(Enfermedad articular degenerativa, osteoartritis, osteoartrosis, osteoartritis hipertrófica)

La osteoartritis o artrosis (OA) es la enfermedad articular más frecuente; comienza a ser sintomática hacia la segunda década o la tercera y es muy frecuente hacia los 70 años de edad. Casi todas las personas de 40 años presentan algún cambio patológico en las articulaciones de carga, aunque con escasos síntomas. Afecta por igual a personas de ambos sexos, pero el comienzo es más temprano en hombres.

La OA también existe en animales prehistóricos, peces, anfibios, reptiles (dinosaurios), pájaros, mamíferos y osos de las cavernas. La OA afecta a casi todos los vertebrados, lo que sugiere que se originó en el momento de la evolución en que aparece el esqueleto óseo. Existe en ballenas, delfines y marsopas, que flotan en el agua, pero no en murciélagos ni osos perezosos que cuelgan en posición invertida. Estas observaciones sugieren que la OA es un mecanismo paleozoico antiguo de reparación y remodelación más que una enfermedad en sentido habitual.

La OA se clasifica como primaria (idiopática) o secundaria a alguna causa conocida. La OA primaria generalizada afecta a las articulaciones interfalángicas proximales y distales (con formación de nódulos de Bouchard y Heberden), primera carpometacarpiana, discos intervertebrales e interapofisarias de las vértebras de la columna cervical y lumbar, primera metatarsofalángica, cadera y rodilla. Entre los subtipos de OA primaria está la OA erosiva, inflamatoria con destrucción rápida de hombros y con menos frecuencia de caderas y rodillas en los ancianos. La hiperostosis esquelética idiopática difusa es un síndrome con osteofitos -similares a los de la OA de gran tamaño situados en la columna vertebral- pero sin pérdida de cartílago articular. También puede existir condromalacia rotuliana (una forma leve de OA del cartílago rotuliano en gente joven).

La OA secundaria es el resultado de condiciones que alteran el microambiente del condrocito. Éstas son anomalías articulares congénitas, defectos genéticos, enfermedades infecciosas, metabólicas, endocrinas y neuropáticas, enfermedades que alteran la estructura y la función normal del cartílago hialino (AR, gota, condrocalcinosis), y el traumatismo (incluyendo las fracturas) del cartílago hialino o del tejido circundante (por sobrecarga crónica de una articulación o grupo de articulaciones de origen ocuPacional como el trabajo en la fundición, minas de carbón y conductores de autobús).

Las articulaciones normales tienen un coeficiente de fricción bajo y no sufren desgaste con la sobrecarga ni traumatismos. El cartílago hialino es avascular, aneural y alinfático. El 95% es agua y matriz cartilaginosa extracelular y sólo el 5% son condrocitos. Los condrocitos presentan el ciclo celular más largo de las células del organismo (similar a las células del SNC y musculares). El estado y la función del cartílago dependen de la compresión y descompresión del soporte de carga y uso. Así, la compresión desplaza el líquido desde el cartílago al esPacio articular y capilares y vénulas, mientras que la descompresión permite al cartílago reexpandirse, hiperhidratarse y absorber los nutrientes necesarios.

El proceso fisiopatológico de la OA es progresivo. Desencadenado por un cambio microambiental, los condrocitos experimentan mitosis y aumentan la síntesis de proteoglicanos y colágeno tipo III (principales elementos estructurales del cartílago). Después aumenta la síntesis de hueso por los osteoblastos subcondrales, presumiblemente favorecida por la comunicación intercelular mediante citocinas entre condrocitos y osteoblastos. Al aumentar la formación de hueso en el área subcondral, las propiedades físicas cambian, el hueso se hace más rígido, con menor distensibilidad, y se producen microfracturas, seguidas por la formación de callo, más rigidez y más microfracturas. La metaplasia de las células sinoviales periféricas provoca la formación periarticular de osteofitos (o, más correctamente, osteocondrofitos, formados por hueso y una combinación de tejidos conjuntivos con un recubrimiento de fibrocartílago y ocasionalmente islotes de cartílago hialino en el interior del osteofito). El grado de formación de estos osteofitos varía entre las articulaciones, en proporción a la causa subyacente. Por último, se forman quistes óseos (seudoquistes) en la médula ósea, bajo el hueso subcondral. Los quistes óseos se deben a la extrusión de líquido articular a través de hendiduras en el cartílago hialino hacia la médula ósea, con una reacción celular osteoblástica o fibroblástica.

La anatomía patológica macroscópica consiste en rugosidad, cavitación e irregularidades en la superficie del cartílago hialino, que evolucionan hacia ulceración con áreas focales de pérdida completa del cartílago que después se hacen difusas, quedando superficies óseas ebúrneas. Con el tiempo aparecen los síntomas, existiendo casi siempre proliferación sinovial y una sinovitis leve.

