 o si transcurren más de 5 años entre el inicio del crecimiento mamario y la menarquia o si a los 16 años no existe menstruación. En ambos sexos, una talla baja puede indicar un retraso de la maduración. las causas principales de retraso de la maduración sexual se detallan en la tabla 275-1.

La pubertad precoz verdadera consiste en la activación del eje hipotálamo-hipofisario, con el consiguiente aumento de tamaño y maduración de las gónadas, junto con el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y de la espermatogénesis u oogénesis.

Por el contrario, en la seudopubertad precoz se desarrollan los caracteres sexuales secundarios a causa de los altos niveles circulantes de andrógenos o estrógenos, en general secretados por un tumor gonadal o suprarrenal, pero sin activación del eje hipotálamo-hipofisario. En los niños, las causas de la seudopubertad precoz son los tumores secretores de gonadotropinas, como los hepatoblastomas y algunos raros tumores de la glándula pineal, tumores testiculares, defectos enzimáticos y testotoxicosis. En las niñas, las causas consisten en quistes foliculares de ovario, tumores de las células de la granulosa o la teca, defectos enzimáticos suprarrenales y, en raras ocasiones, tumores suprarrenales feminizantes.

La testotoxicosis es un trastorno raro que afecta a los niños, en los que produce una pubertad masculina precoz de tipo familiar e independiente de las gonadotropinas. En este síndrome existe estimulación tanto de la gametogénesis como de la esteroidogénesis, sin aumento de la secreción de gonadotropinas.

El síndrome de McCune-Albright consiste en la tríada clásica de seudopubertad precoz asociada a displasia fibrosa poliostótica y pigmentación en forma de manchas café con leche. En general, el eje hipotálamo-hipofisario es prepuberal, dependiendo la maduración sexual de los quistes ováricos.

La pubarquia precoz consiste en la aparición de vello pubiano antes de los 8 años en las niñas y de los 9 en los niños, pero sin que se desarrollen el resto de los caracteres sexuales; la adrenarquia precoz es la aparición de vello axilar y pubiano antes de los 8 años en una niña y de los 9 en un niño y la telarquia precoz se refiere al comienzo del desarrollo mamario antes de los 8 años en una niña. Estos cuadros pueden anunciar la aparición de pubertad precoz, pero tanto la pubarquia como la adrenarquia y la telarquia precoces pueden ocurrir sin que se produzca ningún otro tipo de desarrollo precoz. En estos casos, se trata de procesos generalmente benignos. No obstante, está justificado mantener un estrecho seguimiento de los niños, sobre todo para valorar la progresión de su desarrollo sexual.

En la mayoría de los casos de pubertad precoz verdadera de niñas de al menos 4 años de edad, resulta imposible identificar causa alguna, aunque en las <4 años suelen encontrarse lesiones del SNC. Por el contrario, en el 60% de los varones existen enfermedades subyacentes identificables. Las causas orgánicas consisten, en ambos sexos, en tumores intracraneales, específicamente lesiones del hipotálamo (hamartoma, raramente craneofaringioma) o de la región de la glándula pineal (teratoma, pinealoma), neurofibromatosis y algunas otras enfermedades raras. La incidencia de la pubertad precoz verdadera es 2 a 5 veces mayor en las niñas.

Tanto en la pubertad precoz verdadera como en la seudopubertad precoz, los niños pueden mostrar vello facial, axilar y pubiano, crecimiento del pene y aumento de la masculinidad. Las niñas desarrollan las mamas y el vello pubiano y axilar y comienzan a menstruar, sobre todo en la pubertad precoz verdadera, aunque también en la seudopubertad precoz pueden existir menstruaciones (como sucede en el síndrome de McCune-Albright). En ambos sexos, puede haber cambios del olor corporal y aparecer acné y cambios del comportamiento. Inicialmente se observa un rápido aumento del crecimiento lineal en los dos sexos, pero la talla definitiva será menor, debido al cierre precoz de las epífisis. El aumento de tamaño de los testículos y los ovarios que se produce en la pubertad precoz verdadera no suele encontrarse en la seudopubertad precoz. Sin embargo, en algunos casos de síndrome de McCune-Albright pueden formarse quistes ováricos que también se asocian a menstruaciones esporádicas.

El estudio analítico depende de la valoración clínica inicial efectuada a partir de la historia clínica y de la exploración física. Pueden determinarse los siguientes niveles hormonales: gonadotropina coriónica humana, estradiol sérico, testosterona, sulfato de dehidroepiandrosterona, 17-hidroxiprogesterona, hormona luteinizante (LH), hormona estimulante del folículo (FSH) y prolactina. Los estudios de imagen consisten en las radiografías de la mano y muñeca izquierdas para determinar la edad ósea y ecografía pélvica y suprarrenal, así como una RM o una TC encefálica. La pubertad precoz no dependiente de las gonadotropinas puede documentarse estableciendo las respuestas prepuberales de las gonadotropinas a la hormona liberadora de gonadotropina exógena (GnRH, también llamada hormona liberadora de hormona luteinizante) en niños y niñas sin neoplasias ni otras causa evidentes que justifiquen la precocidad de su desarrollo. Una respuesta puberal a la prueba de estimulación con GnRH obliga a descartar una lesión del SNC antes de poder establecer un diagnóstico de pubertad precoz idiopática.

