(Osteonecrosis, necrosis isquémica del hueso, necrosis aséptica, osteocondritis disecante)

Infarto óseo focal que puede ser idiopático o secundario a diferentes causas.

Los cambios patológicos se caracterizan por la muerte celular en el hueso debida a un compromiso de la vascularización. La magnitud de la necrosis avascular está en función del grado de compromiso circulatorio. La cabeza femoral (cadera) es la localización más frecuente. El fémur distal y la cabeza humeral (hombro) son otras localizaciones habituales. Con menos frecuencia se afectan el cuerpo del astrágalo, el escafoides carpiano y el navicular.

Se han relacionado varias enfermedades primarias con la necrosis avascular, aunque sólo en algunas de éstas se puede establecer una relación causal (v. tabla 53-1).

Las localizaciones más frecuentes de la necrosis avascular postraumática son la cabeza femoral y humeral, el cuerpo del astrágalo y el escafoides carpiano. La necrosis avascular postraumática se produce cuando se altera el aporte vascular y queda supeditado a las contribuciones relativas de las arterias para la cabeza femoral o humeral y a la existencia de anastomosis entre éstas, que varía mucho entre diferentes personas.

La luxación de la cadera puede romper el ligamento redondo y la cápsula articular, comprometiendo los vasos presentes en las reflexiones capsulares. De las caderas que permanecen luxadas más de 12 h el 52% desarrollan necrosis avascular, frente al 22% de las que se reducen en las primeras 12 h. En la fijación posfractura la incidencia de necrosis avascular y colapso óseo oscila entre el 11 y el 45% y no parece estar relacionada con la habilidad del cirujano ni con el tipo de fijación interna.

La necrosis avascular de otras causas es más frecuente en la cadera, seguida de la cabeza humeral. Las dos teorías principales sobre el mecanismo de acción son la obliteración intraluminal de los vasos terminales (por embolia grasa, células falciformes o burbujas de nitrógeno en la enfermedad por descompresión de los buzos) o la obliteración extraluminal causada por el aumento de presión medular por la proliferación de células de Gaucher o aumento de la proporción de médula ósea grasa. También existe una necrosis avascular idiopática de la rodilla (cóndilo femoral medial) que suele afectar a mujeres de edad avanzada.

En algunos Pacientes el dolor comienza de modo súbito (recuerda el día y la hora de inicio del dolor -repentino, intenso e incaPacitante-), probablemente en el momento de la obliteración vascular inicial y antes de que se produzca colapso óseo. En otros este trastorno inicial es asintomático. Más adelante aparece dolor mecánico a medida que la cabeza femoral (o cualquier hueso afectado) se colapsa. Este dolor es provocado por la bipedestación, la deambulación, los movimientos, la tos o cualquier otro esfuerzo mecánico y se alivia mucho con el reposo. Los Pacientes con enfermedad avanzada presentan también dolor en reposo.

En los Pacientes con fractura, los síntomas que pueden indicar una necrosis avascular son aumento del dolor y cojera casi 1año después de la fractura. Los síntomas tienden a ser inespecíficos.

La necrosis avascular de la cabeza femoral se manifiesta con dolor inguinal que se irradia de modo intermitente hacia la región anteromedial del muslo. Los Pacientes pueden presentar una marcha antiálgica, cojera por insuficiencia del glúteo menor o limitación del arco de movilidad, en especial para la flexión, la abducción y la rotación medial, con un chasquido provocado por la rotación lateral de la cadera en flexión y abducción, sobre todo al levantarse desde la posición sentada.

La necrosis avascular de la rodilla en personas de edad avanzada está asociada casi siempre con el inicio brusco, sin antecedente traumático, de un dolor intenso y constante en la cara medial de la rodilla, acompañado de sensibilidad sobre el cóndilo femoral medial y, en un tercio de los Pacientes, de derrame leve o moderado.

La necrosis avascular de la cabeza humeral puede pasar desapercibida durante bastante tiempo, ya que el hombro no es una articulación de carga y los síntomas pueden ser leves o transitorios. El dolor suele irradiarse a la tuberosidad deltoidea del húmero. Está limitada la movilidad activa desde la fase inicial, pero se conserva la movilidad pasiva. Es rara la necrosis avascular de la cabeza humeral sin afectación en otras localizaciones.

El diagnóstico precoz requiere un índice de sospecha elevado en Pacientes que refieren dolor, en particular en caderas, rodillas u hombros.

Las pruebas diagnósticas dependen de la fase en que esté el trastorno. La RM es la técnica más sensible y específica y se debe emplear para el diagnóstico en fases muy tempranas, cuando puede evitarse el colapso de la cabeza femoral o de otro hueso. Si no está clara la duración de la enfermedad, se deben obtener radiografías o TC para descartar enfermedad avanzada. La gammagrafía ósea es más sensible que la radiología, aunque inespecífica, por lo que se emplea menos que la RM.

Los hallazgos radiográficos pueden no ser aparentes desde meses hasta 5 años después del comienzo de los síntomas. Los signos radiográficos comienzan con una esclerosis sutil del hueso. En la cabeza femoral se sigue de una radiotransparencia característica (el signo de la luna creciente); continúa con el colapso del hueso (aplanamiento de la cabeza femoral) y por último de estrechamiento del esPacio articular y cambios artrósicos en los huesos enfrentados en la articulación.

El tratamiento conservador consiste en la administración de analgésicos y en la descarga de las articulaciones de las extremidades inferiores en un intento de prevenir el colapso durante la fase de reparación de la lesión, aunque no se ha demostrado la efectividad de esta medida. Se deben realizar ejercicios de arco de movilidad.

La intervención quirúrgica temprana puede ser la mejor opción para prevenir una disfunción articular grave en cadera y rodilla (menos en hombro). La enfermedad suele ser irreversible cuando se aprecian cambios en las radiografías.