El comienzo es gradual, por lo general con afectación de una articulación o unas pocas. El dolor es el síntoma más temprano y suele empeorar con el ejercicio y mejorar en reposo. La rigidez matinal sucede a la inactividad, pero dura entre 15 y 30 min y mejora con la actividad. Al progesar la OA la movilidad articular disminuye, aparecen sensibilidad, crepitación y sensación de roce, y pueden producirse contracturas en flexión. La proliferación de cartílago, hueso, ligamento, tendón, cápsula y sinovial junto con los grados variables de derrame articular producen el aumento de tamaño característico de las fases avanzadas de la OA. No suele existir sinovitis aguda grave, que es el mecanismo iniciador primario de la OA, pero puede aparecer en Pacientes con otras patologías (gota, seudogota).

La OA de las vértebras cervicales y lumbares puede provocar mielopatía o radiculopatía. No obstante, los signos clínicos de la primera suelen ser leves. En el disco intervertebral, el engrosamiento y la proliferación sustanciales del ligamento longitudinal anterior produce bandas tranversales que pueden comprometer la porción anterior de la médula espinal y la hipertrofia e hiperplasia del ligamento amarillo suele comprimir la región posterior de la médula espinal. La radiculopatía es menos frecuente porque las raíces nerviosas anterior y posterior, los ganglios y el nervio vertebral común están bien protegidos en los agujeros intervertebrales, donde ocupan sólo el 25% del esPacio disponible, bien almohadillado.

En algunas ocasiones se produce compromiso funcional de las arterias vertebrales, infarto de la médula espinal y compresión esofágica por osteofitos. Los síntomas y signos pueden derivar también de estructuras ligamentosas, cápsulas, músculos, tendones, discos y periostio, todos ellos sensibles al dolor. La presión venosa aumenta en el interior de la médula ósea subcondral, lo que representa otra fuente de dolor.

La OA de cadera se caracteriza por rigidez y pérdida de arco de movilidad que aumentan de modo progresivo. El dolor se puede sentir en la región inguinal o también referido a la rodilla. Al perder el cartílago en la OA de rodilla (pérdida medial en el 70% de los casos), los ligamentos se quedan laxos y la articulación pierde estabilidad, con dolor local originado en ligamentos y tendones. La hipersensibilidad a la palPación y el dolor con la movilización pasiva son signos relativamente tardíos. Se añaden al dolor el espasmo y la contractura muscular. Pueden existir osteofitos o cuerpos libres (fragmentos osificados libres en el esPacio articular) que producen síntomas de bloqueo o síncope articular. Aparecen deformidades y subluxaciones por pérdida de volumen del cartílago articular, colapso del hueso subcondral, osteofitos, atrofia muscular y seudoquistes.

Aunque el diagnóstico suele ser sencillo, se deben descartar otros síndromes reumáticos frecuentes (AR, espondiloartropatías seronegativas, seudogota). La afectación de articulaciones inusuales por la OA sugiere una OA secundaria y obliga a profundizar sobre su etiología (enfermedades endocrinas, metabólicas, neoplásicas y biomecánicas que afectan a huesos y articulaciones).

El diagnóstico está basado en los síntomas y signos o en las radiografías en Pacientes asintomáticos. La VSG es normal o ligeramente elevada. Los análisis de sangre ayudan a descartar causas de artritis identificables (AR, gota). El análisis del líquido sinovial suele mostrar el color claro y viscoso característico de la OA (v. tablas49-3 y 49-4). Las radiografías muestran estrechamiento del esPacio articular (predominantemente unilateral al inicio de la OA de rodilla), aumento de densidad del hueso subcondral, formación de osteofitos en la periferia de las articulaciones y formación de seudoquistes en la médula ósea subcondral.

El ejercicio (arco de movilidad, isométrico, isotónico, isocinético, postural, fortalecimiento) mantiene el cartílago sano y el arco de movilidad y favorece la absorción de cargas por los tendones y músculos. Los ejercicios de estiramiento diarios son de la mayor importancia. La inmovilización durante períodos de tiempo relativamente cortos puede acelerar y empeorar el curso clínico. Cuando se emplea un programa de ejercicios bien diseñado como tratamiento se puede conseguir en algunas ocasiones la detención e incluso mejoría de la OA de cadera y rodilla. El reposo (cada 4 a 6 h al día para permitir la rehidratación del cartílago) se debe equilibrar con el ejercicio y uso.

Cuando el tratamiento conservador es insuficiente pueden estar indicadas las laminectomías, osteotomías o artroplastias de sustitución total. Diversos tipos de férulas pueden proporcionar alivio en la OA de columna, rodilla y primera articulación carpometacarpiana, pero se deben acompañar de un programa de ejercicios específicos. Otros tratamientos complementarios son la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea y las cremas locales (p. ej., con capsaicina). Se están estudiando terapias experimentales que pueden conservar el cartílago o permitir el injerto de condrocitos.