En la pubertad precoz verdadera, puede inhibirse la secreción de gonadotropinas hipofisarias (LH y FSH) hasta el momento en que deba empezar la pubertad normal; para ello, se administra un agonista de la GnRH (un análogo de la GnRH), como el acetato de histrelina en dosis de 10mg/kg/d por vía s.c., acetato de nafarelina en dosis de 1.600 mg/d por vía intranasal divididos en 2 instilaciones al día y el acetato de leuprolida, 0,2 a 0,3 mg/kg/dosis (mínimo 7,5 mg) i.m. cada 4 sem. Hay que monitorizar la respuesta del paciente al tratamiento y modificar la posología en consonancia.

En la pubertad precoz independiente de las gonadotropinas (testotoxicosis en el varón y síndrome de McCune-Albright), los antagonistas de los andrógenos (p. ej., espironolactona o acetato de ciproterona) mejoran los efectos causados por el exceso de andrógenos. El fármaco antimicótico ketoconazol reduce la testosterona en los niños con testotoxicosis. La testolactona, un inhibidor de la aromatasa, disminuye el estradiol sérico y logra buenos resultados en las niñas con síndrome de McCune-Albright.

La mayor parte de los tumores productores de hormonas, y en concreto los tumores de células de la granulosa de las niñas, han de ser extirpados. Sin embargo, es necesario mantener un seguimiento prolongado para detectar posibles recidivas en el ovario contralateral. En las distintas neoplasias causantes de la seudopubertad precoz del varón, la extirpación de la neoplasia es también una opción a considerar. No obstante, algunos de estos tumores son muy agresivos y se asocian a una elevada mortalidad.

Del 2 a 3% de los niños de 10 a 16 años presentan una escoliosis idiopática detectable y de ellos, el 60 a 80% pertenecen al sexo femenino. El primer signo que haga sospechar una escoliosis puede ser el que los hombros estén situados a distinta altura o que la ropa no cuelgue recta, aunque lo más frecuente es que la lesión se detecte en una exploración física realizada por otro motivo. Las molestias iniciales pueden consistir en fatiga de la región lumbar cuando el paciente permanece mucho tiempo sentado o en pie. A ello pueden seguir dolores musculares en la espalda, localizados en las zonas de tensión, por ejemplo en el ángulo lumbosacro. Los adolescentes con escoliosis idiopática no desarrollan dolor, lo que hace necesario un estudio más profundo.

La curva de la columna se hace más pronunciada cuando el paciente se inclina hacia delante. La mayoría de las curvas son convexas hacia la derecha en la región dorsal y a la izquierda en la lumbar, lo que hace que el hombro derecho se sitúe en una posición superior con respecto al izquierdo. Una cadera puede ser más prominente que la otra. La exploración radiográfica debe incluir proyecciones anteroposterior y lateral de la columna, con el paciente en bipedestación.

Las complicaciones dependen del tipo de curvatura: cuanto mayor sea ésta, más probabilidades habrá de progresión una vez que el esqueleto alcance la madurez. El pronóstico depende de la localización y la gravedad de la curvatura y de la edad de comienzo de los síntomas. El porcentaje de casos que requieren un tratamiento activo es inferior al 10%.

En todos los casos, está indicada la consulta con el ortopeda y el tratamiento consiste en prevenir el empeoramiento de la deformidad (p. ej., con una escayola o un corsé Milwaukee) o en la corrección quirúrgica de la deformidad. La escoliosis y su tratamiento pueden influir negativamente en la autoimagen del adolescente y el uso del corsé puede hacerle sentir vergüenza. El papel que han de desempeñar los médicos de atención primaria frente a los adolescentes con escoliosis consiste en, colaborando con el ortopeda, el diagnóstico y asesoramiento sobre las opciones terapéuticas y la adaptación.

Es un trastorno frecuente en adolescentes con sobrepeso, especialmente varones. Aunque se ignora su causa, podría estar relacionada con los efectos de la hormona de crecimiento y de los estrógenos en el grosor de la placa epifisaria.

El comienzo suele ser insidioso y los síntomas dependen del estadio del deslizamiento. Inicialmente, puede haber una rigidez de la cadera que mejora con el reposo; después, aparece la cojera y, por último, un dolor de la cadera que se irradia hacia abajo por la pared anterointerna del muslo hasta la rodilla. Muchos pacientes sólo presentan dolor de rodilla y la verdadera patología de la cadera puede pasar inadvertida hasta que el deslizamiento empeora. La exploración de la cadera puede no revelar dolor ni limitación de movimientos. En los estadios más avanzados, el movimiento de la cadera afectada puede provocar dolor y se encuentran limitación de la flexión, de la abducción y de la rotación interna, dolor de la rodilla sin hallazgos específicos en dicha articulación y cojera. La pierna afectada se encuentra en rotación externa. Si se produce un compromiso de la irrigación de la zona, puede producirse necrosis avascular y colapso de la epífisis.

Como en los estadios más avanzados el tratamiento es cada vez más difícil, es vital establecer un diagnóstico precoz. Deben obtenerse radiografías de ambas caderas en proyección anteroposterior y lateral «de rana», en las que se observarán la ampliación de la línea epifisaria o el desplazamiento posterior e inferior de la cabeza femoral.

Para confirmar el diagnóstico es importante valorar la necesidad de la cirugía correctora. El deslizamiento de la epífisis capital femoral suele ser progresivo y requiere un tratamiento quirúrgico tan pronto como se establezca el diagnóstico.

Cada año, quedan embarazadas más de 1 millón de adolescentes en EE. UU., y el 85% de estos embarazos son no deseados. De ellos, el 53% acaban en abortos. En 1996, se calculó que habían nacido 505.514 hijos de madres adolescentes, solteras el 69% de ellas. Las consecuencias del embarazo para una madre adolescente pueden suponer no terminar su educación, mayores probabilidades de desempleo y una tasa más alta de embarazos repetidos.

La atención prenatal debe incluir una asistencia médica y psicosocial rigurosa y una planificación del futuro de la adolescente. Las adolescentes embarazadas, sobre todo las muy jóvenes que no participan en la atención prenatal, podrían tener mayor incidencia de anemia y toxemia que las mujeres en su tercer decenio de la vida; no obstante, con la atención prenatal, estas jâvenes no deberían experimentar una morbilidad obstétrica superior a la de las mujeres adultas con antecedentes similares. La incidencia de prematuridad y de bajo peso al nacimiento es mayor en los hijos de madres jóvenes (sobre todo <15 años).

Las adolescentes se encuentran en la etapa de transición de su desarrollo y el embarazo y el matrimonio supone un estrés emocional añadido. Las niñas embarazadas y sus parejas tienden a abandonar la escuela o el aprendizaje laboral, lo que incrementa sus problemas económicos, reduce su autoestima y añade tensión a las relaciones interpersonales. La posibilidad del aborto no elimina los problemas psicológicos que conlleva un embarazo no deseado por la adolescente o por su pareja. Las crisis pueden presentarse cuando se diagnostica el embarazo, cuando se toma la decisión de abortar, en el período postaborto, en la fecha en el que niño hubiera nacido o en los aniversarios de dicha fecha. El seguimiento es imperativo y en él deben contemplarse el asesoramiento de la familia, la planificación psicológica y la instrucción en los métodos anticonceptivos de la adolescentes y a su pareja.

(V. también cap. 5.)

La obesidad es una de las razones que con mayor frecuencia llevan a los adolescentes a la consulta del médico. Casi todos los casos se deben a que el paciente come más de lo que necesita. Las influencias genéticas son evidentes y en la actualidad se están identificando los genes responsables (v. también cap. 5). Las causas endocrinas, como el hiperadrenocorticalismo o el hipotiroidismo, y las metabólicas son raras, aunque siempre en necesario descartar el hipotiroidismo. Si el niño tiene una talla baja e hipertensión, deberá sospecharse un síndrome de Cushing.

A menudo, un niño con un ligero sobrepeso experimenta una rápida ganancia ponderal durante la adolescencia y se hace claramente obeso. Los adolescentes obesos suelen desarrollar una mala autoimagen y se desinteresan por el ejercicio, son más sedentarios y, posiblemente, retraídos. Entre los problemas médicos secundarios frecuentes se encuentran la hipertensión y los trastornos de rodillas y espalda. Si no se trata, la obesidad puede persistir durante toda la vida adulta; a menudo, los padres no se sienten capaces de ayudar a solucionar el problema.

A pesar de las muchas medidas terapéuticas, la obesidad es uno de los problemas de tratamiento más difícil y desalentador de tratar y, a largo plazo, los resultados son escasamente satisfactorios. La escuela es un lugar adecuado para establecer programas especializados de nutrición y ejercicio, pero son pocos los programas de este tipo que existen. Las intervenciones quirúrgicas encaminadas a reducir el tamaño del estómago se reservan para los casos de obesidad grave. La reducción de la ingesta calórica con una dieta bien equilibrada y un aumento de la actividad física (caminar, montar en bicicleta, nadar, bailar) pueden ser útiles. Es necesario estimular el cambio de los hábitos dietéticos, manteniendo un apoyo psicológico continuado.