(Artropatía neuropática; articulaciones de Charcot)

La alteración de la sensibilidad al dolor profundo o nocicepción afecta a los reflejos articulares protectores normales, permitiendo que los traumatismos (especialmente los de pequeña intensidad repetidos) y las fracturas periarticulares leves pasen desapercibidos. El aumento del flujo sanguíneo en el hueso por la vasodilatación refleja, que provoca una resorción ósea activa, puede contribuir en la producción de fracturas y en la lesión y reparación. En la tabla 52-1 se recogen las enfermedades asociadas con artropatía neuropática. La progresión de la enfermedad se acelera por la hipotonía muscular, la laxitud ligamentosa y la distensión de la cápsula articular debida al derrame y en ocasiones a los cristales de pirofosfato cálcico o apatita.

En sus fases iniciales se puede confundir con la artrosis (OA). Suelen estar presentes un dolor leve, un derrame importante (con frecuencia hemorrágico), así como subluxación e inestabilidad de la articulación. En esta fase se puede producir una luxación articular aguda. La artropatía neuropática progresa con más rapidez que la OA. La artropatía puede no desarrollarse hasta bastante tiempo después del comienzo de la enfermedad neurológica, aunque puede progresar con rapidez y provocar una desorganización articular completa en pocos meses.

En la artropatía neuropática desarrollada por completo pueden predominar los cambios hipertróficos o destructivos, o los hallazgos pueden ser mixtos. El dolor suele estar ausente o es menos intenso de lo que cabría esperar para el grado de destrucción articular. El dolor puede ser grave sila enfermedad ha progresado con rapidez y si existen fracturas periarticulares o hematomas a tensión. La articulación aumenta de tamaño por la hipertrofia ósea y el derrame sinovial masivo. Aparece deformidad por fractura con desplazamiento o luxación tras la destrucción de las superficies articulares, laxitud ligamentosa e hipotonía muscular. Las fracturas con metaplasia ósea producen cuerpos libres numerosos (piezas de cartílago o hueso) que se sueltan en la articulación, produciendo una crepitación o roce, a veces audible, que suele ser más desagradable para el explorador que para el Paciente. La articulación puede aparecer como «un saco de huesos».

Aunque se puede afectar cualquier articulación, la rodilla lo hace más frecuentemente (casi con la misma frecuencia que el resto de articulaciones juntas). La distribución depende en gran medida de la enfermedad subyacente. Así, la tabes dorsal afecta a rodilla y cadera, y la diabetes mellitus al pie. La siringomielia afecta por lo general a las articulaciones de las extremidades superiores, en especial el codo y el hombro. Con frecuencia, sólo se afecta una articulación y rara vez más de dos o tres (excepto las articulaciones pequeñas de los pies), con una distribución asimétrica.

Se debe considerar este diagnóstico en un Paciente con un trastorno neurológico que desarrolle una artropatía destructiva y relativamente poco dolorosa, por lo general varios años después del inicio de la enfermedad neurológica causal.

Las radiografías muestran una articulación tumefacta con derrame sinovial y subluxación de las superficies articulares. Es habitual la esclerosis de los extremos óseos, pero puede estar ausente en la enfermedad avanzada o rápidamente destructiva. Los huesos están deformados, y suele ser manifiesta la formación de hueso nuevo adyacente a la cortical, comenzando dentro de la cápsula articular y extendiéndose con frecuencia hasta la diáfisis en los huesos largos. En ocasiones raras se produce calcificación y osificación de tejidos blandos. Sin embargo, puede ser transitoria, e incluso una calcificación muy extensa puede desaparecer en las radiografías siguientes. Se pueden ver osteofitos grandes e irregulares en los márgenes articulares, que se pueden romper para formar los numerosos cuerpos libres intraarticulares que caracterizan esta enfermedad. Son frecuentes los signos radiográficos de afectación vertebral (los osteofitos en «pico de loro» característicos) en ausencia de cualquier sospecha clínica de afectación a ese nivel.

Las complicaciones incluyen artritis séptica y compresión de estructuras adyacentes (vasos sanguíneos, nervios, médula espinal). Los signos locales son difíciles de interpretar, pero las manifestaciones sistémicas (malestar, fiebre) obligan a hacer una artrocentesis con cultivo del líquido sinovial.

Es posible la prevención de la artropatía en un Paciente de riesgo (p. ej., con tabes grave). El diagnóstico temprano y la inmovilización de una fractura que suele ser indolora (con férulas, botas especiales, tutores) pueden detener la evolución de la artropatía neuropática. La artrodesis mediante fijación interna, compresión e injerto óseo apropiado puede ser satisfactoria en algunos Pacientes con una articulación muy desestructurada. Se pueden obtener buenos resultados con la artroplastia de sustitución total de cadera y rodilla cuando la enfermedad no es progresiva. Sin embargo, existe un riesgo elevado de aflojamiento de los componentes y luxación de la prótesis. El tratamiento adecuado de la neuropatía subyacente puede detener la progresión de la artropatía y, si la destrucción articular está en fases iniciales todavía, revertir parcialmente el proceso.